21

SYOK : DEFINISI, KLASIFIKASI, PATOFISIOLOGIDiah Widyanti, dr.SpAnKIC SMF Anestesiology & Reanimasi. Intensive Care RSUD Jayapura

DEFINISIDefinisi yang tepat dari syok bervariasi sesuai dengan konteks penggunaannya. Sudut pandang personel paramedik menggunakan definisi yang memasukkan tanda klinis khusus pada syok yaitu hipotensi arterial, takipneu, takikardia, perubahan kesadaran, penurunan keluaran urin. Berdasarkan sudut pandang fisiologis, gagal sirkulasi didefinisikan sebagai suatu sindrom yang ditandai dengan terjadinya penurunan perfusi ke jaringan dimana aliran darah tidak dapat mencukupi kebutuhan metabolism sel dengan kriteria hemodinamik spesifik, meliputi perubahan tekanan pengisian ventrikel,tekanan vena, tekanan arteri curah jantung, dan resistensi vascular sistemik. Berdasarkan sudut pandang kedokteran definisi yang sesuai adalah suatu kondisi dimana terjadi penurunan yang besar dan meluas dari perfusi jaringan yang efektif, yang pada awalnya menyebabkan kerusakan sel yang reversible yang akan menjadi irreversibel bila berkepanjangan. Gagal sirkulasi (circulatory shock) merupakan gambaran tahap akibat dari kegagalan sistem kardiovaskular. Angka kematian masih tinggi terutama pada pasien-pasien yang menderita syok kardogenik (50%) dan septik (40%).

MEKANISME YANG MENDASARI TERGANGGUNYA FUNGSI KARDIOVASKULARTerjadinya syok yang berhubungan dengan gangguan terhadap satu atau lebih komponen dari sistem sirkulasi yang mengatur penampilan kardiovaskular. Komponen pertama adalah volume intravascular, yang mengatur tekanan sirkulasi rata-rata dan venous return yang kembali ke jantung. Semua penurunan volume intravascular akibat penurunan plasma, air atau sel darah merah akan menurunkan venous return ke jantung sehingga terjadi penurunan curah jantung (cardiac output). Komponen kedua adalah jantung. Curah jantung ditentukan oleh laju jantung, kontraktilitas dan pengisian. Gangguan (abnormalitas) dari irama jantung dan laju jantung akan mengurangi curah jantung. Gangguan terhadap kontraktilitas akan menurunkan volume sekuncup (stroke voume). Ketidaknormalan fungsi-fungsi katup jantung juga dapat menurunkan curah jantung. Komponen ketiga adalah tahanan sirkuit yang terdiri dari jaringan arteriolar, yang berperan penting jika terjadi penurunan tahanan vascular. Tonus arteriol berperan penting dalam pengisian ventrikel, tekanan arteri dan distribusi dari aliran darah sistemik. Penurunan tonus arteriol akan menyebabkan hipotensi dan menurunkan keefektifan perfusi organ, sedangkan peningkatan berlebihan tonus arteriol akan menggangu fraksi ejeksi ventrikel karena peningkatan afterload ventrikel. Perbedaan tonus arteriol antara organ mengakibatkan maldistribusi aliran darah sehingga terjadi ketidakseimbangan suplai darah terhadap kebutuhan jaringan. Komponen keempat adalah kapiler. Kapiler merupakan tempat pertukaran nutrisi dan cairan antara intravascular dan ekstravaskular. Peningkatan permeabilitas kapiler akan menyebabkan edema jaringan sehingga terjadi kehilangan volume intravascular. Selain itu penyempitan kapiler baik karena obstruksi atau gangguan fungsi endotel akan menurunkan perfusi jaringan dan aliran nutrient darah. Terjadinya pintas arteri-vena terhadap jaringan kapiler, berperan penting dalam terjadinya hipoperfusi jaringan.Komponen kelima adalah venula. Venula merupakan bagian dengan regangan stress yang terendah dalam system sirkulasi, sehingga merupakan tempat yang paling mudah terjadi sumbatan akibat gangguan dari rheologi sel. Tahanan vena berkisar 10-15% dari total tahanan vascular. Peningkatan tonus venula akan meningkatkan tekanan hidrostatik kapiler, di mana hal ini akan menyebabkan terjadinya pergerakan cairan ke ekstravaskular. Komponen keenam adalah sirkuit kapasitansi vena. Lebih dari 80% volume darah total berada di pembuluh darah dengan kapasitansi vena, mendistribusikan volume darah secara sentral dan dengan demikian akan meningkatkan aliran balik vena ke jantung. Penurunan tonus vena akan mengakibatkan kapasitansi vena dan menurunkan volume efektif darah arteri serta aliran balik vena. Komponen ketujuh adalah patensi aliran. Sumbatan pada sirkulasi paru atau pun sistemik akan menghalangi ejeksi ventrikel,sedangkan sumbatan pada sirkulasi vena akan membatasi aliran balik vena ke ventrikel.

KLASIFIKASIBlalock mengembangan suatu sistem klasifikasi syok yang sampai sekarang masih banyak digunakan, dimana syok dibagi menjadi emapt kategori berdasarkan penyebabnya, yaitu : hematogenik atau oligemik (hipovolemik), kardiogenik, neurogenik (misalnya syok setelah cedera spinal), dan vasogenik (terutama pada syok septik). Pada tahun 1967, Weil mengusulkan kategori penyebab tambahan seperti hipersenstitivitas (misalnya anafilaktik), bakterimia (misalnya sepsis), obstruktif dan syok endokrinologik.Pada tahun 1972, Hinshaw dan Cox membuat klasifikasi syok berdasarkan karakteristik kardiovaskular, yang dibagi menjadi : (1) syok hipovolemik, menunjukkan adanya penurunan volume darah yang bersikulasi yang berhubungan dengan kapasitas vascular total dan ditandai oleh penurunan tekanan dan volume pengisian diastolik; (2) syok kardogenik, berhubungan dengan kegagalan pompa jantung dimana terjadi hilangnya kontraktilitas miokardium dan kegagalan fungsi atau struktur dan mekanik miokardium yang ditandai oleh peningkatan tekanan dan volume pengisian diastolik; (3) syok obstruktif ekstrakardiak, meliputi obstruksi aliran dalam sirkuit kardiovaskular dan ditandai oleh baik gangguan pengisian diastolik atau afterload yang berlebih; (4) syok distributif, disebabkan oleh hilangnya kontrol vasomotor yang menyebabkan dilatasi arteriol dan venula dan (setelah dilakukan resusitasi cairan) ditandai oleh peningkatan curah jantung dengan penurunan resistensi vascular sistemik. Klasifikasi ini dapat diringkas menjadi dua kategori besar dengan gambaran hemodinamik yang khas (Tabel 2.1). Kategori pertama adalah syok hipodinamik, yang meliputi syok hipovolemik, kardiogenik dan obstruktif. Kategori kedua adalah syok hiperdinamik, yang meliputi syok distributive.Tabel 2-1. Gambaran Hemodinamik Kegagalan SirkulasiMAPPAWPCOSVRSvO2Laktat

Hipodinamik

Perdarahan hipovolemik, dehidrasi

Infark Miokard Kardiogenik

Emboli paru obstruktif, temponade pericardial, tension pneumothorax

Hiperdinamik

Sepsis distributive, insufisiensi adrenal, anafilaksis

Kegagalan sirkulasi hiperdinamik memiliki karakteristik indeks kardiak yang tinggi dan keadaan vasodilatasi dengan resistensi rendah. Tekanan pengisian dapat saja normal ataupun meningkat tergantung kepada tingkat penggantian cairan (volume repletion) dan adanya inkompetensi miokardial. Penyebab umum dari syok hiperdinamik dapat berupa sepsis, anafilaksis, intoksikasi obat, syok spinal, dan insufisiensi adrenal. Efek hemodinamik yang mendasari sindrom-sindrom ini adalah maldistribusi dari aliran darah dan atau volume darah di mana aliran efektif yang mengandung nutrisi terkompromisasi (compromised). Berbeda dengan syok hipodinamik, pengambilan oksigen dapat normal atau menurun walaupun terdapat bukti terjadinya hipoperfusi. Efek langsung terkait mediator bersama dengan hipoperfusi jaringan menyebabkan kerusakan selular dan disfungsi organ pada pasien dengan syok septik. Dapat saja terjadi tumpang tindih antara sindrom yang berbeda ini. Pada keadaan awal syok septik dan anafilatik, komponen hipovolemik yang signifikan biasanya terjadi sebelum pemberian infus cairan. Hipovolemik dapat saja muncul pada sebagian kecil pasien dengan syok akibat infark miokard akut. Pada saat terdapat sepsis berat terkait depresi miokard, pasien dengan syok septik dapat memberikan gambaran hipodinamik. Sama halnya, pasien dengan syok kardiogenik setelah menjalani operasi jantung dapat memberikan gambaran vasodilatasi yang signifikan akibat aktivasi dari mediator kaskade saat dilakukan bypass kardiopulmonal.

SYOK HIPOVOLEMIKDefinisi dan EtiologiSyok hipovolemik dapat didefiniskan sebagai gangguan akut dalam sirkulasi yang menyebabkan ketidakseimbangan antara ketersediaan dengan kebutuhan oksigen dalam jaringan, disebabkan penurunan volume darah yang beredar. Defisit oksigen yang terjadi ketika ambilan oksigen tidak sesuai dengan kebutuhan oksigen menimbulkan iskemia sel yang pada akhirnya menimbulkan kematian sel. Kondisi ini dapat mengancam nyawa bila tidak segera ditangani dengan baik dan menjadi irreveribel setelah sekian lama. Resusitasi yang cepat dan adekuat dapat memberikan prognosisi yang baik. Syok hipovolemik sebagian besar disebabkan oleh trauma dan perdarahan, termasuk perdarahan hebat pada trauma atau komplikasi pada luka bakar, perdarahan saluran cerna, diare, diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Beratnya syok ditentukan terutama oleh durasi dan besarnya kehilangan volume yang beredar.Tanda dan GejalaSyok hipovolemik membutuhkan diagnosis dini untuk mencegah keterlambatan dalam tatalaksana awal. Segera setelah pasien datang resusitasi cairan dapat dimulai melalui kateter vena perifer dengan diameter besar atau kateter vena sentral. Pada saat yang sama dapat dilakukan anamnesis. Anamnesis pada pasien syok hipovolemik terutama untuk menentukan penyebabnya. Pasien biasanya mengeluh haus, berkeringat, dan kesulitan bernafas. Kesadaran pasien umumnya normal, kecuali pada syok berat pasien menjadi apatis atau kebingungan. Untuk diagnosis klinis syok, dapat ditemukan hipotensi dan tanda klinis iskemia organ. Tanda klinis ini tidak sensitif pada kehilangan darah yang sedikit. Sensitivitas ini dapat dinilai dengan menggunakan indeks syok, yaitu frekuensi jantung dibagi dengan tekanan darah sistolik. Klinisi dapat menentukan syok bila terdapat penurunan tekanan darah sistolik dibawah 90 mmHg atau penurunan tekanan darah lebih dari 40mmHg di bawah tekanan darah sebelum syok, dengan penurunan tekanan nadi.Vena perifer dapat menjadi kolaps dan tekanan vena jugularis menjadi rendah. Sebaliknya bila terjadi peningkatan tekanan vena jugularis, harus diperhatikan akan hubungan dengan obstruksi sirkulasi akibat pneumothoraks, tamponade pericardial atau kegagalan pompa darah akibat kontusio atau infark miokard. Diagnosis klinis dari syok hipovolemik tidak sulit bila ditemukan hipotensi dan kehilangan cairan yang terlihat seperti pada trauma (misalnya fraktur), perdarahan saluran cerna dan paru, luka bakar dan diare. Perdarahan internal akibat ruptur aneurisma aorta, trauma tumpul abdomen, dan hemotoraks sulit didiagnosa kecuali dari anamnesia dan tanda fisik yang nyata, seperti redup pada perkusi dada, nyeri dan distensi abdomen menunjukkan kemungkinan adanya perdarahan internal. Pada kasus perdarahan saluran cerna bagian atas, harus dicari tanda-tanda penyakit hati kronis, seperti eritema palmer, spider nevi, dan hipertensi portal (asites), karena hal ini dapat menunjukkan perdarahan varises yang menyebabkan syok hipovolemik. Warna kecoklatan pada telapak tangan dan membran mukosa menunjukkan adanya insufisiensi adrenokortikal, serta adanya bau aseton pada udara ekspirasi menunjukkan diabetes mellitus yang tidak terkontrol (ketoasidosis). Table 2.2 Derajat klinis beratnya syok hipovolemik setelah perdarahanDerajat IDerajat IIDerajat IIIDerajat IV

Kehilangan darah mL %30 40>2000>40

Frekuensi jantung (kali/menit)100>120>140

Tekanan darah sistolikNormalNormalMenurun

Menurun

Tekanan nadiNormalMenurunMenurunMenurun

Capillary refill normalMelambatMelambatMelambatMelambat

Frekuensi napas(kali/menit)14-2020 3030 40>35

Keluaran Urin (mL/Jam)>3020 305 15Minimal

Kesadaran.SedikitcemasCemasBingungBingung dan letargi

Syok hipovolemik dapat berhubungan dengan dehidrasi, perdarahan internal atau eksternal, kehilangan cairan gastrointestinal (diare atau muntah), keluarnya urin sekunder akibat diuretic atau gangguan ginjal atau kehilangan volume intravaskuler menuju interstitial sebagaia akibat peningkatan permeabilitas vascular (sebagai respons terhadap spesies atau trauma). Dilatasi vena akibat berbagai penyebab (sepsis, cedera spinal, dan berbagai obat dan toksin) dapat menyebabkan keadaan hipovolemik relative. Secara hemodinamik, syok hipovolemik ditandai penurunan preload ventrikel yang menyebabkan penurunan tekanan dan volume diastolic ventrikel. Indeks jantung dan indeks curah jantung menurun, adanya hipotensi dan penurunan tekanan nadi. Karena adanya penurunan curah jantung sedangkan kebutuhan metabolik tidak berubah atau meningkat, saturasi oksige vena campuran (SvO2) menurun, sehingga perbedaan kandungan oksigen arteriovena melebar. Karakteristik klinis meliputi kulit yang dingin dan lembab (seringkali berbintik-bintik); pucat, takikardia (atau jika syok berat,bradikardia), takipneu, vena perifer yang kolaps, penurunan denyut vena jugular, penurunan keluaran urin, dan perubahan kesadaran. Kehilangan akut 10% darah yang beredar masih dapat ditoleransi dengan baik melalui takikardi sebagai tanda yang nyata. Indeks jantung sedikit menurun walaupun terjadi kompensasi berupa peningkatan kontraktilitas miokardium. Bila terjadi kehilangan volume 20%- 25% maka mekanisme kompensasi mulai gagal. Dapat terjadi hipotensi ringan sedang dan penurunan indeks jantung. Lalu dapat terjadi pula ortostatik (penurunan tekanan darah 10 mmHg dan peningkatan frekuensi jantung 20 30 kali per menit). Kemudian bila terjadi kehilangan volume sirkulasi 40% atau lebih, terjadi hipotensi berat dengan tanda klinis syok yang jelas. Indeks jantung dan perfusi jaringan yang menurun sampai dengan setengah dari normal. Pada keadaan ini dapat pula terjadi asidosis laktat dengan prognosis yang buruk.

SYOK KARDIOGENIK Syok kardiogenik terjadi akibat kegagalan jantung sebagai pompa. Tipe syok ini merupakan penyebab kematian tersering di rumah sakit pada pasien infark miokardium dengan gelombang Q. secara hemodinamik, syok kardiogenik ditandai oleh peningkatan preload ventrikel. Karakteristik hemodinamiknya serupa dengan syok hipovolemik. Karena adanya perfusi jaringan yang tidak adekuat, SvO2 menurun dan perbedaan kandungan oksigen arteriovena meningkat. Secara klinis tanda spesifik syok serupa, tetapi pada syok kardiogenik dapat ditemukan tanda-tanda gagal jantung kongestif (volume yang berlebih). Sistensi vena jugular dan perifer, adanya S3 dan edema paru dapat pula ditemukan. Syok akbat kardiogenik merupakan suatu kondisi perfusi jaringan yang tidak adekuat akibat disfungsi jantung. Infark miokard akut merupakan penyebab utama syok kardiogenik. DefinisiDefinisi klinis dari syok kardiogenik meliputi penurunan curah jantung dan bukti adanya hipoksia jaringan saat volume intravascular adekuat. Diagnosis adanya syok sirkulasi yaitu bila ditemukan hipotensi dan kombinasi tanda klinis yang menandakan perfusi jaringan yang buruk, termasuk oliguria, kesadaran berkabut, ekstremitas yang dingin dan berbintil-bintil. Criteria hemodinamik meliputi hipotensi yang bertahan lama (tekanan darah sistolik 50% pembuluh darah mengalami oklusi), hipertensi pulmonal akut non-emboli, emboli sistematik besar, dan diseksi aorta dapat menyebabkan syok yang menunjukkan peningkatan afterload ventrikel.Karakteristik hemodinamik dan pola metabolik serupa dengan keadaan syok yang lainnya dengan curah jantung yang rendah. Karena perfusi jaringan yang menurun, SvO2 rendah, perbedaan kandungan oksigen arteriovena meningkat, dan kadar laktat serum meningkat. Parameter hemodinamik lainnya tergantung letak obstruksinya. Pada pneumotoraks tension dan tumor mediastinum, vena torakal besar yang menyebabkan pola hemodinamik (penurunan indeks jantung dan dapat terhalang peningkatan resistensi vascular sistemik) serupa dengan hipovolemia (walaupun mungkin terlihat adanya distensi vena perifer dan jugular). Temponade jantung menyebabkan peningkatan dan pemerataan tekanan diastolik ventrikel kanan dan kiri, serta tekanan diastolik arteri pulmonalis. Pada perikarditis konstriktif tekanan diastolik ventrikel kanan kiri meningkat 5 mmHg. Tanda klinis juga serupa tergantung pada letak obstruksinya.

SYOK DISTRIBUTIFGambaran dari syok distributive adalah hilangnya resistensi perifer. Syok septic merupakan bentuk tersering dan memiliki dampak morbiditas dan mortalitas terbesar pada unit rawat intensif. Secara hemodinamik, syok distributif ditandai oleh penurunan resistensi vaskuler sistemik seluruhnya. Meskipun demikian, resistensi pembuluh darah pada beberapa organ atau jaringan dapat menurun, meningkat atau tidak berubah. Pada awalnya indeks jantung akan menurun, dan tekanan pengisian ventrikel dapat menurun. Setelah resusitasi cairan, ketika tekanan pengisian kembali normal atau meningkat, indeks jantung juga meningkat. SvO2 juga meningkat di atas normal dan perbedaan kandungan oksigen arteriovena menyempit. Meskipun terjadi peningkatan pada indeks jantung, perfusi yang terjadi tidak efektif karena tidak dapat menjangkau jaringan yang membutuhkan atau jaringan tidak dapat menggunakan substrat yang ada. Akibat perfusi jaringan efektif yang tidak adekuat ini, terbentuklah asidosis laktat. Berbeda dengan bentuk syok, ekstremitas hangat dan perfusi yang baik, penurunan tekanan darah diastolik, serta peningkatan tekanan nadi. Tanda syok yang tidak spesifik takikardia, takipneu, penurunan keluaran urin dan perubahan kesadaran. Syok septic merupakan penyebab utama motalitas unit rawat intensif oleh karena aktivasi kaskade inflamasi sistemik. Berbagai mediator seperti sitokin, kinin, komplemen, factor koagulasi, dan eikosanoid diaktivasi atau dilepaskan secara sistemik, mengakibatkan gangguan berat pada fungsi kardiovaskular dan sistem organ. Mediator-mediator ini, khususnya tumor necrosis factor (TNF)-, interleukin (IL)-1, platelet activating factor (PAF), dan prostaglandin, memediasi penurunan resistensi vascular perifer seperti yang terlihat pada syok septik. Pemicu aktivasi kaskade inflasmasi sistematik kasus syok septik disebabkan oleh kuman gram negatif (50-75%). Sisanya disebabkan oleh kuman gram postitif, walaupun infeksi oleh jamur, protozoa dan virus juga dapat menyebabkan syok septik. Syok anafilaktik merupakan bentuk syok distributif yang disebabkan oleh lepasnya mediator dari sel mast jaringan dan basofil dengan antigen yang sesuai. Ikatan dengan antigen menyebabkan pelepasan mediator primer anafilaksis yang berada pada granul basofilik sel mast dan basofil. Mediator-mediator ini adalah histamine, serotin, eosinopihil chemotactic factor, dan berbagai enzim proteolitik. Selanjutnya, mediator lipid sekunder disintesis dan dilepaskan, meliputi PAF, bradikinin, prostaglandin, dan leukotrien (substansi anafilaktik kerja lambat). Reaksi anafilaktoid (secara klinis tidak dapat dibedakan dengan anafilaksis) disebabkan pelepasan mediator sel mast dan basofil secara langsung, non-imunologik dan dapat menyebabkan syok. Anafilaksis dapat dipicu oleh gigitan serangga dan obat-obatan tertentu, khususnya antibiotik (-laktam, sefalosforin, sulfonamide, dan vancomisin). Pada kasus yang lebih jarang, serum heterolog (misalnya antitoksin tetanus, antitoksin ular, antisera antilimfosit), transfusi darah, imunoglubulin (khususnya pasien defisiensi IgA), produk vaksin dengan bahan mengandung telur dapat menyebabkan anafilaksis. Reaksi anafilaktoid dapat disebabkan oleh berbagai bahan-bahan medis, termasuk zat kontras ionic, protamin, opiate, cairan polisakarida seperti dextran dan hydroxyethyl starch, pelumpuh otot, dan zat anestesi. Gambaran hemodinamik syok anafilaktik serupa dengan syok septik dan meliputi elemen hipovolemia (edema interstitial dan dilatasi vena) serta depresi miokardium. Curah jantung dan tekanan pengisian ventrikel menurun sampai dilakukan resusitasi cairan. Selain tanda tanda syok, dapat pula ditemukan adanya urtikaria, angioedema, edema laring dan bronkospasme berat.Syok neurogenik meliputi hilangnya control vasomotor perifer sekunder dari disfungsi atau cedera pada sistem saraf. Contoh klasik adalah syok yang berhubungan dengan cedera spinal. Fenomena serupa terjadi pada sinkop vasovagal dan anestesi spinal, tetapi pada kondisi ini dapat sembuh sendiri dan hanya sementara saja. Penyebab utama dari syok pada cedera spinal adalah hilangnya tonus vena yang menyebabkan peningkatan kapasitansi vena. Tonus arteriol juga dipengaruhi sehingga menyebabkan peningkatan curah jantung setelah dilakukan resusitasi cairan.

PENILAIAN HEMODINAMIKPenampilan sirkulasi dapat dinilai dari beberapa parameter hemodinamik. Laju jantung yang rendah dapat menurunkan curah jantung, sedangkan peningkatan laju jantung juga akan menurunkan volume sekuncup (stroke volume) dengan mekanisme memperkecil waktu pengisian ventrikel.Bradiaritmia mengindikasikan adanya kelaianan struktur anatomi, efek obat-obatan, hipoksia ataupun akibat rangsang metabolik lainnya. Bradiaritmia berat dapat juga mereprensentasikan respon terkait reflex yang terjadi pada kasus hemorrhagic berat, infark miokard akut dinding inferior dan sinkop neurokardiogenik. Takiaritmia dapat diakibatkan oleh adanya penyakit jantung yang mendasari atau akibat rangsang lingkungan maupun farmakologik. Namun demikian, peningkatan denyut jantung mungkin saja merefleksikan adanya respon kompensasi terhadap penurunan curah jantung dan perfusi organ.Pada pasien dengan kegagalan sirkulasi, tekanan darah harus dimonitor menggunakan pengukuran tekanan arteri invasive. Vasokontriksi yang diakibatkan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan tekanan arterial atau penggunaan agen farmakologik mengganggu ketepatan pengukuran secara non invasive. Hal ini terutama berlaku pada tipe gagal sirkulasi hipodinamik.Untuk sebagian besar organ vital, mekanisme autoregulasi dan neuronal mempertahankan aliran darah independen dari tekanan darah pada tekanan arterial rata-rata 60mmHg hingga 130mmHg. Pada tingkat tekanan yang lebih rendah maupun lebih tinggi, aliran darah menjadi dependen secara linier terhadap tekanan darah. Penyakit seperti hipertensi dapat merubah hubungan ini dan menaikkan tingkat kritis dari tekanan arterial yang dibutuhkan untuk perfusi organ. Dengan cara yang sama, mekanisme autoregulasi yang terganggu terjadi pada bermacam-macam keadaan patologis memperluas rentang aliran darah yang dependen terhadap tekanan.Nilai tekanan arterial bukan merupakan indikator yang dapat diandalkan dalam menilai sirkulasi dan perfusi jaringan. Dalam keadaan kegagalan sirkulasi (syok), parameter hipotensi sangat terlambat dalam menentukan adanya hipoperfusi. Ketika curah jantung berkurang, tekanan darah dipertahankan oleh peningkatan resistensi vascular perifer yang diperantarai oleh system simpatoadrenal, dan hanya setelah mekanisme ini tidak sanggup lagi mengkompensasi barulah hipotensi terjadi. Pada keadaan ini, hipoperfusi jaringan dapat terjadi terlepas dari nilai tekanan darah yang masih normal dikarenakan aliran darah terutama dialihkan untuk organ-organ vital. Sebaliknya, hipotensi dapat saja terjadi tanpa adanya tanda terjadinya hipoperfusi organ. Pada beberapa keadaan vasodilatasi, peningkatan curah jantung mempertahankan aliran darah organ vital, terlepas telah terjadinya penurunan nilai tekanan arterial.

PENDEKATAN AWAL TERHADAP SYOK SIRKULASIPendekatan terhadap pasien dengan syok sirkulasi melibatkan penilaian cepat dari proses penyakit yang mendasar dan restorasi stabilisasi kardiopulmonal. Pasien harus dinilai dengan anamnesa dan pemeriksaan fisik untuk mencari petunjuk penyebab sindrom syok pasien serta untuk bukti-bukti hipoperfusi organ target. Pemeriksaan darah lengkap, koagulasi dan analisa gas darah, elektrolit harus dilakukan pada semua pasien. Pengukuran kadar laktat arterial dapat menolong untuk mengkonfirmasi derajat beratnya hipoperfusi. Pemeriksaan EKG dan rontgen dada juga harus dilakukan. Keperluan untuk studi lanjutan seperti kultur, enzim jantung dan tes lainnya hanya tergantung dari penyebab syok yang diduga. Usaha-usaha untuk mencapai stabilisasi kardiopulmonar harus dilakukan secara simultan, prioritas pada ventilasi, resusitasi cairan dan pompa jantung. Oksigenasi dan ventilasi yang adekuat harus dilakukan secara dini. Sistem-sistem aliran oksigen tinggi dapat diberikan lebih awal, namun jika terdapat tanda-tanda kelemahan otot pernapasan, hipoksia reftakter atau asidosis berat maka harus segera di lakukan intubasi dan menggunakan ventilasi mekanik. Penurunan kerja napas oleh ventilasi mekanik dapat menurunkan stress fisiologi dan aliran darah menuju ke daerah-daerah vital (otak dan jantung) yang mengalami hipoperfusi.Hipovolemia critical dapat dijumpai pada sebagian besar pasien yang datang dengan syok sirkulasi pada keadaan bedah medis dan pada pasien yang datang dengan syok dan infark miokard akut. Cairan harus diberikan secara bolus dan dititrasi sesuai dengan target laju nadi, tekanan darah, keluaran urin dan bersihan laktat arterial.Perhatikan kadar hemoglobin yang akan menurun sesuai dengan resusitasi cairan elektrolit dalam jumlah yang signifikan. Walaupun banyak pasien dapat menoleransi kadar hemoglobin antara 7 sampai 9g/dL, kadar yang lebih tinggi mungkin diperlukan pada pasien dengan disfungsi jantung. Penempatan kateter arteri pulmonal harus dipertimbangkan pada pasien yang tidak responsive terhadap usaha resusitasi awal dan pada pasien-pasien dengan penyakit renal atau ginjal yang mendasari.Gangguan -gangguan terhadap ritme kardiak harus diatasi dengan cepat. Bradikardia terkait dengan hipotensi mengkin memerlukan pacu jantung atau terapi farmakologik untuk meningkatkan laju nadi. Takiaritmia yang tidak terkompensasi mungkin memerlukan kardioversi. Pada keadaan klinis yang sesuai, pertimbangan harus selalu diberikan kepda kemungkinan tamponade kardiak dan tension pneumotoraks. Oleh karena keadaan-keadaan ini merupakan penyebab syok dengan kemungkinan reversible. Adanya bukti-bukti keadaan hipoperfusi berkelanjutan meskipun telah dilakukan usaha-usaha resusitasi diperlukan obat-obat vasoaktif. Hipotensi persisten memerlukan penggunaan obat vasopressor seperti norepinefrin untuk memulihkan tekanan darah ke tekanan arterial rerata /MAP 65 70 mmHg, yang dikaitkan dengan perfusi organ adekuat. Pada saat hipotensi disertai dengan gangguan performa kardiak, obat-obatan inotropik harus diberikan.Terapi asidosis laktat dengan larutan alkali tetap merupakan topik kontroversial. Bikarbonat natrikus dapat meningkatkan osmolalitas serum dan mungkin memperburuk asidosis intraseluler oleh karena bikarbonat diubah menjadi CO2 dan air. Penelitian acak prospektif belum dapat membuktikan adanya keuntungan dari pemberian alkali pada keadaan asidosis laktat berat, baik dari segi metabolism oksigen maupun fungsi sirkulasi.Terapi definitive tergantung dari keadaan syok dan dapat membutuhkan intervensi diagnostik dan terapi lanjutan. Intervensi pembedahan mungkin diperlukan pada pasien dengan syok haemorrhagik dan trauma. Alat-alat bantuan sirkulasi disertai dengan usaha segera dalam revaskularisasi meningkatkan luaran pada pasien dengan syok kardiogenik. Antibiotika dan prosedur drainase diperlukan untuk syok septik. Emboli pulmonary akut dan syok dapat diterapi dengan trombolisis, embolektomi kateter atau pada keadaan yang lebih ekstrem dengan embolektomi bedah.

SYOK DAN PENANGANANNYA

Daftar Bacaan : 1. Guyton A, Hall : textbook of Medical Physiology, Philadelphia, WB Saunders, 20002. Shoemaker W, Czer L : Evaluation of the biologic importance of various hemodynamic and oxygen transport variables. Critical Care Med 1979 ; 7 ; 424-4293. Hinshaw LB.Cox BG : The Fundamental of Syok. New York, Plenum Press. 19724. Wiggers CJ : The present status of the syok problem. Physiol Rev 1942; 22 ; 74-1235. Parrillo JE, Dellinger RP. Critical Care Medicine : Principles of Diagnosis and Management in Adult, 3rd ed. USA : Mosby-Elsevier.2008

Simposium Sehari KEGAWATAN BEDAH & PENANGANANNYA, 15 Juni 2013 Hotel Aston Jayapura Papua

Tanda klinis shockKulit telapak tangan dingin, pucat, basahCapillary Refill Time > 2 detikNafas cepatNadi cepat > 100Tekanan darah < 90-100 mmHgKesadaran gelisah sampai comaPulse pressure menyempitJVP rendah (vena jugularis eksterna)Produksi urine < 0.5 ml/kg/jamShock ?Perfusi : pucat - dingin - basahcap. refill time lambat (kuku, telapak)Nadi > 100Tekanan darah < 100 (atau 90) mmHgNadi masih teraba di:Tek darah masih art. radialis > 80 mmHg art. femoralis > 70 mmHg art. carotis > 60 mmHgPasien sadarraba nadi radialisshock ?evaluasi perfusiukur tek darah

Ada nadi carotisraba nadi radialisshock ?evaluasi perfusiukur tek darahPasien tak sadarraba nadi carotiscardiac arrest ?

Tidak ada nadi carotisPastikan, korban sadar atau tidak waktu disapaResusitasiJantung ParuTata-laksana mengatasi perdarahanAirway (+ lindungi C-spine)Breathing (+ Oxygen jika ada)Circulation + kendalikan perdarahan

Posisi shock Ganti kehilangan darah, infus jarum besar Hentikan perdarahanPasien berdarahperkirakan volume yang hilang|posisi shockpasang infus jarum besar ambil sample darah u/ cari donor|infusi RL 1000 (+ 1000 lagi)Perfusi HKMnadi < 100T-sist > 100 |Lambatkan infusiPerfusi jelek, nadi >100, T-sist 10%BB)

Turgor kulit berkurang menurun sangat menurun

Lidah normal lunak kecil keriput

Mata normal cowong sangat cowong

Ubun-ubun normal cekung sangat cekung

Rasa haus + ++ +++

Nadi kecil lemah sangat kecil ttbTensi tak terukur

Urine pekat anuria

CARA PEMBERIAN CAIRAN:ATASI SHOCK : GUYUR/GROJOK 20-40cc/kg

BILA SHOCK TERATASI, HITUNG SISA DEFISIT, LALU BAGI DUA. BAGIAN PERTAMA BERIKAN DALAM 8 JAM PERTAMA, BAGIAN KEDUA BERIKAN DALAM 16 JAM BERIKUTNYA.BERIKAN SISA DEFISIT BERSAMA CAIRAN MAINTENANCE.

SKEMA PEMBERIAN CAIRANCONTOH KASUS GEAGrojok STOP!Ganti MAINTENANCE(3000-600ml =2400 ml)BB : 30 KGSHOCK BERATESTIMASI KEHILANGAN CAIRAN 10% X 30 LTS = 3 LT = 3000 MLGROJOK 20 CC/KG 10-20 MNT= 600 CCCEK HEMODINAMIKMEMBAIKTETAP/BURUKGrojok Ulang 20cc/kg10-20 mntMEMBAIKTETAP BURUKGrojok Ulang 20cc/kg10-20 mnt50%50%8 jam16 jam+ CAIRAN MAINTENANCE

EBV = 70CC X BERAT BADANEBL = DERAJAT PERDARAHAN X EBVPENGHITUNGAN PERKIRAANKEHILANGAN DARAH TUBUHCARA PEMBERIAN CAIRANATASI SHOCK DENGAN GUYUR/GROJOK 20cc/kg

GUYUR HINGGA 2-4 X EBL

BILA SHOCK SUDAH TERATASI, LANGSUNG KE MAINTENANCE.LUKA BAKAR 4,5 9

9 9

9 99994,54,54,54,54,5DEPANBELAKANG1CARA PEMBERIAN CAIRAN:Luas Luka Bakar x BB x 4Cairan diberikan setengah dalam 8 jam pertama setelah kejadian, setengah dalam 16 jam berikutnya. Fluid Replacement RL : 4 ml x Burn Area x BB

BB : 50 KgBurn : 60 %~ Deficit : 4 x 60 x 50 ml= 12.000 ml RL50% deficit= 6000 ml 8 jam pertama50% deficit= 6000 ml 16 jamberikutnyaPasien 50 kg, luka bakar 60%Ringer Laktat 4 ml x 50 kg x 60 = 12,000 ml batas rendah 2 ml x 50 kg x 60 = 6,000 mlContoh : kejadian jam 4.00, tiba di RS jam 8.003-6 L diberikan antara jam 8-12.003-6 L sisanya diberikan antara 12.00 04.00Perhatikan urine harus 1 ml/ kg / jam 50 ml/jam Oliguria = hipovolemia perlu ditambahkan cairan maintenance 40-50 ml/kg/24 jam1000 Ringer Dextrose + 1000 Dextrose 5%

SIRKULASI NORMALPerfusi perifer hangat, keringWarna akral pink / merah mudaCapillary refil < 2 detik, bandingkan tangan pemeriksa

Denyut nadi < 100Tekanan darah > 90-100Produksi urine 1 ml/kg/jam5