REGULASI PERNAPASAN

Pusat Pernapasan

Pusat pernapasan adalah beberapa kelompok neuron yang terletak di sebelah bilateral medula

oblongata dan pons.

Organisasi pusat pernapasan

Daerah ini dibagi menjadi 3 kelompok neuron utama yaitu:

1. Kelompok pernapasan dorsal, terletak di bagian dorsal medula, yang terutama

menyebabkan inspirasi.

Kelompok pernapasan dorsal memegang peranan paling mendasar dalam mengatur

pernapasan. Bahkan bila semua saraf perifer yang memasuki medula dipotong dan batang

otak diatas dan dibawah medula ditranseksi, maka kelompok neuron ini masih

mengeluarkan potensial aksi inspirasi secara berulang-ulang. Kelompok pernapasan

dorsal menempati sebagian besar panjang medula. Semua atau sebagian besar neuronnya

terletak di dalam nukleus traktus solitarius, walaupun neuron-neuron lain yang berdekatan

dengan substansi retikularis medula mungkin juga memegang peranan penting dalam

mengatur pernapasan.. nukleus traktus solitarius juga merupakan akhir dari saraf sensoris,

yaitu nervus vagus dan nervus glosofaringeus, yang memindahkan sinyal sensorisnya ke

dalam pusat prnafasan dari kemoreseptor perifer, baroreseptor, dan berbagai macam

reseptor dalam paru. Semua sinyal dari daerah perifer ini membantu mengatur

pernapasan.

Sinyal inspirasi yang naik perlahan-lahan

Sinyal saraf yang dijalarkan ke otot inspirasi primer seperti diafragma, tidaklah seketika

itu juga menjadi potensial aksi. Sebaliknya pada pernapasan normal, permulaannya lemah

dan meningkat secara perlahan-lahan (dalam bentuk landai) selama kira-kira 2 detik.

Kemudian berakhir selama hampir 3 detik berikutnya, yang mengakibatkan penghentian

perangsangan diafragma dan menimbulkan daya lenting elastisitas dinding dada dan paru-

paru untuk menghasilkan ekspirasi. Kemudian sinyal inspirasi mulai lagi untuk siklus

yang berikutnya, dengan ekspirasi diantara siklus. Jadi, sinyal inspirasi merupakan sinyal

yang landai (ramp signal). Keuntungan yang nyata adalah terjadinya peningkatan volume

paru yang mantap selama inspirasi.

Ada 2 cara pengaturan terhadap inspirasi yang naik perlahan-lahan ini, yaitu:

a. mengatur kecepatan peningkatan sinyal landai, sehingga selama pernapasan aktif,

kenaikan yang landai meningkat dengan cepat, dan oleh karena itu paru dapat terisi

dengan cepat pula.

b. Mengatur titik batasan di mana sinyal landai ini tiba-tiba berkahir. Semakin dini

sinyal landai ini berkhir, maka waktu inspirasinya semakin singkat, juga pemendekan

waktu ekspirasi. Dengan demikian kecepatan pernapasan ditingkatkan.

2. Kelompok pernapasan ventral, yang terletak di ventrolateral medula, yang dapat

menyebabkan ekspirasi dan inspirasi, bergantung pada kelompok neuron mana yang

dirangsang.

Terletak kira-kira 5 milimeter di sebelah anterior dan lateral kelompok neuron pernapasan

dorsal adalah kelompok nuron pernapasan ventral, yang dijumpai di nukleus ambigus

rostralis dan nukleus retroambigus kaudis.

Fungsi kelompok neuron ini berbeda dengan kelompok pernapasan dorsal dalam beberapa

hal penting:

a. Neuron-neuron dari kelompok pernapasan ventral secara total hampir inaktif selama

pernapasan tenang yang normal. Oleh karena itu, pernapasan tenang yang normal

hanya ditimbulkan oleh sinyal inspirasi berulang-ulang dari kelompok pernapasan

dorsal yang terutama dijalarkan ke diaphragma, dan ekspirasi merupakan hasil dari

daya lenting elastisitas paru dan rangka toraks.

b. Tidak ada bukti bahwa nuron pernapasan ventral ikut berpartisipasi dalam

menentukan irama dasar yang mengatur pernapasan.

c. Bila pernapasan dipacu guna meningkatkan ventilasi paru menjadi lebih besar dari

normal, maka sinyal respirasi yang berasal dari mekanisme getaran dasar di area

pernapasan dorsal kemudian tercurah ke neuron pernapasan ventral. Akibatnya, area

pernapasan ventral kemudian turut membantu merangsang pernapasan.

d. Rangsangan listrik pada beberapa neuron dalam kelompok ventral menyebabkan

inspirasi, sedangkan rangsangan lainnya menyebabkan ekspirasi. Oleh karena itu,

neuron-neuron ini menyokong inspirasi maupun ekspirasi. Mereka terutama penting

dalam menghasilkan sinyal ekspirasi yang kuat ke otot-otot abdomen selama

ekspirasi. Dengan demikian, area ini bekerja lebih kurang sebagai suatu mekanisme

pendorong bila dibutuhkan ventilasi paru yang lebih besar.

3. Pusat pneumotaksik, terletak di sebelah dorsal nukleus parabrakialis dari pons bagian

atas, menjalarkan sinyal ke area inspirasi, yang membantu mengatur kecepatan dan pola

bernafas.

Efek yang utama adalah mengatur untuk mematikan titik ramp inspirasi, dengan demikian

mengatur lamanya fase pengisian pada siklus paru. Bila sinyal pneumotaksik cukup kuat,

inspirasi dapat berlangsung selama 0,5 detik, jadi pengisian paru hanya berlangsung

singkat; tetapi bila sinyal pneumotaksik lemah, inspirasi dapat berlangsung terus selama 5

detik atau lebih, dengan demikian paru terisi dengan udara yang banyak sekali.

Oleh karena itu, fungsi pusat pneumotaksik yang utama adalah membatasi inspirasi. Hal

ini memiliki efek sekunder terhadap peningkatan kecepatan pernapasan, karena

pembatasan inspirasi juga memperpendek ekspirasi dan seluruh periode pernapasan.

Sinyal pneumotaksik yang kuat meningkatkan kecepatan pernapasan 30-40 kali per

menit, sedangkan sinyal pneumotaksik yang lemah dapat menurunkan kecepatan menjadi

bebrapa kali pernapasan semenit.

Kemungkinan suatu “pusat apnea” di pons bagian bawah.

Fungsi pusat apnea hanya dapat diperlihatkan bila nervus vagus yang ke medula dipotong,

dan bila hubungan dari pusat pneumotaksik juga dipusatkan dengan memotong pons pada

bagian tengahnya. Kemudian pusat apnea pada pons bagian bawah mengirimkan sinyal ke

kelompok neuron pernapasan dorsal yang mencegah atau melemahkan “pemadaman” sinyal

ramp inspirasi. Oleh karena itu, paru-paru hampir seluruhnya terisi dengan udara, dan

kadang-kadang hanya terjadi ekspirasi pendek yang terengah-engah.

Fungsi pusat apnea belum dimengerti, tetapi diduga kerjanya berkaitan dengan pusat

pneumotaksik untuk mengatur dalamnya inspirasi.

Pembatasan inspirasi oleh sinyal inflasi paru-refleks inflasi Hering-Breuer

Selain mekansme saraf yang sepenuhnya bekerja dalam batang otak, masih ada

sinyal-sinyal refleks saraf dari paru-paru untuk membantu mengatur pernapasan. Paling

penting adalh yang terletak di bagian otot dinding bronkus dan bronkiolus seluruh paru, yaitu

reseptor regang, yang menjalarkan sinyal melalui nervus vagus kekelompok neuron

pernapasan dorsal apabila paru-paru menjadi sangat teregang. Sinyal ini mempengaruhi

inspirasi melalui banyak cara yaitu: bila paru-paru menjadi sangat terinflasi, maka reseptor

regang mengaktifkan respons umpan balik yang “mematikan” ramp inspirasi, dan dengan

demikian menghentikan inspirasi selanjutnya. Ini disebut Refleks inflasi Hering-Breuer.

Refleks ini juga meningkatkan kecepatan pernapasan, sama seperti sinyal dari pusat

pneumotaksik.

Pada manusia, refleks Hering-Breuer mungkin tidak diaktifkan sampai volume alun

napas meningkat lebih dari 1,5 liter. Oleh karena itu, refleks ini terutama muncul sebagai

mekanisme protektif untuk mencegah inflasi paru yang berlebihan daripada sebagai alat

penting pada pngaturan ventilasi normal.

Pengaturan Kimia Pernapasan

Tujuan akhir pernapasan adalah untuk mempertahankan konsentrasi oksigen, karbondioksida,

dan ion hidrogen dalam cairan tubuh. Kelebihan karbondioksida atau ion hidrogen terutama

merangsang pusat pernapasan itu sendiri, menyebabkan peningkatan sinyal inspirasi dan

ekspirasi yang kuat ke otot-otot pernapasan. Oksigen dilain pihak, tidak mempunyai efek

langsung yang bermakna terhadap pusat pernapasan di otak dalam pengaturan pernapasan.

Dan oksigen bekerja hampir seluruhnya pada kemoreseptor perifer yang terletak di aorta dan

badan-badan karotis, dan kemudian menjalarkan sinyal saraf yang sesuai ke pusat pernapasan

untuk mengatur pernapasan.

Perangsangan area inspirasi oleh area kemosensitif yang terletak bilateral dalam medula

Pengaturan Karbondioksida Dan Ion Hidrogen Secara Langsung Pada Aktivitas Pusat

Pernapasan

Area kemosensitif pada pusat pernapasan terletak bilateral hanya seperlima milimeter di

bawah permukaan ventral medula. Area ii sangat sensitif terhadap perubahan Pco2 ,

konsentrasi ion hidrogen, dan kemudian merangsang bagian lain pada pusat pernapasan.

Efek Karbondioksida Darah Pada Perangsangan Area Kemosensitif

Walaupun karbondioksida mempunyai sedikit efek perangsangan langsung terhadap neuron-

neuron area kemosensitif, tetapi karbondioksida sangat berpengaruh pada efek tidak

langsung.

Sawar darah otak dan sawar darah-cairan serebrospinal hampir seluruhnya impermeabel

terhadap ion hidrogen, sedangkan karbon dioksida melalui melalui kedua sawar ini hampir

seperti mereka ini tidak ada. Akibatnya, kapanpun Pco2 darah meningkat, maka Pco2 cairan

interstisial medula dan cairan serebrospinal juga ikut meningkat. Dalam kedua cairan ini,

karbondioksida segera bereaksi dengan air untuk membentuk ion hidrogen. Dengan

demikian, secara bertentangan, lebih banyak ion hidrogen dilepaskan ke dalam area sensoris

kemosensitif pernapasan bila konsentrasi karbondioksida darah meningkat daripada bila

konsentrasi ion hidrogen darah meningkat. Karena sebab ini, maka aktivitas pusat pernapasan

lebih dipengaruhi oleh perubahan karbondioksida darah daripada oleh perubahan ion

hidrogen darah.

Makna penting Pco2 cairan serebrospinal dalam merangsang area kemosensitif

Perubahan Pco2 dalam cairan serebrospinal yang membasahi permukaan area kemosensitif

batang otak dapat merangsang pernapasan dengan cara yang sama seperti peningkatan Pco2

cairan interstisial medula dalam merangssang pernapasan. Dan bahkan lebih penting,

perangsangan melalui cairan serebroplinal berlangsung beberapa kali lebih cepat. Hal ini

diduga karena cairan serebrospinal memiliki sedikit dapar asam-basa protein. Oleh karena itu,

konsentrasi ion hidrogen hampir seketika itu juga meningkat saat karbondioksida memasuki

cairan serebrospinal dari pembuluh darah araknoid yang luas. Sebaliknya, jaringan otak

memiliki jauh lebih banyak dapar protein, sehingga perubahan yang terjadi pada konsentrasi

ion hidrogen sebagai responsnya terhadap karbondioksida menjadi terlambat.

Efek peningkatan Pco2 arteri dan penurunan pH arteri pada kecepatan ventilasi alveolus

Penurunan efek perangsangan karbon dioksida setelah hari pertama dan hari kedua.

Penurunan ini disebabkan oleh penilaian kembali ginjal terhadap konsentrasi ion hidrogen

agar kembali kearah normal setelah karbon dioksida meningkatkan konsentrasi hidrogen.

Ginjal melakukan hal ini dengan cara menurunkan bikarbonat darah. Bikarbonat berikatan

dengan ion hidrogen dalam darah dan cairan serebrospinal guna menurunkan konsentrasinya.

Tetapi yang lebih penting adalah, selama masa waktu beberapa jam, ion bikarbonat juga

dengan lambat berdifusi melalui sawar darah otak dan sawar darah cairan serebrospinal dan

bergabung secara langsung dengan ion hidrogen di sekitar neuron-neuron pernapasan, jadi

menurunkan ion hidrogen kembali ke nilai normal atau mendekati normal.

Oleh karena itu, perubahan konsentrasi karbon dioksida darah mempunyai efek akut yang

kuat untuk mengaturdiringan pernapasan, tetapi efek kronik yang lemah saja setelah beberapa

hari beradaptasi.

Efek kuantitatif Pco2 darah dan konsentrasi ion hidrogen darah terhadap ventilasi

alveolus

Peningkatan ventilasi yang nyata disebabkan oleh peningkatan Pco2, tetapi peningkatan

konsentrasi ion hidrogen (artinya, pH menurun) memberi efek yang jauh lebih kecil pada

ventilasi. Perhatiakn bahwa Pco2 darah normal antara 35 dan 60 mmHg, terjadi perubahan

besar pada ventilasi alveolus. Hal ini memperlihatkan bahwa perubahan karbon dioksida

memberi efek yang luar biasa pada pengaturan pernapasan. Sebaliknya, perubahan

pernapasan pada pH darah normal antara 7,3 dan 7,5 terjadi 10 kali lebih sedikit.

Sistem Kemoreseptor Perifer Untuk Mengatur Ektivitas Pernapasan-Peranan Oksigen

Dalam Pengaturan Pernapasan

Kemoreseptor terletak di beberapa area di sisi luar otak, dan reseptor-reseptor ini khususnya

penting untuk mendeteksi perubahan oksigen dalam darah, walaupun mereka juga berespon

terhadap perubahan karbon dioksida dan konsentrasi ion hidrogen. Kemoreseptor kemudian

menjalarkan sinyal saraf ke pusat pernapasan di otak untuk membantu mengatur aktivitas

pernapasan.

Pengaturan pernapasan oleh karotis dan badan aorta

Sebagian kemoreseptor terletak di badan karotis terletak bilateral pada percabangan arteri

karotis komunis, dan serat saraf aferennya berjalan melalui nervus hering ke nervus

glosofaringeus dan kemudian ke area pernapasan dorsal ke medula. Namun jumlah yang

dapat diukur adalah di badan aorta terletak di sepanjang arkus aorta; serat saraf aferennya

berjalan melalui nervus vagus juga ke area pernapasan dorsal. Ada beberapa lagi terletak di

tempat lain yang berkaitan dengan arteri-arteri lainnya dari regio torasika dan regio

abdominal tubuh. Tiap-tiap badan kemoreseptor ini menerima suplai darah khusus melalui

arteri kecil secara langsung dari arteri besar yang berdekatan. Oleh karena itu, persentase

pemindahan oksigen dari darah yang mengalir sebetulnya nol. Hal ini berarti bahwa

kemoreseptor setiap saat berkontak dengan darah arteri, bukan dengan vena dan Po2 nya

merupakan Po2 arteri.

Efek karbondioksida dan konsentrasi ion hidrogen pada aktivitas kemoreseptor.

Peningkatan konsentrasi karbondioksida atau konsentrasi ion hidrogen juga merangsang

kemoreseptor, dan dengan cara ini secara tidak langsung meningkatkan aktivitas pernapasan.

Tetapi, efek langsung dari kedua faktor ini pada pusat pernapasannya sendiri jauh lebih kuat

daripada efek tidak langsung melalui kemoreseptor (kurang lebih tujuh kali lebih kuat).

Perangsangan kemoreseptor perifer timbul lima kali lebih cepat daripada perangsangan

sentral, sehingga kemoreseptor perifer dapat meningkatkan kecepatan respons terhadap

karbondioksida pada saat latihan dimulai.

Faktor-Faktor Lain Yang Mempengaruhi Pernapasan

1. Pengaturan Volunter

Pernapasan dapat diatur secara volunter (sadar) dan seseorang dapat melakukan

hiperventilasi atau hipoventilasi sedemikian besarnya sehingga terjadi kekacauan Pco2,

pH, Po2 dalam darah

Pengaturan pernapasan volunter seolah-oleh tidak melalui pusat pernapasan di medula.

Tetapi, jaras saraf yang mengatur secara sadar berjalan langsung dari korteks serebri

dan pusat lain yang lebih tinggi turun ke bawah melalui traktus kortikospinalis ke

neuron spinal yang merangsang otot-otot pernapasan.

2. Efek Reseptor Perangsangan Pada Jalan Napas

Epitel trakea, bronkus, dan bronkiolus di suplai dengan ujung saraf sensoris, disebut

reseptor rangsangan yang terangsang oleh rangsangan (iritan) yang memasuki jalan

napas. Keadaan ini menyebabkan batuk atau bersin. Hal tersebut mungkin juga

menyebabkan konstriksi bronkus seperti pada penyakit asma dan emfisema

3. Fungsi ”Reseptor J” Paru

Sebagian kecil ujung saraf sensoris terjadi dalam dinding alveolus dalam posisi berjejer

terhadap kapiler paru, dari mana asalnya nama ”reseptor J”. Reseptor ini terangsang

khususnya bila kapiler paru menjadi penuh terisi dengan darah atau bila terjadi edema

paru pada kondisi seperti gagal jantung kongestif. Walaupun fungsi reseptor J tidak

diketahui, rangsangan mereka mungkin menyebabkan seseorang merasa sesak napas.

4. Anestesia

Barangkali penyebab paling sering dari depresi pernapasan dan henti napas adalah

kelebihan dosis aneatetik dan narkotik. Contohnya, natrium pentobarbital adalah

anestetik yan buruk sebab obat ini menekan pusat pernapasan lebih kuat daripada obat

anestetik lain, seperti halotan. Pada suatu waktu, morfin dipakai sebagai anestetik, tetapi

obat ini sekarang hanya dipakai sebagai tambahan anestetik karena menekan pusat

pernapasan lebih kuat sementara daya anestesinya terhadap korteks serebri jauh lebih

lemah