referat jantung cor pulmo referat jantung cor pulmoreferat jantung cor pulmoreferat jantung cor...

7/28/2019 Referat Jantung COR PULMO Referat Jantung COR PULMOReferat Jantung COR PULMOReferat Jantung COR PULM

1/8

I. DEFINISI

Kor pulmonal sering disebut sebagai penyakit jantung paru, didefinisikan

sebagai dilatasi dan hipertrofi ventrikel kanan akibat adanya penyakit parenkim

paru atau pembuluh darah paru, dimana istilah hipertrofi diartikan dengan adanyaperubahan struktur dan fungsi ventrikel kanan.1,2

Menurut WHO, definisi kor pulmonal adalah keadaan patologis dengan

ditemukannya hipertrofi ventrikel kanan yang disebabkan oleh kelainan

fungsional dan struktur paru, tidak termasuk kelainan karena penyakit jantung

primer pada jantung kiri dan penyakit jantung kongenital (bawaan).3

Menurut Braunwahl, kor pulmonal adalah keadaan patologis akibat

hipertrofi atau dilatasi ventrikel kanan yang disebabkan hipertensi pulmonal, dan

berlanjut dengan berjalannya waktu mejadi gagal jantung kanan.1

Kor pulmonal akut adalah peregangan atau pembebanan akibat hipertensi

pulmonal akut, sering disebabkan lesi emboli masif. Kor pulmonal kronis adalah

hipertrofi dan dilatasi ventrikel kanan akibat hipertensi pulmonal yang

berhubungan dengan penyakit paru obstruktif atau restriktif, yang

progresifitasnya lambat, seperti PPOK.1 Kor pulmonal kronis ditandai dengan

hipertrofi pada ventikel kanan dan dapat menjadi gagal jantung kanan.

II. INSIDEN dan EPIDEMIOLOGI

Cukup sulit untuk menentukan insiden, morbiditas dan mortalitas dari kor

pulmonal kronis yang menyebabkan disfungsi jantung kanan. Sulit untuk

memisahkan data epidemiologis yang relevan terhadap kor pulmonal yang penyebab

utamanya berasal dari penyakit paru. Prevalensi pasti kor pulmonal sulit dipastikan

karena dua alasan. Pertama, tidak semua kasus penyakit pru kronis menjadi kor

pulmonal, dan kedua, kemampuan kita untuk mendiagnosa hipertensi pulmonal dan

kor pulmonal dengan pemeriksaan fisik dan hasil laboratorium tidaklah sensitif.

Diagnosis pasti ditegakkan dengan bantuan prosedur diagnosis yang invasif.4

Tetapi berdasarkan data, 80-90% data menyatakan PPOK menjadi penyebab

utama kor pulmonal.

Prevelansi PPOK di US sekitar 15 juta, tetapi prevelensi pasti Kor pulmonal

akibat PPOK sulit ditentukan. Hal ini karena tidak semua PPOK bermanifestasi

menjadi Kor pulmonal.


2/8

Kor pulmonal terjadi sekitar 6-7 % pada orang dewasa dengan panyakit

jantung, dengan PPOK sebagai 50% faktor penyebab. Sementara Kor pulmonal

dengan dekompensasi gagal jantung terjadi sebanyak 10-30% di Amerika Serikat.5

Kor pulmonal akut sering terjadi akibat adanya emboli masif paru-paru.

Tromboemboli masif paru-paru yang bersifat akut merupakan penyebab tersering dari

keadaan yang mematikan pada dewasa. Sekitar 50.000 kematian per tahun terjadi di

Amerika Serikat akibat emboli pulmonal, dimana setengahnya meninggal karena

serangan akut gagal jantung kanan dalam 1 jam pertama.5

III. ETIOLOGI

Etiology of Chronic Cor Pulmonale

Diseases Leading to Hypoxemic Vasoconstriction

Chronic bronchitis

Chronic obstructive pulmonary disease

Cystic fibrosis

Chronic hypoventilation

Obesity

Neuromuscular disease

Chest wall dysfunction

Living at high altitudes

Diseases that Cause Occlusion of the Pulmonary Vascular Bed


3/8

Thromboembolic disease, acute or chronic

Pulmonary arterial hypertension

Pulmonary veno-occlusive disease

Diseases that Lead to Parenchymal Disease / Affect airway

Chronic bronchitis

Chronic obstructive pulmonary disease

Bronchiectasis

Cystic fibrosis

Sumber : Harrisons Principles of Internal Medicine 17th ed.

Penyakit-penyakit yang dapat menyebabkan kor pulmonale adalah penyakit

yang secara primer menyerang pembuluh darah paru-paru, seperti emboli paru-paru

berulang, dan penyakit yang mengganggu aliran darah paru-paru serta merusak

parenkim paru akibat penyakit pernapasan obstruktif atau restriktif. PPOK terutama

jenis bronkitis, merupakan penyebab tersering dari kor pulmonale. Penyakit-penyakit

pernapasan restriktif yang menyebabkan kor pulmonal dapat berupa penyakit-

penyakit intrinsik seperti fibrosis paru-paru difus, dan kelainan ektrinsik seperti

obesitas yang ekstrim, kifoskoliosis, atau gangguan neuromuskuler berat yang

melibatkan otot-otot pernapasan. Penyakit-penyakit tersebut secara langsung atau

tidak langsung akan menyebabkan peningkatan resistensi vaskular paru dan

mengganggu pertukaran oksigen-karbon dioksida di paru-paru.

Kor pulmonal (Pulmonary heart disease) diklasifikasikan berdasarkan etiologinya,


4/8

yaitu :

1.Kor pumonal akibat Emboli Paru adalah hipertropi ventrikel kanan yang disebabkan

karena adanya sumbatan pada area sirkulasi pulmonal.

2. Kor pulmonal dengan PPOM adalah hipertropi ventrikel kanan karena pengaruh

penyakit bronkhitis kronik, bronkhiektosis, emfisema paru dan asma yang menyerang

paru-paru.

3. Kor pulmonal dengan Hipertensi Pulmonal primer adalah hipertropi ventrikel

kanan yang dikarenakan oleh peningkatan tekanan darah dalam sirkulasi pulmonal

IV. PATOFISIOLOGI

Apapun penyakit awalnya, sebelum timbul kor pulmonale biasanya terjadi

peningkatan resistensi vaskuler paru-paru dan hipertensi pulmonal. Hipertensi

pulmonal pada akhirnya meningkatkan beban kerja dari ventrikel kanan, sehingga

mengakibatkan hipertrofi dan kemudian gagal jantung. Titik kritis dari rangkaian

kejadian ini nampaknya terletak pada peningkatan resistensi vaskuler paru-paru pada

arteria dan arteriola kecil.

Hipertensi Pulmonal Pada PPOK


5/8

Pada PPOK didapatkan Hipertensi pulmonal, yang terjadi akibat :

1. Vasokontrisi pembuluh darah pulmonal karena hypoxia (HPV)

HPV yang terjadi pada PPOK terjadi karena pada kondisi hipoksia, akan

menghalangi terbukanya K+ gate dan akan mengeksitasi pembukaan Ca2+ gate.

Sehingga akan terjadi depolarisasi pada Pulmonary artery smooth muscle cells

(PASMC), hal ini menyebabkan terjadinya vasokontriksi. Apabila hipoksia ini

bersifat kronis seperti pada PPOK, maka K+gate akan mengalami penurunan fungsi

sehingga jarang terjadi repolarisasi. Depolarisasi akan terjadi terus menerus, adanya

stimulasi proliferasi pada sel, menghalangi apoptosis karena ada inhibition RNAm

pada hipoksia. Respon tersebut menyebabkan terjadinya vascular remodeling, dimana

ada fibrosis pada tunika intima, proliferasi pada otot polos, hipertofi pada arteri

pulmonal, neomuscularizaton pada arteriole pulmonal. Semua efek tersebut akan

menyebabkan arteri pulmonal vasokontriksi, dinding pembuluh darah menjadi sempit

dan tebal, kemuadian Pulmonary vascular resistance akan meningkat. Bila kronis

akan terjadilah hipertensi pulmonal.6

Hipoksia alveolar (jaringan) memberikan rangsangan yang kuat untuk

menimbulkan vasokontriksi pulmonar. Selain itu, hipoksia alveolar kronik

memudahkan terjadinya hipertrofi otot polos arteriola paru-paru, sehingga timbul

respon yang lebih kuat terhadap hipoksia akut. Asidosis, hiperkapnea dan hipoksemia

bekerja secara sinergistik dalam menimbulkan vasokontriksi.

2. Kerusakan vaskularisasi pulmonal akibat emfisema

Emfisema dicirikan oleh kerusakan bertahap dari struktur alveolar dengan

pembentukan bula dan obliterasi total dari kapiler-kapiler disekitarnya. Hilangnya

pembuluh darah secara permanen menyebabkan berkurangnya anyaman vaskuler.

Sehingga pembuluh darah yang tertinggal adalah pembuluh darah pulmonal yang

mengalami vasokontriksi, dimana pembuluh darah tersebut tidak dapat

mengakomodasikan peningkatan aliran darah pulmonal.6

3. Disfungsi endothelial dan Hiperinflasi


6/8

Disfungsi endotel pada vaskularisasi pulmonal merupakan salah satu faktor

utama dari hipertensi pulmonal. Keseimbangan antara terjadinya kontriksi dan dilatasi

pada pembuluh darah diatur oleh NO (Nitric Oxide) yang dihasilkan oleh eNOS

(endothelial NO synthesa). NO memiliki efek vasodilator dan anti-proliferasi. Tetapi

pada PPOK, terdapat penurunan NO, sehingga pembuluh darah cenderung mengalami

vasokontriksi. Sehinggapulmonary vascular resistance semakin tinggi.6

Penyakit paru kronis

Kerusakan paru & semakin

terdesaknya pembuluh

darah oleh paru yang

mengembang

Hipoksia

alveolar

Asidosis dan

hiperkapnia

Berkurangnya vascular bed

paruVasokonstriksi

Polisitemia dan

hiperviskositas

darah

Hipertensi Pulmonal

Hipertrofi dan dilatasi

ventrikel kanan

Kor pulmonal

kronis


7/8

Patofisiologi Kor pulmonale

Sumber : Web of Caution (WOC) Cor Pulmonale

Fungsi ventrikel kanan dan ventrikel kiri pada Kor pulmonal

Pada Kor pulmonal, didapatkan hipertensi pulmonal dan terjadi peningkatan

peripheral vascular resistance (PVR). Pada fase sistolik, ventrikel kanan akan

memompa darah menuju arteri pulmonalis dan masuk ke dalam paru untuk terjadinya

difusi O2 -CO2. Tetapi karena ada peningkatan resistensi pulmonal, maka afterload

ventrikel kanan akan meningkat. Pada fase akut akan menyebabkan dilatasi pada

ventrikel kanan dan pada fase kronis akan terjadi hipertrofi ventrikel kanan.

Dilatasi ventrikel kanan pada fase akut adalah suatu mekanisme kompensasi

untuk mempertahankan kadarEnd-diastolik volume (EDV) dan preload ventrikel

kanan untuk menjaga kadar darah sekuncup (stroke volume.)

Peningkatan PVR akan meningkatkan afterload pada ventrikel kanan dan

menyebabkan peningkatan tekanan sistolik ventrikel kanan untuk menyeimbangkangradien.

Gagal jantung kananCurah jantung menurun

Waktu bagi ventrikel kanan

untuk berkompensasi

Tekanan arteri pulmonalis naik

tiba-tiba (>40-45 mmHg)

Kegagalan kompensasi

Akut Kronis


8/8

Peningkatan PVR, EDV, afterloaddan tekanan sistolik menyebabkan output

pada ventrikel kanan akan menurun dan menurunkan outputdari ventrikel kiri. Saat

EDV ventrikel kanan meningkat, output nya berkurang. Sehingga darah yang

mengalir ke ventrikel kiri akan berkurang, sehingga aliran darah ke aorta yang

nantinya bercabang ke arteria koronaria kanan akan berkurang, padahal arteri

koronaria kanan penting untuk vaskularisasi ventrikel kanan. Sehingga daya kerja

ventrikel kanan akan semakin lemah, dan outputdari ventrikel kanan akan semakin

sedikit. Hal ini menjadi suatu lingkaran setan yang dapat memperburuk prognosis.

Pada fase kronis, terjadi overloadpada ventrikel kanan yang telah mengalami

hipertrofi. Peningkatan volume di ventrikel kanan akan menyebabkan penurunan

volume dan gangguan fungsi diastolik di ventrikel kiri. Hal ini terjadi akibat

interventrikular septum akan bergeser dan mendesak ventrikel kiri. Hal ini akan

mempersempit ruangan pada ventrikel kiri, sehingga diastolic compliance dan output

ventrikel kiri akan menurun, kemudian cardiac output akan menurun. Pada fase

kronis akan terjadi hipertrofi ventrikel kanan dan apabila mekanisme kompensasi

sudah gagal, dapat berlanjut menjadi gagal jantung kanan yang dikenal dengan Kor

pulmonal kronis dekompensata. Hal ini ditandai dengan peningkatan filling pressure,

disfungsi diastolik, penurunan curah jantung dan edema perifer.

referat jantung cor pulmo referat jantung cor pulmoreferat jantung cor pulmoreferat jantung cor...

Documents