skizofrenia

5/13/2018 skizofrenia - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/skizofrenia-55a8234358d2a 1/7

SKIZOFRENIA BAGUS http://zulliesikawati.staff.ugm.ac.id/wp-content/uploads/schizophrenia.pdf

Pendahuluan.

Skizofrenia merupakan gangguan mental yang kompleks dan banyak aspek tentang

skizofrenia sampai saat ini belum dapat dipahami sepenuhnya. Sebagai suatu sindrom,

pendekatan skizofrenia harus dilakukan secara holistik dengan melibatkan aspek psikososiai,

psikodinamik, genetik, farmakologi, dan lain-lain.

Mengingat kompleksnya gangguan skizofrenia, untuk mendapatkan hasil terapi yang optimal,klinikus perlu memperhatikan beberapa fase simptom gangguan skizofrenia, yaitu : faseprodromal, fase aktif dan fase residual. Hasil akhir yang ingin dicapai adalah penderitaskizofrenia dapat kembali berfungsi dalam bidang pekerjaan, sosial dan keluarga.

Skizofrenla

Skizofrenia adalah suatu sindrom klinis dengan variasi psikopatologi, biasanya berat,

berlangsung lama dan ditandai oleh penyimpangan dari pikiran, persepsi serta emosi

Epidemioiogi

Prevalensi skizofrenia di Amerika Serikat dilaporkan bervariasi terentang dari 1 sampai 1,5persen dengan angka insidens 1 per 10.000 orang per tahun. Berdasarkan jenis kelaminprevalensi skizofrenia adalah sama, perbedaannya terlihat dalam onset dan perjalananpenyakit. Onset untuk laki laki 15 sampai 25 tahun sedangkan wanita 25-35 tahun.

Prognosisnya adalah lebih buruk pada laki laki dibandingkan wanita.

Beberapa penelitian menemukan bahwa 80% semua pasien skizofrenia menderita penyakit

fisik dan 50% nya tidak terdiagnosis. Bunuh diri adalah penyebab umum kematian diantarapenderita skizofrenia, 50% penderita skizofrenia pernah mencoba bunuh diri 1 kali seumur

hidupnya dan 10% berhasil melakukannya. Faktor risiko bunuh diri adalah adanya gejala

depresif, usia muda dan tingkat fungsi premorbid yang tinggi.

Komorbiditas Skizofrenia dengan penyalahgunaan alkohol kira kina 30% sampai 50%, kanabis15% sampal 25% dan kokain 5%-10%. Sebagian besar penelitian menghubungkan hal inisebagai suatu indikator prognosis yang buruk karena penyalahgunaan zat menurunkanefektivitas dan kepatuhan pengobatan. Hal yang biasa kita temukan pada penderita

skizofrenia adalah adiksi nikotin, dikatakan 3 kali populasi umum (75%-90% vs 25%-

30%). Penderita skizofrenia yang merokok membutuhkan anti psikotik dosis tinggi karena

rokok meningkatkan kecepatan metabolisme obat tetapi juga menurunkan parkinsonisme.Beberapa laporan mengatakan skizofrenia lebih banyak dijumpai pada orang orang yang tidak

menikah tetapi penelitian tidak dapat membuktikan bahwa menikah memberikan proteksiterhadap Skizofrenia.

Etiologi

Model diatesis -stress Menurut teori ini skizofrenia timbul akibat faktor psikososial dan

lingkungan. Model ini berpendapat bahwa seseorang yang memiliki kerentanan (diatesis) jikadikenai stresor akan lebih mudah menjadi skizofrenia.

Faktor Biologi

Komplikasi kelahiran Bayi laki laki yang mengalami komplikasi saat dilahirkan sering mengalami skizofrenia,hipoksia perinatal akan meningkatkan kerentanan seseorang terhadap skizofrenia.

http://zulliesikawati.staff.ugm.ac.id/wp-content/uploads/schizophrenia.pdf






Infeksi Perubahan anatomi pada susunan syaraf pusat akibat infeksi virus pernah dilaporkan pada

orang orang dengan skizofrenia. Penelitian mengatakan bahwa terpapar infeksi virus padatrimester kedua kehamilan akan meningkatkan seseorang menjadi skizofrenia.

Hipotesis Dopamin Dopamin merupakan neurotransmiter pertama yang berkontribusi terhadap gejala skizofrenia.Hampir semua obat antipsikotik baik tipikal maupun antipikal menyekat reseptor dopamin D2,dengan terhalangnya transmisi sinyal di sistem dopaminergik maka gejala psikotikdiredakan.1° Berdasarkan pengamatan diatas dikemukakan bahwa gejala gejala skizofrenia

disebabkan oleh hiperaktivitas sistem dopaminergik.5’7

Hipotesis Serotonin Gaddum, wooley dan show tahun 1954 mengobservasi efek lysergic acid diethylamide (LSD)yaitu suatu zat yang bersifat campuran agonis/antagonis reseptor 5-HT. Temyata zatinimenyebabkan keadaan psikosis berat pada orang normal. Kemungkinan serotonin berperan

pada skizofrenia kembali mengemuka karena penetitian obat antipsikotik atipikal clozapineyang temyata mempunyai afinitas terhadap reseptor serotonin 5-HT~ lebih tinggidibandingkan reseptordopamin D2.57

Struktur OtakDaerah otak yang mendapatkan banyak perhatian adalah sistem limbik dan ganglia basalis.Otak pada pendenta skizofrenia terlihat sedikit berbeda dengan orang normal, ventrikelteilihat melebar, penurunan massa abu abu dan beberapa area terjadi peningkatan maupunpenurunan aktifitas metabolik. Pemenksaaninikroskopis dan jaringan otak ditemukan sedikitperubahan dalam distnbusi sel otak yang timbul pada masa prenatal karena tidak

ditemukannya sel glia, biasa timbul pada trauma otak setelah lahir.81°

Genetika

Para ilmuwan sudah lama mengetahui bahwa skizofrenia diturunkan, 1% dari populasi umumtetapi 10% pada masyarakat yang mempunyai hubungan derajat pertama seperti orang tua,kakak laki laki ataupun perempuan dengan skizofrenia. Masyarakat yang mempunyaihubungan derajat ke dua seperti paman, bibi, kakek / nenek dan sepupu dikatakan lebih

sering dibandingkan populasi umum. Kembar identik 40% sampai 65% berpeluang menderitaskizofrenia sedangkan kembar dizigotik 12%. Anak dan kedua orang tua yang skizofreniaberpeluang 40%, satu orang tua 12%.

Gambaran klinis

Perjalanan penyakit Skizofrenia dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu fase prodromal, fase aktif

dan fase residual. Pada fase prodromal biasanya timbul gejala gejala non spesifik yang

lamanya bisa minggu, bulan ataupun lebih dari satu tahun sebelum onset psikotik menjadi jelas. Gejala tersebut meliputi : hendaya fungsi pekerjaan, fungsi sosial, fungsi penggunaanwaktu luang dan fungsi perawatan diri. Perubahan perubahan ini akan mengganggu individuserta membuat resah keluarga dan teman, mereka akan mengatakan “orang ini tidak seperti

yang dulu”. Semakin lama fase prodromal semakin buruk prognosisnya. Pada faseaktif gejala positif / psikotik menjadi jelas seperti tingkah laku katatonik, inkoherensi,

waham, halusinasi disertai gangguan afek. Hampir semua individu datang berobat pada fase

ini, bila tidak mendapat pengobatan gejala gejala tersebut dapat hilang spontan suatu saat

mengalami eksaserbasi atau terus bertahan. Fase aktif akan diikuti oleh fase residual dimana

gejala gejalanya sama dengan fase prodromal tetapi gejala positif / psikotiknya sudahberkurang. Disamping gejala gejala yang terjadi pada ketiga fase diatas, pendenta skizofrenia



juga mengalami gangguan kognitif berupa gangguan berbicara spontan, mengurutkanperistiwa, kewaspadaan dan eksekutif (atensi, konsentrasi, hubungan sosial)

Diagnosis:

Pedoman Diagnostik PPDGJ-lll

Harus ada sedikitnya satu gejala berikut ini yang amat jelas (dan biasanya dua gejalaatau lebih bila gejala gejala itu kurang tajam atau kurang jelas):

a. - “thought echo” = isi pikiran dirinya sendiri yang berulang atau bergema

dalam kepalanya (tidak keras), dan isi pikiran ulangan, walaupun isinya sama,

namun kualitasnya berbeda ; atau

- “thought insertion or withdrawal” = isi yang asing dan luar masuk kedalam pikirannya (insertion) atau isi pikirannya diambil keluar oleh sesuatu

dari luar dirinya (withdrawal); dan

- “thought broadcasting”= isi pikiranya tersiar keluar sehingga orang lain

atau umum mengetahuinya;

b. - “delusion of control” = waham tentang dirinya dikendalikan oleh suatu

kekuatan tertentu dari luar; atau

- “delusion of passivitiy” = waham tentang dirinya tidak berdaya dan pasrahterhadap suatu kekuatan dari luar; (tentang ”dirinya” = secara jelas merujukkepergerakan tubuh / anggota gerak atau ke pikiran, tindakan,

atau penginderaan khusus);

- “delusional perception” = pengalaman indrawi yang tidak wajar, yang

bermakna sangat khas bagi dirinya, biasnya bersifatmistik atau mukjizat;

c. Halusinasi auditorik:

suara halusinasi yang berkomentar secara terus menerus terhadapperilaku pasien, atau

mendiskusikan perihal pasien pasein di antara mereka sendiri (diantaraberbagai suara yang berbicara), atau

jenis suara halusinasi lain yang berasal dan salah satu bagian tubuh. d. Waham-waham menetap jenis lainnya, yang menurut budaya setempat

dianggap tidak wajar dan sesuatu yang mustahil, misalnya perihal keyakinan

agama atau politik tertentu, atau kekuatan dan kemampuan di atas manusiabiasa (misalnya mampu mengendalikan cuaca, atau berkomunikasi denganmahluk asing dan dunia lain)

Atau paling sedikit dua gejala dibawah ini yang harus selalu ada secara jelas:

a. halusinasi yang menetap dan panca-indera apa saja, apabila disertai baik oleh

waham yang mengambang maupun yang setengah berbentuk tanpa kandunganafektif yang jelas, ataupun disertai oleh ide-ide berlebihan (over-valued ideas)yang menetap, atau apabila terjadi setiap hari selama berminggu minggu atauberbulan-bulan terus menerus;

b. arus pikiran yang terputus (break) atau yang mengalami sisipan (interpolation),yang berkibat inkoherensi atau pembicaraan yang tidak relevan, atauneologisme;

c. perilaku katatonik, seperti keadaan gaduh-gelisah (excitement), posisi tubuhtertentu (posturing), atau fleksibilitas cerea, negativisme, mutisme, dan stupor;

d. gejala-gejala “negative”, seperti sikap sangat apatis, bicara yang jarang, danrespons emosional yang menumpul atau tidak wajar, biasanya yangmengakibatkan penarikan diri dari pergaulan sosial dan menurunnya kinerja

sosial; tetapi harus jelas bahwa semua hal tersebut tidak disebabkan olehdepresi oleh depresi atau medikasi neuroleptika;

Adanya gejala-gejala khas tersebut diatas telah berlangsung selama kurun waktu satubulan atau lebih (tidak berlaku untuk setiap fase nonpsikotik (prodromal)

Harus ada suatu perubahan yang konsisten dan bermakna dalam mutu keseluruhan(overall quality) dan beberapa aspek perilaku pribadi (personal behavior),



bermanifestasi sebagai hilangnya minat, hidup tak bertujuan, tidak berbuat sesuatusikap larut dalam diri sendiri (self-absorbed attitude), dan penarikan diri secara sosial.

Prognosis

Walaupun remisi penuh atau sembuh pada skizofrenia itu ada, kebanyakan orang mempunyaigejala sisa dengan keparahan yang bervariasi. Secara umum 25% individu sembuh sempurna,40% mengalami kekambuhan dan 35% mengalami perburukan. Sampai saat ini belum adametode yang dapat memprediksi siapa yang akan menjadi sembuh siapa yang tidak, tetapiada beberapa faktor yang dapat mempengaruhinya seperti : usia tua, faktor pencetus jelas,onset akut, riwayat sosial / pekerjaan pramorbid baik, gejala depresi, menikah, riwayatkeluarga gangguanmood, sistem pendukung baik dan gejala positif ini akan memberikanprognosis yang baik sedangkan onset muda, tidak ada faktor pencetus, onset tidak jelas,riwayat sosial buruk, autistik, tidak menikah/janda/duda, riwayat keluarga skizofrenia, sistempendukung buruk, gejala negatif, riwayat trauma prenatal, tidak remisi dalam 3 tahun, seringrelaps dan riwayat agresif akan memberikan prognosis yang buruk.

Terapi / Tatalaksana

I. Psikofarmaka

Pemilihan obat Pada dasarnya semua obat anti psikosis mempunyai efek primer (efek

klinis) yang sama pada dosis ekivalen, perbedaan utama pada efek sekunder ( efek

samping: sedasi, otonomik, ekstrapiramidal). Pemilihan jenis antipsikosis

mempertimbangkan gejala psikosis yang dominan dan efek samping obat. Pergantiandisesuaikan dengan dosis ekivalen. Apabila obat antipsikosis tertentu tidak memberikanrespons klinis dalam dosis yang sudah optimal setelah jangka waktu yang tepat, dapatdiganti dengan obat antipsikosis lain (sebaiknya dan golongan yang tidak sama)

dengan dosis ekivalennya. Apabila dalam riwayat penggunaan obat antipsikosissebelumnya sudah terbukti efektif dan efek sampingnya ditolerir baik, maka dapat

dipilih kembali untuk pemakaian sekarang. Bila gejala negatif lebih menonjol darigejala positif pilihannya adalah obat antipsikosis atipikal, Sebaliknya bila gejala positif lebih menonjol dibandingkan gejala negatif pilihannya adalah tipikal. Begitu jugapasien-pasien dengan efek samping ekstrapiramidal pilihan kita adalah jenis atipikal.Obat antipsikotik yang beredar dipasaran dapat dikelompokkan menjadi dua bagian

yaitu antipsikotik generasi pertama (APG I) dan antipsikotik generasi ke dua (APG ll).APG I bekerja dengan memblok reseptor D2 di mesolimbik, mesokortikal, nigostriataldan tuberoinfundibular sehingga dengan cepat menurunkan gejala positif tetapi

pemakaian lama dapat memberikan efek samping berupa: gangguan ekstrapiramidal,tardive dyskinesia, peningkatan kadar prolaktin yang akan menyebabkan disfungsiseksual / peningkatan berat badan dan memperberat gejala negatif maupun kognitif.Selain itu APG I menimbulkan efek samping antikolinergik seperti mulut kering

pandangan kabur gangguaniniksi, defekasi dan hipotensi. APG I dapat dibagi lagimenjadi potensi tinggi bila dosis yang digunakan kurang atau sama dengan 10 mgdiantaranya adalah trifluoperazine, fluphenazine, haloperidol dan pimozide. Obat-obatini digunakan untuk mengatasi sindrom psikosis dengan gejala dominan apatis,menarik diri, hipoaktif, waham dan halusinasi. Potensi rendah bila dosisnya lebih dan50 mg diantaranya adalah Chlorpromazine dan thiondazine digunakan pada penderitadengan gejala dominan gaduh gelisah, hiperaktif dan sulit tidur. APG II sering disebut

sebagai serotonin dopamin antagonis (SDA) atau antipsikotik atipikal. Bekerja melaluiinteraksi serotonin dan dopamin pada ke empat jalur dopamin di otak yangmenyebabkan rendahnya efek samping extrapiramidal dan sangat efektif mengatasigejala negatif. Obat yang tersedia untuk golongan ini adalah clozapine, olanzapine,

quetiapine dan rispendon.

Pengaturan Dosis



Dalam pengaturan dosis perlu mempertimbangkan:

o Onset efek primer (efek klinis) : 2-4ininggu

Onset efek sekunder (efek samping) : 2-6 jam

o Waktu paruh : 12-24 jam (pemberian 1-2 x/hr) o Dosis pagi dan malam dapat berbeda (pagi kecil, malam besar) sehingga tidak

mengganggu kualitas hidup penderita.

o Obat antipsikosis long acting : fluphenazine decanoate 25 mg/cc atauhaloperidol decanoas 50 mg/cc, IM untuk 2-4ininggu. Berguna untuk pasienyang tidak/sulitininum obat, dan untuk terapi pemeliharaan.

Cara / Lama pemberian Mulai dengan dosis awal sesuai dengan dosis anjuran dinaikkan

setiap 2-3 hr sampai mencapai dosis efektif (sindrom psikosis reda), dievaluasi setiap2ininggu bila pertu dinaikkan sampai dosis optimal kemudian dipertahankan 8-12ininggu. (stabilisasi). Diturunkan setiap 2ininggu (dosis maintenance) laludipertahankan 6 bulan sampai 2 tahun ( diselingi drug holiday 1-2/hari/minggu)setelah itu tapering off (dosis diturunkan 2-4ininggu) lalu stop. Untuk pasien dengan serangan sindrom psikosis multiepisode, terapi pemeliharaanpaling sedikit 5 tahun (ini dapat menurunkan derajat kekambuhan 2,5 sampai 5 kali).

Pada umumnya pemberian obat antipsikosis sebaiknya dipertahankan selama 3 bulansampai 1 tahun setelah semua gejala psikosis reda sama sekali. Pada penghentianmendadak dapat timbul gejala cholinergic rebound gangguan lambung, mual, muntah,

diare, pusing dan gemetar. Keadaan ini dapat diatasi dengan pemberiananticholmnergic agent seperti injeksi sulfas atropin 0,25 mg IM, tablet trhexyphenidyl3x2 mg/hari.

II. Terapi Psikososial

Ada beberapa macam metode yang dapat dilakukan antara lain :

Psikoterapi individual

o Terapi suportif o Sosial skill training

o Terapi okupasi

o Terapi kognitif dan perilaku (CBT)

Psikoterapi kelompok Psikoterapi keluarga Manajemen kasus Assertive Community Treatment (ACT)

Gangguan Psikosis lainnya

Gangguan Waham

Pedoman Diagnosis

Waham-waham merupakan satu-satunya ciri khas klinik atau gejala yang paling

mencolok. Waham-waham tersebut (baik tunggal maupun sebagai suatu sistem

waham) harus sudah ada sedikitnya 3 bulan lamanya, dan harus bersifat khas pribadi

(personal) dan bukan budaya setempat Gejala-gejala depresif atau bahkan suatu episode depresif yang lengkap I “full-blown”,

mungkin terjadi secara intermiten, dengan syarat bahwa waham-waham tersebut

menetap pada saat-saat tidak terdapat gangguan afektif itu. Tidak boleh ada bukti-bukti tentang adanya penyakit otak Tidak boleh ada halusinasi auditonk atau hanya kadang-kadang saja ada dan bersifat

sementara Tidak ada riwayat gejala-gejala skizofrenia (waham dikendalikan, siar pikiran,



penumpulan afek, dsb)

Gangguan Psikotlk Akut dan Sementara

Pedoman Diagnostik

Menggunakan urutan diagnosis yang mencerminkan urutan prioritas yang diberikanuntuk ciri-ciri utama terpilih dari gangguan ini. Urutan prioritas yang dipakai ialah:

a. Onset yang akut (dalam masa 2ininggu atau kurang = jangka waktu gejala-

gejala psikotik menjadi nyata dan mengganggu sedikitnya beberapa aspekkehidupan dan pekerjaan sehari-hari, tidak termasuk periode prodromal yanggejalanya sering tidak jelas) sebagai ciri khas yang menentukan seluruhkelompok;

b. Adanya sindrom yang khas (berupa “polimorfik” = beraneka ragam dan berubah

cepat, atau “schizophrenia-like” = gejala skizofrnik yang khas);

c. Adanya stress akut yang berkaitan (tidak selalu ada)

d. Tanpa diketahui berapa lama gangguan akan berlangsung Tidak ada gangguan dalam kelompok ini yang memenuhi kriteria episode

manik atau episode depresif, walaupun perubahan emosional dan gejala-gejala afektif individual dapat menonjol dan waktu ke waktu

Tidak ada penyebab organic, seperti trauma kapitis, delirium, atau

demensia. Tidak merupakan intoksikasi akibat penggunaan alcohol atauobat-obatan.

Gangguan Skizoafektif

Pedoman Diagnostik :

1. Diagnosis gangguan skizoafektif hanya dibuat apabila gejal-gejala definitive adanya

skizofrenia dan gangguan afektif sama-sama menonjol pada saat yang

bersamaan(simultaneously), atau dalam beberapa hari yang satu sesudah yang lain,dalam satu episode penyakit yang sama, dan bilamana, sebagai konsekuensi dari ini,episode penyakit tidak memenuhi kritena baik skizofrenia maupun episode manik ataudepresif

2. Tidak dapat digunakan untuk pasien yang menampilkan gejala skizofrenia dan

gangguan afektif tetapi dalam episode penyakit yang berbeda

3. Bila seorang pasien skizofrenik menunjukkan gejala depresif setelah mengalami suatuepisode psikotik, diberi kode diagnosis F20.4 (Depresi Pasca-skizofrenia). Beberapa

pasien dapat mengalami episode skizoafektif berulang, baik berjenis manik maupundepresif atau campuran dari keduanya. Pasien lain mengalami satu atau dua episodeskizoafektif terselip di antara episode manik atau depresif.

DAFTAR PUSTAKA

1. Agus D, Pendekatan holistik terhadap Skizofrenia, dalam majalah psikiatri, Jakarta,

2005:1.

2. World Health Organization Collaborating Centre for Mental Health and SubstanceAbuse, Schizophrenia : General lmformation, Australia, 1997.

3. Buchanan RW, Carpenter WT, Schizophrenia : introduction and overview, in: Kaplan

and Sadock comprehensive textbook of psychiatry, 7th ed, Philadelphia: lippincott

Williams and wilkins :2000: 1096-1109.

4. Maslim R, skizofrenla, gangguan skizotipal dan gangguan waham, dalam PPDGJ III,

Jakarta, 1998 :46-57.

5. Kaplan, Hl, Sadock BJ, Grebb JA, Skizofrenia, dalam : Sinopsis psikiatri, ed 7, vol1, 1997 : 685-729.



6. American Psychiatric Association, Schizophrenia and other psychotic disorders, in

diagnostic and statistical manual of mental disorders, 4th ed, Washington,

DC, 1994:273-286.

7. Sapiie TWA, Patobiologi skizofrenia dan peranan serotonin dalam gejala negatif

skizofrenia, dalam majalah psikiatri, Jakarta, 2007 : 77-89

8. National Institute of Mental Health, National Institutes of Health, www.nimh.nih.gov,what is schizophrenia?

9. Norquist GS, Narrow WE, Schizophrenia : Epidemiology, in : Kaplan and Sadock

Comprehensive textbook of psychiatry, 7th ed, Philadelphia : Lippincott Williams and

wilkins, 2000:1110-1117.

10. Gur RE, Gur RC, Schizophrenia: Brain structure and function in: Kaplan and Sadock

Comprehensive textbook of psychiatry, 7th ed, Philadelphia : Lippincott Williams andwilkins, 2000:1117-1129

11. Kendler KS, Schizophrenia : Genetics, in : Kaplan and Sadock Comprehensive textbook

of psychiatry, 7th ed, Philadelphia: Lippincott Williams and wilkins, 2000: 1147-1169

12. Maramis WF, Skizofrenia, dalam : Catatan ilmu kedokteran jiwa, ed 7, Surabaya, 1998

:215-235.

13. Agus D, Difungsi kognitif pada skizofrenia, dalam : majalah psikiatri, Jakarta 2005: 51-

67

14. Sinaga BR, Skizofrenia dan Diagnosis banding, Jakarta 2007:12-137.

15. Maslim R, Penggunaan kllnis obat psikotropik, ed 2, Jakarta, 2001 : 14-22.

16. Surilena, lntervensi psikososial dalam manajemen skizofrenia, dalam : majalahpsikiatri, Jakarta 2005 :69-83.

skizofrenia

Documents