Referat

PEMANTAUAN PASIEN SELAMA PEMASANGAN VENTILATOR

Oleh :

Luh Ratna Oka Rastini

H1A 010 059

Pembimbing : dr. Hj. Elya Endriani, Sp.AnDALAM RANGKA MENGIKUTI KEPANITERAAN KLINIK MADYA

BAGIAN / SMF ILMU ANESTESI DAN REAMINASI

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS MATARAMRUMAH SAKIT UMUM PROVINSI NTB

2014BAB IPENDAHULUAN

Pengetahuan mengenai cara kerja ventilasi mekanik, pemantauan pasien selama pemasangan ventilator, dan komplikasi yang berhubungan dengan penggunaannya adalah suatu ketrampilan dasar yang harus dimiliki oleh semua klinisi di unit perawatan intensif (ICU). Setelah ventilasi mekanik diperkenalkan ke dalam praktek klinis, ketertarikan untuk mengembangkan mode-mode ventilasi terbaru terutama bagi pasien dengan gagal nafas meningkat dengan pesat. Pendekatan dengan cara ini didasarkan atas persepsi bahwa ventilasi mekanik adalah suatu terapi pada pasien dengan gagal nafas.

Ventilasi mekanik adalah teknik yang berlawanan dengan fisiologi ventilasi, yaitu dengan menghasilkan tekanan positif sebagai pengganti tekanan negatif untuk mengembangkan paru-paru, sehingga tidak mengherankan, dalam pemakaiannya dapat menimbulkan permasalahan. Kecenderungan terbaru saat ini tentang penggunaan volume tidal yang rendah selama ventilasi mekanik adalah langkah yang benar karena strategi semakin rendah semakin baik adalah yang paling tepat diterapkan pada teknik ventilasi yang berlawanan dengan proses fisiologi normal. Segala sesuatu yang diterapkan dalam ventilator dapat menyebabkan efek yang dikehendaki karena ventilasi mekanik merupakan alat bantu dan bukan modalitas terapi. Sebaliknya, ventilasi mekanik bias menyebabkan efek negatif yang dapat merugikan pasien. Oleh karena itu, pada pasien yang menggunakan alat bantu ventilasi (ventilator) perlu dilakukan pemantauan untuk mengetahui reaksi tubuh terhadap oksigen yang diberikan dan pemantauan sistem pernafasan. Pemantauan tersebut dilakukan oleh petugas medis yang kompeten, alat yang terstandarisasi, dan dilaksanakan sesuai dengan standar prosedur operasional yang berlaku. BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 VENTILASI MEKANIKVentilasi mekanik adalah ventilasi yang sebagian atau seluruhnya dilaksanakan dengan bantuan mekanis.1 Ventilator merupakan alat pernafasan yang menghasilkan tekanan positif yang berfungsi untuk mengembangkan paru dan pemberian oksigen sehingga dapat mempertahankan fungsi paru dalam hal ventilasi, tekanan, atau gabungan keduanya.2

Gambar 2.1 Berbagai macam ventilator mekanik1Tujuan Ventilasi Mekanik1. Memperbaiki pertukaran gas (mengatasi hipoksemia, menurunkan hiperkarbia, memperbaiki asidosis respiratorik akut).

2. Mengatasi distress nafas (menurunkan konsumsi oksigen, menurunkan beban kerja otot nafas).

3. Memperbaiki ketidakseimbangan (membuka atelektasis, memperbaiki compliance, mencegah cedera paru lebih lanjut).

4. Kontrol eliminasi CO2 (penderita dengan TIK meningkat).

5. Menurunkan kerja jantung (gagal jantung).

6. Profilaksis (pasca operasi bedah besar).1,2Indikasi Ventilasi Mekanik

Indikasi tunjangan ventilasi mekanik adalah sebagai berikut :1. Kegagalan fungsi pompa dada akibat depresi pusat nafas, misalnya : intoksikasi, trauma kepala, infeksi intrakranial, stroke dan tumor otak.

2. Depresi pada dada, misalnya : trauma toraks, lesi medulla spinalis, penyakit saraf-otot, distensi abdomen, pasca laparotomi, pasca torakotomi dan lain-lainnya.

3. Kegagalan fungsi pertukaran gas di alveoli misalnya pada edema paru, pneumonia, atelektasis dan lain-lainnya.

4. Hipoksia jaringan karena hipoksemia, anemia, syok, dan histotoksik.

5. Pasca iskemia otak, akibat henti jantung.3Nilai kritis yang mengarahkan untuk melakukan ventilasi mekanik dapat dilihat pada kriteria Pontoppidan (Tabel 2.1).4Tabel 2.1 Kriteria Pontoppidan4PARAMETERAPLIKASIRENTANG NORMAL

Mekanik

Frekuensi nafas

Kapasitas vital

Volume tidal

Kekuatan inspirasi maksimum (cm H2O)

OksigenisasiPaO2 (mmHg)

P (A-aDO2)Ventilasi

PaCO2 VD : VT>35 x/menit

< 15 ml/kgBB

< 5 ml/kgBB

< 25

< 70 (FiO2 = 0,6)>350> 55

> 0.6010 20 x/menit

65 75 ml/kgBB

6 8 ml/kgBB75 - 100

75 100 (udara)25 65 (FiO2 = 1,0)35 450.25 0.40

Komplikasi Ventilasi MekanikVentilasi mekanik memiliki efek samping besar pada homeostasis tubuh seperti yang dijelaskan pada tabel di bawah ini :5Komplikasi Jalan Nafas

Edema laring

Trauma mukosa trakea

Kontaminasi jalan nafas bawah

Kehilangan fungsi melembabkan jalan nafas atas

Komplikasi Mekanik

Lepas mendadak Kebocoran sirkuit ventilator Kebocoran electrical power Kebocoran tekanan gasKomplikasi Pulmonal

Cedera paru akibat ventilator Barotrauma

Toksisitas oksigen

Atelektasis

Pneumonia nosokomial

Inflamasi

Auto-PEEP (Positive end-expiratory pressure)Komplikasi Kardiovaskular Penurunan aliran balik vena

Penurunan cardiac output Hipotensi

Komplikasi Gastrointestinal

Perdarahan gastrointestinal MalnutrisiKomplikasi Ginjal

Penurunan urine output Peningkatan antidiuretic hormone (ADH) dan penurunan atrial natriuretic peptide (ANP)Komplikasi Neuromuskular Deprivasi tidur Peningkatan tekanan intrakranial

Komplikasi Asam Basa Asidosis respiratori

Alkalosis respiratorik

Tipe Ventilasi MekanikAlat untuk memberikan ventilasi buatan secara mekanis ada 2 macam, yaitu : 1,3a.Ventilator tekanan negatif.Ventilator ini membuat tekanan negatif (tekanan < 1 atmosfer) di sekeliling tubuh sehingga dada akan mengembang akibatnya tekanan intrathorakal dan alveolar turun dan udara luar masuk ke paru.

Contoh : Cabinet ventilator, kepala pasien saja diluar ventilator.

Cuirass ventilator , hanya dada dan abdomen saja didalam ventilator.

b.Ventilator tekanan positif.Ventilator ini disebut juga intermitten pressure ventilator, memberikan tekanan positif diatas 1 atmosfer (dalam hal ini satu atsmosfer dianggap sama dengan nol ), padajalan nafas untuk memventilasi paru.Di klasifikasikan ke dalam 3 tipe:

1. Pressure cycle ventilator:Prinsipnya : inspirasi akan berakhir bila tekanan yang ditetapkan(preset pressure) telahdicapai tidak peduli volume tidal cukup atau tidak. Lama jnspirasi tergantung pada kecepatan aliran gas inspirasi (inspiratory flow rate),makin tinggi flow rate makin cepat cycling pressure dicapai makin pendek masa inspirasi. Setiap ada obstruksi, penurunan compliance paru, atau peninggiantonus otot polos saluran pernafasan akan mempercepat tercapainya cycling pressure. Dalam hal ini volume tidal berubah-ubah tergantung kondisi paru,oleh karena itu selama penggunaan pressure cycle ventilator expired volume tidal harus diukur sesering mungkin untuk mencegahatau mendeteksi terjadinya hypo atau hyperventilasi.Untungnya terdapat batas tekanan maksimum pada airway sehingga bahayabarotrauma minimal dan mampu mengkompensir kebocoran circuit.Penggunaan pressure cycle ventilator hanya untuk paruyang sehat dan jangka pendek.Contoh: Bird,Bennet PR-2.2. Volume cycled ventilator :Prinsipnya : inspirasi akan berakhir bila volume yang ditetapkan(preset volume) telah dicapai tanpa memandang tekanan yangditimbulkannya, mampu mengkompensir perubahan pulmonaltapi tak bisa mengkompensir kebocoran circuit.Dalam hal ini volume tidal konstan sementara tekanan airwayberubah-ubah sesuai kondisi paru sehingga bisa saja mencapai tekananyang cukup tinggi untuk menimbulkan barotrauma.Untuk ini perlu valve yang membatasi kenaikan tekanan yangberlebihan (tekanan inflasi) yang dianggap optimal 20-30 cmH2O. Disamping keuntunganya dengan volume yang konstan,alat ini memiliki kekurangan yaitu mesin tetap memompa walaupun telah terputus hubungandengan pasien untuk itu perlu sistem alarm untuk mencegahnya.Walaupun volume tidal konstan namun pengukuran tidal volume secara periodik diperlukan untuk menilai kemungkinan adanya kebocoran circuit.Contoh: Engstoom,RCF4,Servo,Bear,Bourns.3. Time cycled ventilator :Dalam sistem ini masa inspirasi akan berakhir bila waktu yang telah ditetapkan (preset time) telah dicapai.Dengan model ini volume tidal konstan tidak tergantung kondisi paru.Walaupun dapat memberikan volume tidal yang konstan untuk menyesuaikannya memerlukan intergrasi ketiga komponen yaitu inspiratory flow rate,inspirasi time dan inspirasi expirasi ratio. Contoh : Engstroom,Radeliff.

Untuk mempermudah pengertian dalam membicarakan ventilasi mekanik beberapa istilahmutlak harus diketahui sebagai berikut : 4Respiratory cycle :siklus saat mulai inspirasi sampai kembali mulai inspirasi terdiri dari 2 fase:

1. Fase inspirasi (inflasi).

2. Fase expirasi (exhalasi) terdiri dari: fase deflasi dan fase expiratory pauze.

I : E ratio: Perbandingan lamanya fase inspirasi dan expirasi.

Paling baik masa fase expirasi lebih dari setengah respiratory cycle. Untuk mengurangi hambatan terhadap circulasi minimal I:E ratio 1:1 lebih baik 1:2 atau 1:3. Kalau frekuensi nafas 15x/menit,dan I: E ratio 1:3 maka masa inspirasi 1/4 respiatory cycle,=1/4 x 60/15 detik = 1 detik.sedangkan masa expirasi = 3 detik.

Bila masa inspirasi > 1,5 detik,akan terjadi gangguan circulasi bila kurang dari 0,5 detik akantimbul gangguan distribusi udara (ventilasi) dimana VD/VT ratio > 50%.

Peak pressure:Tekanan maksimum yang dicapai pada jalan nafas pasien selama berlangsungnya ventilasimekanik.Durasi peak pressure menetukan bentuk gelombang tekanan positif.Bisa saja respiratory cycle dan besarnya peak pressure sama tapi durasi peak pressure beda.Beberapa ventilator bentuk gelonmbang tekanan positif bisa diatur.Ada bentuk segitiga ,dome dan trapezium.Ini penting untuk pengembangan atelectase baikdipilih bentuk trapezium,sementara bentuk segi tiga dipakai untuk kondisi hipovolemik.

Peak inspiratory flow rate : Kecepatan aliran gas maksimum yang diberikan selama inspirasi agar tidal volume yang cukuptercapai.Besarnya yang diberikan tergantung pada masa inspirasi dan besarnya tidal volumeyang diinginkan.Pada tidal volume yang konstant besarnya inspiratory flow rate yang menetukan panjang pendeknya masa inspirasi. Jadi inspirasi expirasi ratio ditentukan oleh inspiratory flow rate,frekuensi nafas &tidal volume.Kita inginkan I:E ratio 1:2 sedangkan frekuensi nafas 15x/menit,sedang tidal volume diinginkan 800 cc,maka inspiratory flow rate bisa ditentukan :

Respiratory cycle= 60/15 detik = 4 detik.

Inspiratory time = 1/3 x 4 detik= 4/3 detik.

Ins,flow rate = 800: 4/3 cc/detik

= 800x 4/3 x60 cc / menit = 36 L /menit.

Pada orang normal,sadar,peak inspiratoryflow rate kira-kira30-40 L/menit (46x minute ventilation).

Controled ventilation:Pernafasan pasien diambil alih seluruhnya oleh ventilator dimana pasien apnea.

Assisted ventilation/ compensated ventilation:Pasien bernafas spontan tapi tidal volume tak ade- kuat,dibantu dengan ventilasi agar tidal volume adekuat. Dalam hal ini sebagian nafas pasien dikendalikan ventilator ,usaha inspirasi pasien membuattekanan subatsmosferik pada jalan nafas mentriger respirator/ventilator agar memberikanventilasi kepada pasien. Bila frekuensi nafas pasien > 30x / menit,maka inspirasi pasien tak cukup membuat tekanannegatif untuk mentriger ventilator .maka dengan kondisi seperti ini cara assisted tak ideal.

Intermittent mandatory ventilation(IMV):Konsep IMV ditemukan setelah kegagalan system assisted ventilation. Praktis dengan IMV menghilangkan penggunaan assisted ventilation.Dalam hal ini dibiarkan bernafas spontan dengan kecepatan sendiri,pada interval tertentudiberi ventilasi oleh ventilator tanpa memandang bentuk/frekuensi peenafasan pasien.Jeleknya kadang-kadangpasien menarik nafas serentak dengan ventilasi dari ventilator sehingga terjadi overdistensi alveoli.Penggunaan system IMV sangat populer dalam proses weaning (penyapihan dari ventilator).

Intermittent positive pressure pressure breathing (IPPB):Pemberian tekanan positif pada waktu inspiarsi sedangkan expirasi berjalan passif,tetapipasien bernafas spontan tetapi bila pasien apnoe maka istilah breathing ditukar jadi ventilationatauintermittent positive pressurew ventilation (IPPV). IPPV dengan pemberian tekanan positif pada akhir expirasi (positive end expiratory pressure-PEEP) disebut juga Continous Positive Pressure Ventilation (CPPV). Kalau pemberian tekanan positif selama inspirasi sedangkan pada fase expirasi hanya padafase deflasi saja diberi tekanan negatif tetapi tidak pada fase expiratory pause maka disebutIntermittent Positive Negative Pressure Ventilation ( IPNPV). Bila tekanan negatif tersebut diberikan selama periode expirasi disebut Negative End ExpiratoryPressure (NEEP).

Bila pada akhir inspirasi ,peak pressure dipertahankan beberapa detik disebut End InspiratoryPauze (EIP). Penggunaan PEEP pada dasarnya adalah bila dengan IPPV keadaan hipoksemi tak terkoreksidimana dengan IPPV 50% O2 tak mampu mempertahankan PaO2 sekitar70 mmHg.Harapan yang ingin dicapai dengan system PEEP adalah : Meningkatkan functional rasidual capacity (FRC) diatas closing volume. Membuka atelektasis. Mencegah penutupan small airway. Mendorong cairan intra alveolar atau interstitial kembali kedalam kapiler sehingga mengurangi odema pulmonum. Disebut PEEP optimal yaitu pada tekanan berapa tercapai PaO2 maksimal tetapi dengangangguan circulasi yang minimal, diperkirakan PEEP sebesar 5 cm H2O mampu menaikkan PaO2 sebesar 60 mm Hg.Harus diingat penggunaan PEEP justru akan lebih mengganggu circulasi ketimbang IPPV karenaselama resoiratory cycle tekanan tetap positif dalam thorak.Tetapi untungnya tidak seluruh tekanan positif pada PEEP tersebut ditransmisi kestruktur intra thorak apalagi kondisi paru dengan compliance yang rendah.

Bila ada perdarahan,shock ataupun obstruksi jalan nafas boleh dikatakan pemakaian PEEPtak ada respons dalam memperbaiki hipoksemia/ intrapulmonary shunting. Penggunaan PEEP pada pernafasan spontan disebut Continous Positive Pressure Breathing (CPPB) atau Continous Positive Airway Pressure (CPAP) dimana selama pernafasan spontandiberi ekanan positif baik selama inspirasi maupun akhir expirasi. Sebaiknya penggunaan PEEP atau CPAP hati-hati pada keadaan hipovolemi,maupun cardiac outputmenurun atau meningginya tekanan intrakranial (ICP).Pemberian tekanan negatif pada waktu expirasi seperti IPNPV atau NEEP, diharapkan mampu mengurangi efek tekanan positif pada venous return terutama pada pasien shock hipovolemik,tetapi sebaiknya diperbaiki dengan blood volume expander dulu sementara NEEP atau IPNPVdiberikan. SIGH:Adalah periodik hiperinflasi (extra large tidal volume).Secara periodik diberi tidal volume yang besarnya 2-3x normal tidal volume, untuk meningkatkancompliance paru mencegah mikro atelektasis yang mungkin timbul pada pasein yang diberi normaltidal volume terus menerus.Tetapi bila diberi tidal volume 12-15 cc/Kg BB ideal,denganfrekuensi pernafasan 10-12 x permenit,sigh system tak diperlukan hanya sering bahaya alkalosis.

2.2 PEMANTAUAN PASIEN SELAMA PEMASANGAN VENTILATOR

Pemantauan dilakukan secara ketat dan kontinu, baik pada pasien maupun ventilator dan interaksi antar keduanya. Pada bahasan tinjauan ini hanya membahas pemantauan pasien selama pemasangan ventilator.

1. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik umum terutama status lokalis toraks perlu dilakukan. Pada inspeksi dapat menunjukkan simetrisitas dan pergerakan dinding dada. Palpasi posisi trakea dapat mendeteksi adanya pneumotoraks. Perkusi bermanfaat untuk mendeteksi hipersonor pada pneumotoraks. Penurunan suara nafas unilateral dapat menunjukkan adanya intubasi bronkial, pneumotoraks, atelektasis, atau efusi pleura. Gerakan dada asimetris mengindikasikan intubasi cabang utama (endobronkial), pneumotoraks, atau atelektasis. Pergerakan paradoksal menunjukkan adanya flail chest atau disfungsi otot bantu nafas. Retraksi dapat terjadi pada ketidakcocokan aliran atau sensitivitas inspirasi atau adanya obstruksi jalan nafas. Apabila terjadi ketidakpaduan antara pasien dengan mesin (melawan mesin), kemungkinan terdapat ketidakcocokan pengaturan ventilator atau pasien membutuhkan sedasi dan/atau analgetika. 52. Pemantauan Saturasi OksigenOrgan-organ dalam tubuh membutuhkan suplai oksigen yang cukup agar fungsinya lebih optimal dan efektif. Jika saturasi oksigen rendah dapat terjadi hipoksemia. Hipoksemia menggambarkan tingkat oksigenisasi yang rendah. Indikator awal hipoksemia pada status klinis pasien sering berubah seperti, gelisah, bingung, perubahan kesadaran, takikardia atau bradikardia, perubahan tekanan darah, takipnea, perlawanan pada ventilator, dan sianosis. Pengukuran status oksigenasi yang paling sering digunakan adalah tekanan parsial oksigen arterial. Saturasi oksigen adalah pengukuran dari jumlah oksigen yang dibawa atau dilarutkan dalam media tertentu. Saturasi oksigen dianggap normal berkisar 95-100%. Kadar PaO2 yang rendah mengindikasikan hipoksemia dan disfungsi kemampuan paru untuk mengoksigenasi darah arterial. Ada dua cara untuk mengobservasi saturasi oksigen yaitu dengan menggunakan alat pulse oxymetry dan analisa gas darah. 5Pulse oxymetry merupakan suatu metode non invasive untuk memonitor persentase hemoglobin yang tersaturasi dengan oksigem. Metode ini menggunakan perbedaan panjang gelombang dari cahaya merah (660 nm) dan cahaya infra merah (910 nm) yang berasal dari sensor transmisi. Kemudian cahaya tersebut melewati pembuluh balik dan pembuluh kapiler pada jari tangan dan ditangkap oleh sensor deteksi. Data dari sensor deteksi tersebut dikirim ke microcontroller untuk diproses sehingga mendapatkan data konsentrasi oxyhemoglobin (HbO2), deoxyhemoglobim (RHb), dan oksigen saturasi (SpO2) untuk kemudian ditampilkan ke LCD. Pada pasien yang menggunakan ventilator perlu dilakukan observasi analisa gas darah yang dilakukan minimal 1 kali sehari dan observasi saturasi oksigen untuk mengetahui reaksi tubuh terhadap oksigen yang diberikan dan pemantauan sistem respirasi.5 3. HemodinamikaMeliputi pengukuran tekanan darah dan frekuensi nafas.54. SedasiPada pasien yang dipasang ventilator umumnya memerlukan agen analgetik (narkotik), sedasi (benzodiazepine), bahkan agen pelumpuh otot. Pemeriksaan status pasien dan responnya terhadap agen tersebut berguna untuk menentukan lama penggunaan ventilator.5Pengaruh Ventilasi Mekanik Terhadap Sistem Organa. Cedera Paru yang Diinduksi Ventilator Aplikasi tekanan postitif pada jalan nafas dapat menyebabkan terjadinya cedera paru melalui berbagai mekanisme. Barotrauma pulmoner (emfisema subkutis, pneumotoraks, pneumomediastinum) merupakan komplikasi serius yang paling sering terjadi akibat tekanan pengangkutan oksigen berlebih ke paru menyebabkan overdistensi sampai ruptur alveolar. Meskipun tidak terjadi distensi paru bahkan rupture alveolar, peningkatan tekanan regangan transpulmoner diluar batas maksimal (30-35 cmH2O) dapat menyebabkan cedera parenkim paru/ventilator-induced lung injury (VILI). Selain itu, peningkatan regangan tidal (volume tidal > 9 mL/kgBB) meskipun tekanan maksimal transpulmoner < 30 cm H2O juga berkontribusi menyebabkan VILI. 5b. Tekanan Intrakranial dan Perfusi SerebralJumlah darah yang mengalir ke otak ditentukan oleh tekanan perfusi serebral (cerebral perfusion pressure/CPP). CPP merupakan hasil pengurangan dari mean systemic arterial blood pressure (MABP) dengan intracranial pressure (ICP). Tekanan perfusi serebral secara potensial dapat menurun karena ventilasi tekanan positif dengan atau tanpa tekanan positif akhir ekspirasi (PEEP) dapat menurunkan curah jantung dan MABP. Sebagai contoh, bila MABP menurun dari 100 menjadi 70 mmHg dan ICP 15 mmHg, maka CPP akan menurun dari 85 mmHg (100-15) menjadi 55 mmHg (70-15). Ventilasi tekanan positif dapat meningkatkan tekanan vena sentral (CVP) sehingga venous return dari kepala akan menurun menyebabkan peningkatan ICP dan menurunkan CPP. Hal ini dapat diketahui secara klinis dengan adanya peningkatan distensi vena jugularis. Oleh karena itu, pada keadaan perfusi otak yang menurun dapat menimbulkan hipoksemia serebral dan ICP yang meningkat dapat memperparah edema serebral. Risiko klinis yang terbesar sehubungan dengan perfusi serebral adalah pasien-pasien dengan ICP yang tinggi dengan edema serebral yang mulai bertambah. Pasien dengan cedera kepala tertutup, tumor-tumor serebral atau pasca bedaf saraf termasuk dalam kategori ini. Bila pasien memiliki kondisi hemodinamik intracranial yang normal, maka dengan ventilasi tekanan positif tidak akan meningkatkan tekanan intracranial (ICP). Pada pasien dengan fungsi serebral abnormalm perubahan yang terjadi pada perfusi dan tekanan serebral akan sangat mempengaruhi kondisi hemodinamik. Bila terdapat peningkatan ICP, maka akan timbul hiperventilasi untuk menurunkan ICP yaitu dengan mengurangi PaCO2 menjadi 25-30 mmHg. Alkalosis yang timbul karena PaCO2 yang rendah dapat menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah. Secara teoritis, hal tersebut dapat menurunkan ICP dan meningkatkan perfusi serebral, namun hanya berlangsung 24-36 jam. Beberapa pasien dengan cedera kepala atau disfungsi serebral membutuhkan PEEP untuk mengatasi hipoksemia refrakter yang disebabkan oleh peningkatan pintasan (shunting) penurunan kapasitas residual fungsional (FRC). PEEP dapat meningkatkan ICP, namun sebaliknya bila PEEP dibutuhkan untuk mempertahankan oksigenasi sehingga bersifat lifesaving, maka harus digunakan. Oleh karena itu, pada pasien-pasien tersebut perlu dilakukan pemantauan ICP. 4,6c. Toksisitas Oksigen

Konsentrasi oksigen mendekati 100% diketahui dapat menyebabkan cedera oksidatif pada jalan nafas dan parenkim paru. Banyak data yang mendukung konsep toksisitas oksigen yang diteliti melalui percobaan pada hewan coba yang memiliki toleransi oksigen sedikit bebeda dengan manusia. Tidak jelas berapa konsentrasi oksigen atau durasi paparan oksigen yang aman pada manusia yang sakit, seperti pada pasien yang mengalami acute lung injury (ALI) atau acute respiratory distress syndrome (ARDS). Banyak peneliti berpendapat bahwa faksi oksigen yang terinspirasi (FiO2) < 0,4 merupakan periode yang aman dan FiO2 >0,80 harus dihindari.5

Gambar 2.2 Mekanisme cedera biokimia dan biofisika paru akibat ventilasi mekanikd. Pneumonia-terkait VentilatorMekanisme laryngeal alamiah yang menjaga jalan nafas bawah dari aspirasi dapat menjadi tidak paten akibat pemasangan endotracheal tube (ETT). Hal ini dapat memicu kebocoran debris orofaring. ETT juga dapat mengganggu refleks batuk dan menyediakan jalur potensial untuk masuknya patogen ke dalam paru. Penyakit yang mendasari cenderung menyebabkan terjadinya infeksi paru. Pada akhirnya, penggunaan antibiotik di ICU dan adanya pasien yang sakit menjadi faktor risiko infeksi yang resisten antibiotik. 5e. Fungsi Hepar dan Gastrointestinal

Pasien-pasien yang mendapatkan ventilasi tekanan positif dan PEEP menunjukkan adanya gangguan fungsi hepar yang ditandai dengan peningkatan bilirubin serum > 2,5 mg/100 mL tanpa disertai dengan riwayat penyakit hepar sebelumnya. Hal ini disebabkan karena penurunan curah jantung, pergerakan diafragma kea rah bawah yang berlawanan dengan hepar, penurunan aliran vena porta sehingga menyebabkan iskemia pada jaringan hepar dan juga faktor-faktor lain yang mengganggu fungsi hepar. 4,6Ventilasi tekanan positif meningkatkan resistensi splanknik, menurunkan aliran vena splanknik dan berperan mencetuskan iskemia mukosagaster. Iskemia inilah yang akhirnya sering meningkatkan insidensi perdarahan gastrointestinal dan ulkus gaster yang sering terjadi pada pasien critically ill. Hal ini terjadi karena peningkatan permeabilitas sawar mukosa gaster. Oleh karena itu, pada pasien-pasien tersebut diberikan antasida atau simetidin untuk mencegah perdarahan gastrointestinal karena acute stress oxidation. Obat-obat tersebut bersifat meningkatkan pH gaster yang berhubungan dengan peningkatan risiko pneumonia nosocomial pada pasien yang diventilasi. Pada keadaan tersebut dapat diberikan sukralfat oral yang dapat mengatasi perdarahan gastrointestinal tanpa mengubah pH.

Pasien yang mendapat ventilasi tekanan positif juga berisiko untuk mengalami distensi gaster yang berat karena menelan udara yang bocor di sekitar pipa endotrakea atau bila ventilasi tekanan positif ini diberikan melalui sungkup. Pemasangan selang nasogastric dapat membuang udara yang masuk dan mendekompresi gaster. 4,6f. Fungsi RenalKeseimbangan asam basa akan terganggu setiap deviasi ventilasi alveolar dari normal. Overventilasi akan menurunkan PaCO2 dan kenaikan pH, sebaliknya underventilasi akan menaikkan PaCO2 dan menurunkan pH walaupun overventilasi lebih baik dari underventilasi oleh karena pengaruhnya tak seberapa dalam waktu singkat namun kedua dampak tersebut tak diinginkan.6DAFTAR PUSTAKA

1. Marino PL. Principles of Mechanical Ventilation. In : Marino PL, ed. The ICU Book. 3rd Ed. New York : Lippincott Williams and Wilkins, Inc.; 2006, 457-511.

2. Muhiman M. Penatalaksanaan Pasien di Intensive Care Unit. Jakarta : FKUI . 2008, p.17-43.

3. Mangku G, Senapathi TGA. Buku Ajar Ilmu Anestesia dan Reanimasi. Jakarta : Indeks Jakarta. 2010, p. 256-271.

4. Vasileios Bekos, MDa, John J. Marini, MD. Monitoring the Mechanically Ventilated Patient. Critical Care Clinic 23. Department of Intensive Care, Naval Hospital of Athens, 229 Messogion Avenue; 2007, p.575-611.5. Hess DR, MacIntyre NR. Mechanical Ventilation. John & Bartlett MedJournl. Appleto Century Crofts, New York, p. 462-497.

6. Whiteley SM. Complications of Artificial Ventilation. In : Whiteley SM, ed. Intensive Care. 2nd Ed. Philadelphia: Churchill Livingstone; 2006, p.107-110.1