1

Së y tÕ hµ néi

BÖnh viÖn tim hµ néi

B¸o c¸o kÕt qu¶ §Ò tµi nghiªn cøu khoa häc cÊp c¬ së

N¨m 2011

Tªn ®Ò tµi : §ÁNH GIÁ HIỆU QUẢ HUYẾT ĐỘNG CỦA DOBUTAMIN TRÊN CÁC BỆNH NHÂN GIẢM LƯU LƯỢNG TIM SAU PHẪU THUẬT VAN TIM

VỚI TUẦN HOÀN NGOÀI CƠ THỂ

Chñ nhiÖm ®Ò tµi: Ths. Trần Mai Hùng

Hµ Néi, th¸ng 12/n¨m 2011

2

I. ĐẶT VẤN ĐỀ

Phẫu thuật can thiệp trên van tim là phẫu thuật chiếm tỷ lệ lớn trong các

phẫu thuật tim với tuần hoàn ngoài cơ thể. Đặc biệt ở Việt nam, tỷ lệ bệnh

nhân tim mạch có bệnh lý van tim là rất cao. Theo thống kê tại bệnh viện,

của Viện Tim Mạch- Bệnh viện Bạch Mai số bệnh nhân nằm viện vì bệnh

van tim chiếm 2/3 [12]. Đây là hậu quả của các tổn thương van tim hậu thấp

[4], bệnh lý gặp nhiều nhất tại các nước đang phát triển.

Phẫu thuật tim với sự trợ giúp của hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể

(THNCT) là một phẫu thuật chuyên khoa, toàn bộ chức năng của tim và

phổi được thay thế bằng một hệ thống gọi là tim phổi nhân tạo

(Cardiopulmonary bypass: CPB). Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong kỹ thuật

mổ và bảo vệ cơ tim, cũng như sử dụng các thuốc gây mê mới ít ảnh hưởng

đến chức năng tim trong và sau mổ, cùng với các phương tiện hồi sức hiện

đại, nhưng giảm lưu lượng tim sau mổ là vấn đề thường gặp [14],[32].

Nguyên nhân do nhiều yếu tố phối hợp nhưng luôn bao gồm: bản thân tim

đã bị suy trước mổ, bệnh lý đa van, thiếu máu cơ tim kéo dài trong thời gian

cặp động mạch chủ, chấn thương trực tiếp lên tim do các can thiệp phẫu

thuật, tổn thương tái tưới máu, mất chức năng cơ tim gây ra bởi dung dịch

làm liệt tim (cardioplegie), hoạt hoá hệ thống viêm…giảm lưu lượng tim

gây giảm cung cấp oxy cho các cơ quan [29],[32]. Tổn thương cấp tính chức

năng tâm thất có thể tiếp diễn cả trong giai đoạn hồi sức [14].Việc sử dụng

thuốc trợ tim có vai trò cải thiện lưu lượng tim, rất quan trọng trong việc

giúp hồi phục hoạt động của tim sau phẫu thuật, rút ngắn thời gian thở máy,

giảm bớt thời gian nằm viện, giảm tỷ lệ tử vong, đồng thời giúp cho bệnh

nhân nhanh chóng trở lại cuộc sống thường nhật và tiết kiệm được nhiều chi

phí [32],[35]. Các yếu tố nguy cơ phối hợp với việc phải sử dụng thuốc trợ

tim sau mổ thì đã được nghiên cứu nhiều [16],[47],[52]. Có nhiều loại thuốc

3

trợ tim được sử dụng để giải quyết vấn đề này (Dopamine, Dobutamine,

Dopexamine, Epinephrine, Milrinone, Enoximone, Norepinephrine,

Levosimendan,…) [29],[30]. Hiện nay, Dobutamine là thuốc trợ tim được

dùng phổ biến tại các trung tâm phẫu thuật tim mạch [30],[39],[40],[45],[48]

Tuy nhiên cho tới nay tại Việt Nam chưa có nghiên cứu nào được công bố

về hiệu quả của Dobutamine trong điều trị giảm lưu lựơng tim sau phẫu

thuật van tim với tuần hoàn ngoài cơ thể. Việc dùng thuốc trợ tim còn phụ

thuộc nhiều vào kinh nghiệm riêng của các bác sỹ gây mê hồi sức, chưa có

sự thống nhất và các bằng chứng nghiên cứu.

Xuất phát từ thực tế đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu:

“Đánh giá hiệu quả huyết động của Dobutamine trên các bệnh nhân

giảm lưu lượng tim sau phẫu thuật van tim với tuần hoàn ngoài cơ thể”

Với mục đích:

1. Đánh giá hiệu quả cải thiện huyết động của Dobutamine trên bệnh

nhân giảm lưu lượng tim sau phẫu thuật van tim có sử dụng tuần hoàn

ngoài cơ thể.

2. Đánh giá các tác dụng bất lợi của Dobutamine trên một số chỉ số

huyết động của bệnh nhân.

4

Chương I

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 Lịch sử gây mê - hồi sức trong phẫu thuật tim với THNCT

1.1.1 Lịch sử gây mê- hồi sức

Phẫu thuật tim ra đời vào những năm cuối thế kỷ 19.Nửa thế kỷ tiếp theo

là giai đoạn phát triển của các phẫu thuật trên tim kín (tạo shunt động mạch

dưới đòn - động mạch phổi trong điều trị tim bẩm sinh có tím của Blalock,

khâu cắt ống động mạch của Gross,…) hay trên tim còn đập (tách van hai lá,

điều trị viêm màng ngoài tim co thắt,…) Thời gian phẫu thuật giai đoạn này bị

hạn chế và vấn đề hô hấp hỗ trợ để chống lại tràn khí màng phổi do mở màng

phổi sau phẫu thuật chưa giải quyết được.

Lịch sử phát triển của ngành gây mê hồi sức trong lĩnh vực này gắn

liền với sự phát triển của ngành ngoại khoa. Vấn đề quan trọng nhất khi gây

mê trong phẫu thuật tim với THNCT là phải loại bỏ được các kích thích trên

hệ thần kinh giao cảm làm tăng huyết áp, tăng nhịp tim, co mạch ngoại vi,

giữ lại các catecholamine nội sinh cho giai đoạn sau mổ.

Phẫu thuật tim mở bắt đầu thực hiện

thành công trên người vào năm 1953. Năm

1955 Gorden Murray đã thực hiện thay van

động mạch chủ đồng loại trên người. Năm

1960, lần đầu tiên Starr và Edward ghép

thành công van cơ học vào vị trí van hai lá.

Van lồng Starr-Edward

Từ đó đến nay, kỹ thuật sửa chữa trên van tim không ngừng được cải

tiến và số lượng bệnh nhân được phẫu thuật van tim cũng ngày càng nhiều

lên. Hàng năm, ở Pháp có hơn 10.000 bệnh nhân [39] và ở Mỹ có hơn

60.000 bệnh nhân [33], được thay van tim nhân tạo. Tại Bệnh viện Tim Hà

5

nội trong 7 năm hoạt động đã phẫu thuật hơn 6000 ca với tim phổi nhân tạo,

trong đó hơn 50% trường hợp bệnh nhân được phẫu thuật trên van tim. Tính

tới tháng 9 năm 2011 đã phẫu thuật được 1000 ca với hơn 400 ca phẫu thuật

trên van tim.

Dựa trên những nghiên cứu về dược động học và ảnh hưởng lên hệ

tim mạch của các thuốc gây mê mà khuynh hướng giảm liều các thuốc giảm

đau dòng họ morphin ra đời, cùng việc phối hợp với nhóm benzodiazepin

hoặc các thuốc mê đường hô hấp họ halogen 2],[3],[7.

1.1.2. Máy tuần hoàn ngoài cơ thể

1.1.2.1. Lịch sử

Phẫu thuật tim mở với THNCT lần đầu tiên được áp dụng trên người

vào tháng 4 năm 1951 bởi Clarence Dennis và cộng sự ở Minnesota nhưng

thất bại, bệnh nhân tử vong. Ca mổ thành công đầu tiên trên người với

THNCT là vào tháng 5 năm 1953 do John Gibbon thực hiện tại

Philadelphia,

Sơ đồ máy THNCT Máy THNCT

6

Sau một loạt các nghiên cứu về vòng tuần hoàn, về bơm, màng trao

đổi oxy, chống đông máu bởi heparin (do Mac Lean tìm ra năm 1916), trung

hoà heparin bằng protamine sulphat (do Chargaff và Olson tìm ra năm

1937). Và ở Việt Nam, cố GS Tôn Thât Tùng đã bắt đầu phẫu thuật tim với

máy tuần hoàn ngoài cơ thể năm 1965, ca mổ đầu vá thông liên nhĩ tiến

hành thành công tại Bệnh viện hữu nghị Việt nam- Cộng hòa dân chủ Đức.

Đặt nền móng cho sự phát triển của gây mê hồi sức tim mạch nói riêng và

ngành phẫu thuật tim mạch nói chung.

1.1.2.2. Nguyên lý máy THNCT

Máy tuần hoàn ngoài cơ thể (THNCT) - Nó đảm bảo duy trì tuần

hoàn máu và trao đổi ôxy trong toàn bộ cơ thể khi tim và phổi tạm thời

ngừng hoạt động [2],[19]. Nhằm bảo vệ cơ tim bằng việc sử dụng dung dịch

gây liệt tim (cardioplegie) có nồng độ kali cao làm tim ngừng đập, tạo một

phẫu trường không chứa máu cho các sửa chữa trong tim. Những kỹ thuật

này cho đến nayvẫn còn được áp dụng, tuy nhiên cũng đã có nhiều cải tiến

để giảm bớt các tai biến của THNCT 19],[23. THNCT gây ra 3 thay đổi

lớn về sinh lý: Thay đổi tính mạch đập và kiểu dòng chảy của máu; máu tiếp

xúc với bề mặt không sinh lý và lực ma sát gây giằng xé (shear stress); đáp

ứng quá mạnh của cơ thể với stress.

1.2. Lưu lượng tim và phương pháp chính thăm dò huyết động

1.2.1. Lưu lượng tim[8],[13]

1.2.1.1. Khái niệm

Hoạt động của tim thể hiện bằng lưu lượng tim (Cardiac Output : CO)

là số lượng máu mà tim tống ra trung bình mỗi phút, nó là kết quả tác động

phối hợp của 4 yếu tố: tiền gánh, sức co bóp cơ tim, hậu gánh và tần số tim

đập trong 1 phút. Lưu lượng tim khác nhau ở mỗi người, lưu lượng tim ở

người 80 kg và người 40 kg khác nhau. Do vậy trên lâm sàng ta thường sử

dụng chỉ số tim. Chỉ số tim (CI = CO/BSA): lưu lượng máu tống ra trong 1

7

phút trên một đơn vị diện tích da, là một cách biểu thị khác của lưu lượng

tim [10]. Chỉ số này không phụ thuộc vóc dáng to, nhỏ, nặng nhẹ của bệnh

nhân nên dễ so sánh trên lâm sàng.

1.2.1.2. Các yếu tố quyết định LLT

Bốn yếu tố quyết định lưu lượng tim là :

* Tiền tải (preload)

Tiền tải thể hiện tình trạng làm đầy thất, trên lâm sàng người ta

thường dùng từ tiền tải để chỉ thể tích tâm thất cuối thì tâm trương. Theo

luật Frank – Starling chiều dài này càng tăng sức co bóp cơ tim càng tăng,

nhưng chỉ đến một giới hạn nào đó, qua giới hạn này thì lực co cơ sẽ giảm.

Ta có thể lượng giá tiền tải qua Catherte Swan-Ganz hoăc bằng siêu

âm tim.

* Hậu tải

Hậu tải được định nghĩa là gánh nặng chống lại sự co cơ tâm thất.

Như vậy để tống máu vào động mạch, sức cản của cơ thất phải vượt được

sức cản này. Hậu tải càng lớn thì cơ tim co bóp càng khó khăn nên dễ dẫn

tới suy tâm thất.

Hậu tải phụ thuộc vào sức đàn hồi của động mạch, sức cản mạch hệ

thống. Sức cản mạch hệ thống hay còn gọi là sức cản ngoại biên, nó không đủ

đại diện cho hậu tải vì nó không tính tới yếu tố nội tại của quả tim, tuy nhiên

thường dùng trên lâm sàng. Sức cản ngoại biên phụ thuộc vào bố trí cấu trúc

của hệ mạch máu, trương lực của tiểu động mạch và độ quánh của máu.

Công thức tính : CO

MRAMAPSVR

)( ×80

* Sức co cơ tim

Sức co cơ tim là đặc điểm nội tại của cơ tim, một khi sức co cơ thay

đổi thì hiệu suất làm việc, thể tích tống máu của cơ tim giảm dù tiền gánh

8

hoặc hậu gánh không thay đổi. Trên người và súc vật thực nghiệm việc đánh

giá khó khăn

+ Đo phân xuất tống máu.

Bằng kỹ thuật siêu âm hay hạt nhân ngày nay người ta có thể đo được

thể tích tâm trương (EDV) và thể tích cuối tâm thu (ESV) từ đó tính được

phân xuất tống máu (EF) EF= (EDV- ESV)/ EDV = SV / EDV

+Các yếu tố ảnh hưởng tới sức co cơ tim

Yếu tố kích thích

-Hoạt động của hệ thần kinh giao cảm, khi bị kích thích hệ giao cảm

tiết Noradrenalin làm tăng sức co bóp cơ tim

- Catecholamine tăng : Khi bị giảm thể tích tuần hoàn hay thiếu máu,

tuyến thượng thận tiết ra catecholamine làm tăng co bóp cơ tim

- Các thuốc trợ tim

Yếu tố ức chế.

- Thiếu oxy, toan hóa

-Thuốc ức chế Ca+2, Quinidin

- Thuốc mê họ Halogen, bacbituric

* Tần sồ tim

Khi tần số tim thay đổi làm thay đổi lưu lượng tim (LLT = thể tích

tống máu × tần số tim). Đây là cách đáp ứng của cơ thể với nhu cầu tăng

chuyển hóa của cơ thể. Tần số tim phụ thuộc tình trạng khử cực của tế bào

tạo nhịp (nút xoang, nút nhĩ thất…) dưới tác động của thần kinh tự động.

Tuy nhiên khi tần số tim quá nhanh 150 – 200 lần/phút thì lưu lượng

tim lại giảm, vì khi tim đập nhanh làm thời gian đổ đầy thất trong thời kỳ

tâm trương ngắn lại. Do đó làm thể tích đổ đầy tâm thất giảm nên lưu lượng

tim giảm. Mặt khác khi thời gian tâm trương ngắn lại thì lưu lượng vành

giảm nên sự cung cấp oxy cho cơ tim giảm làm sức co cơ tim giảm từ đó

làm giảm lưu lượng tim.

9

Định luật Frank- Starling

Định luật Frank- Starling là định luật về mối quan hệ giữa một bên là

tiền tải với một bên là thể tích nhát bóp và lực tống máu do tâm thất tạo ra

(thể hiện qua áp lực tâm thất trong thời gian co đồng thể tích). Khi tiền tải

tăng thì lực tống máu do tâm thất tạo ra và thể tích nhát bóp cùng tăng. Mối

liên hệ này được biểu diễn qua một đường cong gọi là đường cong Frank-

Staling

Ứng với những khả năng co bóp của cơ tim khác nhau ta sẽ có những

đường cong khác nhau.

1.2.2. Catheter Swan-Ganz[50]

Catheter Swan-Ganz là

một loại catheter có cản

quang, nhiều đường, được

trang bị một bóng bơm được

ở đầu xa. Catheter này được

đặt vào trong động mạch

phổi của bệnh nhân, đầu

ngoài được nối với một hệ

thống đo chuyên biệt.

Việc đặt một catheter vào trong động mạch phổi là kỹ thuật hay được

sử dụng trong gây mê và hồi sức tim mạch. Năm 1953, Lategola và Rahn đã

đưa ra những kinh nghiệm đầu tiên khi đặt một catheter có bóng vào động

mạch phổi của chó, cho phép đo áp lực trong động mạch phổi, qua đó xác

định áp lực tại mao mạch phổi. Tuy nhiên phải đợi cho đến năm 1970, hai nhà

phát minh Jeremy Swan và William Ganz (Ở trung tâm y tế Cedars-Sinai)

mới đưa ra loại catheter mang tên Swan-Ganz sử dụng trên người 50.

10

Chỉ định đặt catheter Swan-Ganz

- Nhồi máu cơ tim cấp có biến chứng sốc tim, suy tâm thất nặng

- Tình trạng sốc : Sốc tim, sốc nhiễm trùng, sốc giảm thể tích cùng

suy giảm chức năng thất trái

- Thuyên tắc phổi rộng gây rối loạn huyết động

- Suy hô hấp cấp kèm suy giảm chức năng thất trái và rối loạn huyết động

- Mổ tim, có suy tim hoặc tăng áp lực động mạch phổi.

- Bệnh nhân có theo dõi và điều trị bằng bóng bơm nội động mạch chủ

- Theo dõi trong và sau mổ (không phải mổ tim) ở bệnh nhân suy tim

nặng, tùy chỉ định của bác sĩ gây mê.

Nó cho phép đo áp lực nhĩ phải, áp lực động mạch phổi, áp lực mao

mạch phổi bít. Ta đo áp lực mao mạch phổi bít bằng cách bơm căng bóng ở

đầu catheter khi đầu catheter đã nằm trong một nhánh động mạch phổi. Khi

đó bóng sẽ bít một nhánh của động mạch phổi, và áp lực đo được từ lỗ đầu

của catheter Swan- Ganz là áp lực của cột máu và nhĩ trái. Bình thường áp

lực mao mạch phổi bít tương đương áp lực nhĩ trái.

- Đo chính xác áp lực trong động mạch phổi, qua đó xác định áp lực

làm đầy của tim trái. Việc đo này có thể thực hiện theo cách nhắc lại hoặc

theo dõi liên tục.

Kỹ thuật không quá phức tạp, có thể thực hiện tại phòng mổ và tại

giường bệnh nhân khi về phòng hồi sức.

11

Catheter Swan-Ganz được đặt qua da theo phương pháp Seldinger.

Đường vào có thể sử dụng là tất cả các tĩnh mạch lớn của cơ thể. Tuy nhiên

đường hay được dùng trong phẫu thuật tim là qua tĩnh mạch cảnh trong.

Đánh giá catheter nằm đúng vị trí thông qua việc theo dõi lâm sàng hình

dạng sóng của từng vùng khi catheter đi qua như nhĩ phải, thất phải, động

mạch phổi và động mạch phổi bít.

Bên cạnh đó còn cần xác định chính xác vị trí của đầu catheter trực

tiếp bởi PTV trong lúc đã mở tim và bằng chụp phim XQ tim phổi thẳng

thường quy sau phẫu thuật khi bệnh nhân về phòng hồi sức. Khi catheter đã

được đặt, cần phải đảm bảo bóng không được bơm căng liên tục, tránh tắc

catheter bằng cách sử dụng một hệ thống truyền liên tục huyết thanh mặn

đẳng trương có pha heparin với tốc độ 3ml/giờ. Tất cả các thao tác từ lúc đặt

catheter cho đến theo dõi trong và sau mổ đều phải được làm theo cách vô

khuẩn tối đa. Catheter Swan-Ganz có thể lưu lại trên bệnh nhân nhiều ngày.

Sau khi đã hoàn thành thao tác đặt và catheter nằm đúng vị trí, nó

được nối với một hệ thống đo áp lực sử dụng chuyên biệt và được dùng để

đo áp lực động mạch phổi, áp lực động mạch phổi bít và thông qua phương

pháp hoà loãng nhiệt để đo lưu lượng tim (CO).

Ta có một số công thức về huyết động học

12

3600

)()( kgWeightcmHeightBSA

đơn vị m2

BSA

COCI đơn vị : L/min/m2

CO

PVCMAPSVR

80)( đơn vị: dynes/sec/m2

CO

PCWMPAPVR

80)( đơn vị: dynes/sec/m2

Trong đó Height : Là chiều cao của bệnh nhân (đơn vị: cm)

Weight: Là cân nặng của bệnh nhân (đơn vị: kg)

1.3. Một số chỉ số huyết động học khác và phương tiện theo dõi

chúng trong gây mê- hồi sức tim mạch [9],[13]

1.3.1 Huyết áp động mạch

Phương pháp đo huyết áp động mạch xâm lấn bằng một catheter đặt

trong lòng động mạch. Một catheter nhỏ được đặt vào động mạch bằng kỹ

thuật Seldinger (thường sử dụng động mạch quay, động mạch đùi…) Hệ

thống được nối với đầu dò do áp suất của máy theo dõi. Phương pháp này

cho phép theo dõi một cách liên tục huyết áp động mạch.

Nó không

thể thiếu trong gây

mê hồi sức bệnh

nhân phẫu thuật tị

với tuần hoàn ngoài

cơ thể vì trong thời

gian THNCT ta

không thể đo huyết

áp bằng cách khác.

Hình dạng đường biểu diễn HAĐM xâm lấn trên monitor

13

Trên phần dốc xuống của đường biểu diễn có một song nhỏ gọi là

Dicrotic Notch, nó được tạo thành do sự đóng van động mạch chủ. Đường

biểu diễn HAĐM xâm lấn cho ta nhiều thông tin ứng dụng trên lâm sàng.

+ Độ dốc tâm thu có liên quan tới khả năng co bóp cơ tim. Độ dốc tâm thu

lớn chứng tỏ khả năng co bóp của cơ tim còn tốt, độ dốc tâm thu nhỏ khi không có

hẹp van động mạch chủ chứng tỏ khả năng co bóp của cơ tim giảm.

+ Vị trí của Dicrotic Notch và độ dốc của Diastolic Decay liên quan

tới sức cản của tiểu động mạch. Sức cản này càng lớn thì Dicrotic Notch

nằm cao và đoạn Diastolic Decay dốc đứng. Trường hợp sức cản tiểu động

mạch thấp thì vị trí Dicrotic Notch nằm thấp và đoạn Diastolic Decay dài.

+ Trong trường hợp giảm khối lượng tuần hoàn của bệnh nhân đang

thở máy thì các đỉnh tâm thu của đường biểu diễn HAĐM xâm lấn dao

động hình sóng ta tính 2/min)max(

minmax

PPPP

PPPPPP

1.3.2. Áp lực tĩnh mạch trung tâm (CVP)

Ta đo CVP vào thời điểm cuối tâm trương thất phải ngay trước van 3

lá đóng. Khi đó áp lực trong buồng thất phải bằng áp lực trong nhĩ phải và

bằng áp lực trong tĩnh mạch chủ trên tức là áp lực cuối tâm trương thất phải

bằng CVP trên lâm sàng dựa vào chỉ số này để suy ra tiền tải thất phải. Khi

xem số đo CVP do monitor cung cấp cần lưu ý ở bệnh nhân thở máy phải

lấy số đo ở thì thở ra. Vì áp lực dương trong lồng ngực khi thở máy ảnh

hưởng tới áp lực đo, làm tăng cao giá trị hơn so với thực tế, CVP trên

monitor đo bằng mmHg (1mmHg = 1.36 cmH20).

1.4. Giảm lưu lượng tim và suy tim

1.4.1. Hội chứng giảm lưu lượng tim

Mặc dù kỹ thuật mổ và bảo vệ cơ tim đã có nhiều bước tiến mới, cũng

như đã có những sự thay đổi về việc lựa chọn các thuốc gây mê an toàn và

phác đồ gây mê hợp lý, nhưng vấn đề giảm lưu lượng tim sau phẫu thuật tim

14

mở với THNCT vẫn còn gặp khá phổ biến 14],[24. Việc giảm lưu lượng

tim có thể tồn tại nhiều giờ đến nhiều ngày sau mổ [14],32. Nguyên nhân

của giảm lưu lượng tim thì có nhiều yếu tố phối hợp nhau, nhưng chủ yếu

phải kể đến thiếu máu cơ tim kéo dài trong giai đoạn cặp động mạch chủ,

tổn thương tái tưới máu, mất chức năng cơ tim gây ra bởi dung dịch làm liệt

tim, phản ứng viêm và rối loạn đông máu cũng như bệnh lý tiền kích thích

tim từ trước. Có rất nhiều yếu tố liên quan đến việc sử dụng thuốc trợ tim

sau mổ: tuổi cao, giảm chức năng tâm thất trái, bệnh nhân trải qua phẫu

thuật trên nhiều van cùng lúc, bệnh nhân phải phẫu thuật cấp cứu hoặc đã

mổ cũ, phẫu thuật phối hợp, hoặc bệnh nhân có thời gian phẫu thuật hay thời

gian cặp động mạch chủ kéo dài 41],[47.

Hội chứng giảm lưu lượng tim là hội chứng đa dạng của tình trạng

tưới máu mô kém gây ra thiếu ôxy cung cấp cho các cơ quan. Mất chức

năng cơ quan hoặc suy đa tạng là nguyên nhân chính yếu của việc tăng xác

suất bị biến chứng sau mổ như suy hô hấp, suy thận và di chứng thần kinh.

Liên quan tới việc phải kéo dài thời gian nằm viện sau phẫu thuật và nó sẽ

làm tăng giá thành điều trị cũng như tăng nguy cơ tử vong 35,[37]

1.4.2. Suy tim

Về phương diện dược lý học và sinh lý bệnh học suy tim có thể được

xem đồng thời như một hiện tượng mất hiện tượng mãn tính của các thụ thể

giao cảm , một tình trạng suy kiện dần dần sự dự trữ nội sinh noradrenalin ở

tận cùng thần kinh giao cảm trong cơ tim, và một tình trạng bệnh lý mà ở đó

ảnh hưởng tới hậu tải trên chức năng toàn phần của tim mang tính quyết định.

*Sự mất nhạy cảm mãn tính thụ thể

Cơ chế của sự mất nhạy cảm mãn tính của các thụ thể ngày nay đã

được biết rõ và ba giai đoạn kế tiếp nhau đã được xác định:

Sự tách cặp (découplage) giữa thụ thể và protein điều hòa G tại vị

trí màng sợi cơ, sự đi vào bên trong (internalisaton) hoặc sự biệt trí

15

(sequestration) của các thụ thể đang biến khỏi màng tế bào, sự phá hủy

cấu trúc của các thụ thể .

Sự giảm số lượng các thụ thể chức năng là tác nhân gây ra sự nhờn

thuốc thường thấy sau 48h truyền liên tục một đồng vận giao cảm. Từ

công trình nghiên cứu của Bristow và cộng sự [20] người ta biết rằng sự mất

nhạy cảm có tác dụng một cách chọn lọc trên các thụ thể và mức độ của

nó liên quan trực tiếp đến mức độ trầm trọng trên lâm sàng của suy tim.

* Ảnh hưởng của hậu tải trên chức năng tim

Ảnh hưởng của những thay đổi về hậu tải trên chức năng tim toàn

phần trong suy tim sung huyết mãn tính đã được ghi nhận từ lâu. Nó có

nguồn gốc từ việc sử dụng thành công những thuốc giãn động mạch trong

chỉ định này từ đầu những năm 1980. Tuy nhiên sự phối hợp một thuốc

TCBCT để làm tăng khả năng co bóp cơ tim và một thuốc giãn mạch để cải

thiện chức năng tim đôi khi được chỉ định trên lâm sàng.

*Thiếu máu cơ tim

Tuần hoàn ngoài cơ thể gây ra thiếu máu cơ tim khó tránh khỏi, mà mức

độ nặng tùy thuộc vào thời gian kẹp động mạch chủ và chất lượng bảo vệ cơ tim.

Nhắc lại những yếu tố quyết định sự cung cấp và tiêu thụ oxy cơ tim.

Tiêu thụ oxy

của cơ tim

Cung cấp oxy

cơ tim

Tiền tải

Tần số tim

Sức co bóp cơ tim

Áp lực tưới máu mạch vành

Hemoglobine

Oxy máu động mạch.

Các yếu tố quyết định sự cân bằng về năng lượng của cơ tim

16

* Ảnh hưởng của tuần hoàn ngoài cơ thể

Ngoài thời gian thiếu máu toàn bộ mà cơ tim phải chịu đựng có hai

hiện tượng sinh lý bệnh đặc trưng cho THNCT và ảnh hưởng đến việc một

thuốc tăng co bóp cơ tim trong và sau khi phối hợp. Sự mất nhạy cảm mãn

tính các thụ thể và những thay đổi của các tuần hoàn tại chỗ chính yếu của

cơ thể.

Schwinn và cộng sự [51] đã cho thấy rằng THNCT gây ra hiện tượng

mất nhạy cảm cấp tính không chọn lọc các thụ thể khoảng 15%, mặc dù

mật độ tương đối 1/2 không thay đổi. Các kết quả cho thấy lợi ích của việc

dùng một kích thích giao cảm trong trường hợp cần thiết để dùng thuốc

tăng co bóp cơ tim sau THNCT.

1.5. Thuốc trợ tim sau phẫu thuật tim

1.5.1. Tiêu chuẩn lựa chọn thuốc trợ tim sau phẫu thuật

Việc cải thiện lưu lượng tim và cung cấp đủ ôxy cho các cơ quan có

thể làm giảm tỉ lệ tử vong và rút ngắn thời gian nằm viện cho bệnh nhân sau

phẫu thuật tim với THNCT. Sử dụng thuốc trợ tim, nhất là các

catecholamine, là rất quan trọng để hỗ trợ cho việc tăng lưu lượng tim, tăng

cung cấp ôxy cho các cơ quan sau phẫu thuật.

Mục đích điều trị của thuốc trợ tim [6],[49]

- Bình thường hóa lưu lượng tim

- Giảm sung huyết phổi

- Giảm kích thước tâm thất

- Tối ưu hóa huyết áp và tưới máu mô

- Cải thiện dung nạp gắng sức

Thuốc trợ tim

Thuốc trợ tim là những thuốc có tác dụng tăng lực co bóp của tim

dùng trong các trường hợp suy tim [5]. Các thuốc được chia thành 2 nhóm:

17

-Thuốc loại Glycosid được chỉ định trong suy tim mạn tính.

- Thuốc không phải Glycosid dùng trong suy tim cấp tính

1.5.2. Dobutamine[1],[5],[49]

Dobutamine là một catecholamine tổng hợp, được đưa vào sử dụng

trên lâm sàng từ những năm 1970.

Công thức hoá học của Dobutamine: C18 H23NO3.HCl

Trọng lượng phân tử: 337,85 dalton

Cấu trúc phân tử: DOBUTAMINE

Dobutamine hydrochloride: tương đương với 12,5mg (41,5mmol)

dobutamin; bisulfite 0,25mg và nước, pH = 2,5-5,5.

* Dược động học

- Dobutamine có thời gian tác dụng là 1-10 phút, thời gian đạt đỉnh tác

dụng là 10-20 phút, thời gian bán huỷ là 2 phút nên phải truyền tĩnh mạch

liên tục.

- Dobutamine chuyển hóa qua gan bởi catechol-0-methyltranferase,

đào thải qua nước tiểu, sản phẩm chuyển hoá dưới dạng 3-0-methyl

dobutamine không có hoạt tính thải trừ qua thận và mật.

* Tính chất dược lý

Dobutamine công thức gần giống dopamine nhưng tác dụng ưu tiên

trên 1 receptor, tăng co bóp cơ tim trực tiếp, nó không gây ra việc sản xuất

18

norepinephrine nội sinh như dopamine. Tác dụng phức tạp do dobutamine

có hai đồng phân: đồng phân (-) dobutamine có tác dụng cường 1 mạnh

gây tăng huyết áp, trong khi đồng phân (+) dobutamine có tác dụng đối lập

hủy 1. Cả hai đồng phân đều có tác dụng cường nhưng đồng phân (+)

mạnh hơn đồng phân (-) 10 lần [5].

*Chỉ định

Sốc do nguyên nhân tim: Nhồi máu cơ tim, hội chứng giảm lưu lượng tim

sau mổ tim...Có thể dùng trong các trường hợp có suy vành, suy tim sung

huyết, trơ với các thuốc khác kèm theo.

Dùng trong nghiệm pháp siêu âm gắng sức khi thăm dò suy mạch vành.

* Tác dụng phụ

- Trên huyết động: Tăng huyết áp, tăng nhịp tim có thể dẫn tới loạn nhịp

tim, đặc biệt trên bệnh nhân rung nhĩ có nguy cơ đáp ứng thất nhanh bởi

dobutamine làm tăng dẫn truyền nhĩ thất.

- Rối loạn tiêu hóa, buồn nôn, nôn, khó thở, hồi hộp.

- Cảm giác đau đầu, choáng váng, ngứa, chuột rút.

- Phản ứng dị ứng tại vùng tiêm truyền (sảy ra khi truyền đường ven ngoại vi)

- Dobutamine tiêm có chứa sodium bisulfit, một sulfit có thể gây ra phản

ứng dị ứng.

19

Chương II

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

Nghiên cứu được thực hiện tại khoa phòng mổ- gây mê hồi sức bệnh

viên tim Hà Nội

2.1. Đối tượng nghiên cứu:

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân:

Chúng tôi lấy vào nghiên cứu các bệnh nhân người lớn

- Tuổi ≥16, cân nặng ≥ 30Kg

-Phẫu thuật thay hoặc sửa van tim với THNCT.

- NYHA II, III

- Có chỉ định sử dụng Dobutamine tại Phòng mổ hoặc tại Phòng hồi

sức Bệnh viện Tim Hà nội.

-Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu.

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân có rối loạn tâm thần, nghiện rượu.

- Có bệnh lý phổi mạn tính từ trước mổ.

- Có tình trạng nhiễm trùng trước mổ.

- Có can thiệp mạch vành kèm theo.

-Đã sử dụng catecholamine trước mổ.

- NYHA IV

-Có biến chứng nặng của gây mê –hồi sức hoặc phẫu thuật.

- Loại ra khỏi nghiên cứu những bệnh nhân có biến chứng nặng trong

hồi sức: suy đa tạng, sốc nhiễm trùng, có can thiệp như thẩm phân phúc mạc

hay chạy thận nhân tạo.

2.2. Phương pháp nghiên cứu:

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu:

Nghiên cứu lâm sàng tiến cứu tự đối chứng

20

2.2.2.Phương tiện nghiên cứu

- Catheter Swan - Ganz. Hãng sản xuất B.Braun Melsungen AG

34209 Melsungen Germany

- Dobutamine (Zacutex) Sản xuất bởi : Fisopharma S.R.L. Nucleo

Industriale- 84020. Palomonte. (SA) ITALY

- Các phương tiện phục vụ gây mê hồi sức tim mạch

2.2.3. Tiến hành nghiên cứu

* Chuẩn bị trước mổ:

Tất cả bệnh nhân trong các nhóm nghiên cứu đều được:

- Khám nội khoa tim mạch, đo ECG, chụp X quang tim phổi, làm siêu

âm 2 chiều với Doppler màu để xách định chẩn đoán và chụp mạch vành cho

tất cả bệnh nhân trên 50 tuổi để phát hiện những bệnh nhân có bệnh mạch

vành kèm theo, có hội chẩn quyết định phẫu thuật van tim với THNCT.

- Trước mổ 1 tuần và ngày trước mổ, bệnh nhân được bác sĩ gây mê

khám tiền mê để đánh giá toàn trạng và các xét nghiệm cận lâm sàng.

- Các xét nghiệm cận lâm sàng trước mổ:

+ Chụp X quang phổi thẳng.

+ Ghi điện tâm đồ 12 chuyển đạo.

+ Siêu âm tim theo quy trình, ghi nhận các thông số: Kích thước thất trái

(Dd), phân xuất tống máu của thất trái (EF), áp lực động mạch phổi tâm thu

(PAPs), bệnh lý van tim và mức độ tổn thương (hẹp, hở, cả hẹp và hở van).

+ Xét nghiệm cận lâm sàng trước mổ bao gồm: nhóm máu và Rhesus,

công thức máu, đông máu toàn bộ (tỉ lệ Prothrombine, APTT, Fibrinogen)

điện giải đồ máu (Na+, K+), ure huyết, đường huyết, xét nghiêm tìm viêm

gan siêu vi, HIV, giang mai.

- Thuốc ức chế β, ức chế calci duy trì cho tới ngày mổ

21

* Quá trình tiến hành cuộc mổ:

Tiền mê:

Atarax 0,5mg- 1mg /kg/lần vào tối trước phẫu thuật và 1 giờ trước khi

lên phòng mổ.

Phương pháp gây mê

- Khi bệnh nhân lên phòng mổ được gắn 5 điện cực tim để theo dõi 2

đạo trình D2 và V5. Đo huyết áp không xâm lấn bằng máy đo tự động. Gắn

cáp-tơ theo dõi SpO2 - độ bão hòa oxy mạch nẩy.

. Thở oxy qua mặt nạ với lưu lượng 3-5 l/phút.

- Đặt đường truyền tĩnh mạch ngoại vi lớn nhất có thể.

- Huyết áp động mạch không xâm lấn

- Đặt catheter động mạch theo dõi huyết áp động mạch xâm lấn.

- Sonde bàng quang theo dõi màu sắc, số lượng nước tiểu trước, trong

và sau THNCT

- Sonde theo dõi nhiệt độ thực quản và trực tràng.

- Khởi mê: Fentanyl 5-7 µg/kg + Etomidate 0,2-0,4mg/kg + Norcuron

0,1mg/kg

-Thông khí với oxy 100% qua mask và đặt nội khí quản 4 phút sau

khi tiêm thuốc giãn cơ, nghe kiểm tra thông khí 2 phổi, kiểm tra chính xác vị

trí nội khí quản. Bệnh nhân được thông khí kiểm soát thể tích với máy Datex

Ohmeda Estiva 5 với tần số thở 12 lần/phút, Vt=8-10ml/kg, FiO2 60% để đạt

được EtCO2 35-40 mmHg Thông số máy thở được thay đổi sau khi có kết

quả khí máu động mạch.

- Đặt catheter tĩnh mạch cảnh trong 2 đường

- Đặt catheter Swan-Ganz qua tĩnh mạch cảnh trong. Theo dõi các

thông số cung lượng tim (CO), chỉ số tim (CI) áp lực động mạch phổi

bít…bằng catheter Swan-Ganz

22

- Bệnh nhân được nhận thêm một liều Fentanyl 5-7µg/kg và Norcuron

0,1mg/kg trước khi rạch da. Duy trì mê bằng Sevoran đảm bảo MAC theo

tuổi, Sevoran được ngừng khi bắt đầu THNCT và được thay thế bằng

Propofol truyền liên tục qua bơm tiêm điện với liều 3-5mg/kg/giờ đến khi

kết thúc cuộc mổ.

- Chống tiêu sợi huyết với acid tranexamic liều 20mg/kg tiêm tĩnh

mạch sau khi mở xương ức và nhắc lại liều 10mg/kg sau khi trung hoà xong

protamine.

- Kháng sinh dự phòng trong mổ là Cephazoline 30mg/kg, nhắc lại

sau mỗi 2 giờ phẫu thuật với liều 15mg/kg.

- Trong mổ được theo dõi lượng nước tiểu trước, trong và sau

THNCT

- Hằng số khí máu động mạch pH máu, PaCO2, PaO2, EtCO2, thăng

bằng kiềm toan, dung tích hồng cầu, Natri, Kali máu.

Trong khi chạy THNCT

Trước khi chạy THNCT, Heparine tiêm tĩnh mạch với liều 3mg/kg

cân nặng. Kiểm tra ACT (activated coagulation time : thời gian đông máu

hoạt hóa) sau khi tiêm Heparine 5 phút,đảm bảo ACT > 400 giây trước khi

chạy THNCT . Tuần hoàn ngoài cơ thể được thực hiện với máy Sarn, bộ

phân trao đổi màng oxy loại Metronic hoặc Capiox . ACT được duy trì >

400 giây trong suốt quá trình chạy THNCT . Dung tích hồng cầu trong quá

trình chạy THNCT giữ trong khoảng 28% đến 30% . Huyết áp động mạch

trung bình của bệnh nhân được duy trì trong khi chạy THNCT là 40- 80

mmHg . Nếu huyết áp trung bình cao hơn 80 mmHg, bệnh nhân sẽ được hạ

huyết áp bằng thuốc giãn mạch loại nicardipine tiêm tĩnh mạch. Nếu huyết

áp trung bình dưới 40 mmHg, bệnh nhân sẽ được nâng huyết áp bằng thuốc

co mạch ephedrine tiêm tĩnh mạch. Cho thuốc lợi tiểu Lasix 5- 10mg để duy

trì lượng nước tiểu trong quá trình mổ > 1ml /kg/giờ.

23

* Hồi sức sau mổ

Sau khi về phòng hồi sức, bệnh nhân tiếp tục được thở máy với chế

độ thông khí kiểm soát thể tích, cài đặt Vt 10 ml/kg, tần số 12 chu kỳ/phút

và duy trì Pa02 100- 120 mmHg, PaC02 35- 45 mmHg, pH 7.35 - 7,45. Sau

đó bệnh nhân được chụp Xquang tim phổi tại giường để điều chỉnh độ sâu

ống nội khí quản, Swan Ganz, các thông số máy thở, thăng bằng toan kiềm,

điện giải.

Bệnh nhân tiếp tục được theo dõi liên tục với ECG, huyết áp động

mạch xâm lấn, áp lực tĩnh mạch trung ương, lượng nước tiểu mỗi giờ, lượng

máu chảy ra qua dẫn lưu mỗi giờ, theo dõi cân bằng dịch ra, dịch vào mỗi 6

giờ. Bệnh nhân được duy trì nước tiểu > 1- 2 ml/kg/giờ bằng bù dịch và

thêm thuốc lợi tiểu tiêm tĩnh mạch khi thiểu niệu. Lợi tiểu được sử dụng là

furosemide 0,5- 1mg/kg

Giảm đau sau mổ và an thần thực hiện bằng morphine truyền tĩnh

mạch liên tục và midazolam tiêm tĩnh mạch khi cần. Truyền đường Glucose

5% 1ml/kg/h, đồng thời căn cứ trên đường huyết của bệnh nhân đo mỗi 6

giờ để có sự điều chỉnh phù hợp. Đường huyết bệnh nhân sau mổ duy trì

trong khoảng 6- 10 mmol/l.

*Chỉ định dùng thuốc trợ tim Dobutamine:

Bệnh nhân được chỉ định dùng Dobutamine khởi phát 7µg/kg/phút

(theo Tarr TJ và cộng sự -1993 nghiên cứu về thuốc tăng co bóp cơ tim trên

bệnh nhân thay van 2 lá [53]) truyền liên tục qua bơm tiêm điện tại phòng

mổ hoặc tại phòng hồi sức sau, dựa trên các tiêu chuẩn:

- Các thông số về huyết động:

. Huyết áp động mạch tâm thu <90mmHg, huyết áp động mạch trung

bình <50mmHg.

. Áp lực tĩnh mạch trung tâm > 10mmHg.

. Chỉ số tim <2.4 l/phút/m2 diện tích cơ thể [22],[25],[32]

24

Tăng dần Dobutamine 2µg/kg/phút mỗi 10 phút đến khi đạt được giá

trị về huyết động (CI > 2,4 L/phút/m2; Huyết áp động mạch tâm thu >

90mmHg). Nếu ở liều Dobutamine là >10µg/kg/phút mà tình trạng huyết

động không cải thiện thì bệnh nhân được nhận thêm Nor-adrenaline truyền

liên tục qua bơm tiêm điện liều khởi phát là 0,1µg/kg/phút.

Đo lưu lượng tim, áp lực tĩnh mạch trung tâm, áp lực động mạch phổi

bít tại các thời điểm: trước dùng Dobutamine, sau 1h, 6h, 12h, 24h, 48h.

2.2.4. Thu thập kết quả:

Trước mổ:

- Tuổi - Giới - Chiều cao - Cân nặng - Diện tích cơ thể

- Phân độ suy tim theo NYHA

- Chỉ số tim - ngực

- Dd - EF - PAPs

- Créatinine - SGOT - SGPT

Trong mổ:

- Thời gian cặp động mạch chủ

- Thời gian THNCT

- Tai biến, phiền nạn nếu có.

- Các thông số về huyết động theo các thời điểm:

+ Huyết áp động mạch tâm thu, tâm trương, trung bình.

+ Tần số tim.

+ Lưu lượng tim.

+ Áp lực tĩnh mạch trung tâm.

+ Áp lực động mạch phổi, áp lực động mạch phổi bít.

+ Lượng nước tiểu trung bình trong 24-48h

- Các thời điểm theo dõi:

+ Sau ngừng tuần hoàn ngoài cơ thể, thời điểm sử dụng Dobutamine

+ Sau khi dùng Dobutamine 1h- 6h- 12h- 24h

25

- Các chỉ số sinh hoá:

+ Créatinine

+ Ure

+ Điện giải đồ.

+ Men gan (SGOT, SGPT).

+ CK, CK-MB.

+ Khí máu động mạch.

-Theo dõi các chỉ số sinh hoá tại các thời điểm:

+ Trước mổ.

+ Sau dùng Dobutamine 3-5 giờ.

+ Vào buổi sáng ngày thứ nhất và thứ 2 sau mổ

2.3. Phương pháp xử lý thống kê:

- Các số liệu thu thập được của nghiên cứu được xử lý theo các thuật

toán thống kê y học trên máy vi tính bằng chương trình phần mềm SPSS

16.0. Test sử dụng Test Student, Wilcoxom

- p<0,05 được coi là có khác biệt có ý nghĩa thống kê .

26

CHƯƠNG III

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Chúng tôi tiến hành nghiên cứu trên 34 bệnh nhân sau phẫu thuật sửa

hoặc thay van tim với kết quả như sau.

3.1. Đặc điểm chung của các bệnh nhân trước phẫu thuật

3.1.1. Đặc điểm bệnh nhân

Tuổi của bệnh nhân

Nhận xét : Tuổi trung bình 44 ±11,8 tuổi

Tuổi thấp nhất là 23 tuổi, cao nhất là 62 tuổi

Giới tính của bệnh nhân

Biểu đồ 3.1. Phân bố giới tính

53%

47%

Nam Nữ

Nhận xét:

Có 34 bệnh nhân :

Nam 18 bệnh nhân = 52,94 %

Nữ 16 bệnh nhân = 47,06%

Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê

27

3.1.2. Phân độ suy tim theo NYHA:

Bảng 3.1.Đặc điểm NYHA trước phẫu thuật

NYHA N Tỷ lệ %

II 19 55,9

III 15 44,1

Tổng 34 100,0

Nhận xét: Số bệnh nhân có độ suy tim NYHA II và III không có sự khác biệt có

ý nhĩa thống kê.

3.1.3. Điện tâm đồ

Biểu đồ 3.2. Đặc điểm điện tâm đồ trước mổ

Nhận xét: Có 14 bệnh nhân (41,18%) nhịp xoang

20 bệnh nhân (58,2%) loạn nhịp hoàn toàn do rung nhĩ

28

3.1.4. Phân suất tống máu trước mổ (EF)

Biểu đồ 3.3. Phân suất tống máu thất trái (EF) trước mổ

14.7%

41.2%

26.5%

17.6%

0

5

10

15

20

25

30

35

40

45

<40% 40 – 50% 50 – 60% >60%

Nhận xét: EF trung bình 51,39% ± 10,17

EF ≤ 40% 5 bệnh nhân (14,7%)

EF 45 - 50% 14 bệnh nhân (41,2%)

EF 50 -60% 9 bệnh nhân (26,5%)

Bảng 3.2. Chỉ số về diện tích cơ thể, X quang ngực, huyết áp trước mổ

Đặc điểm n = 34 ( X SD) Min – max

Chỉ số tim - ngực (%) 0,68 ± 0,09 0,5 – 0,9

Diện tích cơ thể (m2) 1,43 ± 0,13 1,14 – 1,83

Tâm thu (mmHg) 83,74 ± 8,68 70 – 115 Huyết áp

Tâm trương (mmHg) 55,71 ± 10,15 40 – 86

Nhận xét: Chỉ số tim ngực trên film chụp X quang 0,68 ± 0,09

Chỉ số tim ngực của bệnh nhân lớn (bình thường ≤ 0,5)

29

3.2. Đặc điểm phẫu thuật

Toàn bộ bệnh nhân trong nghiên cứu là bệnh nhân mổ phiên không có

bệnh nhân nào mổ trong tình trạng cấp cứu.

3.2.1. Phân loại bệnh nhân phẫu thuật

Biểu đồ 3.4. Phân loại bệnh nhân phẫu thuật

8.8%

35.3%55.9%

Thay hoặc sửa 1van (van 2 lá hoặc van động mạch chủ)

Thay hoặc sửa van 2 lá, sửa van 3 lá

Thay van 2 lá, thay van động mạch chủ và sửa van 3 lá

Nhận xét: Tỷ lệ bệnh nhân phẫu thuật thay đồng thời van hai lá, van động

mạch chủ và sửa van ba lá cần sử dụng thuốc tăng co bóp cơ tim chiếm 55,9%.

Tỷ lệ bệnh nhân can thiệp 1 van cần sử dụng thuốc trợ tim chiếm 8,8%

3.2.2. Đặc điểm gây mê - THNCT

Bảng 3.3. Đặc điểm thời gian trong mổ

Thời gian (phút) n = 34 ( X SD ) Min – max

THNCT 102,32 ± 39,07 48 – 208

Cặp động mạch chủ 81,15 ± 32,45 37 – 150

Thời gian phẫu thuật 165,74 ± 48,29 85 – 270

Thời gian gây mê 195,73 ± 46,18 115 – 300

Nhận xét: Thời gian kẹp động mạch chủ 81,15 ± 32,45 (37- 150) phút

30

3.3. Kết quả điều trị

Bảng 3.4. Các chỉ số về huyết động tại các thời điểm nghiên cứu

TrướcDoB Sau 1h

Sau 6h Sau 12h Sau 24h Sau 48h Thờiđiểm

Thông số X SD X SD X SD X SD X SD

X SD

HR 81,91±13,14 101,56±17,54* 112,50±18,17* 114,29±18,10* 109,71±16,87* 106,47±16,47*

CO 2,72±0,55 4,10±0,85* 4,38±0,42* 4,37±0,49* 4,28±0,51* 4,24±0,60*

CI 1,90±0,29 2,83±0,51* 3,08±0,27* 3,06±0,28* 3,0±0,32* 2,98±0,43*

MAPm 65,05±8,96 79,96±10,21* 82,65±11,92* 83,31±10,32* 83,89±10,34* 83,65±11,79*

CVP 12,68±2,53 12,62±2,51 11,82±2,12 11,71±1,77 11,15±1,98* 10,88±1,51*

MPAP 28,56±13,64 26,63±11,04 24,70±10,46* 23,72±9,16* 22,42±9,24* 21,42±8,57*

PCWP 17,52±3,96 15,80±3,97* 13,27±3,12* 12,25±3,13* 10,70±2,72* 9,85±2,60*

Sức cản phổi (PVR)

401,16±454,16 247,03±251,77* 224,92±184,22* 219,45±172,34* 233,25±194,11* 231,56±186,34*

Sức cản hệ thống(SVR) 1622,41±444,94 1378,0±437,43* 1316,60±229,8* 1330,60±213,6* 1378,40±223,57* 1380,10±259,7*

DoB 7,0±0,79 8,34±1,62* 8,28±2,12* 7,88±2,22 7,19±2,02

Nor 0,1±0,0 0,1±0,0 0,09±0,04 0,08±0,05

Nhân xét: Theo kết quả của bảng 3.4

- Chỉ số tim sau dùng dobutamin 1h và sau 6h tăng so với trước dùng

dobutamin có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

- Sau dùng dobutamine trong khoảng 1 đến 6 giờ có 9 bệnh nhân (26%)

phải dùng thêm thuốc noradrenalin với liều lượng 0,1μg/kg/phút.

- Tại các thời điểm sau dùng dobutamin thì chỉ số tim tăng so với trước dùng

có ý nghĩ thống kê với p < 0,05 và trong các thời điểm này các thông số như CI,

MAP, SVR trong giới hạn bình thường.

31

Biểu đồ 3.4. Thay đổi chỉ số tim (CI) vào các thời điểm nghiên cứu

2.983.013.063.082.83

1.9

0

0.5

1

1.5

2

2.5

3

3.5

4

TrướcDoB Sau 1h Sau 6h Sau 12h Sau 24h Sau 48h

CI

Nhận xét:

Tại 1 giờ sau dùng dobutamin chỉ số tim tăng so với trước dùng dobutamin có ý

nghĩa thống kê (p< 0,05) và duy trì trong 48 giờ theo dõi.

Biểu đồ 3.5. Sự thay đổi nhịp tim (HR) vào các thời điểm nghiên cứu

81.91

101.56

112.5 114.29 109.71

106.47

0

20

40

60

80

100

120

140

160

TrướcDoB Sau 1h Sau 6h Sau 12h Sau 24h Sau 48h

Nhịp tim

Nhận xét:

Nhịp tim sau 1 giờ 101,56 ± 17,54 so với 81,91 ± 13,14 nhịp (p< 0,05)

Nhịp tim sau 6 giờ 112,50 ± 18,17 so với 81,91 ± 13,14 nhịp (p < 0,05)

32

Biểu đồ 3.6. Thay đổi của sức cản mạch hệ thống (SVR) và sức cản

mạch phổi (PVR) tại các thời điểm nghiên cứu

231.56233.25219.45224.92247.03

401.16

1380.11378.41330.61316.61378.01

1622.41

0

200

400

600

800

1000

1200

1400

1600

1800

2000

TrướcDoB Sau 1h Sau 6h Sau 12h Sau 24h Sau 48h

PVR

SVR

Nhận xét: Qua biểu đồ ta thấy sức cản hệ thống và sức cản phổi đều giảm sau 1

đến 6 giờ dùng dobutamin mức giảm có ý nghĩa thống kê (với p < 0,05)

Bảng 3.5. Khí máu động mạch tại thời điểm theo dõi

Trước mổ Trước Dob Về hồi sức Ngày 1 Ngày 2 Thông

số n = 34

( X SD)

n = 34

( X SD)

n = 34

( X SD)

n = 34

( X SD)

n = 34

( X SD)

pH 7,46±0,04 7,44±0,05 7,45±0,04 7,45±0,03 7,44±0,03

pCO2 32,8±3,7 36,1±4,7* 37,0±4,3* 36,6±5,7* 36,1±5,7*

pO2 279,9±87,1 241,0±96,4* 193,7±58,6* 171,4±79,4* 169,2±58,7*

HCO3 29,5±58,1 29,0±76,1 28,9±53,3 23,2±40,6 25,2±64,4

Be 1,93±2,8 1,8±3,2 2,9±3,3 2,5±3,0 1,7±2,6

*p<0,05

Nhận xét: Sự thay đổi pH trên lâm sàng không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05)

33

Sự thay đổi pCO2, pO2 trên lâm sàng có ý nghĩa thống kê (p < 0,05) nhưng trong

giới hạn bình thường.

Bảng 3.6. Thay đổi men tim ( CK; CK-MB ) trước và sau mổ.

Sinh hóa Trước mổ

n = 34 ( X SD)

Về hồi sức

n = 34 ( X SD)

Sau mổ 1 ngày

n = 34 ( X SD)

CK 72,38±36,54 255,25±162,05* 299,86±232,46*

CK-MB 14,13±9,49 43,05±15,47* 49,48±34,96*

*p<0,05

Nhận xét: Men CK và CK – MB đều tăng có ý nghĩa thống kê (với p < 0,05)

nhưng vẫn trong giới hạn cho phép

Bảng 3.7. Kết quả siêu âm tim

Thông số Trước mổ

n = 34 ( X SD)

Sau mổ

n = 34 ( X SD)

P

Dd 58,16 ± 14,50 56,27 ± 12,19 p < 0,05

Ds 42,68 ± 13,80 42,58 ± 11,89 p > 0,05

PAPs 62,50 ± 21,62 37,48 ± 9,59 p < 0,05

EF 51,39 ± 10,17 50,65 ± 7,28 p > 0,05

Nhận xét:

Trong toàn bộ nhóm nghiên cứu, đường kính thất trái cuối tâm trương (Dd)

giảm có ý nghĩa thống kê trước và sau phẫu thuật (p < 0,05). Tuy nhiên, đường

kính thất trái cuối tâm thu (Ds) thay đổi không có ý nghĩa thống kê trước và sau

phẫu thuật (p > 0,05)

Áp lực động mạch phổi giảm có ý nghĩa thống kê trước và sau phẫu thuật

(p < 0,05). Phân xuất tống máu (EF) thay đổi không có ý nghĩa thống kê trước và

sau phẫu thuật (p > 0,05)

34

Bảng 3.8. Thời gian điều trị

n = 34 ( X SD) Min – max

Thời gian thở máy (giờ) 36,41 ± 4,89 6 – 240

Thời gian dùng Dob (giờ) 112,79 ± 80,67 48 – 423

Thời gian nằm hồi sức (ngày) 6,38 ± 4,33 2 – 20

Tổng thời gian điều trị (ngày) 22,26 ± 9,84 9 – 48

44.2%

20.5%

35.3%

< 10 giờ 14 – 48 giờ > 48 giờ

Biểu đồ 3.7. Thời gian rút nội khí quản

(tương ứng với thời gian thở máy của bệnh nhân tại khoa hồi sức)

Nhận xét:

- Có 15 bệnh nhân (44,2%) rút nội khí quản sớm trước 10 giờ

- Có 7 bệnh nhân (20,5%) rút nội khí quản muộn sau 48 giờ

- Những bệnh nhân thở máy kéo dài có mối liên quan tương ứng với thời sử dụng

dobutamin, gian thời gian điều trị hồi sức và thời gian nằm viện.

35

CHƯƠNG IV

BÀN LUẬN

4.1. Một số đặc điểm chung

4.1.1. Điểm về tuổi và giới

Trong số 34 bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi được chọn ngẫu

nhiên, theo kết quả được trình bày trong biểu đồ 3.1 cho thấy tỷ lệ giới tương

đương nhau, nam chiếm 47% và nữ chiếm 53%. So sánh tỷ lệ giữa nam và nữ

không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê.

Độ tuổi trung bình của nhóm bệnh nhân nghiên cứu là 44 ±11,8 chủ yếu

gặp ở độ tuổi 40 – 60 tuổi, trẻ nhất là 23 tuổi, cao nhất là 62 tuổi. Tương tự như

nghiên cứu của Vũ Quỳnh Nga và Nguyễn Lân Việt (2011) trong nghiên cứu

những biến đổi sớm về huyết động và chức năng thất trái ở các bệnh nhân phẫu

thuật thay van hai lá cơ học loại Sorin Bicarbon [4]. Trong đó các bệnh nhân có

tuổi từ 16 đến 66, trung bình 44,2 ± 11,2. Kết quả này khác với các kết quả của tác

giả trên thế giới, theo Manjula. D và cộng sự [42] dự báo hội chứng giảm lưu

lượng tim sau phẫu thuật van động mạch chủ tại Toronto - Canada bệnh nhân sau

mổ có giảm lưu lượng tim tỷ lệ nữ là 63% và độ tuổi trung bình 64 ± 12. Theo

Polonen. P và cộng sự (2000) tỷ lệ nữ 54% và độ tuổi trung bình 60,9 ± 9,3 [46].

Nguyên nhân có sự khác biệt do các tổn thương van tim trong các nghiên cứu này

là tổn thương van do thoái hóa gặp nhiều ở người cao tuổi, trong nghiên cứu của

chúng tôi bệnh nhân tổn thương van hậu thấp thường do hậu quả của thấp tim

chiếm 80,4% số bệnh nhân phẫu thuật [4].

4.1.2. Đặc điểm hình thái và tình trạng suy tim

Kết quả về đặc điểm hình thái và phân loại suy tim được trình bày trong

bảng 3.1, 3.2 và biểu đồ 3.3

Theo nghiên cứu của chúng tôi, diện tích da (BSA: body surface area, m2)

BSA = 1,43 ± 0,13 (min 1,14 – max 1,83)

36

Khi so với các tác giả nước ngoài thì kết quả của chúng tôi thấp hơn rất

nhiều theo Manjula. D và cộng sự (2005): BSA = 1,85 ± 0,23 [42]. Sự khác biệt

về hình thể này được giải thích do chỉ số chiếu cao, cân nặng của người Việt nam

thấp hơn của người nước ngoài.

Đánh giá tình trạng suy tim trước phẫu thuật theo phân loại của NYHA.

Trong nghiên cứu của chúng tôi có 2 loại NYHA II là 19 bệnh nhân (55,9%) và

NYHA III là 15 bệnh nhân (44,1%)

Trong bảng 3.2 chỉ số tim ngực 0,68 ± 0,09 (0,5 – 0,9) kết quả trong

nghiên cứu của chúng tôi cho thấy chỉ số tim ngực lớn bất thường của đa số bệnh

nhân, bình thường < 0,5. Có mối liên quan chặt chẽ giữa phân suất tống máu (EF)

và chỉ số tim ngực trên film chụp ngực thẳng. Chỉ số tim ngực càng tăng thì phân

suất tống máu (EF) càng giảm [9].

Kết quả được trình bày trong bảng 3.7 chúng tôi nhận thấy đường kính thất

trái cuối tâm trương trước mổ lớn ( Dd = 58,16±14,50 ), biểu hiện tim dãn to do

suy tim nó tương ứng với kết quả chỉ số tim ngực (0,68 ± 0,09) bảng 3.2

Phân suất tống máu của bệnh nhân trước mổ kết quả của chúng tôi: bảng

3.6 là 51,39 ± 10,17 trong đó tỷ lệ bệnh nhân có EF trong khoảng 40% -50% là

14 bệnh nhân tỷ lệ 41,2%. Kết quả này tương đương Manjula.D và cộng sự

(2005) EF trong khoảng 40% - 60% là 39% [42].

4.2. Duy trì huyết động ổn định giai đoạn chu phẫu

Những rối loạn huyết động do gây mê và của phẫu thuật làm tim vốn đã

bệnh lý thêm gánh nặng. Mọi thuốc mê đều ảnh hưởng tới chức năng tim. Bác sỹ

gây mê tim mạch cần hiểu hậu quả huyết động của bệnh tim và tác dụng của

thuốc mê lên hệ tim mạch khi gây mê cho những bệnh nhân này [2],[9],[38].

Mục đích hàng đầu của gây mê cho bệnh nhân phẫu thuật van tim là duy

trì huyết động ổn định. Bác sỹ gây mê đánh giá tình trạng bệnh nhân trước mổ, lựa

chọn phương thức gây mê, phát hiện phòng ngừa và điều trị tấn công ngay khi xảy

ra các bất thường về huyết động. Qui trình gây mê cho các bệnh nhân bao gồm 3

37

giai đoạn chính: giai đoạn trước khi chạy THNCT, giai đoạn chạy THNCT và giai

đoạn sau khi ngưng THNCT.

4.2.1. Xử trí gây mê trong giai đoạn trước khi chạy THNCT

Vào giai đoạn khởi mê, ở bệnh nhân phẫu thuật van tim có chức năng thất

trái tốt, thường có đáp ứng giao cảm mạnh đối với các kích thích ngoại khoa, biểu

hiện mạch nhanh, huyết áp tăng cao. Để kiểm soát các đáp ứng này cần phải tăng

thêm độ sâu gây mê và/hoặc phối hợp thêm với các thuốc ức chế bêta, ức chế

calci. Ngược lại, ở bệnh nhân có chức năng thất trái kém, không có khả năng đáp

ứng huyết động đối với các kích thích ngoại khoa, không dung nạp được ngay cả

ở liều thuốc mê bình thường hoặc thấp hơn, có thể nhanh chóng dẫn đến, tụt huyết

áp, nhịp tim nhanh giảm lưu lượng tim nặng. Trong bệnh lý van tim mỗi tổn

thương van tim khác nhau như hẹp khít van hai lá, hẹp khít van động mạch chủ,

hở van hai lá, hở van động mạch chủ hoặc kết hợp cả hẹp và hở van tim nặng thì

các kích thích trên đặc biệt nguy hiểm và cần tránh khi khởi mê [2],[9],[35].

Mục đích điều trị là ưu tiên bảo đảm áp lực tưới máu mạch vành đủ, kiểm

soát nhịp tim, huyết áp là các yếu tố quan trọng để bảo đảm cân bằng cung cầu

oxy cơ tim [38].

4.2.2. Xử trí gây mê trong quá trình THNCT

THNCT dẫn đến giảm nồng độ thuốc mê do việc pha loãng máu và gắn kết

thuốc vào màng trao đổi oxy của hệ thống THNCT. Chính sự thay đổi này, nên

cần phải cho lặp lại liều thuốc mê trước khi bắt đầu chạy THNCT. Hirschi nhận

thấy không có sự thay đổi đáng kể về thể tích phân phối, cũng như phân suất tự do của

các thuốc propofol, midazolam… nên không cần phải thay đổi xử trí gây mê và liều

lượng thuốc mê sử dụng [34].

4.2.3. Chuẩn bị để ngưng THNCT

Trong quá trình phẫu thuật các bệnh nhân van tim, chúng tôi nhận thấy ở

các bệnh nhân không có rối loạn chức năng thất trái trước mổ, nếu bảo vệ cơ tim

38

tốt cộng với việc sửa chữa, thay thế van hoàn hảo thường cho phép ngưng

THNCT dễ dàng, không cần hỗ trợ bởi các thuốc tăng co bóp cơ tim.

Khi gặp khó khăn hoặc thất bại trong quá trình ngưng THNCT đó là biểu

hiện rõ ràng và sớm nhất của tổn thương tế bào cơ tim hoặc suy chức năng tim

trong lúc mổ nếu đã loại trừ các yếu tố toàn thân như tăng K+

/máu và toan hóa

máu. Do đó, việc cần thiết “ hỗ trợ inotrop một cách có ý nghĩa ” khi cai THNCT

là một biểu hiện của chức năng tim kém.

Thuốc tăng co bóp cơ tim (inotrop) là một công cụ đặc biệt quan trọng của bác

sĩ gây mê tim mạch rất thường được sử dụng để điều chỉnh huyết động trong quá

trình mổ tim. Việc lựa chọn các thuốc này tùy thuộc vào mức độ cần thiết hỗ trợ, hiệu

quả tác dụng trên huyết áp, nhịp tim và các tác dụng không mong muốn như rối loạn

nhịp hoặc co mạch.

Đánh giá đặc điểm gây mê – phẫu thuật – THNCT theo bảng 3.3, trong

nghiên cứu của chúng tôi thời gian THNCT: 103,32 ± 39,07, thời gian cặp động

mạch chủ trung bình: 81,15 ± 32,45, thời gian phẫu thuật: 165,74 ± 48,29 và thời

gian gây mê: 195,47 ± 42,92. Kết quả của Manjula.D và cộng sự (2005) thời gian

THNCT là: 143 ± 79, thời gian kẹp động mạch chủ là 100 ± 50 [42], kết quả này

thì thời gian kẹp động mạch chủ và thời gian THNCT của chúng tôi ngắn hơn, có

lẽ liên quan tới kỹ thuật mổ và kinh nghiệm của phẫu thuật viên.

4.3. Đánh giá hiệu quả cải thiện huyết động của dobutamin

Trong quá trình tiến hành nghiên cứu trên bệnh nhân phẫu thuật van tim

chúng tôi nhận thấy hầu hết bệnh nhân có chức năng thất trái trước mổ tốt thường

không cần phải hỗ trợ huyết động bởi các thuốc tăng co bóp cơ tim.

Ngược lại, bệnh nhân có bệnh lý đa van, bệnh nhân suy tim lâu ngày, EF

thấp, tim giãn trước mổ, thời gian kẹp động mạch chủ kéo dài…, góp phần làm

cho tình trạng suy tim nặng nề hơn vào giai đoạn sau mổ.

39

Hội chứng giảm lưu lượng tim xảy ra sau mổ tim được đặc trưng bởi suy

tim, suy tuần hoàn được xác định bởi chỉ số tim (CI) < 2,4 lít/phút/m2 được lấy là

tiêu chuẩn của nhiều nghiên cứu [22],[25],[32]. Ngoài ra, trên lâm sàng các dấu

hiệu và triệu chứng của giảm lưu lượng tim gồm:

+ Da lạnh ẩm

+ Thiểu niệu, nước tiểu < 0,5ml/kg/giờ

+ Tri giác bứt rứt, kích thích

+ Thở nhanh, nông

+ Độ bão hòa oxy tĩnh mạch trộn giảm

+ Toan chuyển hóa

Tuy nhiên, các biểu hiện này sảy ra sau khi giảm lưu lượng tim vài giờ và không

được điều chỉnh kịp thời [37].

Tuy nhiên, chưa có một đồng thuận nào về việc xác định mức “ inotrop hỗ

trợ có ý nghĩa ” của các bác sĩ gây mê tim mạch. Liều lượng inotrop thay đổi tuỳ

theo trung tâm và tuỳ theo cách định nghĩa. Một số trung tâm định nghĩa “ mức hỗ

trợ inotrop có ý nghĩa ” khi liều dopamin cần thiết sử dụng cao hơn 5μ/kg/phút

nhưng một số trung tâm khác lại cho rằng “ mức hỗ trợ inotrop có ý nghĩa ” khi

cần phải sử dụng epinephrin để cai THNCT [43] hoặc bất kỳ liều lượng sử dụng

nào của epinephrin, norepinephrin, dobutamin, milrinon hoặc đặt bóng đối xung

động mạch chủ. Trong các trường hợp suy chức năng tim quá nặng bệnh nhân vẫn

cần phải được hỗ trợ bởi các thuốc inotrop ở liều cao hoặc đôi khi phải kết hợp

đồng thời nhiều loại inotrop [28], [35].

Các tác giả Orellano. L và cộng sự (1990) so sánh tác dụng của dobutamin

và enoximon trên bệnh nhân giảm lưu lượng tim sau phẫu thuật van tim [44], của

Ensinger. H và cộng sự (1999) [28], và của tác giả Tarr T.J và cộng sự (1993)

nghiên cứu trên bệnh nhân giảm lưu lượng tim sau phẫu thuật van hai lá [53]

“mức hỗ trợ inotrop có ý nghĩa” khi liều lượng dobutamin 7 μ/kg/phút. Tương tự

40

như các tác giả trên và dựa vào thực tế lâm sàng, trong nghiên cứu chúng tôi sử

dụng dobutamin với liều khởi đầu 7 μ/kg/phút.

Kết quả của chúng tôi chứng minh rằng dobutamin làm tăng chỉ số tim

(CI), tăng lưu lượng tim (CO), giảm sức cản hệ thống (SVR), giảm sức cản phổi

(PVR). Kết quả được trình bày trong bảng 3.4, biểu đồ 3.4 Chỉ số tim (CI) tăng từ

1,90 ± 0,29 lên 2,83 ± 0,50 (51%) sau 1 giờ dùng dobutamin có ý nghĩa thống kê

(với p < 0,05). Mức tăng CI sau 6 giờ lên 3,06 ± 0,28 (61,58%) so với trước khi

dùng dobutamin có ý nghĩa thống kê (với p < 0,05).

Kết quả của chúng tôi cũng phù hợp với các nghiên cứu khác. Theo

Ensinger. H và cộng sự (1999) [28] nghiên cứu về thuốc tăng co bóp cơ tim dùng

dobutamin 6μ/kg/phút so với giả dược thì chỉ số tim (CI) tăng 46%. Trong nghiên

cứu thử nghiệm đa trung tâm tại Châu Âu của Fenck R.O và cộng sự (2001) so

sánh tác dụng trên huyết động của milrinon và dobutamin trên bệnh nhân sau

phẫu thuật tim mạch CI tăng 56% sau 1 giờ dùng dobutamin trên bệnh nhân giảm

lưu lượng tim [29]. Cũng tương tự theo Orellano. L và cộng sự (1990) nghiên cứu

trên 20 bệnh nhân giảm lưu lượng tim sau phẫu thuật van tim được theo dõi bằng

catheter động mạch phổi trong 24 giờ sau mổ [44]. Sử dụng dobutamin liều 5-7 μ

/kg/phút, sau 15 phút điều trị CI tăng từ 2,33 ± 0,60 lít/phút/m2 lên 2,80 ± 0,81

lít/phút/m2 (24,4%) và sau 2 giờ điều trị tăng lên 3,52 ± 0,74 lít/phút/m2 (50%).

Trên một nghiên cứu so sánh giữa enoximon, dobutamin, dopamin trên các bệnh

nhân thay van 2 lá Tarr T.J và cộng sự (1993) nhận thấy lưu lương tim (CO) tăng

46% sau dùng dobutamin [53].

Theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi trong bảng 3.4 thể tích nhát bóp

tăng sau 1 giờ dùng dobutamin là 42,29 ± 10,52 ml/nhịp so với 34,59 ±

8,31ml/nhịp tăng có ý nghĩa thống kê (với p < 0,05). Việc tăng thể tích nhát bóp

và tăng tần số tim làm tăng lưu lượng tim.

Theo kết quả được trình bày trong bảng 3.4, biểu đồ 3.6 dobutamin tác dụng giãn nhẹ

mạch ngoại vi, giảm sức cản hệ thống, giảm sức cản phổi.

41

Sức cản hệ thống (SVR) giảm từ 1622,41 dynes/ses/m2 tới 1378 dynes/ses/m2

sau 1 giờ, 1316,6 dynes/ses/m2 sau 6 giờ mức giảm có ý nghĩa thống kê (với p< 0,05)

và duy trì sau nhiều giờ, tuy nhiên mức tăng nhẹ (1380,1 dynes/ses/m2) xảy ra sau

khoảng 24 - 48 giờ, có lẽ sự gia tăng này liên quan tới sự thức tỉnh của bệnh nhân trong

giai đoạn sau mổ, các kích thích khi hút nội khí quản, tập thở chuẩn bị cai máy thở

nhưng mức tăng này trong giới hạn bình thường (1000-1500 dynes/ses/m2). Sức cản

phổi (PVR) giảm từ 401,16 ± 454,16 dynes/ses/m2 xuống 247,03 ± 251,77

dynes/ses/m2 sau 1 giờ mức giảm có ý nghĩa thống kê (với p< 0,05) duy trì sau những

giờ tiếp theo. Kết quả của chúng tôi tương tự như trong các kết quả nghiên cứu khác.

Theo Tarr và cộng sự (1993) giảm đáng kể SVR 40% [53].

Như vậy việc giảm sức cản ngoại biên tương đương giảm hậu tải thất trái

và giảm sức cản phổi là giảm hậu tải thất phải trên lâm sàng do đó giảm gánh nặng

cho tim, làm tăng lưu lượng tim, giảm công của tim, giảm nhu cầu oxy cơ tim.

Dobutamin kích thích các thụ thể 1 - adrenergic ngoại biên nhưng do nó bị

đối kháng bởi tác dụng kích thích thụ thể 2 - adrenergic mạnh hơn, dẫn tới đáp

ứng giãn mạch nhẹ cũng theo kết quả bảng 3.4 áp lực động mạch phổi trung bình

(MPAP) giảm 28,56 ± 13,64 mmHg xuống 24,70 ± 10,46mmHg sau 6 giờ dùng

dobutamin có ý nghĩa thống kê (với p< 0,05). Tuy nhiên kết quả siêu âm sau mổ

trước khi ra khỏi hồi sức thì áp lực động mạch phổi còn cao: 37,48 ± 9,59 (bảng

3.7) nguyên nhân là các bệnh nhân trước mổ có sẵn tăng áp lực động mạch phổi

do các bệnh lý van tim đặc biệt là hẹp khít van 2 lá đây là tình trạng tăng áp phổi

hậu mao mạch.

Trong nghiên cứu của chúng tôi (bảng 3.4), áp lực phổi bít (PCWP) đều

giảm sau 6 giờ, giảm 17,52 ± 3,96 mmHg xuống 13,27 ± 3,12mmHg có ý nghĩ

thống kê (với p< 0,05). Kết quả này phù hợp với các nghiên cứu của tác giả

Feneck R.O (2001) so sánh tác dụng trên huyết động của dobutamin với milrinon

trên bệnh nhân sau phẫu thuật tim, tác giả nhận thấy áp lực động mạch phổi bít

giảm 3% [29]. Theo Orellano. L (1990) so sánh dobutamin với enoximon trên

42

bệnh nhân giảm lưu lượng tim sau phẫu thuật tim, mức giảm áp lực động mạch

phổi bít từ 15,20 ± 3,14 mmHg xuống 12,17 ± 5,25 mmHg có ý nghĩa thống kê

(với p< 0,05) [44].

Sau tuần hoàn ngoài cơ thể bệnh nhân thường có hiện tượng bị liệt

mạch sau mổ biểu hiện tay chân ấm, sức cản hệ thống giảm [14],[30].

Nguyên nhân do pha loãng máu đột ngột trong quá trình tuần hoàn ngoài cơ

thể nên độ nhớt máu giảm đột ngột, làm sức cản ngoại vi giảm. Hiện tượng

này có thể thoáng qua, nhưng đôi khi cần sử dụng thêm thuốc có tác dụng co

mạch để duy trì áp lực tưới máu hệ thống. Trong nghiên cứu của chúng tôi,

theo bảng 3.4 có 9 bệnh nhân (26%) phải dùng thêm noradrenalin trong

khoảng 6 giờ sau ngừng tim phổi nhân tạo.

4.4. Tác dụng bất lợi của dobutamin

4.4.1. Bất lợi trên nhịp tim

Trong nghiên cứu của chúng tôi (bảng 3.4 và biểu đồ 3.5) sau dùng

dobutamin liều từ 7-10 μ/kg/phút, nhịp tim tăng từ 81,94 ± 13,14 lên

101,56 ± 17,54 (23,61%) sau 1 giờ ý nghĩ thống kê (với p < 005) và lên

112,50 ± 18,17 (38,63%) sau 6 giờ có ý nghĩ thống kê (với p < 005). Kết

quả của chúng tôi cũng tương tự như các kết quả của các tác giả khác trên

thế giới. Theo Romson J.L (1999) đã tiến hành nghiên cứu quan sát 100

bệnh nhân trải qua phẫu thuật tim với liếu 2,5 - 40 µg/kg/phút so với 10

bệnh nhân là nhóm chứng không dùng dobutamin [48], đã chứng minh

dobutamin là tăng nhịp tim phụ thuộc liều, nhịp tim tăng tới 85% so với nhịp

ban đầu. Tác giả Feneck R.O và cộng sự (2001) nghiên cứu trên 120 bênh

nhân giảm lưu lượng tim [29] dùng dobutamin làm tăng nhịp tim lên 35% so

với 10% khi dùng milrinon và dobutamin cũng liên quan tới tỷ lệ mắc rung

nhĩ mới (18%). Nhịp tim tăng làm tăng tiêu thụ oxy cơ tim, giảm thời gian

tâm trương, giảm thời gian đổ đầy của thất. Tim được tưới máu thì tâm

trương nên khi giảm thời gian tâm trương làm giảm thời gian tưới máu cơ

43

tim, cùng với việc làm tăng tiêu thụ oxy cơ tim thì có thể làm nặng nề hơn

thiếu máu cơ tim hoặc tăng kích thước ổ nhồi máu.

4.4.2. Thiếu máu cơ tim chu phẫu

Ba lý do chính làm cho vấn đề thiếu máu cơ tim trở thành vấn đề hằng

định đối với việc lựa chọn một cathecholamin trong môi trường phẫu thuật

tim mạch. Nguyên nhân do thứ nhất, phần lớn các bệnh nhân cần phẫu thuật

tim đều bị một bệnh lý cơ tim thiếu máu tương đối được ổn định tốt. Thứ

hai, việc trải qua quá trình tuần hoàn ngoài cơ thể gây ra thiếu máu cơ tim

toàn bộ không thể tránh khổi, mà mức độ nặng tùy thuộc vào thời gian kẹp

động mạch chủ và chất lượng bảo vệ cơ tim của dung dịch làm liệt tim

(cardioplegie). Thứ ba, việc sử dụng catecholamin có khả năng làm trầm

trọng thêm tình trạng thiếu máu cơ tim cấp thực thể, do nó làm mất cân bằng

cán cân năng lượng cơ tim, mất cân bằng giữa cung cấp và tiêu thụ oxy cơ

tim.

Khi cơ tim bị hoại tử sẽ phóng thích một số men vào máu trong đó có

creatine phosphokinase (CK) men này tăng sớm vào 2 giờ, cao nhất trong

khoảng 6- 8 giờ sau nhồi máu và trở lại bình thường sau 49-72 giờ.

Isoenzyme của CK là CK-MB (Creatine Kinase – Myocardial Band) thường

được sử dụng vì chuyên biệt hơn CK, men CK- MB chỉ có trong cơ tim, nó

gia tăng có ý nghĩa trong 95% trường hợp nhồi máu cơ tim cấp [11]. Theo

kết quả nghiên cứu của chúng tôi trong bảng 3.15 CK từ 72,38 ± 36,54 tăng

lên 299,86 ± 232,46 có ý nghĩ thống kê (với p < 0,05) và CK-MB từ 14,13

± 9,49 lên 49,48 ± 34,96 có ý nghĩ thống kê (với p < 0,05). Tuy nhiên trên

lâm sàng mức tăng này không có ý nghĩa trong đánh giá thiếu máu cơ tim

chu phẫu.

Theo Dupuis JY và cộng sự (1992) so sánh tác dụng huyết động của

amirinon và dobutamin để điều trị hội chứng giảm lưu lượng tim sau phẫu

thuật bắc cầu động mạch vành [27]. Theo dõi trên Holter điện tâm đồ tác giả

44

nhận thấy tỷ lệ thiếu máu cục bộ cơ tim 36% nhóm dùng amirinon và 33%

trong nhóm dùng dobutamin. Như vậy, sự gia tăng thiếu máu cục bộ cơ tim

trong ngiên cứu này ngoài các yếu tố là thời gian kẹp động mạch chủ còn bị

ảnh hưởng bởi các yếu tố khác liên quan tới phẫu thuật bắc cầu động mạch

vành, đó là:

+ Bản thân bệnh nhân mạch vành đã bị thiếu máu cơ tim tiềm tàng

trước mổ.

+ Đoạn động mạch vành bị hẹp làm giảm hiệu quả bảo vệ cơ tim vùng

chi phối sau đoạn hẹp

+ Mặc dù sự tái tưới máu đã hoàn tất, nhưng vùng thiếu máu vẫn tồn

tại.

+ Sauk hi cầu nối mạch vành đã mở kẹp để thông thương tưới máu,

nhưng kết quả của việc tái tưới máu thì chưa đánh giá được.

Chính các yếu tố trên, đã giả thích sự gia tăng thiếu máu cục bộ cơ tim và

nồng độ các men đánh dấu tổn thương cơ tim tăng lên trong nghiên cứu trên.

Van Trigt. P và cộng sự [54] nghiên cứu trên bệnh nhân mổ bắc cầu

mạch vành đã chứng minh tính ưu thế của dobutamin so với dopamin ở bất

kỳ liều nào vì hai lý do. Thứ nhất, sự gia tăng quan trọng sức co bóp cơ tim

và lưu lượng tim. Thứ hai, là tác dụng giảm sức cản tâm thu thất trái một

cách có ý nghĩa, đây là yếu tố quyết định chủ yếu của tiêu thụ oxy cơ tim.

Có nhiều nguyên nhân gây tổn thương tế bào cơ tim trong và sau mổ

là do gián đoạn tưới máu cơ tim trong giai đoạn kẹp động mạch chủ, việc

bảo vệ cơ tim trong mổ vì vậy việc tăng CK và CK –MB trong nghiên cứu

của chúng tôi có thể không liên quan tới biến chứng của dobutamin.

4.5. Rút nội khí quản trên bệnh nhân mổ van tim

Giai đoạn sau mổ của bệnh nhân suy chức năng thất trái nặng thường

dẫn đến tình trạng lưu lượng tim thấp, nếu không được điều chỉnh kịp thời

45

thì tần suất biến chứng sau mổ cao. Thông khí nhân tạo và thuốc vận mạch

cần phải duy trì nhiều giờ cho đến nhiều ngày sau mổ [7].

Thời gian nằm hồi sức là một trong những giai đoạn có chi phí đáng

kể đối với việc chăm sóc tại bệnh viện các bệnh nhân sau phẫu thuật sửa

chữa hoặc thay van tim, vì trực tiếp liên quan tới chăm sóc thở máy. Do đó

cần phát hiện sớm và điều chỉnh ngay các rối loạn huyết động giai đoạn này,

tránh các hậu quả của việc giảm lưu lương tim. Nhờ đó, có thể rút nội khí

quản sớm một cách an toàn khi các bệnh nhân này được sưởi ấm đầy đủ,

giảm đau tốt, lưu lượng tim trong giới hạn bình thường. Bệnh nhân hoàn

toàn thức tỉnh, không còn tác dụng ức chế hô hấp của thuốc mê và thuốc

giãn cơ.

Trong nghiên cứu của chúng tôi (biểu đồ 3.7) tỷ lệ rút nội khí quản

trước 10 giờ là 15 bệnh nhân (44,1%) và thời gian thở máy trung bình 36,41

± 4,89.

Do đó tùy theo từng trường hợp cụ thể, chúng tôi sẽ thay đổi liều

lượng thuốc trong hồi sức, điều chỉnh các thay đổi huyết động cho phù hợp

với tình trạng tim mạch của bệnh nhân. Cũng từ các đánh giá cơ bản đó

cùng các diễn biến sảy ra trong lúc mổ và trong khi hồi sức, chúng tôi quyết

định duy trì thở máy nhiều ngày kế tiếp hay rút nội khí quản.

Theo nghiên cứu của D’Attellis. N và cộng sự (1997) cho thấy chỉ số

tim (CI) của bệnh nhân tăng 21% sau rút ống nội khí quản [26]. Hơn nữa,

việc rút ống nội khí quản sớm tránh phải sử dụng thuốc an thần trong quá

trình thở máy cũng như giảm số lượng dịch truyền hoặc các thuốc hồi sức

tim mạch cần thiết sau mổ, giảm thời gian nằm viện, chi phí điều trị.

46

KẾT LUẬN

Dựa vào kết quả nghiên cứu và bàn luận trên 34 bệnh nhân giảm lưu

lượng tim sau phẫu thuật van tim với tuần hoàn ngoài cơ thể tại Bệnh viện

Tim Hà Nội chúng tôi rút ra một số kết luận như sau

1. Dobutamin giúp cải thiện huyết động với đa số bệnh nhân sau 1

giờ, sau đó ổn định và duy trì.

- Tăng chỉ số tim (CI) sau 1 giờ 2,83 ± 0,51 so với 1,90 ± 0,29 ( p <

0,05)

- Tăng huyết áp trung bình sau 1 giờ 79,96 ± 10,21 so với 65,05 ±

8,96 ( p < 0,05)

- Giảm áp lực động mạch phổi trung bình sau 6 giờ 24,70 ± 10,46 so

với 28,56 ± 13,64 (p < 0,05)

- Giảm áp lực động mạch phổi bít sau 1 giờ 15,80 ± 3,97 so với 17,52

± 3,96 (p < 0,05)

- Có 25 bệnh nhân (74%) đáp ứng hoàn toànvới điều trị bằng

dobutamin, có 9 bệnh nhân (26%) phải kết hợp với noradrenalin và tất cả

bệnh nhân đều xuất viện không có tử vong trong bệnh viện.

2. Tác dụng không mong muốn của dobutamin trên huyết động của

bệnh nhân sau phẫu thuật van với THNCT.

- Tăng nhịp tim sau 1 giờ 101,56 ± 17,54 so với 81,91 ± 13,14 (p < 0,05)

Sau 6 giờ 112,50 ± 18,17 so với 81,91 ± 13,14 (p < 0,05)

- Không có bằng chứng về nhồi máu cơ tim chu phẫu liên quan tới

dobutamin.

- Không có các tác dụng phụ khác: Ngứa, phát ban, dị ứng, rối loạn tiêu

hóa, chuột rút trên lâm sàng.

47

KIẾN NGHỊ

Qua nghiên cứu chúng tôi đưa ra một số kiến nghị như sau

- Nên sử dụng sớm dobutamin trên bệnh nhân phẫu thuật van tim có

nguy co cao trước mổ và giảm lưu lương tim sau mổ. Có thể dùng ngay từ

khi chuẩn bị ngừng THNCT để hỗ trợ việc ngừng THNCT thuận lợi.

- Cần có các nghiên cứu lớn hơn, so sánh nhiều thuốc trợ tim khác

nhau để đánh giá tác dụng của dobutamin với các thuốc trợ tim khác và đánh

giá giảm lưu lượng tim trên phẫu thuật tim ở trẻ em.

48

TÀI LIỆU THAM KHẢO

I. Trong nước:

1. Phạm Tử Dương: Thuốc Tim Mạch. Nhà xuất bản y hoc

2000.tr :315-338

2. Nguyễn Quốc Kính: Gây mê mổ tim. Bài giảng gây mê hồi sức. Tập

II. Nhà xuất bản y hoc 2002.tr:102-120

3. Hoàng Anh Khôi, Nguyễn Văn Chừng, Nguyễn Thị Quý: Rút

NKQ sớm ngay tại phòng mổ sau mổ thông liên nhĩ. Báo cáo khoa

học - Hội nghị khoa học Gây mê hồi sức toàn quốc - 8/2000.

4. Vũ Quỳnh Nga. Nguyễn Lân Việt (2011) “Những biến đổi sớm về

huyết động và chức năng thất trái ở các bệnh nhân phẫu thuật thay

van 2 lá cơ học loại Sorin Bicarbon”, Tạp chí y học số 57 tr 22-29

5. Đào Văn Phan: Thuốc trợ tim. Dược lý hoc(2001). Nhà xuất bản y

học.tr :352-362

6. Nguyễn Thị Qúy .2006.Thuốc tăng co bóp cơ tim. Đào tạo liên tục

sau đại học 2,tr : 73-82

7. Nguyễn Thị Quý, Võ Văn Phan: Sử dụng phối hợp sufentanyl và

propofol trong gây mê cho các bệnh nhân van tim. Báo cáo khoa học -

Hội nghị khoa học Gây mê hồi sức toàn quốc - 8/2000.

8. Nguyễn Thụ: Lưu lượng tim. Bài giảng gây mê hồi -tập 1-Nhà xuất

bản y hoc- 2002.tr:52-63

9. Nguyễn Thụ: Gây mê mổ những người mang bệnh tim. Bài giảng

gây mê hồi sức-tập II-Nhà xuất bản y học 2002.tr:262-273

10. Nguyễn Văn Tuấn, Phương pháp ước tính cỡ mẫu cho một nghiên

cứu y học. Ykhoa.net.

49

11. Phạm Nguyễn Vinh (2001), “ Nhồi máu cơ tim cấp. Quan điểm hiện

nay về nhồi máu cơ tim cấp, “ Siêu âm tim và bệnh lý tim mạch, Nhà

xuất bản y học, tr. 231 - 252.

12. Nguyễn Lân Việt, Nguyễn Việt Tuân, Phạm Mạnh Hùng, et al :

(2010) Tình hình bệnh Tim mạch tại Viện Tim Mạch trong 5 năm.

Tạp chí Tim Mạch Học Việt Nam: trang 55.

13. Pham Nguyễn Vinh, Hồ Huỳnh Quang Trí “Siêu âm tim và bệnh lý

tim mạch-Theo dõi huyết động trong hồi sức tim mạch” Nhà xuất bản

y học. 2001.tr:355-377

II. Nước ngoài:

14. André St, Arthur C, DelRossi A: Hemodynamic management of

patients in the first 24 hours after cardiac surgery. Crit Care Med

2005; 33:2082–93

15. Almassi G.H., Schowaller et al (1997), “ Atrial fibrillation after

cardiac surgery: a major morbid event? “, Ann Thorac Surg, 226, pp.

501 – 511

16. Butterwoth J.F., Legault C., Royster R.L., Hammon J.W.: Factors

that predict the use of positive inotropic drug support after cardiac

valve surgery. Anesth Analg 1998; 86: 461-7.

17. Butterwoth J. et al: Dobutamine. Too dangerous for “Routine”

administration?. Anesthesiology 2008; Vol. 108, No 6: 973-4.

18. Bovill J.G., Boer F.: Opioids in cardiac anesthesia. Cardiac

anesthesia - J. Kaplan - 3rd edition, 1993.

19. Baufreton C ; et al :Amélioration des techniques de CEC. ARTECC

1997; 25-29

20. Bristow M.R; et al.(2000), “β-Adrenergic Receptor Blockade in

Chronic Heart Failure”, Circulation 101, tr.558-569

50

21. Braunwald E, Kloner RA; et al (1982), “ The stunned myocardium:

prolonged, post –ischemic ventricular dysfunction”, Circulation, 66,

pp. 1146 – 1149

22. Bastien O, Vallet B; et al (2005), “French multicentre surgery on the

use of inotropes after cardiac surgery”, Crit Care Jun;9(3); 241-3

23. Crepin F ; et al.: Influence de la protection myocardique sur la

fonction cardiaque. ARTECC 1997; 31-36.

24. Couture P, Denault A; et al.: Shi Y., et al.: Effects of anesthetic

induction in patients with diastolic dysfunction. Can J Anesth 2009;

56: 357-3

25. De Hert S.G., Lorsomradee S., Cromheecke S., Van der Linden

P.J.: The effects of Levosimendan in cardiac surgery patients with

poor left ventricular function. Anesth Analg 2007; 104: 766-73

26. D’Attellis N., Robin A.N., Delayance S., Carpentier A.: Early

extubation after mitral valve surgery: A target controlled infusion of

propofol and low – dose sufentanyl. J. Cardiothorac. Vasc. Anesth. –

Vol.11, No 4, 1997; 467-473.

27. Dupuis JY, Kling D, Dapper F, et al (1992), Amirinone and

dobutamine as primary treatment of low cardiac output syndrome

following coronary artery surgery : a comparison of their effects on

hemodynamics an outcome.J Cardiothorac Vasc Anesth 1992, 6 :

542-553

28. Ensinger H., Rantala A., Vogt J., Georgieff M., Takala J.: Effect

of dobutamine on splenchnic carbohydrate metabolism and amino

acid balance after cardiac surgery. Anesthesiology. 1999; 91: 1587-

1595.

29. Feneck R.O., Sherry K.M., Withington P.S., Oduro-Dominah A.:

European milrinone multicenter trial group. Comparison of the

51

haemodynamic effect of milrinone with dobutamine in patients after

cardiac surgery. J. Cardiothorac Vasc. Anesth. 2001; 15: 306-315.

30. Fourati M., Methamen M., Mebazaa A.: Choix pratique et raisonné

d’un agent inotrope positif en chirurgie cardiaque. Anesthésie -

réanimation en chirurgie cardiaque: concepts et perspectives. Edited

by Fellahi JL. Paris, Arnette, 2006, pp 181-90.

31. Feldman AM; et al (1993), “ Classification of positive inotropic

agents. J Am Coll Cardiol 1993; 22: 1223. “J Am Coll Cardiol”,

22.tr.1233

32. Gillies M., Bellomo R., Doolan L., and Buxton B.: Bench-to-

bedside review: Inotropic drug therapy after adult cardiac surgery - a

systematic literature review. Crit Care. 2005; 9 (3): 266-279.

33. Hoang M.T., Gore J.M.: Prosthetic heart valves. Valvular heart

disease. Lippincott Williams and Wilkins 200; 393-408.

34. Hirschi M., Meistelman C., Longrois D. (2000),” Estimation of

depth of anesthesia during cardiopulmonary bypass. A bispectral

index study”, Eur J Anaesthesiol (in press).

35. Jack S. Shanewise and Carl C. Hug: Anesthesia for adult cardiac

surgery. Anesthesia. Ronald D. Miller. Fifth edition 2000. Chapter 49

36. Kastrup M., Markewitz A., Spies C., et al.: Current practice of

hemodynamic monitoring and vasopressor and inotropic therapy in

post-operative cardiac surgery patients in Germany: Results from a

postal survey. Acta Anaesthesiol Scand. 2007; 51: 347-58.

37. Kirk J. Fleischer, R.S.S. Postoperative hemodynamics. The Jonhs

Hopkins Manual of cardiac surgical care, St Louis. Mosby, tr. 119-

143

52

38. Kaplan J. A., London J. Martin, Mittnacht J.A, (2006), “

Anesthesia for myocardial revascularization”, Kaplan’s Cardiac

Anesthesia, fifth edition, Saunders Elsevier, pp. 585 - 643.

39. Leguerrier A., Tixier D., Corbineau H., Langanay T.: Prothèses

valvulaires cardiaque. EMC 2004, 11-013-A-30: 1-20.

40. Modine T., Decoene C., Al-Ruzzeh S., Athanasiou T., Poivre P.,

Pol A., Fayad G.: Dobutamine improves thoracic aortic blood flow

during off-pump coronary artery bypass surgery: results of a

prospective randomised trial. European Journal of Cardio-thoracic

surgery. Vol. 27, Issue 2, February 2005; 289-295.

41. Müller M., Junger A., Bräu M., et al.: Incidence and risk

calculation of inotropic support in patients undergoing cardiac surgery

with cardiopulmonary bypass using an automated anaesthesia record -

keeping system. British Journal of Anesthesia 2002, Vol. 89, No 3,

398-404.

42. Manjula D.M: Michael A.B .,et al (2005) “Predictors of low cardiac

output syndrome after isolated aortic valve surgery”, Circulation, 112,

pp. I 448-452

43. Miller D.C., Stinson E.B., et al (1980), “ Postoperative-enhancement

of left ventricular performance by combined inotrope-vasodilator

therapy with preload control”, Surgery, 88, pp. 108.

44. OrellanoL. DarwischM. DieterichHA. KollnerV: Comparison of

dobutamine and enoximone for low output states following cardiac

surgery. 1990 Jul;28 Suppl 1: S13-9

45. Parviainen I, E. Roukonen, and J. Takala: Dobutamine-induced

dissociation between changes in splenchnic blood flow and gastric

intramucosal pH after cardiac surgery. British Journal of Anesthesia,

1995, Vol. 74, No 3: 277-282.

53

46. Polonen P., Ruokonen E., Hippelainen M., Poyhonen M., Jakala

J.: A prospective, randomised study of goal - oriented heamodynamic

therapy in cardiac surgical patients. Anesth Analg 2000; 90: 1052-

1059

47. Royster R.L., Butterwoth J.F., Prough D.S.: Preoperative and

intraoperative predictors of inotropic support and long-term outcome

in patients having coronary artery bypass grafting. Anesth. Analg.

1991; 72: 729-736.

48. Romson J.L., Leung J.M., Bellow W.H., Bronstein M., Keith F.,

Moores W., Flachshart K., Richter R., Pastor D., Fisher D.M.:

Effect of dobutamine on hemodynamics and left ventricular

performance after cardio-pulmonary bypass in cardiac surgical

patients. Anesthesiology. 1999; 91: 1318-1328.

49. Royster RL, B.J., Groban L et al., (2006) Cardiovasculare

pharmacology, Kaplan’s cardiac anesthesia fifth edition, et . R.D.

Kaplan JA, Lake GL, Konsta

50. Swan H.J.C., Ganz W., Forester J.S., et al.: Catheterization of the

heart in man with use of a flow - directed balloon tipped catheter.

New Engl J Med; 284: 447-451, 1970.

51. Schwinn D.A., L.B.J., Spahn D.R. et al. “Desensitization of

myocardial β-adrenergic receptor during cardiopulmonary bypass.

Evidence for ealy uncoupling and late downregulation”.

1991.Circulation,84,tr.2550-256

52. Tinker JH., Tarhan S., White RD., Pluth JR., Barnhorst DA.:

Dobutamine for inotropic support during emergence from

cardiopulmonary bypass. The journal of Anesthesiology, 1976; Vol.

44, No. 4: 281-286.

54

53. Tarr T.J., Moore N.A., Frazer R.S., Shearer E.S., Desmond M.J.:

Haemodynamic effect and comparison of enoximone, dobutamine and

dopamine following mitral valve surgery. Eur J Anaesthesiol Suppl.

1993; 8: 15-24.

54. Van Trigt P ., S.T.L., Pasque M.K., Peyton R.B., Pellom G.L.,

Wechsler A.S., (1984) “ The comparative effect of dopamine and

dobutamine on ventricular mechanics affter coronary arteru bypass

grafting: a pressurce – dimension analysis” Ciculation, 70(suppl 1)tr .

112-117.

55

Bệnh viện Tim Hà Nội

Phòng mổ

PHIẾU NGHIÊN CỨU 2011

Bs: Trần Hùng

Họ Tên BN: ………………………………………………… Tuổi: ……. Giới: Nam/Nữ

Địa chỉ…………………………………………………………Điện thoại………………..

Chiều cao…………cm. Cân nặng :…….Kg. NYHA……… Diện tích da………….m2

Mã bệnh án Ngày vào viện: / / 2011. Ngày mổ: / / 2011

Chẩn đoán:………………………………………………………………………………….

Cách phẫu thuật:……………………………………………………………………………

Tiền sử…………………………………………………...ECG:…………….RCT:…….

……………………………………………………………………………………………

Siêu âm tim

Trước mổ

Dd : PAPs : Nhĩ trái:

Ds : EF : Khác:

Sau mổ

Dd : PAPs : Nhĩ trái:

Ds : EF : Khác:

Theo dõi trong mổ:

Thg PT: Thg CEC: Nước tiểu: Ngày 1 ml

Thg Kẹp ĐMC: Thg Hỗ trợ CEC: Ngày 2 ml

Thời gian theo dõi hậu phẫu:

Thời gian thở máy:………………………..giờ

Thời gian nằm điều trị hồi sức:…………..ngày

Thời gian dùng Dob:…………………giờ

Thời gian nằm viện:………………….ngày

56

THEO DÕI HUYẾT ĐỘNG

Trước

Dob

Sau1h

Dob

Sau 6h

Dob

Sau12h

Dob

Sau24h

Dob

Sau48h

Dob

Tsố tim

(HR)

MAP

CVP

CO

CI

SV

PAP

PAPo

Sức cản

Phổi(PVR)

Sức cản

HệThống(SVR)

Liều Dob

Trợ tim khác

Thuốc khác

57

Cận lâm sàng

Trước mổ Sau về hồi sức SMổ Ngày 1 SMổ Ngày 2

Hồng cầu

Bạch cầu

Hematocrite

Hemoglobine

Tiểu cầu

Ure

Creatinine

Đường huyết

Albumine

Proteine

Bilirubin : TP

TT

GT

GOT

GPT

CK

CK-MB

Prothrombine

APTT

INR

Fibrinogen

Trước Trước

R da Dob

pH

PCO2

PO2

HCO3

BE

58

Sở Y Tế

Bệnh viện Tim Hà Nội

DANH SÁCH BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU

STT Họ tên bệnh nhân Tuổi Giới Ngày mổ Mã bệnh án

1 Nguyễn Văn D 50 Nam 24/3/11 0341

2 Phạm Tiến T 61 Nam 20/4/11 0561

3 Ngô Thị L 34 Nữ 21/4/11 0572

4 Trịnh Thị Hồng G 40 Nữ 20/4/11 0541

5 Nguyễn Thị Đ 25 Nữ 21/4/11 0584

6 Trần Thiện M 62 Nữ 26/4/11 0565

7 Cao Minh Đ 23 Nam 28/4/11 0648

8 Nguyễn Văn C 61 Nam 05/5/11 0703

9 Phạm Văn Đ 53 Nam 09/5/11 0710

10 Nguyễn Văn T 51 Nam 23/5/11 0860

11 Đinh Thị O 35 Nữ 24/5/11 0832

12 Ngô Ánh T 29 Nữ 24/5/11 0830

13 Phùng Thị T 54 Nữ 12/5/11 0786

14 Nguyễn Thị L 44 Nữ 13/5/11 0784

15 Cấn Thị H 29 Nữ 31/5/11 0894

16 Nguyễn Thị B 55 Nữ 03/6/11 0881

17 Nguyễn Thị C 51 Nữ 02/6/11 0908

18 Trần Thị D 56 Nữ 06/6/11 0958

19 Lê Thị Như B 54 Nữ 20/6/11 1041

20 Hoàng Thị T 31 Nữ 21/6/11 1064

21 Nguyễn Phùng T 44 Nam 24/6/11 1114

22 Triệu Kim H 46 Nam 22/6/11 1036

59

23 Đặng Thị T 51 Nữ 28/6/11 1075

24 Nguyễn Thị T 55 Nữ 15/6/11 1030

25 Nguyễn Văn K 54 Nam 20/6/11 1012

26 Khổng Quyết T 27 Nam 22/6/11 1044

27 Phạm Văn N 26 Nam 07/7/11 1233

28 Hoàng Thị Đ 44 Nữ 08/7/11 1172

29 Nguyễn Văn K 31 Nam 14/7/11 1281

30 Nguyễn Thi T 40 Nữ 21/7/11 1319

31 Nguyễn Đình T 55 Nam 26/7/11 1360

32 Chử Văn T 44 Nam 15/8/11 1491

33 Hoàng Văn V 49 Nam 12/8/11 1488

34 Nguyễn Đức L 43 Nam 16/8/11 1547

60

CÁC CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN VĂN

BSA : Diện tích cơ thể

CI : Cardiac Index- Chỉ số tim

CO : Cardiac output- Lưu lượng tim

CVP : Central venous pressure- Áp lực tĩnh mạch trung tâm

Dd : Kích thước thất trái

EF : Phân xuất tống máu của thất trái

HR : Heart rate- Tần số tim

MAP : Mean arterial pressure- Áp lực động mạch trung bình

MPAP : Mean pulmolary artery pressure –Áp lực động mạch phổi

trung bình

SVR : Systemic vascular resitance - Sức cản hệ thống

PVR : Pulmonary vascular resitance - Sức cản phổi

PAPs : Áp lực động mạch phổi tâm thu

PCWP : Mean capillary wedge pressure- Áp lực động mạch phổi bít

THNCT : Tuần hoàn ngoài cơ thể

TCBCT : Tăng co bóp cơ tim

61

MỤC LỤC

Trang

ĐẶT VẤN ĐỀ .............................................................................................1

Chương I: TỔNG QUAN TÀI LIỆU............................................................4

1.1 Lịch sử gây mê - hồi sức trong phẫu thuật tim với THNCT....................4

1.1.1 Lịch sử gây mê- hồi sức.......................................................................4

1.1.2. Máy tuần hoàn ngoài cơ thể................................................................5

1.1.2.1. Lịch sử.............................................................................................5

1.1.2.2. Nguyên lý máy THNCT ....................................................................6

1.2. Lưu lượng tim và phương pháp chính thăm dò huyết động....................6

1.2.1. Lưu lượng tim.....................................................................................6

1.2.1.1. Khái niệm ........................................................................................6

1.2.1.2. Các yếu tố quyết định LLT ...............................................................7

1.2.2. Catheter Swan-Ganz ...........................................................................9

1.3. Một số chỉ số huyết động học khác và phương tiện theo dõi chúng trong

gây mê- hồi sức tim mạch ..........................................................................12

1.3.1 Huyết áp động mạch..........................................................................12

1.3.2. Áp lực tĩnh mạch trung tâm ..............................................................13

1.4. Giảm lưu lượng tim và suy tim............................................................13

1.4.1. Hội chứng giảm lưu lượng tim..........................................................13

1.4.2. Suy tim.............................................................................................14

1.5. Thuốc trợ tim sau phẫu thuật tim .........................................................16

1.5.1. Tiêu chuẩn lựa chọn thuốc trợ tim sau phẫu thuật ............................16

1.5.2. Dobutamine ......................................................................................17

Chương II: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU...............19

2.1. Đối tượng nghiên cứu..........................................................................19

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân ..............................................................19

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ ...........................................................................19

2.2. Phương pháp nghiên cứu .....................................................................19

2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ..........................................................................19

2.2.2.Phương tiện nghiên cứu.....................................................................20

2.2.3. Tiến hành nghiên cứu .......................................................................20

2.2.4. Thu thập kết quả ...............................................................................24

62

2.3. Phương pháp xử lý thống kê ................................................................25

CHƯƠNG III: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU.................................................26

3.1. Đặc điểm chung của các bệnh nhân trước phẫu thuật...........................26

3.1.1. Đặc điểm bệnh nhân .........................................................................26

3.1.2. Phân độ suy tim theo NYHA ............................................................27

3.1.3. Điện tâm đồ ......................................................................................27

3.1.4. Phân suất tống máu trước mổ..........................................................28

3.2. Đặc điểm phẫu thuật ............................................................................29

3.2.1. Phân loại bệnh nhân phẫu thuật .......................................................29

3.2.2. Đặc điểm gây mê - THNCT..............................................................29

3.3. Kết quả điều trị ....................................................................................30

CHƯƠNG IV: BÀN LUẬN .......................................................................35

4.1. Một số đặc điểm chung........................................................................35

4.1.1. Điểm về tuổi và giới..........................................................................35

4.1.2. Đặc điểm hình thái và tình trạng suy tim ..........................................35

4.2. Duy trì huyết động ổn định giai đoạn chu phẫu ...................................36

4.2.1. Xử trí gây mê trong giai đoạn trước khi chạy THNCT ......................37

4.2.2. Xử trí gây mê trong quá trình THNCT ..............................................37

4.2.3. Chuẩn bị để ngưng THNCT ..............................................................37

4.3. Đánh giá hiệu quả cải thiện huyết động của dobutamin .......................38

4.4. Tác dụng bất lợi của dobutamin...........................................................42

4.4.1. Bất lợi trên nhịp tim..........................................................................42

4.4.2. Thiếu máu cơ tim chu phẫu...............................................................43

4.5. Rút nội khí quản trên bệnh nhân mổ van tim .......................................44

KẾT LUẬN................................................................................................46

KIẾN NGHỊ ...............................................................................................47

TÀI LIỆU THAM KHẢO ..........................................................................48