ske a 26

55
Scenario A Blok 26 Tahun 2014 Budi, seorang laki-laki berusia 3 tahun, dibawa oleh ibunya berobat karena kaki dan tangannya teraba dingin seperti es. Empat hari yang lalu Budi demam tinggi terus menerus, tidak menggigil, disertai sakit kepala, pegal-pegal dan sakit perut. Tidak ada batuk pilek, buang air besar dan buang air kecil seperti biasa. Budi sudah diberi obat penurun panas, namun panas turun sebentar dan kemudian naik lagi. Satu hari yang lalu panas mulai turun disertai mimisan. Sejak 6 jam yang lalupasien tidak buang air kecil disertai tangan dan kaki teraba dingin seperti es. Riwayat mimisan sebelumnya disangkal. Pemeriksaan fisik: Keadaan umum: gelisah/delirium, TD 70/50 mmHg, nadi: filiformis, RR: 36xmenit, T: 36,2c, BB: 15 kg, TB: 98cm. rumple leede test (+) Keadaan spesifik: Kepala : konjungtiva tidak pucat, nafas cuping hidung (-) Thorak : simetris, dyspnea (-), jantung: bunyi jantung I-II normal, bising jantung (-), irama derap (-). Paru: suara napas vesikuler kiri = kanan, wheezing (-) Abdomen : datar, lemas, hati teraba 2 cm dibawah arcus costae, lien tidak teraba, BU (+) normal Ekstrimitas : akral dingin, capillary refill time 4” Pemeriksaan penunjang: Hb : 12 g/dl

Upload: uphil-philiphus

Post on 14-Dec-2015

221 views

Category:

Documents


0 download

DESCRIPTION

ske a 26

TRANSCRIPT

Page 1: ske a 26

Scenario A Blok 26 Tahun 2014

Budi, seorang laki-laki berusia 3 tahun, dibawa oleh ibunya berobat karena kaki dan

tangannya teraba dingin seperti es. Empat hari yang lalu Budi demam tinggi terus menerus, tidak

menggigil, disertai sakit kepala, pegal-pegal dan sakit perut. Tidak ada batuk pilek, buang air

besar dan buang air kecil seperti biasa. Budi sudah diberi obat penurun panas, namun panas turun

sebentar dan kemudian naik lagi. Satu hari yang lalu panas mulai turun disertai mimisan. Sejak 6

jam yang lalupasien tidak buang air kecil disertai tangan dan kaki teraba dingin seperti es.

Riwayat mimisan sebelumnya disangkal.

Pemeriksaan fisik:

Keadaan umum: gelisah/delirium, TD 70/50 mmHg, nadi: filiformis, RR: 36xmenit, T: 36,2c,

BB: 15 kg, TB: 98cm. rumple leede test (+)

Keadaan spesifik:

Kepala : konjungtiva tidak pucat, nafas cuping hidung (-)

Thorak : simetris, dyspnea (-), jantung: bunyi jantung I-II normal, bising jantung (-),

irama derap (-). Paru: suara napas vesikuler kiri = kanan, wheezing (-)

Abdomen : datar, lemas, hati teraba 2 cm dibawah arcus costae, lien tidak teraba, BU (+)

normal

Ekstrimitas : akral dingin, capillary refill time 4”

Pemeriksaan penunjang:

Hb : 12 g/dl

Ht : 45%

Leukosit : 2800/mm

Trombosit : 45.000/mm

Page 2: ske a 26

Klarifikasi Istilah:

1. Demam : peningkatan temperature tubuh diatas normal (37c)

2. Menggigil : perasaan dingin disertai getaran tubuh

3. Mimisan : perdarahan hidung biasanya akibat pecahnya pembuluh darah kecil yang

terletak di bagian anterior sptum nasal cartilaginosa

4. Rumple leede test : pemeriksaan hematologi dengan melakukan pembendungan pada

lengan atas selama 10 menit untuk uji diagnosis kerapuhan vaskuler dan fungsi trombosit

yang biasanya digunakan untuk tes DBD

5. Delirium : gangguan mental atau kesadaran yang berlangsung singkat biasanya

ditandai oleh ilusi, kegirangan, kegelisahan, dan gangguan memori

6. Nadi filiformis: pembuluh darah yang berbentuk benang2 kecil karena kurangnya aliran

darah ke perifer

7. Capillary refill time : tes pada dasar kuku untuk memonitor dehidrasi dan jumlah aliran

darah ke jaringan/perfusi

8. Irama derap : bunyi jantung rangkap tiga yang menyerupai derap lari seekor kuda

biasaya disebabkan adanya satu atau lebih bunyi ekstra

Identifikasi Masalah:

1. Budi, seorang laki-laki berusia 3 tahun, dibawa oleh ibunya berobat karena kaki dan

tangannya teraba dingin seperti es. Sejak 6 jam yang lalupasien tidak buang air kecil

2. Empat hari yang lalu Budi demam tinggi terus menerus, tidak menggigil, disertai sakit

kepala, pegal-pegal dan sakit perut. Tidak ada batuk pilek, buang air besar dan buang air

kecil seperti biasa.

3. Budi sudah diberi obat penurun panas, namun panas turun sebentar dan kemudian naik

lagi.

4. Satu hari yang lalu panas mulai turun disertai mimisan.

5. Pemeriksaan fisik: Keadaan umum: gelisah/delirium, TD 70/50 mmHg, nadi: filifirmis,

RR: 36xmenit, T: 36,2c, BB: 15 kg, TB: 98cm. rumple leede test (+)

6. Keadaan spesifik:

Kepala: konjungtiv tidak pucat, nafas cuping hidung (-)

Page 3: ske a 26

Thorak: simetris, dyspnea (-), jantung: bunyi jantung I-II normal, bising jantung (-),

irama derap (-). Paru: suara napas vesikuler kiri = kanan, wheezing (-)

Abdomen: datar, lemas, hati teraba 2 cm dibawah arcus costae, lien tidak teraba, BU (+)

normal

Ekstrimitas: akral dingin, capillary refill time 4”

7. Pemeriksaan penunjang:

Hb: 12 g/dl, Ht: 45%, leukosit: 2800/mm, trombosit: 45.000/mm

Analisis Masalah

1. Mekanisme kaki dan tangan teraba dingin ?

Kaki dan tangan teraba dingin merupakan manifestasi syok hipovolemik pada dbd

yang biasanya terjadi pada fase kritis selama 24 sampai 48 jam. Syok hipovolemik

disebabkan oleh meningkatnya permeabilitas membrane vascular. Mekanisme terjadinya

peningkatan permeabilitas vaskular dan perdarahan pada DBD belum diketahui dengan

jelas. Pada otopsi kasus DBD tidak dijumpai adanya infeksi virus dengue pada sel endotel

kapiler. Pada percobaan in vitro dengan kultur sel endotel, ternyata sel endotel akan

mengalami aktivasi jika terpapar dengan monosit yang terinfeksi virus dengue. Diduga

setelah virus dengue berikatan dengan antibodi maka komplek ini akan melekat pada

monosit karena monosit mempunyai Fc receptor. Oleh karena antibodi bersifat heterolog,

maka virus tidak dinetralkan sehingga bebas melakukan replikasi di dalam monosit.

Monosit akan menghasilkan sitokin yang akan menyebabkan sel endotel teraktivasi

sehingga mengekspresikan molekul adhesi seperti vascular cell adhesion molecule-1

(VCAM-1) dan intercellular adhesionmolecule-1 (ICAM-1). Peningkatan TNF-αdan IL-6

pada DBD telah dilaporkan oleh Hadinegoro. Sedangkan Suharti menemukan

peningkatan TNF–α, IL-1βdan IL-1Ra pada DBD. Pada infeksi yang berat ekspresi

VCAM-1 pada sel endotel berlebihan sehingga dilepaskan ke dalam sirkulasi dalam

bentuk terlarut (soluble VCAM-1). Jadi molekul adhesi terlarut merupakan petanda

aktivasi atau kerusakan endotel. Sitokin juga dapat menimbulkan berbagai perubahan

pada fungsi sel endotel yaitu peningkatan sekresi faktor von Willebrand (vWF), tissue

factor (TF), platelet activating factor (PAF), plasminogen activator inhibitor (PAI)

prostasiklin (PGI2), dan nitric oxide(NO) serta penurunan tissue plasminogen activator

Page 4: ske a 26

(tPA) dan trombomodulin. Oleh karena itu pada disfungsi endotel terjadi peningkatan

permeabilitas vaskular dan aktivasi sistem koagulasi. Salah satu petanda aktivasi sistem

koagulasi adalah peningkatan kadar D-dimer yang merupakan hasil degradasi fibrin oleh

plasmin.

2. Interpretasi tidak buang air kecil selama 6 jam ?

Tidak buang air kecil menandakan adanya syok hipovolemik akibat kebocoran plasma.

Sehingga aliran darah ke ginjal akan berkurang dan berdampak pada produksi urin yang

sedikit atau bahkan tidak sama sekali.

3. Klasifikasi demam (suhu, penyebab, siklus) ?

Klasifikasi berdasarkan lama demam pada anak, dibagi menjadi:

Demam kurang 7 hari (demam pendek) dengan tanda lokal yang jelas, diagnosis

etiologik dapat ditegakkan secara anamnestik, pemeriksaan fisis, dengan atau tanpa

bantuan laboratorium, misalnya tonsilitis akut.

Demam lebih dari 7 hari, tanpa tanda lokal, diagnosis etiologik tidak dapat ditegakkan

dengan anamnesis, pemeriksaan fisis, namun dapat ditelusuri dengan tes

laboratorium, misalnya demam tifoid.

Demam yang tidak diketahui penyebabnya, sebagian terbesar adalah sindrom virus.

Tipe-tipe demam berdasarkan kenaikan suhu tubuh:

Demam septik Pada demam ini, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi

sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari.

Pada tipe demam septik, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali

pada malam hari dan turun kembali ke tingkat diatas normal pada pagi hari. Sering

disertai keluhan menggigil dan berkeringat.

Bila demam yang tinggi tersebut turun ke tingkat yang normal dinamakan juga

demam hektik.

Ex : Tuberkulosis & abses piogenik.

Demam hektik Pada demam ini, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi

sekali pada malam hari dan turun kembali ke tingkat yang normal pada pagi hari

Page 5: ske a 26

Demam remiten Pada demam ini, suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak

pernah mencapai suhu normal. Pada tipe demam remiten, suhu badan dapat turun

setiap hari tetapi tidak pernah mencapai suhu badan normal.

Contoh : demam tifoid, infeksi virus & mikoplasma

Perbedaan suhu yang mungkin tercatat dapat mencapai dua derajat dan tidak sebesar

perbedaan suhu yang dicatat pada demam septik

Demam intermiten Pada demam ini, suhu badan turun ke tingkat yang normal

selama beberapa jam dalam satu hari. Pada demam intermiten, suhu badan turun ke

tingkat yang normal selama beberapa jam dalam satu hari. Bila demam seperti ini

terjadi setiap dua hari sekali disebut tersiana dan bila terjadi dua hari bebas demam

diantara dua serangan demam disebut kuartana.

Contoh : Malaria

Demam Kontinyu Pada demam ini, terdapat variasi suhu sepanjang hari yang tidak

berbeda lebih dari satu derajat. Pada tipe demam kontinyu variasi suhu sepanjang hari

tidak berbeda lebih dari satu derajat.Pada tingkat demam yang terus menerus tinggi

sekali disebut hiperpireksia.

Contoh : pneumonia

Demam Siklik Pada demam ini, kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang

diikuti oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh

kenaikan suhu seperti semula. (Sumber: Nelwan, Demam: Tipe dan Pendekatan,

2009). Pada tipe demam siklik terjadi kenaikan suhu badan selama beberapa hari

yang diikuti periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh

kenaikan suhu tubuh seperti semula.

Contoh : Limfoma Hodgkin's

4. Mekanisme demam

Demam terjadi karena adanya suatu zat yang dikenal dengan nama pirogen. Pirogen

adalah zat yang dapat menyebabkan demam. Pirogen terbagi dua yaitu pirogen eksogen

adalah pirogen yang berasal dari luar tubuh pasien. Contoh dari pirogen eksogen adalah

produk mikroorganisme seperti toksin atau mikroorganisme seutuhnya. Salah satu

Page 6: ske a 26

pirogen eksogen klasik adalah endotoksin lipopolisakarida yang dihasilkan oleh bakteri

gram negatif. Jenis lain dari pirogen adalah pirogen endogen yang merupakan pirogen

yang berasal dari dalam tubuh pasien. Contoh dari pirogen endogen antara lain IL-1, IL-

6, TNF-α, dan IFN. Sumber dari pirogen endogen ini pada umumnya adalah monosit,

neutrofil, dan limfosit walaupun sel lain juga dapat mengeluarkan pirogen endogen jika

terstimulasi (Dinarello & Gelfand, 2005).

Proses terjadinya demam dimulai dari stimulasi sel-sel darah put ih (monosit, limfosit,

dan neutrofil) oleh pirogen eksogen baik berupa toksin, mediator inflamasi, atau reaksi

imun. Sel-sel darah putih tersebut akan mengeluarkan zat kimia yang dikenal dengan

pirogen endogen (IL-1, IL-6, TNF-α, dan IFN). Pirogen eksogen dan pirogen endogen

akan merangsang endotelium hipotalamus untuk membentuk prostaglandin (Dinarello &

Gelfand, 2005). Prostaglandin yang terbentuk kemudian akan meningkatkan patokan

termostat di pusat termoregulasi hipotalamus. Hipotalamus akan menganggap suhu

sekarang lebih rendah dari suhu patokan yang baru sehingga ini memicu mekanisme-

mekanisme untuk meningkatkan panas antara lain menggigil, vasokonstriksi kulit dan

mekanisme volunter seperti memakai selimut. Sehingga akan terjadi peningkatan

produksi panas dan penurunan pengurangan panas yang pada akhirnya akan

menyebabkan suhu tubuh naik ke patokan yang baru tersebut (Sherwood, 2001).

Demam memiliki tiga fase yaitu: fase kedinginan, fase demam, dan fase kemerahan. Fase

pertama yaitu fase kedinginan merupakan fase peningkatan suhu tubuh yang ditandai

dengan vasokonstriksi pembuluh darah dan peningkatan aktivitas otot yang berusaha

untuk memproduksi panas sehingga tubuh akan merasa kedinginan dan menggigil. Fase

kedua yaitu fase demam merupakan fase keseimbangan antara produksi panas dan

kehilangan panas di titik patokan suhu yang sudah meningkat. Fase ketiga yaitu fase

kemerahan merupakan fase penurunan suhu yang ditandai dengan vasodilatasi pembuluh

darah dan berkeringat yang berusaha untuk menghilangkan panas sehingga tubuh akan

berwarna kemerahan (Dalal & Zhukovsky, 2006).

5. Mengapa demam timbul lagi setelah diberi obat penurun panas ?

Page 7: ske a 26

Pemberian obat penurun panas memang diperlukan pada fase demam untuk

menghilangkan gejala yang ditimbulkan. Pada kasus ini, demam yang timbul lagi pada

hari ke 4 (satu hari yang lalu) masih merupakan fase demam pada perjalanan penyakit

DBD. Biasanya fase ini berlangsung selama 2 sampai 7 hari dengan suhu tubuh 39◦C

sampai 40◦C. Setelah fase ini dapat dibedakan demam dengue dengan DBD. Pada pasien

demam dengue setelah terbebas dari demam selama 24 jam tanpa penurun panas, pasien

akan memasuki fase penyembuhan. Namun pada pasien DBD setelah fase demam selesai,

akan memasuki fase kritis (WHO, 2009). Biasanya orang yang terinfeksi virus dengue

untuk pertama kali, umumnya hanya menderita demam dengue dan akan sembuh sendiri

dalam 5 hari pengobatan (Depkes, 2005). Infeksi ulang virus dengue dengan tipe yang

berbeda akan menyebabkan DBD.

6. Mekanisme mimisan

Mekanisme mimisan pada kasus ini disebabkan karena infeksi DBD yang mengaktivasi

makrofag untuk fagositosis komplek virus antibodi tetapi virus malah bereplikasi di

makrofag tersebut sehingga terjadi agregasi trombosit yang menyebabkan penghancuran

trombosit sehingga terjadi trombositopenia yang menyebabkan gangguan fungsi

trombosit selanjutnya terjadi perdarahan masif. Karena, pada hidung terdapat banyak

pembuluh darah dan memiliki mukosa yang tipis sehingga memudahkan untuk terjadi

perdarahan sehingga terjadilah mimisan.

Hidung kaya akan vaskularisasi yang berasal dari arteri karotis interna dan arteri karotis

eksterna. Arteri karotis eksterna menyuplai darah ke hidung melalui percabangannya

arteri fasialis dan arteri maksilaris. Arteri labialis superior merupakan salah satu cabang

terminal dari arteri fasialis. Arteri ini memberikan vaskularisasi ke nasal arterior dan

septum anterior sampai ke percabangan septum. Arteri maksilaris interna masuk ke dalam

fossa pterigomaksilaris dan memberikan enam percabangan : a.alveolaris posterior

superior, a.palatina desenden , a.infraorbitalis, a.sfenopalatina, pterygoid canal dan a.

pharyngeal.

Arteri palatina desenden turun melalui kanalis palatinus mayor dan menyuplai dinding

nasal lateral, kemudian kembali ke dalam hidung melalui percabangan di foramen

incisivus untuk menyuplai darah ke septum anterior. Arteri karotis interna memberikan

Page 8: ske a 26

vaskularisasi ke hidung. Arteri ini masuk ke dalam tulang orbita melalui fisura orbitalis

superior dan memberikan beberapa percabangan. Arteri etmoidalis anterior meninggalkan

orbita melalui foramen etmoidalis anterior. Arteri etmoidalis posterior keluar dari rongga

orbita, masuk ke foramen etmoidalis posterior, pada lokasi 2-9 mm anterior dari kanalis

optikus. Kedua arteri ini menyilang os ethmoid dan memasuki fossa kranial anterior, lalu

turun ke cavum nasi melalui lamina cribriformis, masuk ke percabangan lateral dan untuk

menyuplai darah ke dinding nasal lateral dan septum.

Pleksus kiesselbach yang dikenal dengan “little area” berada diseptum kartilagenous

anterior dan merupakanlokasi yang paling sering terjadi epistaksis anterior. Sebagian

besar arteri yang memperdarahi septum beranastomosis di area ini. Sebagian besar

epistaksis (95%) terjadi di “little area”. Bagian septum nasi anterior inferior merupakan

area yang berhubungan langsung dengan udara, hal ini menyebabkan mudah

terbentuknya krusta, fisura dan retak karena trauma pada pembuluh darah tersebut.

Walaupun hanya sebuah aktifitas normal dilakukan seperti menggosok-gosok hidung

dengan keras, tetapi hal ini dapat menyebabkan terjadinya trauma ringan pada pembuluh

darah sehingga terjadi ruptur dan perdarahan. Hal ini terutama terjadi pada membran

mukosa yang sudah terlebih dahulu mengalami inflamasi akibat dari infeksi saluran

pernafasan atas, alergi atau sinusitis.

7. Interpretasi dan mekanisme pemeriksaan fisik

Pemeriksaan Normal Hasil Interpretasi

Keadaan umum Kompos mentis Delirium Tidak normal

Nadi 80-90x/m, tidak

filiformis

Filiformis Tidak normal

Respiratory Rate 80-90 x/ menit 36x/menit Tidak normal

(bradypnea)

Suhu 36,5 – 37,5 36,2 C Hipotermi

Berat dan tinggi

badan

Ideal ( 14 kg) Gemuk Tidak normal

Rumple leede test (-) (+) Tidak normal

Page 9: ske a 26

Umum

Pemeriksaan Kasus Normal Interpretasi Mekanisme

Kesadaran Delirium Compos

mentis

Abnormal Kurangnya oksigen

yang dibawa untuk

perfusi jaringan

(terutama otak dan

SSP)

Tekanan

Darah

70/50

mmHg

100/65

mmHg

Hipotensi Kebocoran plasma

volume intravaskular

menurun tekanan

darah meningkat

sebagai kompensasi

tubuh lama-lama

terjadi syok tekanan

darah menurun

Nadi Filiformis Isi cukup,

tegangan

cukup,

amplitudo

cukup,

frekuensi

teratur,

kecepatan

normal

Abnormal Kompensasi tubuh

terhadap kehilangan

cairan akibat kebocoran

plasma

RR 36x/menit 20-50x/menit Normal

Suhu 36,2◦C 37,2◦C Hipotermi Kurangnya suplai darah

dan oksigen ke jaringan

perifer

Berat Badan 15 kg Gizi kurang

Tinggi Badan 98 cm

Page 10: ske a 26

BMI = 15,8Rumple Leede

Test

Positif Negatif Ada

perdarahan

intravaskul

ar

Penurunan jumlah

trombosit di darah

perifer sehingga terjadi

perdarahan di kapiler

Pemeriksaan Fisik keadaan umum:

Kesadaran: apatis terjadi penurunan kesadaran

Mekanisme : kegagalan perfusi ke otak

TD 70/50: hipotensi

Mekanisme: kegagalan perfusi ke jantung, volume plasma menurun akibat

kebocoran plasma cardiac output menurun TD menurun nadi filiformis.

Frekuensi nafas: 36x/ menit: Takipneu

Mekanisme: frekuensi meningkat merupakan kompensasi dari tubuh untuk

membantu keadaan perfusi jaringan menjadikan tubuh butuh oksigen yang

banyak.

Capillary refilled 4 detik: aliran darah ke perifer lambat

Normal: < 2 detik.

Mekanisme : adanya hemokonsentrasi menyebabkan terjadinya hipovolemi dan

tekanan darah menurun menyebabkan pengisian kapiloer melambat

Akral terasa dingin

Rumpled leed (+)

Rumpled leed (+) menunjukkan adanya gejala awal pada penderita DBD. Yang

disebabkan karena rapuhnya dinding pembuluh darah.

Mekanisme:

Reaksi antigen- antibody agregasi trombosit pengeluaran ADP (adenosine

diphosphat) trombositopenia rumpled leed (+).

Rumus yang dipakai adalah (Sistole + Diastole) / 2, lalu tahan 5 – 10 menit. jika

terdapat sepuluh atau lebih bintik merah, maka dikatakan rumpled test positif, jika

kurang maka disebut rumpled test negative.

Page 11: ske a 26

Rumple leed adalah pemeriksaan bidang hematologi  dengan  melakukan

pembendungan pada bagian lengan atas selama 10 menit untuk uji diagnostik

kerapuhan vaskuler dan fungsi trombosit.

Spesifik

Keadaan Normal Hasil Interpretasi

Konjuctiva Tidak pucat Tidak pucat Normal

Nafas cuping

hidung

(-) (-) Normal

Thorak simetris simetris Normal

Bunyi jantung normal normal Normal

Bising jantung (-) (-) Normal

Irama derap (-) (-) Normal

Suara nafas

vaskuler

Kiri = kanan Kiri = kanan Normal

Wheezing (-) (-) Normal

8. Interpretasi dan mekanisme pemeriksaan penunjang

Pemeriksaan Kasus Normal Interpretasi Mekanisme

Hemoglobin 12 g/dl 11-14 g/dl Normal

Hematokrit 45% 31-40% Meningkat Terjadi

hemokonsentrasi

akibat

kebocoran

plasma sehingga

kadar Ht seolah-

olah meningkat

didalam plasma.

Leukosit 2800/mm3 > 5000/mm3 Leukopenia Infeksi virus

dengue

Page 12: ske a 26

menyebabkan

banyak leukosit

mati

Trombosit 45000/mm3 Trombositopenia

berat

Trombositopenia

terjadi akibat

pemendekan

umur trombosit

akibat destruksi

berlebihan oleh

virus dengue dan

sistem

komplemen

(pengikatan

fragmen C3g);

depresi fungsi

megakariosit,

serta supresi

sumsum tulang.

Jawab: Pada dasarnya pengobatan penderita DBD/SSD bersifat simptomatik dan

supportif.

Penatalaksana demam berdarah dengue (pada anak)

a. Adakah tanda kedaruratan, yaitu tanda syok (gelisah, nafas cepat, bibir biru, tangan

dan kaki dingin, kulit lembab), muntah terus-menerus, kejang, kesadaran menurun,

muntah darah, tinja darah, maka pasien perlu dirawat / dirujuk.

b. Apabila tidak dijumpai tanda kedaruratan, periksa uji Tourniquet dan hitung

trombosit

Bila uji Tourniquet positif dan jumlah trombosit 100.000/ul, penderita

dirawat/dirujuk.

Page 13: ske a 26

Bila uji Tourniquet negatif dengan trombosit > 100.000/ul atau normal, pasien

boleh pulang dengan pesan untuk datang kembali setiap hari sampai suhu

turun.

c. Pasien dianjurkan tirah baring dan minum banyak, seperti: air teh, susu, sirup, oralit,

jus buah dan lain-lain.

d. Berikan obat antipiretik golongan parasetamol jangan golongan salisilat.

e. Apabila selama di rumah demam tidak turun pada hari sakit ketiga, evaluasi tanda

klinis adakah tanda-tanda syok, yaitu anak menjadi gelisah, ujung kaki / tangan

dingin, sakit perut, tinja hitam, kencing berkurang; bila perlu periksa Hb, Ht dan

trombosit.

f. Apabila terdapat tanda syok atau terdapat peningkatan Ht dan / atau penurunan

trombosit, segera rujuk ke rumah sakit.

g. Penggantian volume

Terapi awal diberikan cairan kristaloid yaitu RL. Dalam keadaan syok berat, cairan

harus diberikan secara diguyur, artinya secepat-cepatnya dengan penjepit infus

dibuka. Pada kasus ini (tidak berat), cairan diberikan sebanyak 1.750 ml dengan

kecepatan 20ml/kgbb/jam berarti 300ml/kg/jam (BB anak 15 kg).

Mengingat kebocoran plasma dapat berlangsung 24-48 jam, maka pemberian IVFD

dipertahankan walaupun tanda-tanda vital telah menunjukkan perbaikan nyata.

Pemeriksaan Ht juga dilakukan secara periodik mengingat Ht merupakan indeks yang

dapat dipercaya dalam menentukan kebocoran plasma. Kecepatan pemberian cairan

selanjutnya disesuaikan dengan gejala klinis vital dan nilai Ht.

Evaluasi klinis, nadi (amplitudo dan frekuensi), tekanan darah, pernafasan, suhu dan

pengeluaran urin dilakukan lebih sering.

h. Evaluasi pengobatan renjatan

Membuat data klinis yang mencantumkan tanggal dan jam pemeriksaan dan memuat

hasil pemeriksaan nilai Hb, Ht, trombosit, tekanan darah, nadi (frekuensi dan

Page 14: ske a 26

amplitudo), pernafasan, suhu, pengeluaran urin, jenis dan kecepatan cairan yang

diberikan dan apabila ada jenis dan jumlah perdarahan gastrointestinal.

Pada kasus ini belum perlu diberikan transfusi darah karena diduga tidak terdapat

perdarahan gastrointestinal yang hebat, dilihat dari nilai Hb dan Ht yang masih baik.

9. Cara menegakkan diagnosis dan pemeriksaan penunjang

Diagnosa ditegakkan berdasarkan kriteria diagnosis WHO (1997).

Terdiri dari Kriteria klinis dan Laboratorium sebagai berikut:

1) Kriteria Klinis

a. Demam tinggi mendadak, tanpa sebab jelas, berlangsung terus menerus

selama 2-7 hari.

b. Terdapat manifestasi perdarahan ditandai dengan uji tourniquet positif, petekie,

ekimosis, perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusi, hematemesis, dan

melena.

c. Pembesaran hati

d. Shock ditandai dengan nadi cepat dan lemah serta penurunan tekanan nadi,

hipotensi, kaki dan tangan dingin, kulit lembab, dan pasien tampak gelisah.

2) Laboratorium

a. Trombositopenia (< 100.000/mm3)

b. Hemokonsentrasi (kadar Ht > 20% dari normal)

WHO (1997) membagi derajat penyakit DBD dalam 4 derajat yaitu:

Derajat I : Demam dengan uji bendung positif.

Derajat II : Derajat I disertai perdarahan spontan di kulit atau perdarahan lain.

Derajat III : Ditemui kegagalan sirkulasi, yaitu nadi cepat dan lemah, tekan nadi

menurun (< 20mmHg) atau hipotensi disertai kulit yang lembab dan

pasien menjadi gelisah.

Derajat IV : Shock berat dengan nadi yang tidak teraba dan tekanan darah tidak

dapat diukur.

Pemeriksaan penunjang

Page 15: ske a 26

1. Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium dilakukan terutama untuk mendeteksi perubahan hematologis,

antara lain:

a. Leukosit

Dapat normal atau menurun. Mulai hari ke-3 dapat ditemui limfositosis relatif (>45%

dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (>15% dari jumlah total

leukosit) yang pada fase syok meningkat.

b. Trombosit

Umumnya terdapat trombositopenia (jumlah trombosit < 100.000/μl) pada hari ke 3-

8.

c. Hematokrit

Kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan hematokrit ≥20%

dari hematokrit awal, umumnya dimulai pada hari ke-3 demam

d. Hemostasis

Dilakukan pemeriksaan prothrombin time (PT), partial thromboplastin time (aPTT),

thrombin time (TT) atau fibrinogen pada keadaan yang dicurigai terjadi perdarahan

atau kelainan pembekuan darah

e. Protein/albumin

Dapat terjadi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma. Nilai normal albumin adalah

3-5,5 g/dl, nilai normal protein total adalah 5-8 g/dl (Price, 2003).

f. SGOT/SGPT (serum alanin aminotransferase)

Dapat meningkat. Nilai normal alanin aminotransferase adalah 0-40 IU/l. Menurut

Kalayanarooj (1997) anak dengan level enzim hati yang meningkat sepertinya lebih

rentan mengalami dengue yang parah dibandingkan dengan yang memiliki level

enzim hati yang normal saat didiagnosis.

g. Elektrolit

Sebagai parameter pemantauan pemberian cairan. Jumlah kalium normal serum

adalah 3,5-5,2 mEq/l, sedangkan natrium 135-145 mEq/l.

h. Golongan darah dan cross match

Bila akan diberikan transfusi darah dan komponen darah.

i. Imunoserologi

Page 16: ske a 26

Dilakukan pemeriksaan IgM dan IgG terhadap dengue. IgM terdeteksi mulai hari ke

3-5, meningkat sampai minggu ke-3, menghilang setelah 60-90 hari. IgG pada infeksi

primer mulai terdeteksi pada hari ke-14, pada infeksi sekunder IgG mulai terdeteksi

pada hari ke-2.

2. Radiologis

Pada foto dada didapatkan efusi pleura, terutama pada hemitoraks kanan. Tetapi

apabila terjadi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat dijumpai pada kedua

hemitoraks. Asites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan pemeriksaan USG.

10. DD dan WD

DD : demam berdarah dengue (DBD) , demam dengue (DD)

WD : Budi 3 tahun dengan keluhan utama kaki dan tangan teraba dingin menderita

demam berdarah grade 3

11. Etiologi dan faktor risiko

Demam dengue dan demam berdarah dengue disebabkan oleh virus dengue, yang

termasuk dalam genus Flavivirus, keluarga Flaviviridae. Flavivirus merupakan virus

dengan diameter 30nm terdiri dari asam ribonukleat rantai tunggal dengan berat molekul

4 x 106.Terdapat 4 serotipe virus tipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4 yang

semuanya dapat menyebabkan demam dengue atau demam berdarah dengue keempat

serotype ditemukan di Indonesia dengan DEN-3 merupakan serotype terbanyak. Terdapat

reaksi silang antara serotype dengue dengan Flavivirus lain seperti Yellow fever,

Japanese encephalitis dan West Nile virus (Suhendro, Nainggolan, Chen).

12. Epidemiologi

Demam berdarah dengue (DBD) adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus

dengue dan mengakibatkan spektrum manifestasi klinis yang bervariasi antara yang

paling ringan, demam dengue (DD), DBD dan demam dengue yang disertai renjatan

atau dengue shock syndrome (DSS);ditularkan nyamuk Aedes aegypti dan Aedes

albopictus yang terinfeksi. Kedua jenis nyamuk ini terdapat hampir di seluruh

pelosok Indonesia, kecuali di tempat-tempat ketinggian lebih dari 1000 meter di atas

Page 17: ske a 26

permukaan laut. Seluruh wilayah di Indonesia mempunyai resiko untuk terjangkit

penyakit demam berdarah dengue, sebab baik virus penyebab maupun nyamuk

penularnya sudah tersebar luas di perumahan penduduk maupun di tempat-tempat

umum diseluruh Indonesia, terkecuali di tempat tempat dengan ketinggian lebih dari

1000 meter di atas permukaan laut.

Penyakit ini pertama kali ditemukan di Manila Filipina pada tahun 1953 dan

selanjutnya menyebar ke berbagai negara. Di Indonesia penyakit ini pertama kali

dilaporkan pada tahun 1968 di Surabaya dengan jumlah penderita 58 orang dengan

kematian 24 orang (41,3%), akan tetapi konfirmasi virologis baru didapat pada

tahun 1972. Sejak pertama kali ditemukan, jumlah kasus menunjukkan

kecenderungan meningkat baik dalam jumlah maupun luas wilayah yang terjangkit dan

secara sporadis selalu terjadi KLB setiap tahun. KLB DBD terbesar terjadi pada

tahun 1998, dengan Incidence Rate (IR) = 35,19 per 100.000 penduduk dan CFR =

2%. Pada tahun 1999 IR menurun tajam sebesar 10,17%, namun tahuntahun

berikutnya IR cenderung meningkat yaitu 15,99 (tahun 2000); 21,66 (tahun 2001);

19,24 (tahun 2002); dan 23,87 (tahun 2003). Saat ini endemis pada 122 daerah tingkat

II, 605 daerah kecamatan dan 1800 desa/kelurahan di Indonesia. Walaupun angka

kesakitan penyakit ini cenderung meningkat dari tahun ke tahun, sebaliknya angka

kematian cenderung menurun yaitu dari 41,3% pada akhir th 60an menjadi sekitar 3-5%

pada saat ini. Hal disebabkan oleh semakin dininya penderita mendapat penanganan

tenaga kesehatan yang ada di daerah-daerah .

13. Patogenesis

Patofisiologi primer pada Demam Berdarah Dengue (DBD) terjadi peningkatan akut

permeabilitas vaskuler yang mengarah pada kebocoran plasma ke dalam ruang

ekstra vaskuler, sehingga akan menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan

darah. Volume plasma menurun mencapai 20% pada kasus berat yang diikuti efusi

pleura, hemokonsentrasi dan hipoproteinemia. Jika penderita sudah stabil dan mulai

sembuh, cairan ekstravasasi diabsorbsi dengan cepat dan menimbulkan penurunan

hematokrit. Perubahan hemostasis pada Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Dengue

Page 18: ske a 26

Syok Syndrome (DSS) yang akan melibatkan 3 faktor yaitu: (1) perubahan vaskuler; (2)

trombositopenia; dan (3) kelainan koagulasi. Setelah virus Dengue masuk dalam tubuh

manusia, virus berkembang biak didalam sel retikuloendotelial yang selanjutnya

diikuti dengan viremia yang berlangsung 5-7 hari. Respon imun humoral atau

seluler muncul akibat dari infeksi virus ini. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah

IgG dan IgM, pada infeksi Dengue primer antibodi mulai terbentuk dan pada infeksi

sekunder kadar antibodi yang ada telah meningkat. Antibodi terhadap virus Dengue

dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam pada hari ke 5, meningkat pada

minggu pertama sampai minggu ketiga dan menghilang setelah 60-90 hari. Pada

infeksi primer antibodi IgG meningkat pada demam hari ke-14 sedangkan pada

infeksi sekunder antibodi IgG meningkat pada hari kedua. Diagnosis dini pada

infeksi primer hanya dapat ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari

kelima, sedangkan pada infeksi sekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan adanya

peningkatan antibodi IgG dan IgM yang cepat.

Trombositopenia merupakan kelainan hematologi yang sering ditemukan pada

sebagian besar kasus Demam Berdarah Dengue. Trombosit mulai menurun pada masa

demam dan mencapai nilai terendah pada masa syok. Jumlah trombosit secara cepat

meningkat pada masa konvalesen dan nilai normal biasanya tercapai pada 7-10 hari

sejak permulaan sakit. Trombositopenia dan gangguan fungsi trombosit dianggap

sebagai penyebab utama terjadinya perdarahan pada DBD. Gangguan hemostasis

melibatkan perubahan vaskuler, pemeriksaan tourniquet positif, mudah mengalami

memar, trombositopenia dan koagulopati. DBD stadium akut telah terjadi proses

koagulasi dan fibrinolisis, Disseminated Intravaskular Coagulation (DIC) dapat

dijumpai pada kasus yang berat dan disertai syok dan secara potensial dapat terjadi

juga pada kasus DBD tanpa syok. Terjadinya syok yang berlangsung akut dapat

cepat teratasi bila mendapatkan perawatan yang tepat dan melakukan observasi

disertai pemantauan perembesan plasma dan gangguan hemostatis.

14. Manifestasi klinis

Gejala Demam Berdarah Dengue (DBD) ditandai dengan manifestasi klinis, yaitu

demam tinggi, perdarahan, terutama perdarahan kulit, hepatomegali, dan kegagalan

Page 19: ske a 26

peredaran darah (circulatory failure). Patofisiologi yang membedakan dan menentukan

drajat penyakit Demam Berdarah Dengue (DBD) dan Demam Dengue (DD) yaitu

peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah, menurunnya volume plasma,

trombositopeni, dan distesis hemoragik.

Umumnya pasien mengalami fase demam selama 2-7 hari, yang diikuti

dengan fase kritis selama 2-3 hari. Pada waktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan

tetapi mempunyai risiko untuk terjadi renjatan jika tidak mendapatkan pengobatan

yang adekuat. Gejala Demam Berdarah Dengue yaitu demam tinggi mendadak antara

38 – 40 % C selama 2 – 7 hari, demam tidak dapat teratasi maksimal dengan

penularan panas biasa, mual, muntah, nafsu makan menurun, nyeri sendi atau nyeri

otot (pegal – pegal), sakit kepala, nyeri atau rasa panas di belakang bola mata,

wajah kemerahan, sakit perut (diare), kelenjar pada leher dan tenggorokan terkadang

ikut membesar.

Gejala lanjutannya terjadi pada hari sakit ke 3 – 5, merupakan saatsaat yang

berbahaya pada penyakit demam berdarah dengue yaitu suhu badan akan turun, jadi

seolah–olah anak sembuh karena tidak demam lagi. Perlu di perhatikan tingkah laku si

anak, apabila demamnya menghilang, si anak tampak segar dan mau bermain serta mau

makan atau minum, biasanya termasuk demam dengue ringan. Tetapi apabila demam

menghilang tetapi si anak bertambah lemah, ingin tidur, dan tidak mau makan atau

minum apapun apabila disertai nyeri perut, ini merupakan tanda awal terjadinya

syok. Keadaan syok merupakan keadaan yang sangat berbahaya karena semua organ

tubuh kekurangan oksigen dan dapat menyebabkan kematian dalam waktu singkat.

Hari ke 6 demam dan seterusnya, merupakan saat penyembuhan. Saat ini demam

telah menghilang dan suhu menjadi normal kembali, tidak dijumpai lagi perdarahan

baru, dan nafsu makan timbul kembali. Pada umumnya, setelah sembuh dari sakit, si

anak masih tampak lemah, muka agak sembab disertai perut agak tegang tetapi

beberapa hari kemudian kondisi badan anak pulih kembali normal tanpa gejala sisa.

Proses penyembuhan DBD dengan atau tanpa adanya syok berlangsung

singkat dan sering kali tidak dapat diramalkan, bahkan dalam kasus syok stadium

lanjut, segera setelah syok teratasi, pasien sembuh dalam waktu 2 – 3 hari.

Timbulnya kembali selera makan merupakan prognostik yang baik. Fase

Page 20: ske a 26

penyembuhan ditandai dengan adanya sinus bradikaridia atau aritmia jantung serta

petekie yang menyeluruh sebagaimana biasanya terjadi pada kasus DD. Sebagai tanda

penyembuhan kadangkala timbul bercak – bercak merah menyeluruh di kedua kaki

dan tangan dengan bercak putih di antaranya. Pada anak besar mengeluh gatal di

bercak tersebut. Jadi, bila telah timbul bercak merah yang sangat luas di kaki dan

tangan anak itu pertanda telah sembuh dan tidak perlu di rawat.

15. Tatalaksana

Pengobatan Demam Berdarah Dengue (DBD) pada dasarnya bersifat suporatif, yaitu

untuk mengatasi kehilangan suatu cairan plasma sebagai akibat dari peningkatan

permeabilitas kapiler dan perdarahan. Umumnya penderita demam berdarah

dianjurkan untuk dirawat dirumah sakit di ruang perawatan biasa, akan tetapi pada

kasus Demam Berdarah Dengue (DBD) dengan komplikasi diperlukan perawatan

yang intensif. Untuk dapat melakukan perawatan Demam Berdarah Dengue (DBD)

dengan baik perlu dokter dan perawat yang terampil serta laboratorium yang memadai,

cairan kristaloid dan koloid serta bang darah yang siap bila diperlukan. Untuk

mengurangi angka kematian perlu dilakukan diagnosis dini dan edukasi untuk

dirawat bila terdapat tanda syok. Kunci keberhasilan penanganan penyakit Demam

Berdarah Dengue (DBD) terletak pada keterampilan dokter dalam mengatasi peralihan

fase, dari fase demam ke fase penurunan suhu (fase kritis, fase syok) dengan baik.

Page 21: ske a 26
Page 22: ske a 26

16. Komplikasi

Pada demam dengue tidak terdapat komplikasi berat namun anak dapat mengeluh

lemah/lelah saat fase pemulihan. Komplikasi berat dapat terjadi pada DBD yaitu

ensefalopati dengue, gagal ginjal akut, atau edema paru akut.

Page 23: ske a 26

Infeksi primer pada demam dengue dan penyakit mirip dengue biasanya ringan

dan dapat sembuh sendirinya. Kehilangan cairan dan elektrolit, hiperpireksia, dan kejang

demam adalah komplikasi paling sering pada bayi dan anak-anak. Epistaksis, petekie, dan

lesi purpura tidak umum tetapi dapat terjadi pada derajat manapun. Keluarnya darah dari

epistaksis, muntah atau keluar dari rektum, dapat memberi kesan keliru perdarahan

gastrointestinal. Pada dewasa dan mungkin pada anak-anak, keadaan yang mendasari

dapat berakibat pada perdarahan signifikan. Kejang dapat terjadi saat temperatur tinggi,

khususnya pada demam chikungunya. Lebih jarang lagi, setelah fase febril, astenia

berkepanjangan, depresi mental, bradikardia, dan ekstrasistol ventrikular dapat terjadi.

Komplikasi akibat pelayanan yang tidak baik selama rawatan inap juga dapat

terjadi berupa kelebihan cairan (fluid overload), hiperglikemia dan hipoglikemia, ketidak

seimbangan elektrolit dan asam-basa, infeksi nosokomial, serta praktik klinis yang buruk

(Dengue: Guidelines for diagnosis, treatment, prevention and control, WHO, 2009).

17. Pencegahan

4M ( menguras, menutup, mengubur, memantau)

Memberikan ikan di kolam air

Memberikan ABATE untuk memberantas jentik nyamuk

Obat nyamuk semprot dan oles

Fogging/ pengasapan

18. Prognosis

Prognosis demam dengue dapat beragam, dipengaruhi oleh adanya antibodi

yang didapat secara pasif atau infeksi sebelumnya. Pada DBD, kematian telah terjadi

pada 40-50% pasien dengan syok, tetapi dengan penanganan intensif yang adekuat

kematian dapat ditekan <1% kasus. Keselamatan secara langsung berhubungan dengan

penatalaksanaan awal dan intensif. Pada kasus yang jarang, terdapat kerusakan otak

yang disebabkan syok berkepanjangan atau perdarahan intrakranial (Halstead, 2007)

19. SKDI

Page 24: ske a 26

4A. Lulusan dokter mampu membuat diagnosis klinik dan melakukan penatalaksanaan

penyakit tersebut secara mandiri dan tuntas.

Hipotesis: Budi 3 tahun dengan keluhan utama kaki dan tangan teraba dingin menderita demam

berdarah grade 3

SINTESIS

DEMAM

A. Definisi demam

Demam adalah peninggian suhu tubuh dari variasi suhu normal sehari-hari yang

berhubungan dengan peningkatan titik patokan suhu di hipotalamus (Dinarello & Gelfand,

2005). Suhu tubuh normal berkisar antara 36,5-37,2°C. Derajat suhu yang dapat dikatakan

demam adalah rectal temperature ≥38,0°C atau oral temperature ≥37,5°C atau axillary

temperature ≥37,2°C (Kaneshiro & Zieve, 2010). Istilah lain yang berhubungan dengan

demam adalah hiperpireksia. Hiperpireksia adalah suatu keadaan demam dengan suhu

>41,5°C yang dapat terjadi pada pasien dengan infeksi yang parah tetapi paling sering

terjadi pada pasien dengan perdarahan sistem saraf pusat (Dinarello & Gelfand, 2005).

B. Etiologi demam

Demam dapat disebabkan oleh faktor infeksi ataupun faktor non infeksi. Demam akibat

infeksi bisa disebabkan oleh infeksi bakteri, virus, jamur, ataupun parasit. Infeksi bakteri

yang pada umumnya menimbulkan demam pada anak-anak antara lain pneumonia, bronkitis,

osteomyelitis, appendisitis, tuberculosis, bakteremia, sepsis, bakterial gastroenteritis,

meningitis, ensefalitis, selulitis, otitis media, infeksi saluran kemih, dan lain-lain (Graneto,

2010). Infeksi virus yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain viral pneumonia,

influenza, demam berdarah dengue, demam chikungunya, dan virus-virus umum seperti

H1N1 (Davis, 2011). Infeksi jamur yang pada umumnya menimbulkan demam antara lain

coccidioides imitis, criptococcosis, dan lain-lain (Davis, 2011). Infeksi parasit yang pada

umumnya menimbulkan demam antara lain malaria, toksoplasmosis, dan helmintiasis

(Jenson & Baltimore, 2007).

Demam akibat faktor non infeksi dapat disebabkan oleh beberapa hal antara lain faktor

lingkungan (suhu lingkungan yang eksternal yang terlalu tinggi, keadaan tumbuh gigi, dll),

penyakit autoimun (arthritis, systemic lupus erythematosus, vaskulitis, dll), keganasan

Page 25: ske a 26

(Penyakit Hodgkin, Limfoma nonhodgkin, leukemia, dll), dan pemakaian obat-obatan

(antibiotik, difenilhidantoin, dan antihistamin) (Kaneshiro & Zieve, 2010). Selain itu anak-

anak juga dapat mengalami demam sebagai akibat efek samping dari pemberian imunisasi

selama ±1-10 hari (Graneto, 2010). Hal lain yang juga berperan sebagai faktor non infeksi

penyebab demam adalah gangguan sistem saraf pusat seperti perdarahan otak, status

epileptikus, koma, cedera hipotalamus, atau gangguan lainnya (Nelwan, 2009).

C. Tipe demam

Adapun tipe-tipe demam yang sering dijumpai antara lain:

- Demam septik Pada demam ini, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali

pada malam hari dan turun kembali ke tingkat di atas normal pada pagi hari.

- Demam hektik Pada demam ini, suhu badan berangsur naik ke tingkat yang tinggi sekali

pada malam hari dan turun kembali ke tingkat yang normal pada pagi hari

- Demam remiten Pada demam ini, suhu badan dapat turun setiap hari tetapi tidak pernah

mencapai suhu normal

- Demam intermiten Pada demam ini, suhu badan turun ke tingkat yang normal selama

beberapa jam dalam satu hari.

- Demam Kontinyu Pada demam ini, terdapat variasi suhu sepanjang hari yang tidak

berbeda lebih dari satu derajat.

- Demam Siklik Pada demam ini, kenaikan suhu badan selama beberapa hari yang diikuti

oleh periode bebas demam untuk beberapa hari yang kemudian diikuti oleh kenaikan

suhu seperti semula. (Sumber: Nelwan, Demam: Tipe dan Pendekatan, 2009)

D. Patofisiologi demam

Demam terjadi karena adanya suatu zat yang dikenal dengan nama pirogen. Pirogen adalah

zat yang dapat menyebabkan demam. Pirogen terbagi dua yaitu pirogen eksogen adalah

pirogen yang berasal dari luar tubuh pasien. Contoh dari pirogen eksogen adalah produk

mikroorganisme seperti toksin atau mikroorganisme seutuhnya. Salah satu pirogen eksogen

klasik adalah endotoksin lipopolisakarida yang dihasilkan oleh bakteri gram negatif. Jenis

lain dari pirogen adalah pirogen endogen yang merupakan pirogen yang berasal dari dalam

tubuh pasien. Contoh dari pirogen endogen antara lain IL-1, IL-6, TNF-α, dan IFN. Sumber

dari pirogen endogen ini pada umumnya adalah monosit, neutrofil, dan limfosit walaupun

Page 26: ske a 26

sel lain juga dapat mengeluarkan pirogen endogen jika terstimulasi (Dinarello & Gelfand,

2005).

E. Penatalaksanaan demam

Demam merupakan mekanisme pertahanan diri atau reaksi fisiologis terhadap perubahan

titik patokan di hipotalamus. Penatalaksanaan demam bertujuan untuk merendahkan suhu

tubuh yang terlalu tinggi bukan untuk menghilangkan demam. Penatalaksanaan demam

dapat dibagi menjadi dua garis besar yaitu: nonfarmakologi dan farmakologi. Akan tetapi,

diperlukan penanganan demam secara langsung oleh dokter apabila penderita dengan umur

<3 bulan dengan suhu rektal >38°C, penderita dengan umur 3-12 bulan dengan suhu >39°C,

penderita dengan suhu >40,5°C, dan demam dengan suhu yang tidak turun dalam 48-72 jam

(Kaneshiro & Zieve, 2010)

DBD

1. IDENTIFIKASI PENYAKIT DEMAM BERDARAH

Demam dengue / Dengue fever / DF dan demam berdarah dengue / DBD / dengue

haemorrhagic fever / DHF, adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh virus dengue

dengan manifestasi klinis demam, nyeri otot, dan atau nyeri sendi yang disertai penurunan

dari sel darah putih, adanya bercak kemerahan  di kulit, pembesaran kelenjar getah bening,

penurunan jumlah trombosit dan kondisi terberat adalah perdarahan dari hampir seluruh

jaringan tubuh. 

Pemeriksaan rutin dapat dilakukan berupa pemeriksaan  laboratorium dengan

pemeriksaan : haemoglobin, haematokrit, leukosit, dan trombosit. Pemeriksaan antibodi

yang lebih spesifik adalah IgG dan IgM dengue. 

a. Trombosit : umumnya terdapat penurunan pada hari ke 3 – 8. Angka trombosit

kurang dari 100.000 merupakan indikasi untuk perawatan.

b. Hematokrit : kebocoran plasma menyebabkan pengentalan dari darah, ditentukan

dengan peningkatan kadar hematokrit yaitu > 20% yang biasanya terjadi pada hari

ke c.       Faktor pembekuan darah (PT, aPTT) :  akan meningkat apabila di curigai

sudah terjadi fase perdarahan. 

Page 27: ske a 26

c. Ureum/kreatinin : merupakan pemeriksaan fungsi ginjal, dapat terjadi peningkatan

akibat perdarahan yang hebat tanpa terapi yang adekuat. 

d. Elektrolit : melihat kekurangan cairan dalam tubuh akibat demam yang

berkepanjangan dan asupan cairan yang kurang.

e. Golongan darah : apabila diperlukan tambahan darah akibat pendarahan yang cukup

banyak.

f. IgM : terdeteik setelah hari ke 3 – 5, meningkat sampai minggu ke-3 dan

menghilang setelah hari ke 60-90. 

g. IgG : pada infeksi primer terdeteksi pada hari ke 14, sedangkan infeksi sekunder

terdeteksi pada hari ke 2.

Agent penyakit DBD Ciri – ciri nyamuk penyebar penyakit yaitu:

a. Warna hitam dan bercak putih pada badan dan kaki

b. Hidup dan berkembang biak didalam rumah dan sekitarnya (bak mandi, tempayan,

drum, kaleng, ban bekas, pot tanaman air dll).

c. Hinggap pada pakaian yang bergantung, kelambu dan ditempat yang gelap dan

lembab

d. Menggigit disiang hari

e. Kemamapuan terbang kira – kira 100 meter

2.  ETIOLOGI DAN SIFAT PENYAKIT DBD

DBD disebabkan oleh Gigitan nyamuk Aedes aegypti yang membawa virus dengue

(sejenis arbovirus), yang  merupakan virus dari genus Flavivirus, yang memiliki

beberapa jenis yaitu DEN-1 sampai DEN-4, dan di Indonesia palng banyak adalah virus

DEN-3. Infeksi virus dengue ini dapat terjadi reaksi silang dengan virus lain seperti

virus yellow fever, japanese enchepalitis dan west nile virus, yang akan memperberat

gejala dari infeksi virus ini sendiri. 

Etiologi Penyakit DBD :

a. Virus dengue

Virus dengue yang menjadi penyebab penyakit ini termasuk ke dalam Arbovirus

(Arthropodborn virus) group B, tetapi dari empat tipe yaitu virus dengue tipe

Page 28: ske a 26

1,2,3 dan 4. Keempat tipe virus dengue tersebut terdapat di Indonesia dan dapat

dibedakan satu dari yang lainnya secara serologis.

b. Vektor

Virus dengue serotipe 1, 2, 3, dan 4 yang ditularkan melalui vektor yaitu nyamuk

aedes aegypti, nyamuk aedes alboptictus, aedes polynesiensis dan beberapa

spesies lain merupakan vektor yang kurang berperan.

Nyamuk Aedes berkembang biak pada genangan Air bersih yang terdapat bejana

– bejana yang terdapat di dalam rumah (Aedes Aegypti) maupun yang terdapat di

luar rumah di lubang – lubang pohon di dalam potongan bambu, dilipatan daun

dan genangan air bersih alami lainnya ( Aedes Albopictus). Nyamuk betina lebih

menyukai menghisap darah korbannya pada siang hari terutama pada waktu pagi

hari dan senja hari.

c. Host

Jika seseorang mendapat infeksi dengue untuk pertama kalinya maka ia akan

mendapatkan imunisasi yang spesifik tetapi tidak sempurna, sehingga ia masih

mungkin untuk terinfeksi virus dengue yang sama tipenya maupun virus dengue

tipe lainnya. Dengue Haemoragic Fever (DHF) akan terjadi jika seseorang yang

pernah mendapatkan infeksi virus dengue tipe tertentu mendapatkan infeksi

ulangan untuk kedua kalinya atau lebih dan dapat pula terjadi pada bayi yang

mendapat infeksi virus dengue untuk pertama kalinya jika ia telah mendapat

imunitas terhadap dengue dari ibunya melalui plasenta.

    3.  MASA INKUBASI /MASA PENULARAN

a. Masa Inkubasi

Masa inkubasi selama 3 - 15 hari sejak seseorang terserang virus dengue, Selanjutnya

penderita akan menampakkan berbagai tanda dan gejala demam berdarah  sebagai

berikut:

Demam tinggi yang mendadak 2 – 7 hari ( 38 – 40 derajat Celsius ).

Pada pemeriksaan uji tomiquet, tampak adanya jentik (pupura) perdarah.

Adanya perdarahan dikelopak mata bagian dalam (konjungtiva), mimisan

(Epitaksis), buang air besar dengan kotoran (Peaces) berupa lender bercampur

darah (melena) dan lain – lainnya.

Page 29: ske a 26

Terjadi pembesaran hati (Hepatomegali).

Tekanan darah menurun sehingga menyebabkan syok.

Pada pemeriksaan laboratorium (darah) hari 3 – 7 terjadi penurunan trombosit

dibawah 100.000/mm3 (Trombositopeni), terjadi peningkatan nilai hematokrit

diatas 20% dari nilai normal (Hemokonsentrasi).

Timbulnya beberapa gejala klinik yang menyertai seperti mual, muntah,

penurunan nafsu makan (Anoreksia), sakit perut, diare, menggigil, kejang dan

sakit kepala.

Mengalami pendarahan pada hidung (mimisan) dan gusi.

Demam yang dirasakan penderita menyebabkan keluhan pegal/sakit pada

persendian.

Munculnya bintik – bintik merah pada kulit akibat pecahnya pembuluh darah.

Rasa sakit pada persendian.

b. Masa Penularan ke Manusia

Orang yang terinfeksi DBD, yang masih dalam periode 3-7 hari setelah demam,

kemudian digigit oleh nyamuk Aedes betina, lalu nyamuk itu menyebarkan virus DBD

di dalam tubuhnya.

4.   FASE PENYAKIT DBD

a. Fase Demam Tinggi.

Terjadi pada hari 1 - 3. Ditandai dengan demam yang mendadak tinggi disertai sakit

kepala, badan terasa ngilu dan nyeri, mual. Seringkali disertai dengan bintik merah di

kulit yang tidak hilang saat kulit diregangkan. Tanda ini adalah tanda umum yang

mudah diketahui oleh orang-orang yang awam dalam bisang kesehatan.

b. Fase Kritis.

Fase ini terjadi pada hari ke 4-5. Fase ini ditandai dengan demam yang mulai menurun

disertai dengan penurunan kadar trombosit dalam darah dan fase ini seringkali

mengecohkan karena seolah-olah demamnya turun dan penyakitnya sembuh. namun

inilah yang disebut fase kritis dan kemungkinan terjadinya "dengue Shock Sindrome".

Page 30: ske a 26

Pada fase ini dapat terjadi pendarahan hidung, mulut, kulit pucat dan dingin, serta

terjadi penurunan kesadaran.

c. Fase Penyembuhan.

Fase ini terjadi pada hari ke 6-7. Dalam fase ini keadaan umum dari penderita mulai

membaik. Pada fase ini sebaiknya penderita diberikan gizi yang baik untuk

meningkatkan keadaannya serta juga meningkat kadar daripada trombositnya

    5. DISTRIBUSI KEJADIAN PENYAKIT

a. Distribusi Penyakit DBD Menurut Orang

DBD dapat diderita oleh semua golongan umur, walaupun saat ini DBD lebih  banyak

pada anak-anak, tetapi dalam dekade terakhir ini DBD terlihat kecenderungan  kenaikan

proporsi pada kelompok dewasa, karena pada kelompok umur ini  mempunyai mobilitas

yang tinggi dan sejalan dengan perkembangan transportasi  yang lancar, sehingga

memungkinkan untuk tertularnya virus dengue lebih besar, dan  juga karena adanya

infeksi virus dengue jenis baru yaitu DEN 1, DEN 2, DEN 3 dan  DEN 4  yang

sebelumya belum pernah ada pada suatu daerah.

Pada awal terjadinya wabah di suatu negara, distribusi umur memperlihatkan  jumlah

penderita terbanyak dari golongan anak berumur kurang dari 15 tahun         (86-95%).

Namun pada wabah-wabah selanjutnya jumlah penderita yang digolongkan  dalam usia

dewasa muda meningkat. Di  Indonesia penderita DBD terbanyak pada  golongan anak

berumur 5-11 tahun, proporsi penderita yang berumur lebih dari 15  tahun meningkat

sejak tahun 1984.

b. Distribusi Penyakit DBD Menurut Tempat

Penyakit DBD dapat menyebar pada semua tempat kecuali tempat-tempat  dengan

ketinggian 1000 meter dari permukaan laut karena pada tempat yang tinggi  dengan

suhu yang rendah  perkembangbiakan Aedes aegypti tidak sempurna. Dalam kurun

waktu 30 tahun sejak ditemukan virus dengue di Surabaya dan  Jakarta tahun 1968

angka kejadian sakit infeksi virus dengue meningkat  dari         0,05 per 100.000

penduduk menjadi 35,19 per 100.000 penduduk tahun 1998. Sampai  saat ini DBD telah

ditemukan diseluruh propinsi di Indonesia.

Page 31: ske a 26

Meningkatnya kasus serta bertambahnya wilayah yang terjangkit disebabkan  karena

semakin baiknya sarana transportasi penduduk, adanya pemukiman baru, dan

terdapatnya vektor nyamuk hampir di seluruh pelosok tanah air serta adanya empat  tipe

virus yang menyebar sepanjang tahun.

c. Distribusi Penyakit DBD Menurut Waktu

Pola berjangkitnya infeksi virus  dengue dipengaruhi oleh iklim dan  kelembaban udara.

Pada suhu yang panas (28-32 ) derajad celcius , dengan kelembaban yang tinggi,

nyamuk  Aedes aegypti  akan tetap bertahan hidup untuk jangka waktu lama. Di

Indonesia karena suhu udara dan kelembaban tidak sama di setiap tempat maka  pola

terjadinya penyakit agak berbeda untuk setiap tempat. Di pulau Jawa pada  umumnya

infeksi virus dengue terjadi mulai awal Januari, meningkat terus sehingga  kasus

terbanyak terdapat pada sekitar bulan April-Mei setiap tahun.

    6. RESERVOIR

Penyakit DBD ditularkan oleh vektor (inang penular) nyamuk aedes aegypti. Untuk

mematangkan telur-telurnya nyamuk betina akan menghisap darah manusia secara

berulang-ulang atau berganti ke manusia lain sampai yang dibutuhkannya tercukupi.

     7. CARA PENULARAN

Demam berdarah  dengue tidak menular melalui kontak manusia dengan  manusia.

Virus  dengue sebagai penyebab demam berdarah hanya dapat ditularkan  melalui

nyamuk. Oleh karena itu, penyakit ini termasuk kedalam kelompok  arthropod borne

diseases. Virus dengue berukuran 35-45 nm. Virus ini dapat terus  tumbuh dan

berkembang dalam tubuh manusia dan nyamuk.

Page 32: ske a 26

Terdapat tiga faktor yang memegang  peran pada penularan infeksi dengue,  yaitu

manusia, virus, dan vektor perantara.

a. Virus dengue masuk ke dalam tubuh  nyamuk pada saat  menggigit manusia yang

sedang mengalami viremia.

b. Kemudian  virus dengue ditularkan kepada manusia melalui gigitan nyamuk Aedes

aegypti dan Aedes albopictus yang infeksius.

c. Seseorang yang di dalam darahnya memiliki virus dengue (infektif)  merupakan

sumber penular DBD. Virus dengue berada dalam darah  selama 4-7 hari  mulai 1-2

hari sebelum demam (masa inkubasi instrinsik).

d. Bila penderita DBD digigit  nyamuk penular, maka virus dalam darah akan ikut

terhisap masuk ke dalam lambung  nyamuk. Selanjutnya virus akan berkembangbiak

dan menyebar ke seluruh bagian  tubuh nyamuk, dan juga dalam kelenjar  saliva.

e. Kira-kira satu minggu setelah  menghisap darah penderita (masa inkubasi

ekstrinsik), nyamuk tersebut siap untuk  menularkan kepada orang lain. Virus ini

akan tetap berada dalam tubuh nyamuk  sepanjang hidupnya. Oleh karena itu

nyamuk  Aedes aegypti  yang telah menghisap  virus dengue menjadi penular

(infektif) sepanjang hidupnya.

f. Penularan ini terjadi karena setiap kali nyamuk menggigit (menusuk),  sebelum

menghisap darah akan mengeluarkan air liur melalui saluran alat tusuknya 

(probosis), agar darah yang dihisap tidak membeku. Bersama air liur inilah virus 

dengue dipindahkan dari nyamuk ke orang lain.

Hanya nyamuk  Aedes aegypti betina yang dapat  menularkan virus dengue. Nyamuk

betina sangat menyukai darah manusia (anthropophilic)  dari pada  darah binatang.

Kebiasaan menghisap darah terutama pada pagi hari jam 08.00-10.00  dan sore hari jam

16.00-18.00. Nyamuk  betina mempunyai kebiasaan menghisap  darah berpindah-

pindah berkali-kali dari satu individu ke individu lain (multiple  biter).  Hal ini

disebabkan karena pada siang hari manusia yang menjadi sumber  makanan darah

utamanya dalam keadaan aktif bekerja/bergerak sehingga nyamuk  tidak bisa menghisap

darah dengan tenang sampai kenyang pada satu individu.  Keadaan inilah yang

menyebabkan penularan penyakit DBD menjadi lebih mudah  terjadi.

Page 33: ske a 26

    8. KERENTANAN DAN KEKEBALAN

Kerentanan :

Tingkat kerawanan wilayah terhadap perkembangbiakan nyamuk Aedes aegypti dan 

Aedes albopictus didapatkan dari hasil analisis data yang merupakan variabel  penentu,

seperti pola permukiman, kepadatan permukiman, vegetasi, curah hujan, saluran  air

hujan, tempat pembuangan sampah, dan kepadatan penduduk. Daerah dengan kondisi

agak rentan terhadap perkembangbiakan nyamuk Aedes  aegypti dan  Aedes albopictus

merupakan daerah yang kualitas lingkungannya relatif  sedang. Pemutusan rantai

perkembangbiakan nyamuk  Aedes aegypti dan  Aedes  albopictus dengan cara fogging

atau pengasapan dan program 3M (Menguras, Menutup, Menimbun) merupakan

tindakan prefentif untuk menangkal terjadinya wabah DBD.   Daerah yang rentan dan

sangat rentan terhadap perkembangbiakan nyamuk Aedes  aegypti dan  Aedes

albopictus merupakan daerah yang menjadi prioritas utama untuk  pencegahan wabah

penyakit DBD. Daerah yang rentan dan sangat rentan tersebut  biasanya mempunyai

kualitas lingkungan yang kurang baik, bahkan minim. Lingkungan  yang kurang baik

dan tidak memenuhi persyaratan kesehatan menjadi salah satu faktor  penyebab mudah

tersebar dan menularnya penyakit DBD. Oleh karena itu, perbaikan  kualitas

permukiman merupakan hal mutlak yang perlu dilakukan.

Kekebalan :

Pembentukan antibodi pada infeksi pertama oleh salah satu dari keempat jenis virus

dengue di atas akan menghasilkan kekebalan humoral silang (cross protection) yang

berlaku untuk keempat jenis virus dengue, sehingga infeksi kedua oleh jenis virus

dengue lainnya akan lebih ringan. Infeksi kedua oleh virus dengue dengan tipe yang

sama bahkan dapat menimbulkan kekebalan seluler (sel mediated immunity) yang dapat

bertahan seumur hidup. Sel darah putih menjadi sel pertahanan tubuh pertama untuk

menghadang infeksi. Jumlahnya bertambah jika infeksinya cukup berat. Namun, pada

demam berdarah, sel darah putih justru berkurang. Apalagi anak-anak cenderung

mengonsumsi makanan dan minuman yang tidak bergizi dan mengandung banyak gula,

sehingga mereka kekurangan vitamin A, C, B 12, asam folat, kalsium, fosfor, dan zat

Page 34: ske a 26

besi. Padahal, zat-zat gizi itu berperan sangat penting dalam proses pertumbuhan sel

darah, terutama sel darah putih dan trombosit, dan pembekuan darah.

Pada anak berumur di bawah 12 tahun yang masih didominasi antibodi humoral,

serangan virus dengue merupakan Beban berat. Itu sebabnya, pertahanan badan harus

prima agar hal-hal yang mengganggu proses pertahanan badan, terutama pola makan

dan minum, jangan sampai menghambat pertumbuhan sel-sel darah.

   9.  CARA PENCEGAHAN DAN PENGAWASAN

Pencegahan:

Hingga kini, belum ada vaksin atau obat antivirus bagi penyakit ini. Tindakan paling

efektif untuk menekan epidemi demam berdarah adalah dengan mengontrol keberadaan

dan sedapat mungkin menghindari vektor nyamuk pembawa virus dengue. 

Pengendalian nyamuk tersebut dapat dilakukan dengan menggunakan beberapa metode

yang tepat, yaitu:

a. Lingkungan

Pencegahan demam berdarah dilakukan dengan mengendalikan vektor nyamuk, antara

lain:

- menguras bak mandi/penampungan air sekurang-kurangnya sekali seminggu,

- mengganti/menguras vas bunga dan tempat minum burung seminggu sekali,

- menutup dengan rapat tempat penampungan air,

- mengubur kaleng-kaleng bekas, aki bekas dan ban bekas di sekitar rumah, dan

- perbaikan desain rumah.

b. Biologis

Secara biologis, vektor nyamuk pembawa virus dengue dapat dikontrol dengan

menggunakan ikan pemakan jentik dan bakteri. Pencegahan yang dilakukan

-      Pemberantasan Sarang Nyamuk dengan cara ; Menguras , menutup, mengubur

barang bekas yang dapat menjadi tempat perindukan nyamuk.

-      Fogging atau pengasapan

-      Abatisasi

c. Kimiawi

Page 35: ske a 26

Pengasapan (fogging) dapat membunuh nyamuk dewasa, sedangkan pemberian bubuk

abate pada tempat-tempat penampungan air dapat membunuh jentik-jentik nyamuk.

Selain itu dapat juga digunakan larvasida.

- Menggunakan senyawa anti nyamuk yang mengandung DEET, pikaridin, atau

minyak lemon eucalyptus.

- Gunakan pakaian tertutup untuk dapat melindungi tubuh dari gigitan nyamuk bila

sedang beraktivitas di luar rumah. Selain itu, segeralah berobat bila muncul gejala-

gejala penyakit demam berdarah sebelum berkembang menjadi semakin parah

- Memutus daur hidup nyamuk dengan menggunakan ovitrap dan memelihara ikan

cupang atau ikan pemakan jentik dapat menggunakan serbuk ABATE, dengan

komposisi takaran 1 gram serbuk ABATE untuk 10 liter air.

Cara yang paling efektif dalam mencegah penyakit Demam Berdarah Dengue adalah

dengan mengkombinasikan cara-cara di atas, yang disebut dengan “3 M PLUS” yaitu

menutup, menguras, menimbun. Selain itu juga melakukan beberapa plus lainnya yang

sesuai dengan kondisi setempat.

Pengawasan :

Dalam hal pemeriksaan dan pemantauan oleh Jumantik dilaksanakan sekurang-

kurangnya 1 (satu) minggu sekali, dengan kegiatan sebagai berikut:

a. Memeriksa setiap tempat, media, atau wadah yang dapat menjadi tempat

perkembangbiakan nyamuk aedes aegypti dan aedes albopictus pada tatanan

masyarakat dan mencatat di kartu jentik.

b. Memberikan penyuluhan dan memotivasi masyarakat.

c. Melaporkan hasil pemeriksaan dan pemantauan kepada lurah.

Page 36: ske a 26

Kerangka konsep

↑permeabilitassitokin

Infeksi virus dengue

Hipovolemia Kompleks antigen antibodi

Demam Agresi trombosit

Pendarahan

Cappilary reffil time 4”

Akral dinginRR > 44 / menit

Anuria

Gelisah , delirium

Nadi filliformis