solunum fizyolojisi

SOLUNUM FİZYOLOJİSİ

Dr. Önder Çetin

Akciğerlerin esas fonksiyonu gaz alım verimini sağlamaktır.

Ayrıca bazı bileşikleri metabolize etme ve sirkülasyondaki toksik maddeleri filtre etme özelliklerine de sahiptir.

SOLUNUM MEKANİĞİ

Yeterli düzeyde gaz alış verişi, ventilatuar pompanın mekanik özellikleri ile ilgilidir. Ventilatuar pompanın fonksiyonları akciğerler ile göğüs duvarı ve abdominal duvar arasındaki dengeye bağlıdır.

Normalde ventilasyon tidal volüm ile sürdürülür.

TV Sırasında Akciğer Basınçları

Normal ekspiryum sonunda istirahat halinde iken,

plevral basınç -5cmH20, trakeobronşial ağaç ve alveol basıncı

0, transpulmoner basınç 5 cmH20’dur.

İnspiryum sırasında, plevral basınç -8cmH20 alveoler basınç -2cmH20

değerindedir.

TV Sırasında Akciğer Basınçları

İnspiryum sonunda, plevral basınç -10cmH20, alveoler basınç 0 dır. Ekspirium başında inspiratuar kasların

gevşemesi ile plevral basınç negatifliği ve transpulmoner basınç farkı azalır, alveoler basınç atmosfer basınç üstüne çıkar.

AKCİĞER VOLÜMLERİ

Total akciğer kapasitesi: Maksimum inspirasyondan sonra akciğerlerdeki toplam gaz volümü. (TLC)

Vital kapasite: Maksimum inspirasyondan sonra maksimum ve yavaş ekspirasyonla dışarı atılan volüm. (VC)

Tidal volüm: Normal bir ekspiryumdan sonra normal inspiryumla alınan volüm. (TV) Normalde 400-500 ml dir.


Rezidüel volüm: Maksimum ekspirasyondan sonra akciğerlerde kalan volüm. (RV)

Fonksiyonel rezidüel kapasite: Normal ekspirasyondan sonra akciğerlerde kalan volüm. (FRC)

Ekspiratuar Rezerv Volüm: Normal ekspiryumdan sonra maksimal ekspiryumla atılan volüm (ERV) VC’nin %25’idir.

RV + ERV = FRC


İnspiratuar Kapasite: Normal ekspiryumdan sonra maksimal inspirasyonla alınan volüm (IC)

İnspiratuar Rezerv Volüm: Normal inspiryumdan sonra maksimal inspiriumla alınan volüm (IRV)

TV + IRV = IC

Akciğer Volümleri ve Kapasiteleri

Solunum sisteminin statik mekanik özellikleri

Volümün zamanla değişmediği koşullardaki akciğerin mekanik özelliklerini yansıtır.

Solunum sisteminin elastik özelliği ile ilişkilidir. Akciğerin elastik güçleri alveollerin açık

kalmasını, bu alanda ventilasyonun distribüsyonunu ve havayollarının açık kalmasını sağlar

Akciğerlerin elastik yapıları, akciğerlerin dinlenme durumunda en küçük hacimde olmasını sağlar.

Bu hacimler alveol basıncı ile plevral basınç arasındaki fark tarafından belirlenir.

Fark alveol basıncı lehine arttıkça hacim artar.

Her bir birim basınç değişikliğine karşı oluşan hacim değişikliğine kompliyans denir.

Kompliyans, düşük hacimlerde artarken, yüksek hacimlerde azalır.

Kompliyans,

İnterstisyel akciğer hastalıkları ve göğüs duvarı patolojilerinde (Kifoskolyoz, obezite),

akciğer ödeminde ve fibrozisinde azalır

yaşlanmada, amfizemde artar.

Alveoler Yüzey Gerilim

Alveol yüzeyindeki sürfaktan isimli madde tarafından sağlanır. Bu madde tip II alveoler hücreler tarafından salınır

Sürfaktan,

alveol yüzeyini en küçük hacimde tutarak akciğerlerin kompliyansını artırır ve bu sayede akciğerlerin genişlemesi için gereken işi azaltır,alveolerin stabilitesini sağlar,alveol içine kapillerlerden serum sızmasını önler.

Alveol yüzey gerilimi akciğer volümlerine bağlıdır:

büyük akciğer volümlerinde yüzey gerilim daha fazla,

düşük akciğer volümlerinde ise daha azdır.

Akciğerin Elastik Recoil Güçleri

Plevra, intralobüler septa, periferik havayollarının düz kas tonüsü, pulmoner vazomotor tonüs ve alveol duvarındaki dokular elastik recoil’i sağlar.

Alveol duvarının major konnektif doku elemanları kollajen ve elastin liflerdir.

Akciğer elastik recoil güçleri centripedal (periferden merkeze doğru) dır.

Toraks Duvarının Elastik Recoil Güçleri

Solunum kasları, göğüs duvarı ve abdominal duvar güçleri tarafından oluşturulur.

Toraks duvarı elastik güçleri centrifugal (merkezden perifere doğru) dır.

Elastik Güçler Dengesi

istirahat düzeyinde respiratuar kaslar gevşemiş halde iken periferden merkeze doğru olan akciğer ve merkezden perifere doğru olan göğüs duvarı elastik recoil basınçları denge halinde olup akciğerlerin kollabe olmasını engeller

Solunum Sisteminin Dinamik Mekanik Özellikleri

Solunum sisteminde havanın hareketine karşı oluşan direnç;

Göğüs duvarı hareketlerinin oluşturduğu rezistans

Akciğer dokusunun rezistansı Havayollarında hava akımına karşı oluşan

rezistans total pulmoner rezistansın %20 sini doku rezistansı oluştururken, %80 ini havayolu rezistansı oluşturur

Havayolu Rezistansı (Raw)

Gaz moleküllerinin kendi aralarında ve havayolu duvarına sürtünme etkilerine bağlıdır. Hava akımının her bir ünitesine karşı atmosferik ve alveoler basınç arasında ortaya çıkan basınç farkıdır.

Atmosferik basınç- Alveoler basınç (cmH2O)

Raw =--------------------------------------------------- Akım (L/sn)

Nazal solunum sırasında total havayolu rezistansının %50’sini burun oluşturur

Oral solunumda ise total rezistansın %20-30 unu ağız,farinks, larinks ve trakea oluşturur (Egzersizde %50 sini)

Geri kalan rezistansın büyük bölümünü 7. jenerasyona kadar olan orta çaplı bronşlar, %10-20 sini periferik havayolları oluşturur

Havayolu İletimi ( Kondüktans=Gaw)

Havayolundaki her bir ünite basınç değişikliğine karşı ortaya çıkan akım.

Havayolu direncinin resiprokudur.

Gaw = 1 / Raw

Sürücü Basınç

Havanın içeri,dışarı iletilmesini sağlayan basınç Hava akım hızı ve akım paternine bağlı Akım paterni laminer ve türbülan olmak üzere iki

tiptir

1)Laminer Akım

Düşük akım hızlarında ortaya çıkar Akım aksiyel yönde olup bronşun merkezine

doğru artar Bu akım tipinde sürücü basınç, gazın viskozitesi

ve akım ile doğru, havayolu çapı ile ters orantılıdır

Küçük çaplı havayollarında mevcuttur

2)Türbülan Akım

Yüksek akım hızında ortaya çıkar Hem aksiyel hem de radial yöndedir Moleküllerin zigzag çizerek birbirine

çarpması sonucunda akım hızı değişir Akım hızı, sürücü basınçla orantılı

değildir Normal koşullarda trakea ve ana

bronşlarda ortaya çıkar Laminer akıma oranla daha fazla rezistans

oluşmasına yol açar

Havayolu rezistansını etkileyen faktörler

Havayollarının kolinerjik ve sempatik sinir sistemine bağlı kontrolü

Havayolu düz kas fonksiyonu Havayolu kompliyansı

Havayolu çapında minimum daralma rezistansı büyük ölçüde arttırır. Dolayısıyla düşük akciğer volümlerinde rezistans yüksek, yüksek akciğer volümlerinde ise rezistans düşüktür.

Havayollarının sempatik ve kolinerjik kontrolü

Kolinerjik stimülasyon,

bronş düz kas kontraksiyonu ve mukus hipersekresyonu yapar

Sempatik stimülasyon,

bronş ve bronşiol düz kas dilatasyonu yapar (Havayollarında bulunan beta-2 reseptörlerin uyarılması ile)

Akciğer patolojilerinde rezistans

Büyük havayolu daralmalarında (Astımda) Raw ileri derecede artar

Periferik havayolları, rezistansa 1/5 oranında katkıda bulunduğu için, daralmalarında (KOAH’ta) Raw’da astıma göre daha hafif artış gözlenir

Dinamik Solunum Fonksiyonlarının Değerlendirilmesi

Akım volüm eğrisi Volüm zaman eğrisi Zorlu vital kapasite (FVC): Derin inspiryumdan

sonra zorlu ve derin eksp. ile atılan volüm Zorlu ekspirasyonun birinci saniyesindae atılan

volüm (FEV1) FEV1/FVC Maksimum ekspirasyon ortası akım hızı

(FEF25-75 = MMFR) Tepe ekspiratuar akım hızı (PEF)

Normalde FEV1 / FVC oranı %80’in üstündedir. Yani zorlu ekspiryumun 1. saniyesinde volümün %80’den fazlası atılır. Havayolu obstrüksiyonunda bu oran %70’in altına iner.

Eşit basınç noktası (EPP)

Glottis kapalı iken nefes tutulduğunda hava akımı durur. Bu durumda plevral basınç subatmosferik, alveoler basınç 0 dır.

Eşit basınç noktası (EPP)

Normal ekspiryumda ise plevral basınç daha az negatif olup alveoler basıncın

pozitifleşmesi ile hava akımı ortaya çıkar. Alveoler basınç, hava akımı ağıza doğru ilerledikçe azalır ve ağızda 0 olur. Tüm havayolu boyunca bu basıncın pozitif olması havayolunun açık kalmasını sağlar

Zorlu ekspiryumda plevral basınç atmosferik basınç üstüne çıkar ve

alveoler basıncı da arttırır ve hava akımı başlar. Ağıza doğru azalan basınç hava akımı henüz ağıza ulaşmadan bir noktada plevral basınçla eşitlenir ve bu noktada havayolları kompresyona uğrar

GAZ ALIŞVERİŞİ

Ventilasyon Perfüzyon Difüzyon Solunumun kontrolü

VENTİLASYON

İnhalasyon yoluyla alınan oksijenin alveollere kadar iletilmesi ve venöz kanla gelip alveollere geçmiş olan karbondioksitin dışarı atılma işlemidir

Bu işlem, inspirasyon ve ekspirasyon fazlarından oluşan tidal volüm tarafından oluşturulur

İstirahatte gaz alışverişi için gerekli ventilasyon ihtiyacı 80ml/dk/kg dır

Dakika ventilasyonu: Akciğerlere bir dakikada inspire edilen volüm. (VE)

VE =Tidal volüm x Solunum sayısı

Normalde 6-10 lt/dk dır Alveol ventilasyonu: Bir dakikada alveole

ulaşan gaz alım veriminden sorumlu, inspire edilen hava miktarı. (VA)

VA=VE – VD (Ölü boşluk ventilasyonu)

Anatomik ölü boşluk: İletici hava yollarındaki gaz transferine katılmayan volüm. 130-180 ml

Alveoler ölü boşluk: Ventilasyon/perfüzyon oranının arttığı, yani ventilasyon normal olduğu halde perfüzyonun olmadığı durumlarda ortaya çıkar

Her ikisinin toplamı fizyolojik ölü boşluğu oluşturur

Ventilasyonun Topografik Eşitsizliği

Ayakta duran bir insanda akciğerin her birim volümü için ventilasyon apeksten bazale doğru artar.

Apekslerdeki plevral basınç, tabana göre daha negatiftir.Dolayısıyla apekslerde akciğer daha ekspansedir.

İnspirasyonda inhale edilen ilk gaz volümleri akciğer apekslerine gider. İnsp. ortasında dağılım geneldir.İnsp. sonuna doğru gaz tabanlara daha yoğun gider.Eksp. da önce apekslerdeki hava atılır.

Yatar pozisyonda altta kalan kısımda ventilasyon daha fazladır.

Kapanma Volümü (Closing volüm=CV)

Normal bir akciğerde düşük akciğer volümlerinde (RV düzeyinde) akciğer bazallerindeki intraplevral basınç havayolu basıncını aşarak terminal bronşiollerin kapanmasına sebep olur. Bu basınca kapanma basıncı, kapanan havayollarının distalinde kalan volüme de kapanma volümü (closing volüm) denir.

Yaşla ve KOAH’ta bu volüm artar.

Ventilasyon dağılımını etkileyen diğer faktörler

Kompliyansı yüksek alanların ekspansiyonu daha yüksek, rezistansı yüksek alanların ise ekspansiyonu daha azdır

Zorlu insp. da inspiratuar kas kontraksiyonu sonucunda apekslere, diafram kontraksiyonu sırasında ise tabanlara daha çok hava gider.

Ventilasyon dağılımını etkileyen etkileyen hastalıklar

Akciğer kompliyansını arttıran amfizem Akciğer kompliyansını azaltan alveol veya

interstisyumda sıvı birikimi, atelektazi, tümör, akciğer fibrozisi

Havayolu rezistansını arttıran astım, KOAH, peribronşioler veya intrabronşioler tümörler

Alveoler Hipoventilasyon

Arteriyel hipoksemi ve hiperkapni ile birliktedir Santral hipoventilasyon ( Primer; yeni doğan, sekonder;

beyin sapı lezyonları) İlaca bağlı solunum depresyonu ( Morfin, kodein,

barbitüratlar, anestezikler, trankilizanlar) MSS ve periferik sinir lezyonları (Poliomyelit, motor

nöron hastalıkları, polinöritis) Miyonöral blok (Myastenia gravis, kürar zeh.) Kas hastalıkları (Miyopati, müsküler distrofi ......) Göğüs duvarı hastalıkları (kifoskolyoz), obezite Üst havayolları obstrüksiyonu ( Uyku apne send.) Kronik akciğer hastalıkları ( KOAH)

PERFÜZYON

Akciğerlerin kan akımı pulmoner ve bronşiyal arterler tarafından sağlanır.

Gaz alışverişi pulmoner kapilerlerde gerçekleşir. Sistemik dolaşıma göre pulmoner dolaşım düşük basınç

ve düşük dirençli bir sistemdir. Damar duvarları incedir. Pulmoner arter basıncı sistemik dolaşımın 1/5’i kadardır.

Pulmoner vasküler yatağın kapasitesi 500 ml, kapiler yatağın kapasitesi 100 ml dir.

Pulmoner dolaşımın nonrespiratuar fonksiyonları

Venöz kanda partiküllerin filtrasyonu Sürfaktan yapımı için substrat temini Kanda humoral maddelerin salınımı,

uzaklaştırılması ve biyolojik transformasyonu Kan rezervuarı Akciğerlerin hücresel ve hümoral savunma

mekanizmalarında rol alma Su ve protein alışverişi Fibrinolizis ve antikoagülasyonda rol alma

Pulmoner vasküler basınçlar

PA sistolik basıncı ; 25 mmHg PA diastolik basıncı ; 8 mmHg PA ortalama basıncı ; 15-18 mmHg

yüksek rakımda yaşayanlarda, KOAH ve primer pulmoner hipertansiyonda hipoksik pulmoner vazokonstrüksiyon sonucu damar duvarındaki düz kas miktarı artarak pulmoner hipertansiyon oluşur.

Pulmoner perivasküler basınçlar

Büyük pulmoner arter ve venler akciğer parankimi dışında olup intraplevral basınca maruz kalırlar

Parankim içindeki ekstraalveoler damarlar akciğer volümlerinden etkilenir, akciğer enflasyonunda bu damarların çapı artar, deflasyonda ise çapları küçülür.Bu damarlar potansiyel perivasküler boşlukla çevrili olup pulmoner ödemin erken döneminde ilk bu alan sıvı ile dolar

Alveol duvarına komşu pulmoner kapilerler ise alveol basıncına maruz kalırlar

Pulmoner vasküler rezistans (PVR)

Damar boyunca oluşan basınç farkının kan akım hızına oranı

Normalde sistemik dolaşımdaki rezistansın 1/10’u kadardır

Arteriol ve kapilerlerde yüksek, venöz sistemde düşüktür

Pulmoner vasküler rezistansı etkileyen faktörler

Nöral: Sempatik tonüs artışı vazokonstrüksiyon, parasempatik tonüs zayıf vazodilatatör etki yapar.

Kimyasal: Hipoksi, asidemi ve hiperkapni vazokonstrüksiyona yol açar.

Periferik kanda SaO2 %80’in altına düştüğünde pulmoner arter basıncı (PAB) 4-8 mmHg artar.


Farmakolojik: Histamin, epinefrin, norepinefrin, anjiyotensin, seratonin vazokonstrüksiyon;

izoproteranol, asetilkolin, oksijen vazodilatasyon yapar.

Patolojik: İntralüminal obstrüksiyon, damar duvarını tutan hastalıklar, destrüktif veya obliteratif hastalıklar,Hct artışı veya venoarteriyel şant PVRı artırır.


Pulmoner arter ve pulmoner ven basıncının artması (örn.egzersizde) PVR’ta azalmaya sebep olur. Bunu iki mekanizma sağlar:

Daha önce kapalı bulunan kan damarlarının açılması (Recruitment)

Damar çaplarının genişlemesi (Distention) Çok küçük akciğer volümlerinde ekstraalveoler damar

çaplarının küçülmesi ile PVR artar Büyük akciğer volümlerinde ise pulmoner kapilerlerdeki

daralmaya bağlı PVR artar

Perfüzyonun dağılımı

Yer çekimi, damarlardaki lümen içi basınçlar ve damarlar etrafındaki basınçlar arasındaki ilişki kan akımının dağılımını belirler

Ayakta dik pozisyonda apekslerden tabana doğru kan akımı artar fakat egzersiz sırasında her iki tarafta da kan akımı artar ve fark azalır

Yatar pozisyonda apekslerle bazaller arasındaki fark ortadan kalkar, altta kalan kısımda kan akımı daha fazladır

Akciğerler dik pozisyonda perfüzyon açısından 4 zona ayrılır.

Perfüzyona bağlı 4 zon modeli

Zon 1: Dikey pozisyonda akciğer apekslerinde alveoler basınç (Palv) pulmoner arteriyel basınç (PAB) ve pulmoner venöz basınç (PVB) ‘tan yüksektir. Palv > PAB › PVB

Zon 2: PAB > Palv > PVB Zon 3: PAB > PVB > Palv Zon 4: Akciğerlerin tabanında akciğerin volümüne

bağlı kan akımının azaldığı bölge. Zorlu eksp. sonundaki küçük akciğer volümlerinde (RV düzeyinde) bu zon küçülür

Ventilasyon / Perfüzyon Dengesi

Normalde istirahat düzeyinde alveoler ventilasyon (VA) ort. 4.5-5 L/dk, kan akımı (Q) 5 L/dk dır

Ayakta iken akciğer apekslerinde VA/Q oranı 1-10, tabanlarda ise 1’den küçüktür

Orta zonlarda ise VA / Q oranı 0.9-1 dir

Fizyolojik ölü boşluk

Alveoler ve anatomik ölü boşluktan oluşur ve normalde 180 ml dir.

VA / Q oranının arttığı hastalıklarda artar

Fizyolojik Şant

Kan akımına oranla ventilasyonun daha az olduğu alveollerde oksijen satürasyonunun azalması.

Normalde %2 oranında bulunur Anatomik ve intrapulmoner şantlardan

oluşur

Anatomik şant : Normalde bronşiyal, tebesian, anterior kardiak ve plevral venlerden gelen kan pulmoner sisteme uğramadan sistemik dolaşıma geçerİntrapulmoner şant : Ventilasyonun hiç bulunmadığı kollabe alveollerde perfüzyonun devam ettiği durumda oluşur

DİFÜZYON

Bir gazın (O2, CO2) alveolekapiler membrandan bir birim zamanda belirli bir basınç farkı altında yüksek basınçtan alçak basınca doğru geçişidir

Difüzyon kapasitesi (DLCO) ölçümü için Hb’e afinitesi O2 den 210 kat yüksek olan CO gazı kullanılır. DLCO, her bir dakikada ve her bir mmHg sürücü basınç altında ml cinsinden CO akım hızıdır. Birimi ml/dk/mmHg

Transfer katsayısı (DLCO / VA), her bir litre akciğer volümüne düşen difüzyon kapasitesidir

Membran difüzyon kapasitesi

Gazların alveolokapiler membrandan geçişi FİCK kanununa göre olur;

“Bir membrandan belirli bir zaman biriminde geçen gaz volümü (ml/dk), difüzyona katılan yüzey alanı (m2), basınç farkı ve gazın çözünürlülüğü ile doğru, mebranın kalınlığı ve gazın molekül ağırlığı ile ters orantılıdır”

Alveolokapiler membran kalınlığı 0.2- 0.5 µm alanı 50-100 m2 dir. İnterstisyel ödem veya fibroziste membran kalınlaşır ve DLCO azalır

CO2’in çözünülebilirliği O2’e göre daha fazla olup difüzyonu da O2’den 20 kat hızlıdır

Alveoloarteriyel oksijen gradiyenti

Parsiyel alveoler ve arteriyel oksijen basınçları arasındaki farkı gösterir.

Normal bir erişkinde 5-15 mmHg dır. V/Q dengesizliği, difüzyon bozuklukları

ve şantlarda artar, alveoler hipoventilasyonda değişmez .

Alveoloarteriyel oksijen gradiyenti

PAO2= FiO2 x (Pb-PH2O) - PaCO2 / RPb=Atmosfer basıncı PH2O= Su buharı basıncıFiO2=İnsp. havasındaki O2 fraksiyonu (%20.9)R= VCO2 / VO2 = solunumsal değişim oranı

Kanda O2 Taşınması

Oksijen kanda iki şekilde taşınır;

0.3 ml çözünmüş O2

20.8 ml Hb’e bağlı O2 (O2+Hb = HbO2) PaO2 ile Hb in O2 bağlayabilen bölümlerinin

yüzdesi (Oksijen satürasyonu= SaO2) arasındaki ilişki “OKSİJEN DİSOSİASYON EĞRİSİ” ile gösterilir

Bohr Etkisi : PCO2 artışı hidrojen iyon konsantrasyonunda artışa neden olarak Hb in O2 e afinitesini azaltır

Haldan Etkisi : SaO2 nin düşük olduğu ortamda Hb’in CO2’e afinitesi artar

SOLUNUMUN KONTROLÜ

MSS de solunumun kontrolü fonksiyonel ve anatomik olmak üzere ikiye ayrılır

Beyin sapı otomatik solunumu, serebral korteks volanter solunumu düzenler

BEYİN SAPI

MEDULLA: Otomatik solunumu düzenler.

iki tip nöron topluluğu içerir:

1)İnspiratuar nöronları içeren dorsal respiratuar grup

2)hem inspiratuar hem de ekspiratuar nöronları içeren ventral respiratuar grup

PONS : İnspiratuar ve ekspiratuar aktivite gösteren nöron toplulukları içerir. Apnöstik ve pnömotaksik olmak üzere iki düzenleyici merkez vardır.

Ponstaki pnömotaksik merkez,

hipoksi, hiperkapni ve akciğer inflasyonunda afferent uyarılara göre solunum paternini düzenler

Apnöstik merkez,

normal solunum paternini düzenler. Bu bölgenin patolojilerinde apne/hipopne ortaya çıkar

SEREBRAL KORTEKS

Volanter veya davranışla ( yürüme, ağlama, yutma, gülme...) ilgili solunumun kontrolünde rol oynar

Bazı kısımların stimülasyonu solunumu inhibe ederken, diğer kısımların stimülasyonu solunum frekansını arttırır

PERİFERİK KEMORESEPTÖRLER

Karotis cisimcikleri; Ana karotis arterin bifürkasyonunda yerleşmiş olup iki tip hücre içerir :

Tip I Glomus Hücreleri ( Asıl hücreler) Tip II Hücreler (Destekleyici hücreler)

Hipoksemi geliştiği zaman PO2 si düşük kan karotis arterden geçerken karotis cisimciklerinden kalkan impulslar merkeze ulaşarak ventilasyon, kardiak output ve kan basıncını arttırırlar

SANTRAL KEMORESEPTÖRLER

Medullanın ventrolateral yüzünde ,7. ve 9. sinir köklerinin medialinde yerleşmişlerdir

Hipoksemiye duyarsız olup PCO2 deki artışa bağlı olarak kanda hidrojen iyonu artması ile uyarılırlar

İNTRAPULMONER RESEPTÖRLER

Burun, orofarenks ve larenksteki ekstratorasik reseptörler ; stimülasyonu koruyucu cevaplar oluşturur, normal solunum paternini etkilemez

Strech Reseptörleri; İntrapulmoner bronş duvarı düz kasında bulunur.Havayollarının distansiyonu ile bu reseptörlerden çıkan impulslar inspiryumu sona erdirir. ”Hering Breur Refleksi”

İrritan Reseptörler ; Havayollarının yüzey epitel hücreleri arasında bulunurlar. Mekanik ve kimyasal stimuluslara bağlı olarak bronkospazm, hiperpne ve öksürük oluşmasına yol açarlar

J Reseptörleri ; İnter alveolar septumda bulunurlar

solunum fizyolojisi

Health & Medicine