Text Book Revie

Spastisitas

Pembimbing:

dr. Untung Gunarto, Sp.S

Disusun Oleh:

Nia Kaniasari Definingsih G1A211003Medio Yoga Pratama G1A211092

BAGIAN SMF ILMU PENYAKIT SARAFRSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANJURUSAN KEDOKTERAN

PURWOKERTO

2013

LEMBAR PENGESAHAN

Text Book Review

Spastisitas

Disusun oleh:

Nia Kaniasari Definingsih G1A211003

Medio Yoga Pratama G1A211092

Presentasi kasus ini telah dipresentasikan dan disahkan sebagai salah satu prasyarat

mengikuti ujian kepaniteraan Klinik di Bagian Ilmu Penyakit Saraf RSUD Prof. DR.

Margono Soekarjo Purwokerto.

Purwokerto, Mei 2013

Pembimbing:

dr. Untung Gunarto, Sp.S

BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Spastisitas sebagai manifestasi klasik dari lesi UMN didefinisikan sebagai

peningkatan kecepatan otot yang disebabkan oleh rangsangan yang meningkat

dari otot stretch reflex. Secara klinis spastisitas bermanifestasi sebagai

peningkatan perlawanan oleh otot untuk peregangan pasif (memanjang) dan

sering dikaitkan dengan fenomena lain yang biasa diamati seperti fenomena

gesper-pisau, peningkatan refleks tendon, clonus, dan fleksor dan kejang

ekstensor. Kunci untuk peningkatan rangsangan otot stretch reflex (otot) adalah

aktivitas abnormal otot spindle yang rumit.

B. Perumusan Masalah

Rumusan masalah yang diangkat dalam makalah ini yaitu bagaimana mekanisme

terjadinya spastisitas ?

C. Tujuan Penulisan

Tujuan yang ingin dicapai dalam penulisan makalah ini yaitu untuk menjelaskan

tentang patofisiologi terjadinya spastisitas.

BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi Spastisitas

Spastisitas adalah suatu kelainan motorik yang ditandai oleh peningkatan reflek

peregangan tonik yang terkait dengan peregangan dan peningkatan reflex tendon

yang berasal dari eksitabilitas yang berlebihan dari reflex regang. Secara fisiologis

spastisitas didefinisikan sebagai gangguan motorik ditandai dengan peningkatan

kecepatan dalam bentangan tonik refleks (otot) dengan tersentaknya tendon

berlebihan, akibat hyperexcitability dari refleks peregangan sebagai salah satu

komponen dari atas motor neuron (UMN) sindrom. Kecepatan peningkatan

tergantung dalam perlawanan terhadap peregangan pasif yang mengakibatkan

fenomena gesper-pisau.

B. Mekanisme Spastisitas

Dalam patofisiologinya ada dua kategori besar mekanisme mempengaruhi saling

terkait yaitu mekanisme Spinal mengenai perubahan dalam fungsi neuron spinal dan

subsistem bermotor dan mekanisme Supraspinal dan suprasegmental.

1. Mekanisme Spinal

Motor Control Sistem, sistem ini memiliki komponen-komponen

berikut yaitu korteks serebral secara keseluruhan sangat penting untuk

mengirim analitisndan sinyal motorik perintah untuk eksekusi melalui:

a. Frontal bermotor daerah membentuk kortikospinalis (piramida) jalur.

b. Premotor korteks motorik dan tambahan yang penting untuk

pemrograman, yaitu, sequencing dan modulasi dari semua gerakan

sukarela.

c. Korteks prefrontal memproyeksikan untuk premotor dan tambahan

daerah motor dan bantuan dengan perencanaan dan inisiasi

menghendaki aktivitas.

d. Parietal daerah kortikal yang penting untuk bimbingan gerakan.

e. Daerah asosiasi bertindak melalui sadar (visual, taktil, pendengaran)

atau tidak sadar (proprioseptif) informasi juga membimbing sistem

motorik.

2. Pusat subkortikal - ganglia basal (striatum, pallidum, substansial nigra,

subthalamic nukleus) dan otak kecil yang penting untuk pemeliharaan

nada, postur, dan koordinasi gerakan.

3. Batang otak adalah stasiun relay utama yang aktif melalui inti khusus pons

dan medula reticular inti, vestibular, dan inti merah pada otot refleks

peregangan, postur, refleks, dan gerakan berulang-ulang.

4. Sumsum tulang belakang - berisi jalur umum akhir untuk eksekusi

bermotor dan aktif melalui sirkuit saraf khusus dan subsistem bermotor.

Ini melibatkan:

a. Unit motor - yang terdiri dari motor neuron dan semua inervasi otot,

yang merupakan modul fungsional

b. sistem kontrol motor. Alpha motoneurons adalah final jalur umum

untuk kegiatan otot rangka.

c. Refleks sumsum tulang belakang - meningkatkan kemampuan kontrol

motor sistem aktivitas motorik terkoordinasi.

C. Fungsi motorik dari Spinal Cord

Fungsi motorik pada dasarnya tergantung pada berikut faktor:

1. Reseptor otot dan otot refleks peregangan:

Fungsi otot tergantung pada eksitasi tanduk anterior motoneurons dan

umpan balik sensoris terus menerus dari masing-masing otot ke sumsum

tulang belakang mengenai panjang dan ketegangan. Otot spindle yang

terdiri dari otot intrafusal khusus bertindak sebagai reseptor untuk

mengirim informasi dari sepanjang otot atau tingkat perubahan panjang.

Organ tendon Golgi mengirimkan informasi tentang ketegangan tendon

atau laju perubahan tegangan. Dua jenis ujung sensorik ditemukan di

daerah reseptor otot spindle - primer (kelompok Ia serat aferen) dan

sekunder (Kelompok serat aferen II) . Golgi organ tendon mengirim

informasi melalui kelompok Ib serat aferen. Alpha besar serat eferen

menginervasi extrafusal serat otot rangka dan kecil serat eferen gamma

innervate intrafusal (spindle). Otot stretch reflex (myotatic reflex) adalah

fungsi dari spindle otot. Setiap kali otot ditarik, menyebabkan refleks

kontraksi pada otot yang sama dan juga otot-otot sinergis. "Dynamic

stretch reflex" disebabkan oleh peregangan cepat dari otot dan timbul

melalui stimulasi ampuh terutama oleh serabut aferen la dari spindle

melalui jalur monosynaptic. Respon dinamik adalah dalam sepersekian

detik ketika peregangan statis refleks terus menerus untuk waktu yang

lama. Refleks Static dimediasi oleh reaksi berantai (terutama kelompok II

aferen dan juga beberapa kelompok la aferen serat) bertindak melalui

interneuron di polysynaptically. Tonus otot yang dihasilkan oleh otot

spindle dengan bertindak melalui refleks regangan. Tonus otot adalah

aktivitas otot konstan yang diperlukan sebagai latar belakang untuk

gerakan yang sebenarnya dalam memerintahkan untuk menjaga sikap

dasar tubuh terutama melawan gaya gravitasi. Sebagai penentangan

gerakan dan cenderung untuk menjaga otot pada jarak preset, ia harus

berubah dalam langkah selama gerakan. Serat Gamma secara ideal cocok

untuk ini dan setiap kali perintah dikirim ke serat alpha, serat gamma juga

ikut berespon. Co-aktivasi dari alpha-gamma untuk menghasilkan

kontraksi kedua serat extrafusal dan intrafusal sesuai dengan posisi dan

kekuatan perintah dari otak ke sumsum tulang belakang. Elisitasi klinis

stretch reflex dilakukan dalam dua cara:

2. Interneuron: Sebagian besar fungsi integratif di sumsum tulang belakang

yang dimediasi oleh interneuron. Interneuron yang terlibat di setiap

segmental dan peregangan jalur refleks yang tereksitasi atau dihambat

oleh beberapa sistem serat perifer dan menurun. Sistem interneuron

terlibat dalam lengkung refleks peregangan dan dalam patofisiologi

spastisitas dibahas di bawah ini.

a. Sel Renshaw dan penghambatan berulang: Sel Renshaw yang terletak

di lamina VII tanduk ventral medial motoneurons. Jaminan dari alfa

motoneuron akson merangsang sel Renshaw yang pada gilirannya

menghambat motoneuron lainnya dengan inervasi yang sinergis pada

otot. Ini alpha motoneuron-sel Renshaw – alpha motoneuron jalur

inhibisi membentuk umpan balik negative sirkuit untuk mengontrol

eksitasi motoneuron dan disebut penghambatan berulang.

b. Reciprocal la penghambatan: Peregangan otot yang mengaktifkan la

kebakaran aferen untuk menghasilkan eksitasi monosynaptic dari

motoneurons alpha homonymous. Ada terjadi selain penghambatan

disynaptic dari motoneurons alpha innervating otot antagonis

(penghambatan timbal balik). Sekarang ditetapkan bahwa la interneron

menerima beragam rangsang dan penghambatan yang sama masukan

dari aferen segmental (misalnya, fleksor aferen) dan saluran turun

supraspinal sebagaimana diterima oleh alpha motoneurons. Input ini

menggairahkan motoneurons alpha untuk kontrak otot sinergis dan

juga merangsang la interneuron penghambat untuk menghambat pada

gilirannya alpha motorik untuk otot antagonis selama peregangan

aktivitas refleks.

Studi elektrofisiologi klinis oleh H - refleks menunjukkan:

a) Penghambatan dari grup II aferen: Selain peran grup serat II kelompok

peregangan lengkung refleks, serat ini dari ujung spindle sekunder

dikenal untuk menghasilkan fleksi refleks dengan menarik fleksor

alpha motoneurons dan motorik ekstensor menghambat.

b) Non-timbal balik lb penghambatan: 1b serat aferen dari Golgi tendon

organ berakhir pada lb penghambatan interneuron yang synapse

dengan motoneurons alpha untuk kedua otot homonim dan

heteronymous. Pada sel Renshaw dan la interneuron, interneuron lb

juga menerima masukan segmental dan supraspinal yang beragam.

penghambatan lb bukanlah penghambat autogenik sederhana

mekanisme keamanan untuk mengatur ketegangan otot saja. Ini adalah

bagian dari sistem yang kompleks mengatur ketegangan otot untuk

mengontrol postur dan gerakan.

c) Penghambatan presynaptic: Amplitudo EPSP dihasilkan dalam

motoneuron di respon terhadap rangsangan la aferen berkurang jika

ada terjadi depolarisasi sebelum serat la aferen ini melalui axo-axonic

sinaps dengan interneuron tertentu. Spesifik interneuron yang terlibat

dalam proses ini presynaptic penghambatan juga dikendalikan oleh

jalur menurun.

d) Fleksor refleks aferen, nociceptive refleks atau hanya refleks nyeri

menghasilkan kontraksi otot fleksor anggota tubuh (withdrawal) dan

menyeberangi ekstensor refleks ekstremitas yang berlawanan. Ini

dimediasi oleh koneksi polysynaptic antara fleksor refleks aferen

(FRA), interneuron dan motorik dari ekstensor serta otot fleksor.

Peran mekanisme rangsang tulang belakang pada kelenturan:

Peningkatan fusimotor drive: otot berlebihan refleks peregangan di

spastisitas ini disebabkan oleh peningkatan sensitivitas spindle otot.

Bagian akar posterior untuk pengobatan pada cerebral palsy dan injeksi

prokain encer dekatsaraf intramuskular untuk mengobati hiperaktif stretch

reflex. Anestesi local injeksi diasumsikan untuk memblokir fusimotor

berdiameter kecil serat tapi tidak lebih besar diameter alpha bermotor

akson. Kemudian eksperimen menggunakan studi microneurography gagal

menunjukkan adanya perubahan dalam pelaksanaan otot spindle aferen

pada pasien kejang sehingga tidak mungkin bahwa setiap perubahan

signifikan dalam fusimotor ada. Hyperexcitability Primer motoneurons

alpha mengikuti lesi tulang belakang. Tegangan dan kadar Ca2 + dan Na +

memiliki relevansi tertentu, karena mereka memperkuat dan

memperpanjang respon motorik eksitasi sinaptik. Dapat menghasilkan

depolarisasi berkepanjangan (plateau potensi) ketika melawan arus luar

dikurangi atau saluran Ca 2+ yang difasilitasi, misalnya, oleh serotonergik

dan innervations noradrenegik motoneurons.

Peningkatan refleks kulit: Dalam kelenturan, refleks kulit (Fleksor

atau penarikan) yang ditingkatkan. Lesi rostral di SSP mengganggu

menurun reticulospinal saluran (RST) atau saluran spinotalamikus

mengubah mekanisme gating yang normal di dorsal horn sehingga rasa

sakit yang dialami ke agak berbahaya rangsangan. Penghambatan

presynaptic (dimediasi melalui GABAergic sinapsis pada aferen primer

substansia gelatinosa) mengakibatkan hiperaktif pada neuron saluran

panjang untuk dirasakan sebagai nyeri sebagai fitur terkait dalam

kelenturan. Demikian eksitasi sistem interneuron propriospinal singkat di

kabelnya menghasilkan refleks nociceptive hiperaktif. Sistem ini bertindak

sebagai sistem rangsangan untuk motoneurons dalam pengsruhnya pada

batang otak sistem reticular dalam jaringan supraspinal. Tanda klinis ini

mencakup respons Babinski, fleksi tiga kaki dan kotor fleksor, atau

kadang-kadang kejang ekstensor.

Lima jalur penting kortikospinalis yang berasal dari korteks serebral.

Empat lainnya datang dari dekat bagian di batang otak dan ini adalah

reticulospinal Vestibulospinal, rubrospinal, dan tectospinal. Pada sindrom

paretic manusia kejang, tiga jalur penting adalah kortikospinalis,

reticulospinal, dan vestibulospinal.

a. Kortikospinalis jalur - lesi piramidal Terisolasi belum diproduksi

kelenturan pada kondisi seperti perusakan motor korteks, lesi

unilateral di pangkal otak, lesi dalam basis Pontis dan medula

piramida Lesi spastisitas lesi memproduksi kelemahan, hipotonia, dan

hyporeflexia. Lesi saluran piramida sendiri lebih bertanggung jawab

atas kelemahan dan hilangnya dangkal refleks seperti refleks perut

daripada spastisitas, hiper-reflexia dan tanda Babinski. Kekejangan

namun mungkin disebabkan lesi daerah jika lesi termasuk premotor

yang dan area motorik tambahan. Serat yang bertanggung jawab

untuk kelenturan dijalankan dengan saluran piramida untuk

mengakhiri dalam reticular bulbar formasi (jalur corticoreticular).

Lesi (vaskular) di ekstremitas anterior kapsul internal dan tidak di

posterior ekstremitas menghasilkan kekejangan sebagai serat dari

motor tambahan. Daerah melewati ekstremitas anterior. Infark luas

pada arteri serebri yang melibatkan kortikospinalis dan

corticoreticular jalur menghasilkan kekejangan. Kegagalan lesi

piramidal terisolasi untuk menghasilkan kekejangan tidak namun

menyimpulkan bahwa saluran ini tidak memiliki pengaruh atas otot.

Ipsilateral tambahan motorik dan daerah premotor dan kontralateral

korteks motor dapat mengambil beberapa fungsi saluran piramida dan

mencegah kelenturan untuk mengembangkan. Sedangkan jalur

Corticoreticular dan dorsal saluran reticulospinal. Meduler formasi

reticular aktif sebagai penghambatan kuat pusat untuk mengatur tonus

otot (stretch reflex) dan kortikal daerah motor mengontrol nada

melalui pusat ini. Lesi premotor daerah (frontal cortex) atau kapsul

internal yang mengurangi kontrol atas pusat meduler untuk

menghasilkan hipertonisitas. RST punggung terletak di bagian ventral

lateral funiculus dari sumsum tulang belakang membawa pengaruh

penghambatan dari pusat meduler. Saluran ini adalah non-

monoaminergic, tapi tidak seperti ventral (medial) RST, menghambat

FRA serta lengkung refleks peregangan. "Fleksor spam" adalah

fenomena pelepasan refleks fleksor karena kerusakan dorsal

reticulospinal jalur. Fenomena Genggam-pisau juga merupakan

fenomena rilis karena hilangnya efek penghambatan pada FRA.

Rangsang jalur supraspinal

1. Vestibulospinal jalur: Vestibulospinal saluran (VST) adalah saluran

bermotor yang berasal dari lateral yang vestibular (Deiter ini) inti dan

hampir uncrossed. Saluran berakhir sebagian besar pada interneuron

tetapi juga merangsang neuron motor monosynaptically. Jalur ini

member rangsang yang membantu menjaga postur dan mendukung

melawan gravitasi dan sebagainya ekstensor kontrol lebih daripada

fleksor. Jalur ini penting dalam menjaga decerebrate kekakuan namun

memiliki peran yang lebih rendah dalam kelenturan manusia. Otak

kecil melalui koneksi dengan vestibular inti dan formasi reticular

tidak langsung dapat memodulasi otot meregangkan refleks dan nada.

2. Medial (ventral) RST - Melalui formasi reticular saluran memiliki

pengaruh fasilitasi pada kelenturan. Saluran ini memiliki asal difus

yang terutama dari pontine tegmentum. Berbeda RST punggung,

tidak terpengaruh oleh stimulasi korteks motor atau kapsul internal

dan tidak menghambat untuk FRA. Jalur inilebih penting daripada

sistem vestibulospinal dalam menjaga spastik ekstensor.

Keempat jalur turun yang penting dalam spastic sindrom paretic diatur

sebagai berikut di sumsum tulang belakang:

1. Lateral funiculus mengandung kortikospinalis saluran (CST) dan dorsal RST.

2. Anterior funiculus mengandung VST dan medis RST (di dekat kedekatan

dengan fasciculus membujur medial). Tonus otot dipertahankan oleh

keseimbangan terkontrol pada stretch reflex busur dengan pengaruh

penghambatan CST dan dorsal RST dan fasilitasi pengaruh (pada nada

ekstensor) oleh RST medial dan pada tingkat lebih rendah pada manusia oleh

VST. Secara klinis spastisitas mungkin dari berbagai jenis karena keterlibatan

dari jalur menurun. Tergantung pada dominan keterlibatan komponen phasic

(dinamis) atau tonik (statis) otot refleks peregangan, kelenturan mungkin

"phasic" dan "Tonik" lesi Precollicular pada kucing menghasilkan dasarnya

phasic dan decerebration pada tingkat yang lebih rendah menghasilkan

dasarnya tonik spastisitas.

Tinjauan Mekanisme

Setiap lesi mempengaruhi jalur yang berbeda sampai batas yang berbeda dan

bahwa adaptasi berikutnya dalam jaringan tulang belakang, sebagai hasil untuk lesi

primer, dapat bervariasi. Kekejangan juga dapat dijelaskan oleh perubahan sifat

mekanik otot dan tidak hanya oleh hiper-reflexia. Hambatan mekanik meningkat

mungkin disebabkan oleh perubahan sesuai tendon dan fisiologis perubahan dalam

serat otot yang mempengaruhi gerakan fungsional kaki terjadi pada kecepatan sudut

rendah. Kontraktur yang ekstrim efek ketahanan mekanik yang dapat dicegah dengan

awal pengobatan hypertonia dengan toksin botulinum (BTX) di spastic cerebral palsy.

Penggunaan BTX dalam pengobatan kelenturan telah disebutkan. Ketika

disuntikkan pada atau dekat titik motor otot yang terkena BTX berikatan dengan

reseptor SV2 pada membran presynaptic memungkinkan untuk masuknya racun ke

dalam terminal akson. Setelah masuk akson, rantai ringan BTX bertindak untuk

menghambat eksositosis asetilkolin (ACH). Hal ini memungkinkan untuk fusi

neurotransmitter yang mengandung vesikel intra-aksonal dengan membran

presynaptic, sehingga ekstrusi ACH ke celah sinaptik. Menurunnya presynaptic

keluar dari ACH pada sambungan neuromuskuler menyebabkan penurunan kontraksi

otot. BTX mengurangi frekuensi dan kuantitas tetapi bukan amplitudo potensi

endplate miniatur (MEPP). Motor EPP berkurang di bawah ambang batas membran

dan otot kemampuan untuk menghasilkan potensial aksi serat otot dan selanjutnya

kontraksi berkurang.

BAB III

KESIMPULAN

1. Spastisitas adalah gangguan motorik ditandai dengan peningkatan kecepatan

dalam bentangan tonik refleks (otot) dengan tersentaknya tendon berlebihan.

2. Spastisitas terjadi akibat hyperexcitability dari refleks peregangan sebagai

salah satu komponen dari atas motor neuron (UMN) sindrom.

DAFTAR PUSTAKA

1. Angshuman Mukherjee. 2010. Spasticity mechanisms – for the clinician.

Frontiers in Neurology Spinal Cord Medicine December 2010 Volume 1

Article 149.

2. Rekand, T. Clinical assessment and management of spasticity: a review. Acta

Neurol Scand: 2010: 122 (Suppl. 190): 62–66.

3. A J Thompson, L Jarrett, L Lockley, J Marsden, V L Stevenson. Clinical

management of spasticity. Downloaded from jnnp.bmj.com on May 13, 2013

4. David Burke, Jörg Wissel and Geoffrey A. Donnan. 2013. Pathophysiology of

spasticity in stroke. Neurology 80 (Suppl 2) January 15, 2013