t uberculose p ulmonaire c ommune dr wajdi ketata service de pneumologie chu hédi chaker sfax
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TUBERCULOSE
PULMONAIRE
COMMUNEDr Wajdi KETATA
Service de Pneumologie CHU Hédi Chaker Sfax
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Introduction
Tuberculose : Maladie infectieuse, contagieuse,
consécutive à la multiplication du bacille de Koch
Maladie à déclaration obligatoire
Tuberculose pulmonaire commune : manifestations
de la tuberculose pulmonaire en dehors de la primo-
infection et de la miliaire.
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Introduction
Atteinte pulmonaire : la plus fréquente des
localisations viscérales (70 - 80%)
Problème de santé publique
Diagnostic évoqué devant des tableaux radio-
cliniques suggestifs et confirmé par l’examen
bactériologique
Evolution souvent bonne, parfois émaillée de
complications
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Epidémiologie
Situation épidémiologique variable selon les
pays
Maladie endémique, de répartition mondiale
Pays en voie de développement ++
Recrudescence dans les pays où la prévalence
du SIDA est importante
2008: 9,3 millions de nouveaux cas et 1,8
millions de décès
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Epidémiologie
48,7/100000habitants1975
2002 18,9/100000 habitants
2010 22,4/100000 habitants
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Facteurs de risque
Facteurs de risque individuels
âges extrêmes (enfants de moins de 3 ans et
personnes âgées)
malnutrition
traitements immunosuppresseurs
maladies chroniques ou s’accompagnant d’une
immunodépression : diabète, éthylisme, toxicomanie
VIH, cancer, insuffisance rénale
exposition professionnelle au BK
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Facteurs de risque
Facteurs de risque collectifs
Mauvaises conditions socio-économiques
Précarité d’habitat
Promiscuité,
Transplantation
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Agent pathogène
Mycobactérium tuberculosis hominis+++
Mycobactérium bovis
Mycobacterium africanum
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Agent pathogène
Coloration de Ziehl Neelson
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Culture sur milieu de Löwenstein-Jensen
Agent pathogène
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Le plus souvent par voie aérienne
Autres modes moins fréquents:
Voie digestive : ingestion de produits laitiers
non pasteurisés (Mycobactérium bovis)
Voie cutanée ou muqueuse : blessure de la
peau.
Modes de transmission
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Primo-infection tuberculeuse
Immunité cellulaire
Infection latente Infection patente
Equilibre biologique entre l’organisme et les BK quiescents
1er contact avec le BK
90% 10%
Histoire naturelle
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Réactivation de bact. quiescentes
Rupture de l’équilibre biologique
Nouvel apport extérieur de BK
Tuberculose maladie
Histoire naturelle
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Nécrose caséeuse centrale
Cellules épithéloides
Cellules géantes type Langerhans
Lymphocytes
Granulome épithéloide et giganto-cellulaire avec nécose caséeuse
Anatomie pathologique
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Circonstances de découverte
Toux > 3semaines FièvreSueurs
Hémoptysie
Douleurs thoraciques
AsthénieAnorexie
Amaigrissement
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statut vaccinal par le BCG
antécédents personnels de TBC (PIT, pleurésie,
TPC)
notion de contage tuberculeux dans le milieu
familial ou professionnel
existence d’un facteur de risque
Interrogatoire
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Souvent normal
Apprécie l’état général: poids, température,
degré d’asthénie et de dénutrition
examen pulmonaire : signes non spécifiques en
rapport avec la circonstance de découverte
recherche une autre localisation extra-
pulmonaire de tuberculose
Examen physique
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Radiographie thoracique
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Radiographie thoracique
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Radiographie thoracique
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Radiographie thoracique
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NFS
en général normale
leuconeutropénie
hyperleucocytose avec lymphocytose
anémie inflammatoire
VS souvent modérément élevée
Sérologie VIH demandée en cas de suspicion
Bilan biologique
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IDR à la tuberculine
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IDR à la tuberculine
IDR < 5 mm: NégativeFaux (-): erreur technique, examen
précoce, maladie anergisante, formes graves de tuberculose
IDR > 10mm: positiveInfection tbc affirmée (BCG> 10 ans)Interprétation difficile (BCG < 10 ans)
Entre 5 et 9 mm: IndéterminéeInfection tbc? Vaccination BCG?
Mycobactéries?
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Recherches de BK
Prélèvements:
expectorations matinales
sécrétions dégluties et recueillies par tubage
gastrique le matin, avant le lever du lit
liquide d’aspiration bronchique
autres produits (liquide pleural, fragment de
biopsie bronchique).
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La recherche bactériologique comporte:
L’examen direct (coloration de Ziehl-Neelson):
retrouver les BAAR sans préciser l’identification
La culture est systématique (milieu de
Löwenstein Jensen) permettant d’identifier
l’espèce du bacille
L’antibiogramme : étude de la sensibilité du
bacille isolé aux antituberculeux
Recherches de BK
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Obtenir l’amendement des signes cliniques
Guérir le patient
Stériliser les lésions pour éviter les récidives
Prévenir la sélection de bacilles résistants chez
les patients contagieux
Diminuer la source de contamination en
stérilisant rapidement l’expectoration
Objectifs du traitement
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Bilan hépatique
Hémogramme
Créatininémie
Uricémie
± évaluation ophtalmologique (champ visuel et
vision des couleurs) si Ethambutol
± Examen ORL (audiogramme) si Streptomycine
Bilan pré-thérapeutique
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Association de plusieurs antituberculeux
A jeun: pour faciliter l’absorption
Prise unique par jour
Traitement prolongé
Principes du traitement
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Traitement antituberculeux
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Traitement antituberculeux
![Page 32: T UBERCULOSE P ULMONAIRE C OMMUNE Dr Wajdi KETATA Service de Pneumologie CHU Hédi Chaker Sfax](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062303/551d9ddb497959293b8e849b/html5/thumbnails/32.jpg)
INH
RIF
PZA
ETB
2 mois
6 mois
0 mois
Modalités du traitement
![Page 33: T UBERCULOSE P ULMONAIRE C OMMUNE Dr Wajdi KETATA Service de Pneumologie CHU Hédi Chaker Sfax](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062303/551d9ddb497959293b8e849b/html5/thumbnails/33.jpg)
Isolement du patient si bacillifère
Arrêt du travail 1 à 2 mois
Prise en charge de tares associées
Traitement symptomatique (dyspnée, hémoptysie)
Déclaration obligatoire
Enquête dans l’entourage
Gratuité des soins
Mesures associées
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Vérifier l’observance du traitement: coloration
orangée des urines, protocole DOTS
Vérifier l’efficacité du traitement : clinique,
radiologique, bactériologique
Surveiller la tolérance: interrogatoire, examen
clinique, bilan hépatique, examen ophtalmo,
audiogramme
Surveillance
![Page 35: T UBERCULOSE P ULMONAIRE C OMMUNE Dr Wajdi KETATA Service de Pneumologie CHU Hédi Chaker Sfax](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062303/551d9ddb497959293b8e849b/html5/thumbnails/35.jpg)
Guérison 98% des cas de TBC non résistante
amélioration symptomatique
nettoyage radiologique complet ou une
stabilité des lésions
négativité de l’expectoration à l’examen
direct et après culture à la fin du 6ème mois
d’un traitement bien conduit
Evolution
![Page 36: T UBERCULOSE P ULMONAIRE C OMMUNE Dr Wajdi KETATA Service de Pneumologie CHU Hédi Chaker Sfax](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062303/551d9ddb497959293b8e849b/html5/thumbnails/36.jpg)
Complications
Extension de la maladie par voie bronchogène
ou hématogène
Insuffisance respiratoire aiguë
Pneumothorax ou pleurésie
Hémoptysie
Evolution
![Page 37: T UBERCULOSE P ULMONAIRE C OMMUNE Dr Wajdi KETATA Service de Pneumologie CHU Hédi Chaker Sfax](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062303/551d9ddb497959293b8e849b/html5/thumbnails/37.jpg)
Séquelles
Dilatation des bronches
Fibrose rétractile
Emphysème para-cicatriciel
Greffe aspergillaire sur cavité résiduelle
Cancer su cicatrices
Rechutes (2%)
Evolution
![Page 38: T UBERCULOSE P ULMONAIRE C OMMUNE Dr Wajdi KETATA Service de Pneumologie CHU Hédi Chaker Sfax](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062303/551d9ddb497959293b8e849b/html5/thumbnails/38.jpg)
Dépistage de la TBC maladie et son traitement
Dépistage et traitement des primo-infections
Protection et vaccination par le BCG
Prévention
![Page 39: T UBERCULOSE P ULMONAIRE C OMMUNE Dr Wajdi KETATA Service de Pneumologie CHU Hédi Chaker Sfax](https://reader036.vdocuments.pub/reader036/viewer/2022062303/551d9ddb497959293b8e849b/html5/thumbnails/39.jpg)
Maladie infectieuse contagieuse, endémique
Aspects cliniques et radiologiques polymorphes
Diagnostic positif bactériologique.
Pronostic habituellement favorable sous
traitement bien conduit.
Traitement basé sur les antituberculeux dont la
réussite nécessite la compliance au traitement
Conclusion