síndrome de insuficiencia respiratoria aguda
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Síndrome de insuficiencia respiratoria agudaGonzález Rodríguez Josué AntonioUniversidad Autónoma de Baja California477Neumología
Síndrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda
El síndrome de insuficiencia respiratoria aguda, llamado también síndrome apneico, es un cuadro clínico de disnea intensa de comienzo rápido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos que culminan en insuficiencia respiratoria. La lesión pulmonar aguda(LPA)es un termino antiguo, referido a un
trastorno idéntico, menos grave, pero con posibilidad de agravarse y transformarse en SIRA.
Harrison Principios de medicina interna. 18 Edicion, (2012).
Recuento Histórico En 1967 Ashbaugh, Petty y sus colaboradores describen un inicio agudo
de taquipnea, hipoxemia, disminución de la distensabilidad del sistema respiratorio, e infiltrados difusos en radiografia de torax. No cardiogenica. “Sindrome de insuficiencia respiratoria progresiva aguda”. (Adulto)
En 1994 se resumieron en el consenso Americano Europeo de ARDS, como un síndrome de inflamación y permeabilidad incrementada junto a una constelación de alteraciones clínicas, radiológicas y fisiológicas que no pueden explicarse, pero que pueden coexistir con hipertensión auricular izquierda o capilar pulmonar.
En el 2012 un grupo de expertos de la Sociedad Europea de Medicina Crítica desarrolló la definición de Berlín definió tres categorías de gravedad del SIRA y elimino el termino de LPA.
G. David Hernández López (2015). Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Rev. Hosp Jua Mex, 82, 31-42.
Categorías del SIRACon base en los valores del índice PaO2/FiO2, valorado con el paciente asistido con ventilación mecánica que incluye el empleo de PEEP o presión positiva de la vía aérea (CPAP) ≥ 5 mm H2O.
PaO2: 66-100 mmHg Fi02: 21% Ambiental
30-40% Cánula nasal
35-60% Mascara facial simple
>60% Mascara fácil con reservorio
Composición Aire02: 21%Nitrógeno: 78,5% Otros: 0,5%
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Criterios necesarios para diagnóstico
EtiologíaMuchas enfermedades medicas y quirúrgicas se vinculan con lesión pulmonar aguda, y SIRA.
Sin embargo 80%: Sepsis grave y/o Neumonía bacteriana 40-50% Traumatismos (Pulmonar, tórax, múltiples huesos) Transfusiones múltiples Bronco aspiración de contenido gástrico Sobredosis de fármacos
Harrison Principios de medicina interna. 18 Edición, (2012).
Epidemiología
En el 72 se calculo que la incidencia anual de SIRA fue 75/100,000 en estados unidos.
El estudio ALIEN mostro la incidencia anual de SIRA en la era actual de la ventilación mecánica protectora siendo de 7,2/100,000. (58,7 y 33,8/100mil).
Representa 5% de los pacientes hospitalizados
con asistencia mecánica respiratoria 25% en SIRA Leve 75% en SIRA Moderada y Grave
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Mecanismo fisiopatológico 1, Mecanismo directo: Proceso nosológico que afecta de forma directa el
parénquima pulmonar.
2, Mecanismo indirecto: Daño pulmonar secundario a la respuesta inflamatoria sistémica, que de forma indirecta afecta la estructura de la membrana alveolo-capilar.
Harrison Principios de medicina interna. 18 Edición, (2012).
Evolución clínica y aspectos fisiopatológicos
La evolución natural del ARDS se caracteriza por tres fases de Tomashefski:
ExudativaProliferativa
FibroticaHarrison Principios de medicina interna. 18 Edición, (2012).
Fase ExudativaComprende los primeros 7 días
Surge lesión de las células del endotelio capilar y de los neumocitos tipo 1, con lo cual se pierde la barrera alveolar normalmente impermeable a líquidos y macromoléculas.
Se acumula liquido de edema con proteinas en espacio insterticial y alveolar.
RsRP IL-8, IL-1, TNF
Proteinas plasmáticas+restos celulares+agente tensioactivo disfuncional=espirales de membrana hialina.
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Fase Exudativa
El edema en los alveolos abarca predominantemente las zonas en declive, por lo cual disminuye la aireación y se desarrolla atelectasia. Reduce la distensibilidad. Por ende existe hipoxemia y se intensifica el trabajo de la respiración,
todo lo cual culmina en disnea. Oclusión de vasos finos. Espacio muerto
Hipertensión pulmonar
Hipercapnia Las manifestaciones suelen surgir de 12-36h. (5-7 dias)
Harrison Principios de medicina interna. 18 Edición, (2016).
Fase ProliferativaComprende del día 7 al 21
La mayoría de enfermos se recuperan en breve plazo, quedando liberados del ventilador mecánico.
A pesar, algunos muestran disnea, taquipnea e hipoxemia.
Algunos muestran una lesión progresiva y se aprecian los comienzos de fibrosis pulmonar.
Signos de resolución: Organización exudado alveolar Linfocitos>Neutrofilos Proliferación neumocitos II=Agente
tensioactivo y diferencian en tipo I
1,(Flechas) Membrana hialina
Abas. (2010). Patología Estructural y Funcional.
Fase Fibrotica Histológica, el edema alveolar y los exudados inflamatorios de fases anteriores se transforman en fibrosis.
Se modifica la estructura de los acinos, a forma enfisematoide con grandes ampollas.
Fibroproliferacion produce oclusiones vasculares e hipertensión pulmonar en forma progresiva.
Consecuencias:
Disminución de la distensibilidad Espacio muerto.
Harrison Principios de medicina interna. 18 Edición, (2016).
Evolución cronológica
Estrategia VentilatoriaLa mejor estrategia de ventilación mecánica es la que asegura la protección pulmonar y se propone de la siguiente forma:SaO2 >90%PaO2: 55-80 mmHg
1. Modo ventilatorio. Hasta este momento no existe ningún estudio concluyente para recomendar una u otra.
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Estrategia Ventilatoria
2. Volumen corriente (Vt). Deberá ajustarse 1 mL/kg cada hora hasta llegar al objetivo de 6 mL/kg de peso ideal. Al realizar estos ajustes se deberá monitorear la distensibilidad del
paciente con mediciones de la Pplat cada 4 h y al realizar cada cambio tanto en el Vt como en el PEEP.
Pplat > 30 cm H2O, reducir nuestro Vt a valores 5-4 mL/kg o contrario. Siempre el ajuste del Vt se hará al ritmo de 1 mL/kg cada hora.
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Estrategia Ventilatoria
3. Frecuencia respiratoria. Mantener un volumen minuto adecuado, esto es mantener el pH entre
7.30 y 7.45 Acidosis: incrementar la FR hasta alcanzar un pH de 7.30 o una FR
máxima de 35x <7,15: Se permite incrementar el Vt, e incluso Pplat >30 cmH2O.
4. PEEP Y FiO2. Se realizo un estudio comparativo de PEEP 13,2 +-3,5cmH2O, versus
PEEP 8,3 +-3,2 cmH2O
PEEP:3-5 cmH2O G. David Hernández López (2015). Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
Rev. Hosp Jua Mex, 82, 31-42.
Posición prono semirreclinada
Es una alternativa en SIRA GRAVE, mejorando la oxigenación arterial y facilitando el drenaje de secreciones; se ha reportado mejoría en la oxigenación en 50 a 70% de los enfermos con esta técnica.
“Gravedad” explica 70-80% de este fenómeno, y es considerado su mayor determinante.
G. David Hernández López (2015). Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Rev. Hosp Jua Mex, 82, 31-42.
Tratamiento Manejo de la ventilación mecánica Lesión inducida por ventilaciónDistensión alveolar excesiva y repetida, y colapso repetitivo de alveolos. (6ml/kg)
Fluido TerapiaDisminuir las presiones de llenado de la aurícula izquierda por medio de restricción de líquidos y uso de diuréticos, limitadas solo por elementos como la hipotensión y la deficiencia de riego de órganos vitales.
GlucocorticoidesEn ARDS abundan los mediadores inflamatorios y los leucocitos. Pocos estudios han corroborado algún beneficio.
Agente tensioactivo (Desalentador) Oxido nítricoG. David Hernandez. (2002). Sindrome de
Insuficiencia Respiratoria Aguda Progresiva (SIRPA).
Pronostico La tasa reciente de mortalidad estimada en SIRA varia de 40 a 60%. 80% de las muertes ocurren a 2-3 semanas de inicio.
La mortalidad se ha atribuido en gran medida(80%) a causas extrapulmonar: Sepsis Insuficiencia extra pulmonar
Los pacientes que sobreviven Herridge y cols reportaron: “Alteraciones en el ejercicio y una calidad mala de vida” “A 5 años la función pulmonar era cerca de lo normal” Alteraciones restrictivas Alteraciones obstructivasG. David Hernández López (2015). Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda.
Rev. Hosp Jua Mex, 82, 31-42.
Bibliografía
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Bernard GR,. The American-European consensus conference on ADRS: definitions, mechanisms, relevant outcomes and clinical trial coordination. Am Jrespir Crit Care Med 1994; 149: 818-24
G. David Hernandez. (2002). Sindrome de Insuficiencia Respiratoria Aguda Progresiva (SIRPA). MEDINMEX, 18, 238-242.
Dr. Manuel Díaz de León P.. (2004). Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda (SIRA). Medigraphics, XVIII No. 1, 23-33.
Harrison Principios de medicina interna. Editorial Mc Graw hill. 18 Edicion, (2016).
G. David Hernández López, S. Edgar Zamora Gómez. (2015). Síndrome de insuficiencia respiratoria aguda. Rev. Hosp Jua Mex, 82, 31-42.