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SHOCK, DEFINIZIONE
- insufficienza circolatoria acuta,- con ipo-perfusione d’organo,- associata a insufficienza di piu organi,- dapprima funzionale poi organica,- perciò tendenzialmente irreversibile.
La sintomatologia è dovuta, in gran parte,alle alterazioni metaboliche indotte dall’ipossia
SHOCK, CLASSIFICAZIONE
Da alterato tono vascolare:neurogeno (lesione midollo spinale, depr.centro vasomotore
midollare, anestesia spinale)setticoanafilattico
Ipovolemico:emorragieustioniperdita di liquidi gastro-intestinali
Cardiogeno:infarto miocardicotamponamento cardiaco…dissezione aortica….
SHOCK: sintomi, segni e fasi in generale
PRECOCE, REVERSIBILE INTERMEDIA, PROGRESSIVA TARDIVA, IRREVERSIBILE
Metabolismo aerobico anaerobico->acidosi acidosi e necrosi tessutale
cute pallida, fredda, sudata = cianotica, fredda
Temperatura variabile (febbre o ipotermia) ridotta assai ridotta
Sensorio preoccupazione, irritabilità obnubilazione, apatia, confusione grave disorientamento confusione, incoscienza
pupille normali, reattive = midriasi, poco reattive
Pressione ~ normale, ipotens.ortost. ridotta molto ridotta
Freq.card. lieve aumento ulteriore aumento lenta e irregolare
respiro +frequente +profondo +frequente +superficiale irregolare
Vol.urina lieve calo riduzione, oliguria anuria
SHOCK, COMPLICANZE
InfezioniDanni renali (necrosi tubulare)Compromissione respiratoriaCoagulazione intravascolare disseminata --> emorragie (CID = CIV = CIVD = DIC)Trombosi
ESAMI DI LABORATORIO
ElettrolitiSodio si riduce con molte terapie (espans.volume, diuretici)
Potassio aumenta con il danno renale
Calcio si riduce nell’alcalosi respiratoria, aumenta nell’acidosi lattica
G. rossiG.bianchipiastrine
CID: PiastrineFibrinogenoPTTFDPschistociti
glicemia
Emocoluture, urocolture
Enzimi:epaticicardiaci
Creatininemia, azotemia
Es.urine (cateterismo):Volume urinarioPeso specifico (1010=isostenuria)
Sedimento (emazie, cilindri)Es.colturale
emogasanalisi:.….. Lattati
Alcalosi respiratoriaAcidosi metabolica
TERAPIA-LINEE GENERALI
____________Vasodilatatori, diuretici (shock cardiogeno)Adrenalina, cortisonici (shock anafilattico)Antibiotici (shock settico)
Posizione: supina, testa non elevata, event.gambe sollevateAccesso venosomonitoraggio segni vitali
OssigenoCorrezione eq.acido base, squilibri elettroliticiTrattamento eventuali aritmieLiquidi, event. trasfusioniMantenere la pressione arteriosa, il flusso renale, e
potenziare la pompa cardiaca(dopamina, dobutamina,adrenalina)
SHOCK CARDIOGENO
Infarto miocardico >40% estensione del ventr.sin
Ipoperfusione generalizzata (=anche coronarica)
Instabilità emodinamica
Aggravamento dell’ischemia
Decesso in oltre 50% dei casi
SHOCK CARDIOGENO
Rottura del setto = Comunicazione Intra VentricolareRottura dei m.papillari = ins.mitr.acuta
---> mal tollerata se GS ridotta oltre 50%Tamponamento ---> arresto cardiaco
…Se cronicizza: Trasformaz.fibrosa/rimodellamento
COMPLICANZE ACUTE
ECOcardio:Misura EFZone dis-acinesiaDiagnosi complic.meccaniche
Correzione iperglicemiaCorrezione aritmie (shock elettrico, amiodarone, stimolatore)
cPAP, contropulsione aortica
SHOCK CARDIOGENO
Cateterismo destro (Swan-Ganz) = misura portata cardiaca pressioni circ.polm pressione riempim. Atrio sin (Precarico)
Terapia:Sostegno emodinamico + rivascolarizzazioneMantenere il trasporto di ossigeno
--> ventilazione, ossigeno, intubazioneMantenere la pressione arteriosa, ma a valori bassi
(=minimo per mantenere la diuresi)
Inotropi positivi (dobutamina, dopamina, adrenalina, noradrenalina)Vasodilatatori?Liquidi?Diuretici
Meccanismi della CPAP
• Aumenta la pressione nellevie aeree
• Mantiene pervie le vie aeree arischio di collabimento acausa dell’eccesso di fluidi
• = favoriscegli scambi gassosi• = riduce la dispnea = il lavoro
resp.
cPAP: continuous Positive Airways Pressure
+
Ingresso:Aria compressa (+ ossigeno)
uscita:Valvola PEEPRegolabile (in pratica, mediam 6-8 cmH20)
Cappuccio di plastica trasparente
PEEP: Positive End Expiratory Pressure
CPAP in pratica
Meccanismo compens:
ipovolemia
Attivazione simpaticavasocostrizione/redistribuzione
del circolo
CuteMuscoliCirc.splanc.
CuoreReneCervellofegatoRichiamo di liq. dall’interstizio
AUTOREGOLAZIONELOCALE
-
+
Cause shock emorragico: traumatismipatologia epatica/esofagea/gastricamanipolazioni chirurgiche(fibroscopia del tratto digerente)
SHOCK IPOVOLEMICO: emorragie, ustioni, perdita di liquidi (sopratt. gastro-intestinali)
SHOCK EMORRAGICO
Cuore: ben compensato
Conseguenze:
Cervello: autoregolazione, persa se perdite >20%
Rene: autoregolazione, persa se PAM < 80
Polmone: edema lesionale nelle forme gravi
Circolo splancnico: emorragie gastrointest. /coliti ischemiche
Fegato: riduzione capacità metaboliche, citolisi (transaminasi)
Muscoli: rabdomiolisi (CPK, aldolasi)
SHOCK EMORRAGICO
Accesso venoso, possibilm. MultiploGr.sanguigno/prove crociateSopraelevazione degli arti inferioriOssigeno ad alto flusso
Gestione e Trattamento:
Mantenere la volemia: cristalloidi/colloidialbumina diluita
Aumentare il trasporto di ossigeno:eritrociti concentrati: solo se anemia mal tollerata,
(piu import. che valore di Hb)
Trasfusioni in toto: se presente deficit di albumina, fibrinogeno, fattori coagulazione,oltre al deficit di eritrociti e piastrine
piastrine: se trombopenia da diluizione, CIV
plasma: solo se riduzione marcata fattori della coagulazione
SHOCK ANAFILATTICOcause
farmaci….. antibioticimiorilassantiestratti allergenici (es. durante desensib)
alimenti…. uovaarachidi, nocipesci,crostaceilatte
veleni di insettirottura cisti idatidee, liquido seminaleda sforzo (dopo alimenti)idiopatica
SHOCK ANAFILATTICOMeccanismo allergico1) precedente esposizione all’antigene2) Sintesi IGE specifiche3) Reintroduzione dell’antigene4) Legame IGE con mastociti e basofili
degranulazione = liberazione mediatori vasoattivi: istamina
Vasodilatazione arteriosa, localizzata o generalizzata (circolazione ipercinetica)
Vasodilatazione capillare (ipovolemia relativa.. Ipoperfusione d’organo)
Aumento della permeabilità capillare: passaggio di plasma e proteine nell’interstizio= EDEMA
Coagulazione intravascolare disseminata (CID = CIV=CIVD = DIC)
SHOCK ANAFILATTICO
Meccanismo pseudo-allergico (anafilattoiode)
1) Attivazione del complemento (C3a-C5a) (emoderivati)
2) Liberazione non specifica di istamina (prodotti di contrasto jodato ipertonici)
(Oppiacei, vancomicina)
3) Liberazione di leucotrieni (antiinfiammatori non steroidei)
4) Senza causa apparente (da sforzo, cause idiopatiche)
SHOCK ANAFILATTICO
Manifestazioni cliniche delle allergieReazione cutanea localizzata tipo orticaria o generalizzataangioedema, edema laringeo….dispnea grave e soffocazioneEdema brochiale, crisi asmaticaMorte brutale in 3-4-minuti
Semeiotica:cute: prurito, orticaria, eantemi (pomfoidi), edemi --> QuinckeMucose: faringe e laringe, edema + cianosi e sincopes. respiratori: broncospasmo, edema laringeos. digestivi: nausea, vomito, diarreas. Circolatori: aspecificis. Neurologici: parestesie, aspecifici
SHOCK ANAFILATTICO
TerapiaCasi gravi:- Adrenalina (0.25-1mg iv o im, da ripetere dopo circa 15 min) vasocostritt. (alfa)
inotropo pos (beta 1) broncodilat (beta2)
- Posizione supina, riempimento vascolare (macromolecole)- Ossigeno- Broncodilatatori-cortisonici
Casi meno gravi:Cortisonici (iv)Antiistaminici (im)
SHOCK SETTICO
Microorganismo (residui di parete, esotossine (G+), endotossine (G-)Attivazione del complemento (-->C3a, C5a, fatt.XII contatto)Attivazione macrofagi/monociti (citokine TNF, IL-1,IL-6,IL-8)
Risposta adattata allo stimolo risposta supera l’obiettivoAutoregolazione perdita autoregolazione
1-Vasodilatazione = aumento NO e ”paralisi del simpatico” = vasoplegia
2-Aumento permeabilità capillareipovolemia relativa, ipotensione
3-Ridotta capacità di estrazione dell’ossigeno in molte sedi corporee (disparità del flusso, edema intersitiziale, ipotensione...)
4-Disfunzione miocardica precoce (mascherata dall’ipovolemia/ipotensione)(endotossine?, TNF?)
Segni generali di stato settico(iper/ipo-termia, tachipnea, tachicardia, leucocitosi/leucopenia)
Ipotensione / ipovolemia relativaDanno d’organo (x ipossia tessutale):
CuteSNCRenePolmone (ARDS, edema lesionale)Mucosa intestinale: ulcere, ischemia mesentericaFegato (tardivo)Cuore (tardivo)
SHOCK SETTICO
Esami di Laboratorio:Acido lattico, piastrine-fibrinog-PTT.. (CID?), iperglicemia, ipoalbuminemia,
enzimi epatici
Emodinamica:Inizialmente: basse resistenze periferiche
indice cardiaco e portata cardiaca elevati ridotto riempimento bassa differenza A-V di O2 per scarsa estrazione
Poi: esaurimento della funzione ventric.sinsitra, ipocinesia
SHOCK SETTICO
SHOCK SETTICORiconoscere lo stato di shockElementi a favore dell’origine settica
iper/ipotermia, stato settico terreno favorente (sogg. immunodepressi)Es.laboratorio: leucociti, lattati, piastrine, t.protrombina, fibrinogeno,
emogasanalisi proteinuria, cellule/cilindri e batteri nelle urine
RX torace: ARDS? Segni di scompenso cardiaco?ECG: danno ischemico sovrapposto?Emocolture ripetute ogni 6-8 ore, urocolture
TERAPIA:Drenaggio focolai settici/antibioticiO2, ventilazione assistitaInotropi positivi, mantenimento della Pressione e del ritorno venoso
Important Points
• Pulmonary edema patients, properly selected,quickly improve with CPAP in a matter ofminutes.
• Visual inspection of chest wall movementdemonstrates improved respiratory excursion.
Absolute Contraindications• Age < 8• Respiratory or Cardiac Arrest• Agonal Respirations• Severely depressed Level Of Consciousness• Systolic Blood Pressure < 90• Pneumothorax• Major Trauma, esp. head injury with increased
IntraCranialPressure or significant chest trauma• Facial Anomalies (e.g. burns, fractures)• Vomiting
Relative Contraindications• History of Asthma/COPD• History of Pulmonary Fibrosis• Decreased LOC• Claustrophobia or unable to tolerate mask (after
initial 1-2 minutes)