tdmuv.com · ШПИТАЛЬНА ХІРУРГІЯ, 4, 2003 3 Зміст ОРИГІНАЛЬНІ...

ШПИТАЛЬНА ХІРУРГІЯ, 4, 2003 3

Зміст

ОРИГІНАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

О.М. Білозерцев, С.С. Ксенофонтов, І.Д. Гуді-нов, О.О. Білозерцев. Шляхи поліпшенняфункціональних результатів товстокишковоїезофагопластики

О.В. Ротар, Ф.Г. Кулачек, Р.В. Сенютович,В.Д. Бабін. Хірургічні ускладнення після опе-рацій на товстій кишці у хворих з анемією та їхпрофілактика

І.В. Біцька. Зміни деяких показників гумораль-ного імунітету у хворих на спайкову кишковунепрохідність, поєднану з вентральною грижею

С.В. Афанасьєв. Медико-експертна допомогахворим та інвалідам зі спайковою хворобою че-ревної порожнини

Ю.С. Семенюк. До питання про об’єктивізаціюкритеріїв диференційованого вибору способу за-вершення холедохотомії

Д.М. Давидов, Б.І. Дмитрієв, В.К. Напханюк.Вміст циклічних нуклеотидів як показник функ-ціонального стану печінки у хворих на гострийхолецистит

Р.0. Сабадишин, Є.Ф. Кучерук, В.О. Рижковський,Є.М. Єфімчук, Д.М. Васкул. Дослідження депресіїсегмента ST після лапароскопічної холецистектоміїу хворих на хронічний калькульозний холецистит ізсупровідною ішемічною хворобою серця

М.Я. Калита, М.Ю. Ничитайло, В.В. Дяченко,О.М. Литвиненко, А.В. Скумс, О.В. Васильєв,А.В. Гусєв, О.М. Гулько. Органозберігаючі опе-рації в лікуванні геманігом печінки

М.В. Квасніцький, Л.А. Мироняк. Візуалізаціязмін головного та спинного мозку у хворих нанейрофіброматоз

О.А.Жернов. Хірургічна тактика лікування суб-фасціальних термічних уражень верхніх кінцівокв гострий період

Contents

ORIGINAL INVESTIGATIONS

O.M.Bilozertsev, S.S.Ksenofontov, I.D.Gudinov,O.O.Bilozertsev. Ways of improvement of functionalresults of coloesophagoplasty

О.V. Rотаr, F.H. Kulachek, R.V. Seniutovich,V.D. Babin. Surgical complications of operationson large bowel in patients with anemia and theirprevention

I.V. Bitska. The changes of some indices of thehumoral immunity in patients with commissural ileuscombined with the ventral hernia

S.V. Afanasiev. Medicoexpert help to patients andinvalids with adhesiondisease of abdominal cavity

Yu. S. Semeniuk. The question concerningobjectivization of differential choice criteria of theway of choledochotomy completion

D.M. Davydov, B.I. Dmytriyev, V.K. NapkhaniukContent of cyclic nucleotides as the index of the liverfunctional state in patients with acute cholecystitis

R.О. Sabadyshyn, Ye.F. Kucheruk, V.0. Ryzhkovsky,Ye.M. Yefimchuk, D.M. Vaskul. Research of the STsegment depression after laparoscopiccholecystectomy in patients with chronic calculouscholecystitis and concomitant ischemic heart disease

N.Y.Kalita, M.Y. Nychytailo, V.V.Diachenko,O.M.Litvynenko, A.V.Skoums, O.V.Vasiliev,A.V.Husiev, O.M.Goulko. Organ-sparingoperations in treatment of liver hemangiomas

M.V. Kvasnitsky, L.A. Myroniak Visualizatioin ofchanges of cerebrum and spinal cord in patients withneurofibromatosis

O.A.Zhernov. Surgical tactics of treatment ofsubfascial thermal defeats of the upper extremitiesin acute period

6

10

15

18

23

30

33

36

40

48

ШПИТАЛЬНА ХІРУРГІЯ, 4, 20034

Б.В. Петрюк, О.Й. Хомко, В.І. Каленюк. Змінипротеолітичної та фібринолітичної активностіплазми крові у опечених під впливом енте-росорбції і внутрішньотканинного електрофоре-зу антибактеріальних препаратів

Е. І. Крутікова. Білок p16INK4a як маркер дис-пластичних змін у клітинах епітелію шийки мат-ки при ендоцервікозах

ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯ

А.Г. Шульгай. Морфофункціональне обґрунту-вання нового способу корекції ендогенної інток-сикації при декомпресії довготривалої механіч-ної жовтяниці

С. С. Хілько. Стан процесів перекисного окис-лювання ліпідів у мембранах еритроцитів і плазмікрові при експериментальній механічній жовтя-ниці і ії лікуванні

Н.В. Шовдра, П.П. Флекей , Д.В. Козак, Б.Я. Ре-мінецький. Особливості морфології епіфізів дов-гих трубчастих кісток при клітинній дегідратаціїорганізму і адаптації до ексикозу

І.І. Басистюк, М.С. Гнатюк. Вплив ліпіну татималіну на перебіг гострої стресової виразкишлунка

З ДОСВІДУ РОБОТИ

Н.М.Олійник. Акушерські ускладненя та перебігсоматичної патології у жінок із захворюваннямитравного тракту

ОГЛЯДИ

І.В. Арбузов, Ю.С. Спірін, А.А. Землянкін,І.С. Полінчук. Хвороба Рейно як невирішена про-блема сучасної медицини

О.Г. Дикий. Спайкова хвороба очеревини: про-блема, етіологія, патогенез

ПОВІДОМЛЕННЯ

М.М. Зюбрицький, В.В. Арсенюк. Антибіотико-профілактика препаратом “Ципротин” в лапа-роскопічній хірургії хронічного холециститу

53

B.V. Petriuk, O.Y. Khomko, V.I. Kaleniuk . Changesof the blood plasma proteolytic and fibrinolyticactivity in ambustial cases under the influence ofenterosorption and intratissular electroforesis ofantibacterial drugs

E.I. Krutikova. Protein P16INK4a as marker ofdysplastic changes in cells of cervix uteri epitheliumat endocervicosis

EXPERIMENTAL INVESTIGATIONS

A.G.Shulgay. Morpho-functional substantiation ofthe new way of endogenic intoxication correctionduring decompression of long term mechanicaljaundice

S. S. Khil’ko. Condition of lipid peroxidation inerythrocyte membranes and in blood plasma duringexperimental mechanical jaundice and its treatment

N.V. Shovdra, P.P. Flekey, D.V. Kozak,B.Y. Reminetsky. Peculiarities of morphology of longtubular bones epiphyses in cellular dehydration oforganism and adaptation to the exicosis

I.I. Basystiuk, M.S. Hnatiuk. Lipin and thymalineffect on gastric acute stress ulcеr course

EXPERIENCE OF WORK’S

N.M. Oliynyk. Obstetrical complications and courseof somatic pathology in women with gastrointestinaldiseases

REVIEWS

I.V. Arbuzov, Y.S. Spirin, A.A. Zemliankin, I.S.Polinchuk. Raynaud’s Phenomenon as unsolvedproblem of modern medicine

O.G. Dyky. Peritoneum adgesions: problem,etiology, pathogenesis

REPORTS

M.M. Ziubrytsky, V.V. Arseniuk. Antibioticprophylactic by “Cyprotin” remedy in laparoscopicsurgery of chronic cholecystitis

56

60

65

69

72

75

78

83

91

ШПИТАЛЬНА ХІРУРГІЯ, 4, 2003 5

Ю.М. Мокрик, П.С. Білоус, Ю.С. Семенюк, Є.М.Боровий, П.М. Цимбала, В.М. Павлюк,В.І. Ридзак, В.Ю. Мокрик. Метод трансендоско-пічної реканалізації стенозів низведеного сегмен-та сигмоподібної кишки після черевноанальнихрезекцій прямої кишки з низведенням І.В. Сидорук, Ю.С. Семенюк, П.М. Цимбала,В. А. Федорук, О.В. Потійко. Спосіб корекції де-віаційної патології проксимального відділу тов-стого кишечника

В.І. Ридзак, Є.М. Боровий, В.М. Павлюк. Трав-матичне пошкодження усіх стінок прямої кишки

І.Т. П’ятночка, А.Д. Беденюк, С.І. Корнага,В.І. П’ятночка. Туберкульоз кишечника

В.П. Ковбасюк, С.Ф. Данилович, Г.А. Загумен-ний. Випадок успішної реанімації при клінічнійсмерті хворої на операційному столі

В. Качмар. Післяопераційний хілоторакс прионкопатології органів грудної клітки

Ю.М. Бідованець, Б.Ю. Бідованець, Н.М. Олій-ник. Превезикальна ектопія яєчка із пухлинноютрансформацією у дорослому віці

ЮВІЛЕЇ

Ігор Васильович Комісаренко

ІНФОРМАЦІЯ

МІЖНАРОДНА НАУКОВО-ПРАКТИЧНАКОНФЕРЕНЦІЯ “ПРОБЛЕМИ КЛІТИННОЇТА ТКАНИННОЇ ТРАНСПЛАНТОЛОГІЇ”

(м. Івано-Франківськ – м. Яремча,3-4 вересня 2003 р.)

93

Y.M. Mokryk, P.S. Bilous, Y.S. Semenuk, Y.M.Borovy, P.M. Cymbala, V.M. Pavliuk, V.I. Rydzak,V.Y. Mokryk. Method of transendosopicalrecanalisation of stenoses of descending segment ofsigmoid after abdomino-anal resections of the rectumwith performance of descending

I.V. Sydoruk, Y.S. Semeniuk, P.M. Tsymbala,V.A. Fedoruk, O.V. Potiyko. Method of correctionof deviative pathology of proximal part of colon

V.I. Rydzak, Y.M. Borovy, V.M. Pavliuk. Traumaticdamage of all the walls of rectum

I.T.Pyatnochka, A.D.Bedenyuk, S.I.Kornaha,V.I.Pyatnochka. Tuberculosis of intestine

V.P. Kovbasiuk, S.F. Danylovych, H. A. Za-humenny. Case of successful reanimation at clinicaldeath of the patient on the operating table

W. Katchmar. Chylothorax after surgical treatmentof cancer damages of chest

Y.M. Bidovanet’s, B.B. Bidovanet’s, N.M. Oliynyk.Prevesical ectopy of the testicle with tumoraltransformation in adults

JUBILEES

Ihor Vasylyovych Komisarenko

INFORMATION

INTERNATIONAL SCIENTIFIC ANDPRACTICAL COFERENCE “PROBLEMS OFCELLULARAND TISSUAL TRANSPLAN-TOLOGY”

(Ivano-frankivsk-Yaremcha,September 3-4, 2003 )

95

97

98

102

105

108

110

112

6 ШПИТАЛЬНА ХІРУРГІЯ, 4, 2003


УДК 616.329-089.844.:616.345-089.166

Ø ë ÿ õ è ï î ë ³ ï ø å í í ÿ ô ó í ê ö ³ î í à ë ü í è õ ð å ç ó ë ü ò à ò ³ â ò î â ñ ò î ê è ø ê î â î ¿åçîôàãîïëàñòèêèО.М. БІЛОЗЕРЦЕВ, С.С. КСЕНОФОНТОВ, І.Д. ГУДІНОВ, О.О. БІЛОЗЕРЦЕВ

Донецький державний медичний університет ім. М.Горького, Донецьке обласне клінічне територіальне медичне об’єднання

W A Y S O F I M P R O V E M E N T O F F U N C T I O N A L R E S U L T S O F C O L O E S O P H A G O P L A S T Y

O.M.BILOZERTSEV, S.S.KSENOFONTOV, I.D.GUDINOV, O.O.BILOZERTSEV

Donetsk State Medical University by M.Horky, Donetsk Regional Clinical Territorial Medical Association

Досвід відновних операцій при рубцевому стенозі стравоходу після хімічних опіків дозволяє товстокишковуезофагопластику вважати найбільш вдалою в забезпеченні оптимального функціонального стану всього травноготракту. Негативні прояви у функції штучного стравоходу усуваються застосуванням таких методів розташуваннякишкового трансплантата і формування анастомозів, що максимально забезпечували б пасаж харчової грудки,одночасно попереджаючи рефлюкс шлункового вмісту. Для підвищення репаративних властивостей тканинанастомозованих органів доцільне використання культури клітин фібробластів. Проблема “сліпого мішка” рубцевозміненого стравоходу вирішується застосуванням сегментарної товстокишкової езофагопластики звнутрішньогрудним формуванням стравохідно-кишкового анастомозу “кінець у кінець” після видаленнядистального відділу рубцево зміненого органа.

The experience of reconstructive operations at scarring gullet stenosis after chemical burns allows to consider coloesophagoplastythe most successful in ensuring the optimum functional condition of the whole digestive tract. The negative manifestations infunctioning of artificial oesophagus are removed by using such methods of intestine graft location and anostomosesformation which greatly provide the passage of the food wad, simultaneously warning the reflux of gastric contents. Forincreasing the reparative tissue properties of anostomotic organs it is reasonable to use the cell culture of fibroblasts. Theproblem of “blind sack” of scarring-changed gullet is solved by using the segmentar coloesophagoplasty with endothoracalformations of esophago-intestine anastomosis “end in end” after removing the distal part of scarring-changed organ.

Постановка проблеми і аналіз останніх до-сліджень і публікацій. Товстокишкова езофа-гопластика в даний час є операцією вибору увідновній хірургії стравоходу в зв’язку з на-слідками його хімічного опіку [1,4]. Клініцис-тами, зайнятими рішенням цієї проблеми, зроб-лено значний внесок у розвиток і удосконалю-вання методики мобілізації життєздатного тов-стокишкового трансплантата, у вибір техні-ки й вивчення особливостей формування киш-ково-шлункового, кишково-стравохідного іміжкишкового анастомозів при різних варіан-тах вибору ділянки формування кишковоготрансплантата [7,8,10]. Детально розробленісхеми передопераційної підготовки хворих іведення післяопераційного періоду. Визначе-но можливі небезпеки й ускладнення під часвиконання і після операції, а також заходиїхньої профілактики й усунення [2,3,5,6,9].

Однак після, здавалося б, ідеально викона-

ної операції, функціональні показники створе-ного штучного товстокишкового стравоходуне задовольняють ані пацієнта, ані хірурга.Причини такого стану закладені, насамперед,у характері самих триваючих післяопіковихускладнень травного тракту, а також у дея-ких істотних технічних особливостях самогореконструктивного хірургічного втручання.Про деякі з них ми і хочемо розповісти, вихо-дячи з нашого досвіду лікування даної кате-горії важких хворих.

Мета дослідження – чітко визначити і по-значити анатомо-фізіологічні можливості тов-стокишкової езофагопластики, що максималь-но забезпечують функціональний оптимальнийстан асоційованої системи “природний - штуч-ний стравохід” і травного тракту в цілому, зурахуванням виявлених недоліків у діяльностіштучно сформованого товстокишкового стра-воходу.

7ШПИТАЛЬНА ХІРУРГІЯ, 4, 2003


Матеріали і методи. За період з 1997р. по2002 р. у клініці загальної хірургії проходилиреабілітаційне лікування 110 пацієнтів з на-слідками важких хімічних опіків травного трак-ту. З них – 74 (62 %) чоловіки і 36 (38 %) жіноку віці від 18 до 72 років. Більшість (78 %) – осо-би соціально активного працездатного віку.Усі хворі поступили в клініку з вираженимирозладами ковтання, значною втратою маситіла, аж до критичної (більш 25 кілограмів відналежної), після безуспішного, найчастіше не-виправдано тривалого лікування в іншихфахівців. У 41 (37 %) хворого мав місце сполу-чений рубцевий стеноз стравоходу і шлункарізного ступеня вираженості. Рентгенологічноі ендоскопічно стеноз стравоходу був визначе-ний на рівні: шийного відділу – у 17 (15,4 %),верхньої третини грудного відділу – у 62(56,3 %), середньої третини грудного відділу –у 7 (6,3 %), нижньої третини грудного відділу –у 5 (4,5 %), і абдомінального відділу – у 10(9,09 %). Тотальне ураження стравоходу внас-лідок опіку відзначене в 9 (8,1 %) пацієнтів. Даніклінічного обстеження хворих вже в першу добуїхнього перебування в клініці дозволяли визна-чити комплекс планових реабілітаційних за-ходів як в обсязі передопераційної підготовки,так і виборі операції, її характеру і термінів про-ведення. Усім хворим на третю-сьому добуїхнього перебування в клініці формувалася хар-чоприймальна стома, що забезпечувало прий-нятний живильний статус у підготовці і прове-денні майбутньої операції – товстокишковоїезофагопластики. 93 хворим виконана гастро-стомія, 17 – ентеростомія. У 68 травмованих, узв’язку із поєднаним ураженням стравоходу ішлунка, додатково формувався гастроентеро-анастомоз (у тому або іншому варіанті) дляевакуації шлункового вмісту, що надходить че-рез гастростому.

Поліпшення показників гомеостазу в після-операційний період дозволило у всіх 110 хво-рих, у терміни від двох тижнів до 1,5 місяця,виконати основний етап медичної реабілітації– товстокишкову езофагопластику – вико-ристовуючи при цьому, переважно, ліву по-ловину товстої кишки.

У 78 % оперованих хворих кишковий транс-плантат розташовувався антиперистальтич-

но, в інших – у ізоперистальтичному напрям-ку. Вибір перистальтичної інтерпозиції штуч-ного стравоходу визначався нами, виходячи знаступних основних моментів: 1 – анатомо-то-пографічних особливості формованого транс-плантата; 2 – типу моторики обраного сегмен-та товстої кишки; 3 – виразності крайовогокровотоку орального й аборального кінцівмайбутнього штучного стравоходу. Через 1-1,5 місяця виконувався завершальний етап езо-фагопластики – формування стравохідно/глот-ково-товстокишкового анастомозу на шиї. У8 % хворих накладений анастомоз за типом“кінець у кінець”, у 39 % – кінець трансплан-тата в бік стравоходу/глотки, у 53 % – “бік убік”. У 13 % пацієнтів після операції малимісце ускладнення у виляді неспроможностішвів анастомозу з наступним формуваннямнориці. У терміни від 1 місяця до 1,5 року усу-валася харчоприймальна стома, що і завершу-вало обсяг медичної реабілітації хворих.

Результати досліджень та їх обговорення.Нами вивчені віддалені результати хірургіч-ного лікування хворих у терміни від 6 місяцівдо 5 років. Визначався ступінь відновленняутраченої функції стравоходу й адаптаціятравного тракту в нових умовах реконст-рукції, а також ступінь працездатності і со-ціальної активності колишніх пацієнтів. У21 % обстежених провідною скаргою була не-задоволеність функцією анастомозу на шиї,що виявлялося затримкою щільної харчовоїгрудки. У 13 % обстежених утворився стенозанастомозу на шиї після загоєння його нориці,а в 8 % – остання мала місце при контрольно-му обстеженні. У 24 % пацієнтів відзначилискупчення харчових мас у “сліпому мішку”рубцево зміненого стравоходу, що клінічносупроводжувалося вираженим дискомфортому грудній клітці і частими зригуваннями з’їде-ною їжею, що особливо посилено виявлялисяв горизонтальному положенні . Рефлюксшлункового вмісту в штучний стравохід буввідзначений у 16 % раніше оперованих, кот-рим товстокишково-шлунковий анастомозформувався без створення антирефлюксногомеханізму. Постійне скупчення їжі в “сліпо-му мішку”, що піддавалася шумуванню і



гниттю, у 6 % хворих ускладнилося ерозивно-виразковим езофагітом з вираженим больовимсиндромом, а в 1 % хворих – кровотечею. Реф-люкс шлункового вмісту в штучний товсто-кишковий стравохід привів до розвитку пеп-тичних анастомозитів з появою ерозій, вира-зок і розвитком у наступному стенозу в 3 %наших пацієнтів. Виявлені хворобливі проявиу функціональній діяльності штучного стра-воходу настійно вимагали відповідних ліку-вальних заходів, для забезпечення не тількинормальної функції травного тракту, але та-кож для повноцінної працездатності і соціаль-ної затребуваності оперованих хворих. Розви-ток стенозу стравохідно/глотково-товстокиш-кового анастомозу на шиї в наших хворих бувобумовлений як триваючими вираженимипісляопіковими змінами в стінці стравоходу,так і недостатнім кровопостачанням орально-го кінця товстокишкового трансплантата, щообумовлювало крайовий некроз з’єднанихорганів і неспроможність швів. Нориці, щоформувалися в наступному самостійно закри-валися, звужували просвіт його і диктувалинеобхідність повторних реконструктивнихоперативних втручань.

Переформування анастомозу з застосу-ванням розроблених у клініці методик не зав-жди забезпечувало бажаний результат. А цевимагало пошуку нових шляхів розв’язаннявиниклої проблеми. Протягом останньогороку, для підвищення репаративних власти-востей тканин у зоні анастомозу на шиї, намив клініці, разом з лабораторією клітинного ітканинного культивування Донецького нау-ково-дослідного інституту невідкладної і ре-конструктивної хірургії ім. В.К. Гусака АМНУкраїни, як при первинній операції (у 8 хво-рих), так і при переформуванні співустя (у 6хворих), застосовувалася культура клітинфібробластів. У всіх 14 пацієнтів результатпісля операції перевершив усі наші очікуван-ня. При достатній атравматичності методи-ки формування анастомозу з застосуваннямтканинного посилення створюються умови,що досить обнадіюють у реконструктивно-відбудовній хірургії стравоходу. Проблему“сліпого мішка” рубцево зміненого страво-ходу при стенозі в середній і нижній третинах

грудного відділу його в останні два роки мивирішуємо шляхом сегментарної товстокиш-кової эзофагопластики з формуванням внут-рішньогрудного стравохідно-товстокишково-го анастомозу після видалення дистальноїураженої частини стравоходу. Ця операціявиконана в 5 хворих за участю торакально-го хірурга. Функція знову створеного стра-воходу задовільна. Ускладнень не було. Тер-міни спостереження від 3 місяців до 1,5 року.В даний час ми прийшли до переконання пронеобхідність одномоментної колоезофагопла-стики в хворих з високим рубцевим стенозомстравоходу, у яких найбільш доцільне фор-мування стравохідно-товстокишкового ана-стомозу “кінець у кінець”. Така операція ви-конана в 6 хворих зі сприятливим віддаленимрезультатом. Таким чином, вивчення функ-ціонального стану штучного товстокишково-го стравоходу в різний термін після операції,дозволяє оцінити переваги і недоліки методівформування кишкового трансплантата, йогорозташування й анастомозів з позицій адек-ватності виконання утраченої природнимстравоходом і шлунком після хімічного опі-ку функції, а також стан усього травноготракту. Виявлені порушення в діяльностітравного тракту в реабілітованих хворихвимагають критичного підходу у виборі ме-тоду створення штучного стравоходу як ок-ремих його етапів, так і в цілому, а також роз-робки нових пропозицій, що виключають мож-ливість виникнення функціональних невдач.

Висновки. 1. Товстокишкова езофагоплас-тика є однією з провідних операцій з віднов-лення втрачених функцій ураженого хімічнимопіком стравоходу.

2. Функціональні недоліки штучного тов-стокишкового стравоходу обумовлені як три-ваючими глибокими змінами в стінці опечено-го стравоходу, так і ситуаційними технічни-ми особливостями операції.

3. Негативний вплив “сліпого мішка” руб-цево зміненого стравоходу на функцію зновуствореного штучного усувається шляхом фор-мування внутрішньогрудного стравохідно-кишкового анастомозу після видалення дис-тального відділу травмованого стравоходу.



4. З метою підвищення репаративних власти-востей тканин і попередження післяопераційнихускладнень і функціональних невдач при форму-

ванні анастомозу на шиї (стравохідно-товстокиш-кового/глотково-товстокишкового) доцільне за-стосування культури клітин фібробластів.

ЛІТЕРАТРА

1. Абакумов М.М., Погодіна А.Н., Халліулін А.І.Віддалені результати езофагопластики в залежностівід виду трансплантата // Пластика стравоходу. – М.,1991. – С.86-88.2. Агапов В.В., Вовчків А.С. Динаміка поширеності істриктури ускладнених ушкоджень стравоходу/ Ак-туальні питання хірургії стравоходу. Всеросійськанауково-практична конференція 24-25 жовтня2002 р., – Санкт-Петербург. – С.9-10.3. Дьомін Д.М., Карпович Е.Б. Техніка одномомент-ної асептичної езофагопластики шлунковою трубкою.Сучасні технології в торакальній хірургії: Тези допов-ідей наукової конференції. – Омськ, 1995. – С. 64-65.4. Черноусов О.Ф., Андріанов В.А., Домрачев С.В.,Богопольский П.М., Воронов М.Е. Вибір методу езо-фагопластики в залежності від виду трансплантата //Аннали хірургії. – 1998. – № 1. – С.48-51.5. Черноусов О.Ф., Чернооков А.И., Ручкін Д.В., Чер-ноусов Ф.О. Лікувальна тактика і вибір способу хірур-гічного лікування хворих із протяжними опіковимистриктурами стравоходу/ Хірургія. – №4. – 2002. –С.11-16

6. Черноусов О.Ф., Шестаков А.Л. Хірургічне ліку-вання рефлюкс-езофагіту і пептичної стриктури //Хірургія. – 1998. – № 5. – С.4-8.7. Johnston B.T., Troshinsky M. B., Castell J. A., CastellD.O. Comparison of barium radiology with esophagealpH monitoring in the diagnosis of gastro-esophagealreflux disease. Royal Victoria Hospital, Belfast, UnitedKingdom // Am. J. Gastroenterol. – 1996. – 91, № 6. –P.1181-1185.8. De Meester T.R., Johansson K. -E., Franze I., EypaschE., Lu C.-T., McGill J.E., Zaninoto G. Indications,surgical technique, and long-term functional results ofcolon interposition or bypass. // Ann. Surg. – 1988. –208, № 4. – P.460-474.9. Mark D. Epstein, Dennis R. Banducci, Ernest K.Manders. The Role of the Gastrointestinal Tract in theDevelopment of Burn Sepsis // Plast. Reconstr. Surg.–1992. – 90, №3. – P. 524-531.10. Walin L. Is standardization of pressure and pHmeasurement in the esophagus possible to accomplish inthe future//Scand.J.Gastroenterol.Suppl. –1988.–23,№152.-Р.10-16.



УДК 616.345-006.6-089.168.1-06:616.155.194-084

Õ ³ ð ó ð ã ³ ÷ í ³ ó ñ ê ë à ä í å í í ÿ ï ³ ñ ë ÿ î ï å ð à ö ³ é í à ò î â ñ ò ³ é ê è ø ö ³ ó õ â î ð è õ çà í å ì ³ º þ ò à ¿ õ ï ð î ô ³ ë à ê ò è ê àО.В.РОТАР, Ф.Г.КУЛАЧЕК, Р.В. СЕНЮТОВИЧ, В.Д.БАБІН

Буковинська державна медична академія

S U R G I C A L C O M P L I C A T I O N S O F O P E R A T I O N S O N L A R G E B O W E L I N P A T I E N T S W I T HA N E M I A A N D T H E I R P R E V E N T I O N

О.V.RОТАR, F.H. KULACHEK, R.V. SENIUTOVICH, V.D.BABIN

Bucovynian State Medical Academy

Проведений аналіз хірургічного лікування 175 хворих з онкологічною патологією ободової кишки. Анемія(гемоглобін нижче 120 г/л) виявлена при госпіталізації у 67,4 %, а в ранній післяопераційний період – у 79,4 %оперованих хворих. Хірургічні ускладнення після операції виникли у 22,85 % хворих: неспроможність швівтовстокишкових анастомозів – у 8,0 %, нагноєння післяопераційних ран – у 13,14 % і гнійні ускладнення в черевнійпорожнині – у 1,71 %. На розвиток неспроможності анастомозів безпосередньо впливала анемія середнього татяжкого ступеня, хронічна недостатність кровообігу ІІ ст, хронічні обструктивні захворювання легень і формуваннятовстотовстокишкових анастомозів. Нагноєння післяопераційних ран статистично значимо підвищувалось тількипісля реконструктивних операцій. Інтраопераційна інфузія 10 % емульсії перфторану у дозі 5-7 мл/кг маси у хворихз анемією покращувало загоєння товстокишкових анастомозів і зменшувало ризик розвитку їх неспроможності.

We have analysed the results of surgical treatment of 175 patients with oncologic pathology of the colon. Anemia(hemoglobinlevel is below 120 g/l) was observed in 69,4 % patients at hospitalisation and in 79,4 % in early postoperativeperiod. The surgical complications were diagnosed in 23,85 % patients: leakage of intestinal anastomoses occured in 8 %and wound infections in 13,14 % purulent abdominal complications in 1,71 % patients. Anastomotic leakage significiantlydepended on medium and severe anemia, chronic cardiac insufficiency of stage II, chronic obstructive lung diseases andcolocolonic anastomoses. Wound infections increased sighnificiantly only after reconstructive operations. Intraoperativeinfusion of 10 % perftoran emulsion in dose of 5-7 ml/kg enhanced colonic anastomoses healing and decreased the risk oftheir leakage.

Постановка проблеми і аналіз останніх до-сліджень і публікацій. За останні роки значнозбільшилась онкологічна патологія товстоїкишки, особливо у людей похилого та старе-чого віку [1, 2]. Близько 65-80 % хворих на ракободової кишки поступають на операцію в ІІІ-ІV стадіях процесу з різноманітними супрові-дними захворюваннями, характерними длялюдей цього віку. Анемія часто виникає в он-кологічних хворих [3, 4, 5]. Ризик операції ічастота післяопераційних ускладнень зале-жить не тільки від об’єму і травматичностіоперацій, але і від важкості супровідної пато-логії та можливостей корекції порушень гоме-остазу.

Мета роботи – вивчити вплив анемії на роз-виток післяопераційних хірургічних усклад-нень у хворих з онкологічною патологією тов-стої кишки і обґрунтувати використання пре-

парату з газотранспортною функцією перф-торану для їх профілактики.

Матеріали і методи. Проведений проспек-тивний та ретроспективний аналіз хірургічнихускладнень у 175 хворих з онкологічною па-тологією товстої кишки, які оперовані в хірур-гічних клініках кафедр загальної хірургії таонкології, променевої діагностики і промене-вої терапії Буковинської державної медичноїакадемії з 1993 по 2003 рр. Характеристикахворих та проведених операцій представленау таблиці 1. Серед обстежених хворих жінокбуло 86 (49 %) і чоловіків – 89 (51 %). Новоут-ворення локалізувались у сліпій кишці у 29 %,висхідному відділі ободової кишки – у 12 %,поперековому – у 28 %, низхідному – 4 % і усигмоподібній кишці – у 27 % хворих. При гос-піталізації у 55 (31,4 %) хворих спостерігаласькартина часткової кишкової непрохідності. У



всіх хворих операції виконувались у планово-му порядку під загальною анестезією із штуч-ною вентиляцією легень. Тривалість оператив-ного втручання коливалась від 1 до 6 годин.Виконано 132 (75,4 %) радикальні операції та43 (24,6 %) паліативні, у тому числі в 21 (11,9 %)хворого – обхідні анастомози. При госпіталі-зації анемію (гемоглобін менше 120 г/л) вияв-лено у 118 (67,4 %), інші супровідні захворю-вання – у 73 (41,7 %) пацієнтів. У ранній після-операційний період (перші 7 діб) анемія спос-терігалась у 139 (79,4 %) хворих і тільки у 36хворих рівень гемоглобіну (Гб) перевищував120 г/л. За ступенем тяжкості анемії хворі роз-поділялись наступним чином: легкого ступе-ня (Гб 120-100 г/л) – 57 (41 %), середнього сту-пеня (Гб 100-80 г/л) –51 (37 %) і тяжкого сту-пеня (Гб <80 г/л) – 31 (22 %) хворий. Крово-втрату під час операції заміщували колоїда-ми і кристалоїдами, гемотрансфузії проводи-ли тільки у 77 (44 %) хворих. У 23 хворих занемією середнього і тяжкого ступеня після за-кінчення основного етапу операції і стабілізаціїгемодинаміки вводили внутрішньовенно плаз-мозамінник із газотранспортними властивос-тями – перфторан (виробництво Росія, дозвілдля клінічного використання в УкраїніР.06.09.99/00716 від 25.06.1999 року) із розра-хунку 5-7 мл/кг маси хворого з метою підви-щення доставки кисню (ДК2) до тканин тов-стокишкових анастомозів (ТА). Під час інфузіїперфторану (ПФ) у вену протилежної рукивводили допамін із розрахунку 2-3 мкг/кг/хвдля збільшення кровообігу в мезентеріальнихартеріях (Деклараційний патент України на ви-нахід № 42502А від 15.10.2001 року).

Проводили однофакторний аналіз залеж-ності частоти післяопераційних хірургічнихускладнень від віку, статі, локалізації та по-ширеності пухлини, характеру та радикаль-ності операції, типу анастомозу (тонко- татовстотовстокишковий), наявності частко-вої кишкової непрохідності, супровідної сер-цевої недостатності, хронічних обструктив-них захворювань легень, ступеня анемії, ге-мотрансфузій під час операції та переливан-ня перфторану. Статистичну обробку про-водили за допомогою статистичного пакетуSPSS 9.0 [6].

Результати досліджень та їх обговорення.Хірургічні ускладнення в післяопераційнийперіод (ПХУ) виникли у 40 хворих із 175 опе-

рованих, що складає 22,85 %. Неспроможністьшвів анастомозів (НТА) спостерігалась у 14(8 %), нагноєння післяопераційних ран (НПР)– у 23 (13,14 %) і гнійні ускладнення в черевнійпорожнині – у 3 (1,71 %) хворих. Високий відсо-ток післяопераційних ускладнень пояснюєть-ся анатомо-фізіологічними особливостями бу-дови і кровопостачання товстої кишки, бак-теріальним забрудненням просвіту дистальнихвідділів, відсутністю функціонального спокоюТА у післяопераційний період і , особливо, ре-генераторними можливостями тканин хворихпохилого віку, які падають за рахунок анемії ісупровідних захворювань серцево-судинної тадихальної систем [7]. Анемія при госпіталізаціївиявлена у 67,4 %, а супровідні захворюван-ня, які безпосередньо впливають на післяопе-раційні ускладнення, – у 41,7 % хворих з онко-логічною патологією ободової кишки. За да-ними [5], анемія відноситься до симптомів ко-лоректального раку. Розвитку анемії сприявпохилий вік хворих (66,9 %), переважна лока-лізація пухлини у правій половині товстої киш-ки (69 %), а також її поширеність: 91,7 % хво-рих поступили на оперативне лікування встадії Т3-Т4. Анемія сприяла розвитку післяо-пераційних ускладнень (табл.2): із 116 хворихз анемією в післяопераційний період ПХУ ви-никли у 36 (31 %), а НТА – у 13 хворих (11 %).В онкологічних хворих без супутньої анеміїПХУ спостерігались тільки у 3 (8,3 %) із 36 опе-рованих, у тому числі НТА – в одного (2,8 %)хворого і НПР – у 2 (5,6 %) хворих. При одно-факторному аналізі (табл.2) встановлено, щона частоту післяопераційних ускладнень, впершу чергу НТА, безпосередньо впливалаанемія тільки середнього і тяжкого ступенів(χ2 10,3; р<0,016). У хворих із Гб вище 100 г/лчастота НТА складала тільки 3,5 % і суттєвоне відрізнялась від такої у хворих без супровід-ної анемії. Анемія переносилась набагато гіршехворими похилого віку із супровідними захво-рюваннями серцево-судинної системи, у якихзнижена скорочувальна функція серця і спос-терігалась хронічна недостатність кровообігу(ХНК) ІІ ст. Із 35 хворих з ХНК ІІ ст і анемієюсереднього і тяжкого ступенів НТА виникла у8 (23 %) і тільки у 5 (4,2 %) із 116 хворих безпатології серцево-судинної системи (χ2 10,226;р<0,001). Хронічні обструктивні захворюван-ня легень теж обмежували резистентність хво-рих до анемії і сприяли розвитку ПХУ. Відомо[8], що у хворих із ХОЗЛ і хронічною дихаль-



Клінічна характеристика хворих

Кількість хворих n ( %)

Характеристика операцій Кількість операцій

n ( %) Вік (років): <60 61-70 >70

58 (33,1) 64 (36,6) 53 (30,3)

Тривалість операцій <3 годин >3 годин

81 (46,3) 94 (53,7)

Стать: жінки чоловіки

86 (49,1) 89 (50,9)

Тип анастомозу: ІТА ТТА

98 (56) 77 (44)

Гемоглобін г/л >120 <120

57 (32,6) 118 (67,4)

Тип операцій: первинний анастомоз реконструктивна

156 (89,1) 19 (10,9)

Розповсюдженість пухлин: Т1-Т2 Т3-Т4

13 (8,3)

162 (91,7) Супровідні хвороби: у тому числі: ХНК ІІ ст ХОЗЛ

73(41,7) 43 (24,6) 12 (6,9)

Характер операцій: радикальна паліативна

132 (75,4) 43 (24,6)

Таблиця 1. Клінічна характеристика хворих та проведених операцій

Примітки: ХНК – хронічна недостатність кровообігу; ХОЗЛ – хронічні обструктивні захворювання легень;ІТА– ілеотрансверзоанастомоз; ТТА – товстотовстокишковий анастомоз.

у тому числі: Показник

Оперовані хворі

(n-152)† n ( %)

Хірургічні ускладнення

n ( %); χ2 НТА n ( %); χ2

НПР n ( %); χ2

Гемоглобін г/л >120 <120

36 (24) 116 (76)

3 (8,3)

36 (31); 7,4**

1 (2,8) 13 (11)

2 (5,6) 20 (17)

Анемія: І ст ІІ ст ІІІ ст

57 (49) 37 (32) 22 (19)

11 (19) 14 (38)

11 (50); 18,7***

2 (3,5)

7 (19); 10,3* 4 (18); 10,3*

7 (12) 7 (19) 6 (27)

Супровідні хвороби: ХНК ІІ ХОЗЛ

35 (23) 10 (7)

14 (40); 4,9* 7 (70); 11,3**

8 (23); 10,1* 4 (40); 16,4**

5 (14) 3 (30)


83 (55) 69 (45)

20 (24) 19 (27)

4 (5)

10 (14); 4,22*

13 (16) 9 (13)

Тип операції: ПА РО

136 (89) 16 (11)

31 (23)

8 (50); 5,56*

13 (10) 1 (6)

15 (11)

7 (44); 12,4***

Таблиця 2. Однофакторний аналіз хірургічних ускладнень після операцій на ободовій кишці

Примітки: †– без врахування 23 хворих, яким вводили перфторан; * р<0,05; ** р<0,01; *** р<0,001;НТА – неспроможність товстокишкових анастомозів; НПР – нагноєння післяопераційної рани; ХНК – хронічнанедостатність кровообігу; ХОЗЛ – хронічні обструктивні захворювання легень; ІТА – ілеотрансверзоанастомоз;ТТА – товстотовстокишковий анастомоз; ПА – первинний анастомоз; РО – реконструктивна операція.

ною недостатністю компенсаторно розви-вається еритремія та збільшується концентра-ція Гб, але дані про його оптимальний рівеньвідсутні. При анемії середнього і тяжкого сту-пеню НТА виникла у 4 (40 %), а загальні ПХУ

– у 7 (70 %) із 10 хворих із ХОЗЛ (χ2 16,412;р<0,001). Результати обстеження показують,що неспроможність швів анастомозу розвива-лась переважно у тих хворих похилого віку, уяких анемія поєднувалась із ХНК (8 хворих)



або з ХОЗЛ (4 хворих). Отримані результатиспівпадають із даними [3, 9], згідно з якимирівень Гб 100 г/л прийнятий як критичний дляпроведення гемотрансфузій у хворих із фак-торами ризику. Загоєння ТА залежало і відтипу анастомозу: формування ТТА статистич-но значимо (χ2 4,216; р<0,04) збільшує часто-ту НТА до 14 %. Переливання донорської кровіпід час операції суттєво не впливало на загоє-ння ТА: частота НТА зменшилась тільки на 3% (χ2 5,678; р<0,312). Поряд із цим, у хворих,яким переливали донорську кров під час опе-рації збільшилась частота НПР до 17 %(р<0,392). Збільшення кількості циркулюючихеритроцитів і рівня ГБ не завжди приводитьдо підвищення використання О

2 тканинами.

При зберіганні донорської крові більше трьохднів в еритроцитах падає концентрація 2,3-ди-

фосфогліцерату, що підвищує спорідненість Гбдо О2 і зменшує віддачу О2 тканинам. Крімтого, переливання донорської крові викликаєрізноманітні трансфузійні ускладнення, пере-дачу вірусних інфекцій і пригнічує імунітет,що негативно впливає на процеси загоєння іонкологічний прогноз [10]. Загоєння післяопе-раційних ран погіршувалось також у хворихіз ХОЗЛ (χ2 2,085; р<0,149) та після реконст-руктивних операцій (χ2 12,382; р<0,001).

Інші фактори онкологічної патології та опе-рації впливали на розвиток ПХУ статистичнонедостовірно.

Характеристика хворих із тяжким і се-реднім ступенями анемії, яким під час операціїпереливали донорську кров (I група) і перф-торан (II група) представлена в таблиці 3.Хворі не відрізнялись за віком, рівнем Гб, суп-

Групи хворих Показник I група (п-59)

п ( %) II група (п-23) п ( %); χ2; р

Вік <60 років >60 років

Стать жінки чоловіки

Супровідні хвороби: ХНК ХОЗЛ

Розповсюдженість пухлини: Т1-Т2 Т3-Т4

Гемоглобін, г/л Тривалість операції:

<3 годин >3 годин


Тип операції: ПА РО

Гемотрансфузії Хірургічні ускладнення у тому числі:

- неспроможність ТА - нагноєння ран

23 (39) 36 (61)

27 (46) 32 (54)

14 (24) 5 (9)

4 (8)

46 (92) 85,7±2,3

24 (41) 35 (59)

43 (73) 16 (27)

50 (84) 9 (15) 45 (76) 26 (44)

11 (18,6) 13 (22)

6 (26) 17 (74)

16 (70)

7 (30); 3,759; р<0,053

8 (35) 2 (9)

2 (9)

18 (91) 84,8±3,3

13 (56) 10 (44)

15 (65) 8 (35)

20 (87) 3 (13) 9 (39)

1 (4,4); 11,822; р<0,001

0 (0); 4,952; р<0,026 1 (4,4); 3,656; р<0,056

Примітки: I група – хворі, яким під час операції переливали донорську кров; II група – хворі, яким під час операції вводилиперфторан;ХНК – хронічна недостатність кровообігу; ХОЗЛ – хронічні обструктивні захворювання легень; ІТА – ілеотрансверзо-анастомоз; ТТА – товстотовстокишковий анастомоз; ПА – первинний анастомоз; РО – реконструктивна операція.

Таблиця 3. Характеристика хворих з анемією середнього та тяжкого ступенів, виконаних їм операцій таоднофакторний аналіз післяопераційних ускладнень



ровідною патологією, розповсюдженістю пух-лини та типом операцій, за виключенням статі.Із 23 хворих, яким переливали ПФ, тільки уодного хворого виникло нагноєння післяопе-раційної рани. Загальна частота ПХУ стано-вила 4,4 % і була статистично значимо(χ2 11,822; р<0,001) нижча, ніж у хворих, якимпереливали донорську кров. Після введенняПФ загоєння ТА не порушувалось, у всіх хво-рих ТА були спроможними, що свідчило проадекватну доставку кисню до тканин. ПФволодіє високою розчинністю для О2 та СО2,при цьому швидкість розчинення і віддачі О2

препаратом у 8-10 разів більша, ніж гемогло-біном [11]. Розміри частинок емульсії у 50-70разів менші за еритроцит, що дозволяє їм лег-ко проникати у спазмовані та частково заку-порені капіляри, ендотелій судин [11] і збільшу-

вати транспорт кисню у тканини ТА у хворихз анемією.

Висновки. Анемія спостерігається у 67,4 %хворих похилого віку з онкологічною патоло-гією товстої кишки. Анемія середнього і тяж-кого ступенів, хронічна недостатність крово-обігу II ст та хронічні обструктивні захворю-вання легень у даної категорії хворих висту-пають незалежними факторами розвиткупісляопераційних хірургічних ускладнень.

Внутрішньовенна інфузія плазмозамінниказ газотранспортною функцією перфторану вдозі 5-7 мл/кг під час операції у хворих з ане-мією покращує загоєння товстокишкових ана-стомозів і попереджує розвиток їх неспромож-ності.

ЛІТЕРАТУРА

1. Бююль Ахим, Цефель Петер. SPSS: Искусство об-работки информации. Анализ статистических данныхи восстановление скрытых возможностей: Пер. с нем.– СПб.: ДиаСофт ЮП. – 2002. – 608 с2. Ван дер Линден. Теоретические аспекты периопе-рационной анемии// Анестезиология и реаниматоло-гия. Приложение. М.: Медицина. – 1999. – С.44-523. Мартынюк В.В., Сулейман Т.А., Пресняков В.Н.Хирургическое лечение рака прямой кишки у боль-ных пожилого и старческого возраста// Вестник хи-рургии им. И.И.Грекова. – 2000. – №6. – С.28-304. Стариков А.В., Трещинский А.И., Коваль П.Б.Переливание крови, метастазирование и инфекция//Біль, знеболення і інтенсивна терапія. – 1998. –№1. –С.35-385. Усенко Л.В., Клігуненко Е.Н., Криштофор А.А.,Царев А.В. Перфторорганические соединения в био-логии и медицине. Часть I. Клиническая фармаколо-гия перфторорганических соединений// Український

медичний часопис. – 2000. – №3. – С.56-606. Яицкий Н.А., Мошкова Т.А. Рак толстой кишки,осложненный воспалительным процессом и перфора-цией// Вестник хирургии им. И.И.Грекова. – 2001. –№1. – С.92-967. Веnoist S., Panis Y., Pannegion V. et al. Predictivefactors for perioperative blood transfusions in rectalresection for cancer: A multivariant analysis of a groupof 212 patients// Surgery. – 2001. – V.129. – P.433-4398. Consensus Conference. Perioperative red blood celltransfusion// JAMA. – 1988. – V.260. – P.2700-27039. Meyer G., Lang K.A. Anastomosenheilung//Visceralchirurgie. – 2000. – V.35. – P.135-16510. Pfister K., Dietl B., Fіrst A. et al. Die bedeutung derBluttransfusion in der kolorektalen Tumorchirurgie//Visceralchirurgie. – 2002. – V.37. – P.250-25811. Sadarino S., Suzuki T., Takunaga N. et al. Anemiain patients with colorectal cancer// J. Gastroenerology.–1998. – V.33. – P.488-494



УДК: 616. 34 – 007. 272 – 06: 617. 55 – 007. 43] – 097

Ç ì ³ í è ä å ÿ ê è õ ï î ê à ç í è ê ³ â ã ó ì î ð à ë ü í î ã î ³ ì ó í ³ ò å ò ó ó õ â î ð è õ í à ñ ï à é ê î â óê è ø ê î â ó í å ï ð î õ ³ ä í ³ ñ ò ü , ï î º ä í à í ó ç â å í ò ð à ë ü í î þ ã ð è æ å þІ.В. БІЦЬКА

Івано-Франківська державна медична академія

T H E C H A N G E S O F S O M E I N D I C E S O F T H E H U M O R A L I M M U N I T Y I N P A T I E N T S W I T HC O M M I S S U R A L I L E U S C O M B I N E D W I T H T H E V E N T R A L H E R N I A

I.V. BITSKA

Ivano-Franrivsk State Medical Academy

У 50 хворих із спайковою кишковою непрохідністю, поєднаною з післяопераційною вентральною грижею, вивченовміст Ig G, Ig A, Ig M в фракціях сироваткового білка диск-електрофореграми в поліакриламідному гелі. Встановленозбільшення в 3 рази Ig G в крупнопористому гелі і зменшення їх в фракціях 23 – 21. Паралельно появлялись імуннікомплекси Ig A, що вказувало на перехід сироваткового Ig A в секреторний.

The content of Ig G, Ig A, Ig M in serum albumin fractions of the disk-electrophoregram in the polyacrylamid gel in 50patients with commissural ileus combined with the ventral hernia has been studied. The Ig G is increased by 3 times inmacroporus gel and decreased in fractions 23 –21. At the same time the Ig A immune complexes appeared and it pointed outon the transition of the serum IgA into secretory one.

Постановка проблеми і аналіз останніх до-сліджень і публікацій. За сучасними погляда-ми, шлунково-кишковий тракт – це важливийорган, який виконує протиінфекційний захисті є компонентом імунної системи організму [1,2, 6]. Велика поверхня шлунково-кишковоготракту являє собою поле, де відбувається кон-такт органічних і неорганічних антигенів з іму-нокомпетентними клітинами і факторами гу-морального імунітету організму [2, 5, 6]. Слідвиділити фактори імунного захисту шлунко-во-кишкового тракту, які відіграють важли-ву роль у захисті черевної порожнини від про-никнення патогенних мікроорганізмів: кислесередовище шлунка і секреторна активністьтонкої кишки (протеолітичні ферменти і слиз),моторна функція кишечника, яка обмежує при-липання мікроорганізмів до стінки кишки,імунні механізми стінки кишки та великого са-льника, фізіологічний стан кишкової мікро-флори.

У процесі виникнення гострої кишкової не-прохідності дані фактори порушуються,змінюється пасаж мікроорганізмів в кишечни-

ку, а також іде інтенсивне розмноження анае-робної і аеробної мікрофлори, що сприяє по-рушенню фізіологічного гомеостазу мікроор-ганізмів в кишечнику, з перевагою патогенноїмікрофлори [2, 4]. Інфекційні ускладнення, яківиникають у хворих з гострою кишковою не-прохідністю становлять від 11-42 % [4]. Пору-шення проникності капілярної сітки кишечни-ка та гіпоксія її сприяє виходу ексудату, а та-кож патогенних мікроорганізмів із просвітукишок. Руйнування мікроорганізмів імунноюсистемою стінки кишки і черевної порожнинисприяє виділенню ендотоксинів, які всмокту-ючись з черевної порожнини в кров і попадаю-чи в печінку, сприяють ураженню гепатоцитів.Крім цього, наступає пригнічення факторівсекреторного імунітету в кишечнику. Наявнаендотоксемія сприяє поступовому виснажен-ню функціонального стану печінки, порушен-ню її білково-синтезуючої функції. Розвитокперитоніту, наявність вираженої інтоксикації,а також перехід ендотоксинів в систему лімфо-відтоку сприяють порушенню мікроцирку-ляції в органах і тканинах. Дегенеративно-ди-



строфічні зміни в гепатоцитах, а також виник-нення гіпоксії їх, сприяє дестабілізації ультра-структурних мембран гепатоцитів, різкомуураженню всіх функцій печінки. Цьому сприяєтакож гіпогідратація тканин і печінки, розви-ток дефіциту К, Nа та інших мікроелементів[4].

Таким чином, в патогенезі гострої спайко-вої кишкової непрохідності, ураженні функці-онального стану печінки та імунної системиорганізму лежать два фактори: прогресуючийендотоксикоз і порушення метаболізму в тка-нинах. Ці два фактори тісно пов’язані між со-бою і взаємообтяжують один одного. Багатоавторів вважають [4,5,6 ], що спайкова киш-кова непрохідність сприяє зменшенню вмістуIgG, IgA, IgM в сироватці крові. За данимиінших авторів [3], при перитонітах виникає пе-реміщення Ig в вогнища запалення з утворен-ням імунних комплексів. В той же час кількіснізміни IgG, IgA, IgM при спайковій кишковійнепрохідності вивчені недостатньо.

Виходячи з вищевказаного, метою нашоїроботи було встановити зміни імунного захи-сту організму при спайковій кишковій непро-хідності, поєднаній з післяопераційною вент-ральною грижею.

Матеріали і методи. Поряд із клінічними,лабораторними і інструментальними дослід-женнями у 50 хворих з явищами спайкової киш-кової непрохідності, поєднаної з післяоперацій-ною вентральною грижею, вивчено якісний ікількісний вміст IgG, IgA, IgM в фракціях си-роваткового білка дискелектрофореграми вполіакриламідному гелі за методикоюМ.Д. Василюка [3].

Результати досліджень та їх обговорення.При вивченні кількісного і якісного вмісту IgGу цих хворих було встановлено, що їх вміст всироватці крові дорівнював (10,25+2,15)г/л.Після операції їх кількість дещо підвищувала-ся, хоч не досягала фізіологічних показників.В той же час при вивченні IgG в фракціях си-роваткового білка було встановлено, що IgGв фракціях сироваткового білка розміщува-лись від крупнопористого гелю до фракції 21-20 дрібнопористого. В післяопераційний пері-од на 2-3 добу вміст IgG доходив до 18-19фракції, а у трьох хворих до 18. При виздо-

ровленні наступало зменшення кількості IgGза рахунок зникнення їх в фракціях 18-19. Вкрупнопористому гелі, де локалізуютьсяімунні комплекси, кількість IgG у всіх хворихперевищувала їх вміст у здорових людей в 3рази і коливалася в межах (1,20+0,20)г/л. Післяусунення кишкової непрохідності консерва-тивними заходами або після проведеного опе-ративного втручання вміст імунних комп-лексів IgG ще більше підвищувався, що вка-зувало на виражену активацію імунних реак-цій в організмі цих хворих. Тільки при виздо-ровленні вміст IgG дещо зменшувався, хочане доходив до фізіологічних показників. ВмістIgG в фракціях 27-25 був підвищений, що вка-зувало на стимуляцію токсинами та автоанти-генами імунної системи.

Отримані дані дають підстави говорити прозначне ураження гепатоцитів при кишковій не-прохідності. Після ліквідації кишкової непро-хідності наступало зменшення IgG в фракції27, що вказувало на зв’язування мікробних ан-тигенів IgG даної фракції та збільшення вмістуімунних комплексів в крупнопористому гелі.При виздоровленні наступало зниження вмістуIgG фракцій 26-24, але показники ще не зна-ходились в межах норми.

Паралельно наступало зменшення кількостіIgG в фракціях 23-21, що вказувало на знижен-ня природного імунного захисту організму,оскільки у даних фракціях знаходяться при-родні антитіла [3]. В післяопераційний періоднаступало зниження IgG в даних фракціях на30-35 % і знаходилось на низькому рівні навітьпісля виписки хворих із стаціонару, особливоу хворих з важкою спайковою кишковою не-прохідністю.

Для прогнозування виникнення гострої пе-чінкової недостатності ми враховували кіль-кісний вміст імунних комплексів Ig G ,а такожйого вміст у фракції 27 дрібнопористого гелю.

Загальна кількість IgA в сироватці кровіпри проявах гострої спайкової кишкової непро-хідності в поєднанні з вентральною грижеюстановила (1,90+0,26)г/л, що значно нижче по-казників у здорових людей. При визначенні ло-калізації IgA в окремих фракціях сироватко-вого білка було встановлено, що вони локалі-зуються в фракціях 23-20, а у 8 хворих ще до-датково знаходились в фракціях 19-18. Слідвідмітити, що вміст IgA був зниженим у всіх



фракціях, що пов’язано з переходом сироват-кового IgA в стінку ураженої кишки з утво-ренням секреторного IgA, який виконує захис-ну функцію щодо проникнення мікроор-ганізмів у вільну черевну порожнину, свідчен-ням чого є поява IgА в крупнопористому гелі,чого не спостерігається у здорових людей.Після проведеного оперативного втручання чиліквідації кишкової непрохідності консерва-тивними заходами на 3-4 добу після операціїще більше зменшувався вміст IgA в фракціяхсироваткового білка, а також зростала йогокількість в крупнопористому гелі.

Отримані дані дають підстави стверджу-вати, що зменшення вмісту IgA в фракціях си-роваткового білка і збільшення його в круп-нопористому гелі пов’язано також з переходомIgA в секреторний. Тільки при виздоровленніхворого наступало поступове збільшення IgAв фракціях сироваткового білка. У 16 хворихIgA додатково визначався також у крупнопо-ристому гелі. У 6 хворих з явищами розлито-го перитоніту спостерігалось ще більше зни-ження IgA в фракціях сироваткового білка привиписці із стаціонару, що вказувало на на-явність морфофункціонального ураження стін-ки кишечника з наступним захистом його ут-вореним секреторним IgA. (p 0,005).

При вивченні вмісту IgM виявлено, що

кількість його перевищувала у більшості хво-рих із спайковою кишковою непрохідністю на25-30 % показники контрольної групи і стано-вила (1,80+0,36)г/л (р<0,005). Після операціївміст їх знижувався і становив 1,70+0,24, а привиздоровленні показники наближалися до по-казників здорових людей (1,35+0,23)г/л. Принаявності декомпенсації спайкової кишковоїнепрохідності і перитоніту спостерігалась по-ява Ig M в крупнопористому гелі з паралель-ним зниженням його в фракціях 27-25. Вказанідані були найбільш виражені при запущенійспайковій кишковій непрохідності, а також прирозвитку печінково-ниркової недостатності.

Висновки. 1. Зміни Ig G, Ig A, Ig M в фрак-ціях сироваткового білка при спайковій киш-ковій непрохідності дають підстави стверджу-вати, що наявний ендотоксикоз, а також дегід-ратація організму сприяють ураженню гепа-тоцитів і виникненню гострої печінково-нир-кової недостатності.

2. Ig A у хворих з гострою спайковою киш-ковою непрохідністю проникає в стінку кишки,де перетворюється в секреторний IgA, який ви-конує бар’єрну функцію в черевній порожнині.

3. Доцільно в подальших дослідженнях вив-чити роль клітинного імунітету у даної кате-горії хворих.


1. Баиров Г.А., Ситковский Н.Б., Топузов В.С. Не-проходимость кишечника у детей. – Киев, 1977. – 157с.2. Бородин И.Ф., Скобей Е.В., Акулик В.П. Хирур-гия послеоперационных грыж живота. – Минск, 1986.– 159с.3. Василюк М.Д., Нейко Е.М., Василюк С.М.Клінічна оцінка спектра сироваткового білка такількісного вмісту IgG, IgA, IgM при гострійхірургічній патології органів черевної порожнини і її

лікуванні // Галицький лікарський вісник. – 1999. –№ 3. – С.8-10.4. Вахтангишвили Р.Ш., Котлярив В.С., Беляев М.В.Ранняя послеоперационная спаечная кишечная непро-ходимость. – Киев, 1991. – 108с.5. Женчевский Р.А. Спаечная болезнь. – Москва,1989. – 191с.6. Петров В.П., Ерюхин И.А. Кишечная непроходи-мость. – Москва,1989. – 285с.



УДК 617.434:616-036.86

Ì å ä è ê î - å ê ñ ï å ð ò í à ä î ï î ì î ã à õ â î ð è ì ò à ³ í â à ë ³ ä à ì ç ³ ñ ï à é ê î â î þõ â î ð î á î þ ÷ å ð å â í î ¿ ï î ð î æ í è í èС.В. АФАНАСЬЄВ

Український державний НДІ медико-соціальних проблем інвалідності

M E D I C O E X P E R T H E L P T O P A T I E N T S A N D I N V A L I D S W I T H A D H E S I O N D I S E A S EO F A B D O M I N A L C A V I T Y

S.V. AFANASIEV

Ukrainian State Research Institute of medicosocial disablement problems

Проведено поглиблене обстеження, медико-соціальна експертиза та індивідуальна комплексна реабілітація 45інвалідів внаслідок спайкової хвороби черевної порожнини. Визначені основні чинники інвалідизації хворих приспайковій хворобі – моторно-евакуаторні порушення шлунково-кишкового тракту і психологічна дезадаптація.Доведено, що більшість обстежених хворих тривалий час необґрунтовано були інвалідами, а реабілітаційні заходищодо них були малоефективними у зв’язку з неадекватністю клініко-експертної та реабілітаційної діагностики привказаній інвалідизуючій патології. Результати дослідження показали, що застосування рентгенологічногодослідження пасажу барієвої суміші щодо шлунково-кишкового тракту, а також визначення психологічнихособливостей особистості хворих та інвалідів з спайковою хворобою дає можливість адекватно визначитипатогенетичні чинники обмеження життєдіяльності цих пацієнтів, а також розробити обґрунтовану та ефективнуіндивідуальну програму реабілітації.

Deep investigation, medicosocial examination and individual complex rehabilitation of 45 invalids by reason of adhesiondisease of abdominal cavity was carried out. Definite basic factors of disability of patients attached to adhesion diseasemotorevacuational violations of gastric-intestinal trach and psychological desadaption. It was proved that majority ofinspected patients were long ungrounded invalids and rehabilitation measures concerning them were ineffective due toinadequacy of clinicoexpert and rehabilitation diagnostics at mentioned invaliding pathology. The research results showedthat application of roentgenologic research of passage of barium mixture concerning gastrointestinal tract as well asdetermination of psychological personality peculiarities of patients and invalids with adhesion disease gives a possibility ofadequate definition of pathogenetic vital functions limitation factors of these patients, and also development of substantiatedand effective individual program of rehabilitation.

Постановка проблеми і аналіз останніх до-сліджень і публікацій. Спайкова хвороба че-ревної порожнини насьогодні є найбільш поши-реним ускладненням, яке супроводжує майжевсі оперативні втручання на органах шлунко-во-кишкового тракту (ШКТ). Поряд з цим, че-ревні спайки в 1,6 % пацієнтів, що були оперо-вані на органах ШКТ, обумовлюють розвитокгострої кишкової непрохідності в ранній після-операційний період, а також, за даними бага-тьох авторів, ця патологія, поряд з злоякісни-ми новоутвореннями органів ШКТ, є одною зосновних причин інших форм кишкової непро-хідності [1-4].

Слід зазначити, що спайкова хвороба че-ревної порожнини є не тільки суто хірургічною,

але в значній мірі і соціальною проблемою. Заданими міжрайонних МСЕК м. Дніпропет-ровська, серед інвалідів внаслідок ускладненьпісля оперативних втручань на органах ШКТв 13% осіб основною нозологічною причиноюінвалідності є спайкова хвороба. У той же час,в багатьох випадках реабілітаційні заходи привказаній інвалідизуючій патології малоефек-тивні – 80% цих пацієнтів залишаються інвалі-дами терміном більше трьох років.

Протягом усього минулого століття про-відні хірурги приділяли велику увагу вирішен-ню проблем профілактики і лікування спайко-вої хвороби [1, 2]. Були розроблені спеціальніоперативні втручання, які сприяють попере-дженню ускладнень цього захворювання, а та-



кож цілий ряд терапевтичних заходів щодопрофілактики спайкового процесу у раннійпісляопераційний період [1]. Але, на жаль, насьогоднішній день ці проблеми залишаютьсяневирішеними – утворення черевних спайокпісля традиційних абдомінальних оперативнихвтручань залишається одним з основних чин-ників інвалідизації хворих у післяопераційнийперіод.

В практиці медико-соціальної експертизиспайкова хвороба черевної порожнини являєсобою проблему не тільки з точки зору її зна-чущості як одної з основних причин інвалід-ності хворих після оперативних втручань наорганах ШКТ, але й тому, що експертні підхо-ди до визначення обмеження життєдіяльностіцих пацієнтів, що існують на сьогоднішнійдень, є неадекватними.

Основним медико-біологічним фактором,що обумовлює обмеження життєдіяльності тасоціальну недостатність пацієнтів з спайковоюхворобою органів черевної порожнини, сьо-годні вважається ступінь тяжкості клінічногоперебігу останньої. У свою чергу, при наданнімедико-експертної допомоги цим пацієнтамтяжкість клінічного перебігу вказаної інвалі-дизуючої патології в переважній більшості ви-падків визначається за кількістю госпіталізаціїїх до стаціонарів за останній рік [5,6].

Така методологія клініко-експертної діаг-ностики є недостатньо об’єктивною і не даєможливості в повній мірі визначити реабіліта-ційний потенціал і прогноз, а також розроби-ти адекватну індивідуальну програму реабілі-тації (ІПР) пацієнта.

На підставі викладеного була поставленамета дослідження – удосконалити об’єктивнікритерії медико-соціальної експертизи та роз-робити базові програми реабілітації для хво-рих і інвалідів з спайковою хворобою черев-ної порожнини.

Матеріали і методи. Об’єктом дослідженнястали 45 інвалідів внаслідок спайкової хворо-би черевної порожнини, що виникла після опе-ративних втручань на органах ШКТ з приводунеонкологічних захворювань. В минулому пе-реважна більшість обстежених була оперованадекілька разів. В середньому кожен хворий пе-реніс 3 оперативних втручання на органахШКТ. Серед обстежених було 17 осіб жіночої

статі віком 26-77 років та 28 – чоловічої статівіком 17-70 років. Інвалідність другої групибула встановлена одному пацієнту, 44 – булиінвалідами ІІІ групи. Середні терміни інвалід-ності пацієнтів, що спостерігалися – 7 років.

Всі хворі були обстежені з застосуваннямдіагностичного комплексу, що був рекомен-дований “Тимчасовими галузевими стандар-тами діагностично-лікувального процесу ста-ціонарної допомоги”, які затверджені наказомМОЗ України № 226 від 27.07.1998р.

Поряд з цим, всім обстеженим визначавсяіндекс маси тіла (ІМТ) за формулою, що зап-ропонована міжнародною групою експертів,щодо ожиріння (IOTF):

маса тіла у кілограмах ІМТ = (зріст у метрах)2

(Інтервал нормальних показниківІМТ: 18,5 -24,9).

Для визначення стану моторно-евакуатор-ної функції ШКТ у всіх випадках проведенединамічне рентгенологічне дослідження паса-жу барієвої суміші у ШКТ. Для цього післяприйняття хворим натщесерце 200 мл баріє-вої суміші протягом 6 годин – кожних дві годи-ни, а також через 24 години проводиласьрентгеноскопія та рентгенографія черевної по-рожнини.

За допомогою спеціальних тестів у всіххворих вивчались психологічні особливості їхособистості [7].

Аналіз отриманих даних проведений за до-помогою загальноприйнятих стандартних ме-тодів медичної статистики [8].

Результати досліджень та їх обговорення.Вивчення анамнестичних даних та скарг об-стежених пацієнтів показало, що майже у всіхвипадках ними висловлювався однотипнийнабір суб’єктивних відчуттів, що був харак-терний для кишкової диспепсії. Всі хворі скар-жилися на біль у животі: в 30% обстежених більбув постійним, у 70% – періодичним, переймо-подібним, пов’язаним з вживанням їжі. Поряд зцим, у 60% хворих вживання навіть рідкиххарчів викликало напади переймоподібногоболю у животі. Але привертає увагу те, щопри виникненні подібних станів тільки у пооди-ноких випадках пацієнти звертались за медич-ною допомогою і були госпіталізовані. Після



госпіталізації лише троє хворих були ургент-но оперовані з приводу гострої спайкової киш-кової непрохідності.

Слід зазначити, що всіх обстежених турбу-вали явища метеоризму. В 60% хворих вияв-лена схильність до запорів, в 20% – відмічалинестійкі випорожнення, 20% осіб не скаржилисьна порушення випорожнень.

Всіх пацієнтів турбувало періодичне виник-нення нудоти, у половині випадків було блю-вання. Поряд з цим, лише 10% обстежених до-тримувалися дієти, хоча всім хворим було ре-комендовано не вживати грубої, багатої наклітковину їжі.

Аналіз анамнестичних даних показав, що100% хворих за останній рік отримали стаціо-нарне лікування, при цьому у 90% випадківвони госпіталізувались у плановому порядку.Дані медико-експертної документації свідчи-ли про формальний, необґрунтований підхід дообстеження і лікування цієї категорії пацієнтіву стаціонарі. Всі хворі отримали стандартнийнабір загальноклінічних обстежень, спазмолі-тиків, знеболюючих, вітамінів, фізпроцедур.При цьому всі обстежені були виписані з по-ліпшенням стану. В жодному випадку для виз-начення стану моторно-евакуаторної функціїкишечника не були застосовані спеціальні ме-тоди обстеження. Слід зазначити, що за резуль-татами обстежень, які були представлені увиписках з історій хвороб, в більшості пацієнтівважко було визначити взагалі наявність спай-кової хвороби черевної порожнини. Поряд зцим, в 90% хворих, що спостерігались, випис-ки нагадували результати чергового профог-ляду здорових осіб, але у клінічних діагнозахбули зафіксовані середньої тяжкості та тяжкіформи спайкової хвороби.

Аналіз анамнестичних даних щодо профе-сійних характеристик обстежених пацієнтівпоказав, що переважна більшість їх у зв’язку ззахворюванням не мала можливості працюва-ти і втратила місце роботи.

Таким чином, експертні заключенняМСЕК щодо обстежених хворих більш ніж у90% випадків, за браком об’єктивних даних,ґрунтувалися переважно на скаргах та анам-нестичних даних.

Результати дослідження особистих психо-логічних особливостей пацієнтів дослідної гру-пи, дозволили визначити, що серед них пере-

важали особи з слабким та змішаним ригіднимтипом особистості – 53,3% обстежених, осіб зсильним типом особистості виявлено лише22,2%. Поряд з цим, за результатами тестуван-ня пацієнтів на “неправдивість”, виявлено, щосередній показник цієї характеристики особи-стості обстежених дорівнював 4,1±0,23. Біль-шість хворих, що спостерігалися, проявлялисхильність до конфабуляцій в оцінці станусвого здоров’я, матеріального та соціальногостану.

Визначення ІМТ обстежених та аналіз отри-маних даних показали, що у 84 % випадків цейпоказник був > 18,5, лише у 16 % пацієнтів буливиявлені показники ІМТ <18,5, що свідчило прозначне погіршення харчування цих хворих.

Динамічне рентгенологічне дослідженняпасажу барієвої суміші щодо ШКТ не виявилобудь-яких порушень моторно-евакуаторноїфункції ШКТ у 73% обстежених. У 17% хво-рих виявлені моторно-евакуаторні порушен-ня, що були обумовлені анатомо-топографіч-ними змінами кишечника внаслідок розвиткуспайкового процесу з утворенням “конгломе-ратів” петель тонкого кишечника, а такожзначного звуження просвіту кишки в одномучи декількох місцях. В цих випадках відміча-лась значна затримка просування барієвоїсуміші по тонкій кишці – до 24 годин, а такожбули виявлені розширені і звужені ділянки тон-кої кишки, у деяких випадках – навіть стійкідепо барієвої суміші.

Аналіз отриманих результатів показав, щовизначені показники ІМТ корелювали з дани-ми рентгенологічного обстеження. У хворихбез рентгенологічних ознак порушення мотор-но-евакуаторної функції ШКТ середні показ-ники ІМТ дорівнювали 23,61 ± 0,68, в проти-лежність цьому у пацієнтів, у яких рентгено-логічне дослідження пасажу барієвої сумішівиявило значні порушення моторно-евакуа-торної функції ШКТ, аналогічний показникбув вірогідно нижчим – 19,98 ± 0,99 (р ≤ 0,01).

Поряд з цим, у 42 % хворих з явищами мо-торно-евакуаторних порушень з боку травноїсистеми – ІМТ був нижче 18,5, серед обстеже-них без функціональних розладів ШКТ – лишев одному випадку (3%) відмічений ІМТ < 18,5.

Таким чином, додаткове застосування про-стих методів обстежень дозволило визначитив дослідній групі інвалідів медико-біологічні



аспекти обмеження їх життєдіяльності. У хво-рих з моторно-евакуаторними порушеннями збоку ШКТ, які були пов’язані з спайковим про-цесом, суттєво зменшується ефективністьтравлення, що клінічно може проявлятися усиндромах мальабсорбції і мальдигестії, якісупроводжуються значним погіршенням хар-чування цих пацієнтів. У той же час, як пока-зали результати дослідження психологічнихособливостей обстежених інвалідів, в багатьохвипадках основна патологія обумовлює їх пси-хологічну дезадаптацію, яка проявляється упослабленні особистості, зниженні рухливостінервової системи. У більшості обстеженихінвалідів були виражені рентні установки тацілком сформований “комплекс інваліда”.

Головним соціальним фактором обмежен-ня життєдіяльності у всіх обстежених слугу-вала втрата основної професії або місця робо-ти, що була обумовлена захворюванням.

Проведене поглиблене обстеження інвалідіввнаслідок спайкової хвороби черевної порож-нини дозволило досить об’єктивно і вірогіднооцінити ступінь обмеження їх життєдіяльностіта визначити реабілітаційний потенціал і про-гноз. На основі отриманих даних для кожногохворого була розроблена індивідуальна про-грама реабілітації.

Як показали результати дослідження, в об-стежених хворих без клінічних ознак порушен-ня моторно-евакуаторної функції ШКТ соці-альна недостатність була обумовлена в основ-ному психологічною дезадаптацією та втра-тою основної професії та місця роботи. Ці па-цієнти мали високий реабілітаційний потенці-ал і сприятливий реабілітаційний прогноз.Вони не потребували застосування будь-якихспеціальних медичних заходів стосовно спай-кової хвороби. У свою чергу, базові програмиреабілітації для цих пацієнтів ґрунтувалися назаходах щодо їх психологічної реадаптації тараціонального працевлаштування, а в разінеобхідності професійного перенавчання. Наперіод здійснення вказаних реабілітаційнихзаходів цим хворим терміном на один рік вста-новлювалась третя група інвалідності.

В протилежність цьому, соціальна недо-статність обстежених з вираженими порушен-нями моторно-евакуаторної функції ШКТ, атакож розладами травлення і всмоктуваннярізного ступеня тяжкості, була обумовлена

тяжкістю основної патології, але їх реабіліта-ційний потенціал був також достатньо висо-ким і реабілітаційний прогноз добрим. Слідзазначити, що в цих інвалідів були визначеніаналогічні чинники психологічної дезадап-тації. У зв’язку з цим, базові програми реабі-літації для цієї категорії хворих передусім пе-редбачали проведення адекватного відновно-го лікування. Всім пацієнтам з моторно-ева-куаторними порушеннями було запропонова-но оперативне втручання. Але більшість хво-рих від нього утрималась. Лише в двох ви-падках пацієнтам було проведене хірургічнелікування – інтестиноліз, в одному випадку– сумісно з герніопластикою. Протягом двохроків спостереження цих хворих у післяопе-раційний період у них не відмічено проявівмоторно-евакуаторних порушень з бокуорганів ШКТ, а функція травлення була по-вністю відновлена.

Для хворих, що відмовились від оператив-ного втручання, відновне лікування ґрунтува-лося на застосуванні раціональної дієтоте-рапії. Отримані дані свідчать, що основнимпринципом раціонального харчування хворихз моторно-евакуаторними порушеннями ШКТ,які обумовлені спайковою хворобою, є ство-рення режиму максимального функціонально-го “спокою” ШКТ і запобігання виникненнягіперперистальтичних кризів кишечника. Томуцим хворим було рекомендовано виключити зраціону продукти, багаті на клітковину, авживати тільки добре оброблену механічно ітермічно їжу; на один прийом – не більше 200гпродуктів, третина яких повинна бути ріди-ною. З метою підвищення ефективності дієто-терапії, цим хворим було рекомендовано підчас кожного прийому їжі вживати спазмолі-тичні та ферментні препарати. У всіх випад-ках, коли пацієнти дотримувалися зазначенихрекомендацій, нападів гострої кишкової непро-хідності не виникало, а прояви мальдигестії тамальабсорбції мінімізувалися.

Поряд з цим, ІПР для неоперованих хворихтакож вміщували заходи щодо їх психологіч-ної реадаптації та ресоціалізації. Слід зазна-чити, що всі пацієнти цієї підгрупи завдякивищевказаним заходам стали обмежено пра-цездатними і на період раціонального працев-лаштування їм була встановлена третя групаінвалідності.



Висновки. 1. Основними медико-біологічни-ми факторами обмеження життєдіяльності і со-ціальної недостатності хворих при спайковійхворобі є порушення моторно-евакуаторноїфункції шлунково-кишкового тракту та пси-хологічна дезадаптація.

2. Застосування для обстеження інвалідіввнаслідок спайкової хвороби черевної порож-нини стандартного діагностичного комплексуне дає можливості адекватно визначити всі

патогенетичні фактори обмеження їх життєді-яльності.

3. Для проведення адекватної та ефективноїклініко-експертної діагностики у даної категоріїпацієнтів з метою визначення стану моторно-евакуаторної функції шлунково-кишковоготракту обов’язково необхідно застосовуватидинамічне рентгенологічне дослідження пасажубарієвої суміші щодо останнього, а також виз-начати можливі психологічні порушення.


1. Чухриенко Д.П., Белый И.С., Бондаренко В.А.Спаечная болезнь. – К: ЗДОРОВ’Я 1972. – 214 с.2. Милонов О.В., Тоскин К.Д., Жебровский В.В.Послеоперационные осложнения и опасности в абдо-минальной хирургии. – М.: Медицина, 1990. – 560 с.3. Тимербулатов В.М., Хунафин О.Н., Таттаров И.Х.,Кунафин М.С. Клиника и хирургическое лечение спа-ечной непроходимости //Вестник хирургии. – 1999.–№ 6. – С. 36-39.4. Брежнев В. П., Каштанов А. С. Этиология, патоге-нез и профилактика послеоперационной спаечной бо-лезни органов брюшной полости // Клиническая хи-рургия. – 1988. – № 8 – С. 39-42.5. Матвеенко Л.Н., Бородуля Л.В., Цибань М.Е., Ма-

лый Н.Ю., Колос Л.В. Медико-социальная экспертизабольных спаечной болезнью брюшины /Медико-соци-альная экспертиза и реабилитация инвалидов: Респ. меж-вед. сб. – Днепропетровск, 1995. – Вып. 26. – С. 56-60.6. Демин В.А., Коняева В.А., Пузин С.Н. Экспертизатрудоспособности лиц со спаечной болезнью вслед-ствие боевой травмы органов брюшной полости //Клиническая медицина. – 1988 – С. 85-88.7. Беседин А.Н., Липатов И.И., Тимченко А.В., Ша-парь В.Б. Книга практического психолога: Часть 1,2.– Харьков: РИП “Оригинал”, 1996. – 424 с.8. Руководство по социальной гигиене и организацииздравоохранения /Лисицин Ю.П., Шиган Е.Н., Слу-чанко И.С. и др. – М.: Медицина, 1987. – Т. 1 – 431 с.



УДК:616.366-089.87-089.168-7

Ä î ï è ò à í í ÿ ï ð î î á ’ º ê ò è â ³ ç à ö ³ þ ê ð è ò å ð ³ ¿ â ä è ô å ð å í ö ³ é î â à í î ã î â è á î ð óñ ï î ñ î á ó ç à â å ð ø å í í ÿ õ î ë å ä î õ î ò î ì ³ ¿Ю.С. СЕМЕНЮК

Кафедра хірургії та опікової хвороби КМАПО, Рівненська обласна клінічна лікарня

T H E Q U E S T I O N C O N C E R N I N G O B J E C T I V I Z A T I O N O F D I F F E R E N T I A L C H O I C E C R I T E R I A O FT H E W A Y O F C H O L E D O C H O T O M Y C O M P L E T I O N

Yu. S. SEMENIUK

The Chair of Surgery and Burn Disease of KMAPE, Rivne Regional Clinical Hospital

Питання про вибір способу завершення холедохотомії як було, так і залишається відкритим. Тому є доцільнимпроведення нової дискусії хірургів-гепатологів про критерії диференційованого вибору способу завершенняхоледохотомії в сучасних умовах. Автором висвітлено можливості використання інтраопераційних способівдіагностики (вимірювання діаметра ЗЖП, інтраопераційне гістологічне дослідження біоптату зі стінокгепатикохоледоха та рентгентелеманометрія) для оцінки ступеня втрати функціональних можливостей протоковоїсистеми і диференційованого вибору способу завершення холедохотомії.

The problem concerning the choice of choledochotomy completion way hasn’t been solved yet. The new discussion ofcriteria of differential choice of choledochotomy completion way by surgeons-hepatologists in contemporary conditionsis considered to be reasonable. The author shows the possibilities of application of intraoperative diagnostic methods forevaluation of the level of functional resources loss of the duct system and differential choice of the way of choledochotomycompletion.

Постановка проблеми і аналіз останніх до-сліджень і публікацій. Вибір способу завершен-ня холедохотомії дотепер залишається предме-том дискусій, які не припиняються. Принципо-во можливими є: 1. Первинний шов загальноїжовчної протоки (ЗЖП). 2. Зовнішнє дренуван-ня ЗЖП. 3. Внутрішнє дренування ЗЖП (фор-мування біліодигестивного анастомозу (БДА)або виконання папілосфінктеропластики (ПСП).Якщо два перших способи зберігають авто-номність біліарної системи, то останній її без-поворотно порушує. Ухвалення рішення провиконання операції, яка призводить до втратиавтономності біліарної системи – надзвичайновідповідальний крок. Дотепер хірурги орієнту-ються, в основному, на діаметр (ширину) ЗЖПі, рідше, на результати інтраопераційної холан-гіографії (ІОХГ). Очевидно, що для обґрунту-вання операцій, які безповоротно руйнують ав-тономність біліарної системи, ці критерії сьо-годні не можуть бути прийняті беззастережно.

Ще в 1988 році в журналі “Вестник хирур-гии им. И.И. Грекова” (№8, с. 36-41) булаопублікована стаття В.С. Земськова іМ.Є. Шор-Чудновського “Некоторые вопро-сы хирургии внепеченочных желчных прото-ков”, яка викликала жваву дискусію, закінче-ну лише в 1990 році. Ключові положення ви-несені в статті на обговорення:

1. Пролунав заклик до скорочення частотиформування БДА на користь завершення опе-рації зовнішнім дренуванням ЗЖП через кук-су міхурової протоки. Пропозиція деякиххірургів (В.В. Родионов и соавт., 1983,И.А. Ерюхин и соавт., 1986, Р.А. Нихинсон исоавт., 1986) завершувати ледве не кожну хо-ледохотомію створенням БДА або трансдуо-денальної ПСП автори вважали неприпусти-мим радикалізмом. Ця пропозиція внесла ди-сонанс у пануючу в ті роки концепцію про не-обхідність одномоментної корекції прохідностіжовчних проток. Так, О.Б. Мілонов і С.Н. Гряз-



нов, (1986), вже при діаметрі ЗЖП у 15 мм ібільше рекомендували виконувати навіть под-війне внутрішнє дренування ЗЖП (холедохо-дуоденоанастомоз (ХДА) та трансдуоденаль-ну ПСП), тобто втручання, що неминуче при-зводило до повної втрати автономності біліар-ної системи. На щастя хворих, послідовниківу цих авторів виявилося небагато (Г.А. Кли-менко, 1998). За сучасними уявленнями, вико-нання таких втручань взагалі вважають невип-равданим (В.І. Русин та співавт., 2001, П.В. Го-родник, 2002).

2. В.С. Земськовим і М.Є. Шор-Чудновсь-ким було зазначено, що при виборі способузавершення холедохотомії важливо визначатиступінь втрати скоротливої функції (тонусу)ЗЖП, а не тільки вимірювати його діаметр.

Абсолютними показаннями до накладанняБДА автори вважали: виражений протяжнийстеноз дистального відділу ЗЖП, діаметр ЗЖПбільше 25 мм при втраті його стінками тону-су та безлічі дрібних конкрементів і “замаз-ки” у ньому, тобто явно простежувалося праг-нення авторів до скорочення частоти БДА.

Слід зазначити, що за існуючими у біліар-ній хірургії поняттями, і сьогодні діаметр ЗЖПє важливим діагностичним критерієм. Але неперебільшене його значення як абсолютно на-дійного критерію диференційованого виборутехнології завершення холедохотомії. Дійсно,збільшення ширини ЗЖП звичайно свідчитьпро жовчну гіпертензію. Разом з тим, необхід-но пам’ятати про те, що строгої кореляції міжступенем порушення жовчовідтоку і компен-саторними можливостями біліарної системинемає (Э.И. Гальперин и соавт., 1988, A. Longoet al., 1985, S.J. Shaw et al., 1987). Крім того,відома індивідуальна варіабельність діаметраЗЖП, деяке розширення його в людей похило-го віку, компенсаторне розширення при “від-ключеному” жовчному міхурі або після холе-цистектомії, особливо після видалення функ-ціонуючого жовчного міхура (М.А. Козиреви соавт., 1978, Э.И. Гальперин и соавт., 1988).За даними А.І. Нечай (1998), з віком у хворихвідзначається тенденція до збільшення діамет-ра ЗЖП (на 1 мм кожні 15 - 20 років життя).Необхідно враховувати і те, що для правиль-ної інтерпретації результатів вимірювань діа-метра ЗЖП важливим є з’ясування, за раху-нок чого відбулося його збільшення, а саме:

чи дилатація це ЗЖП, чи потовщення йогостінок (В.И. Мамчич, 1979, 1984).

При вивченні динаміки змін ЗЖП у хворих,які перенесли хірургічне втручання з приводухоледохолітіазу, О.О. Шалімов і співавт.(1990) показали, що після усунення механіч-ної перешкоди та забезпечення адекватногожовчовідтоку можлива зворотна зміна її діа-метра та відновлення скоротливої функції. Доаналогічного висновку прийшли іB. Schweugbofer et al. (1986), які визначили впацієнтів діаметр ЗЖП через 3-5 років післяперенесеної холецистектомії з зовнішнім дре-нуванням проток. Ними було встановлено, щоякщо до операції діаметр ЗЖП у середньомусягав (13,3±1,2) мм, то після операції він змен-шувався до (7,0±0,2) мм. Тобто в наявностібула чітка тенденція до нормалізації діамет-ра ЗЖП. Природно, що це справедливо дляпацієнтів з відновленням адекватного жовчо-відтоку.

У підсумку, В.С. Земсков і співавт. (1988)зробили висновок, що розширення жовчнихпроток – тільки симптом біліарної гіпертензії,але ніяк не самостійний критерій для накла-дення БДА. У результаті питома вага операційзі збереженням анатомічної цілісності та ав-тономності біліарної системи в клініціВ.С. Земськова зросла до 92,8%, а кількістьвтручань з формуванням БДА зменшилася в4 рази. До аналогічної зміни хірургічної так-тики згодом прийшли і А.П. Радзіховський іспівавт. (1996), О.Є. Бобров і співавт. (2002).

Іншим, дотепер не вирішеним питанням, єпитання про роль стійкого спазму великогодуоденального сосочка (ВДС) у виникненнібіліарної гіпертензії і зв’язаних з нею усклад-нень. Це призвело до ігнорування можливос-тей застосування органозберігаючих способівлікування, захоплення сфінктероруйнуючимиопераціями, проведеними як безпосередньо підчас холецистектомії, так і з використаннямендоскопічних технологій у післяопераційнийперіод, або, знову ж, до розширення показаньдо формування БДА. (А. П. Кравчук и соавт.1977; О. С. Кочнев и соавт. 1987; R. В. Passi etal., 1982, R. Gestary et al., 1983).

Дослідники, які визнають самостійну рольстійкого спазму ВДС вважають, що виникнен-ня біліарної гіпертензії можливе не тільки привеликих, видимих оком конкрементах (макро-



літах), але, навіть, і при порушенні літоген-ності жовчі. При такому виді патології мікро-літи, мігруючи по жовчних протоках, постійнотравмують БДС і викликають на початковихетапах його стійкий спазм, і тільки при про-гресуванні захворювання – стенозуючийпапіліт (О.Е.Бобров и соавт., 1987; В.С. Земс-ков и соавт., 1988). Саме стійкий спазм ВДСвони вважають причиною важко з’ясовногорозширення жовчних проток до 12-15 мм безвидимої на те механічної перешкоди. Прове-дена таким хворим холецистектомія не тількине приводить до вилікування, але, навпаки,ускладнює перебіг хвороби в зв’язку з втра-тою одного з механізмів регуляції жовчовиді-лення (скорочувальної функції жовчного міху-ра) – тому що для проходження жовчі черезспазмований ВДС секреторного тиску печін-ки явно недостатньо (О.Е. Бобров, 1990). Ви-конання ж папілотомії може призвести до роз-витку висхідного холангіту.

Метою роботи було уточнення можливос-тей використання інтраопераційних способівдіагностики (вимірювання діаметра ЗЖП,інтраопераційне гістологічне дослідження біоп-тату зі стінок гепатикохоледоха та рентген-телеманометрія) для оцінки ступеня втратифункціональних можливостей протокової си-стеми і диференційованого вибору способузавершення холедохотомії.

Матеріали і методи. Проведено проспектив-не, нерандомізоване дослідження на основілікування 37 хворих з гострим холециститом,ускладненим холангітом і синдромом механіч-ної жовтяниці і 13 хворих з так званим “пост-холецистектомічним синдромом” (ПХЕС) зхолангітом.

Поряд із загальноклінічними, біохімічнимита інструментальними дослідженнями: ультра-сонографією (УСГ), ендоскопічною ретроград-ною холангіографією (ЕРХГ), черездренажною

холангіографією, рентгенотелехолангіомет-рією (РТХММ), інтраопераційним вимірюван-ням діаметра ЗЖП, також проводили інтра-операційне експрес-гістологічне дослідженнябіоптату зі стінок ЗЖП із фарбуванням пре-парату гематоксилін-основною фуксин-пікри-новою кислотою (ГОФП) за Lie et al. (1977) умодифікації С.Й. Хмельницького (1991).

Результати досліджень та їх обговорення.У хворих з гострим холециститом під час доо-пераційного дослідження використовувалирозроблений у клініці діагностичний алгоритміз послідовним використанням інструменталь-них способів діагностики та визначеннямклініко-морфологічної форми захворювання(О.Е. Бобров и соавт., 2002), що дозволило увсіх хворих встановити причину розвитку хо-лангіту та механічної жовтяниці. При цьомув 31 хворого процес діагностики був зупине-ний на етапі УСГ, і тільки в 6 хворих потрібнебуло пряме контрастування жовчних проток звикористанням ЕРХГ. Характер патології,діагностований в розглянутій групі хворих,представлений у таблиці 1.

У всіх хворих як до операції, так і під часінтраопераційної ревізії було виявлене розши-рення ЗЖП, при цьому: у 11 хворих його діа-метр був від 15 до 20 мм, у 21 – від 20 до 25 ммі в 5 – понад 25 мм, що за існуючими уявлення-ми було показанням до виконання операціївнутрішнього дренування біліарної системи(біліодигестивний анастомоз або папілотомія).

Для об’єктивізації показань до виконаннявнутрішнього дренування біліарної системивикористовували інтраопераційне експрес-гістологічне дослідження з фарбуванням заметодикою ГОФП. Біоптат брали з місця ко-сої дуктохоледохотомії за О.О. Шалімовим.Час проведення експрес-гістологічного дослі-дження не перевищував 15-20 хвилин і вико-ристовувався хірургом для проведення втру-

Стать Причина холангіту і механічної жовтяниці Чоловіків (n=25) Жінок (n=12)

Холедохолітіаз 18 9 Холедохолітіаз+синдром Мірізі - 2 Холедохолітіаз+стенозуючий папіліт 2 1 Холедохолітіаз+тубулярний стеноз 5 - Всього: 25 12

Таблиця 1. Причини холангіту і механічної жовтяниці у хворих з гострим холециститом



Таблиця 2. Класифікація типів патоморфологічних змін стінок жовчних проток

Тип Патогістологічні ознаки

Ступінь втрати функціональних властивостей

жовчних проток і її зворотність

1 Фуксинофілія елементів слизової оболонки і підслизового шару. Фуксинофобність м'язових елементів стінок судин і м'язових волокон стінки протоки. Незначна колагенізація стінки протоки зі збереженням еластичних волокон

Збереження основних скорочувальних елементів стінки жовчних проток. Зворотна форма

2 Фуксинофілія елементів слизової оболонки і підслизового шару з порушенням цілісності власної пластинки. Гомогенізація саркоплазми з вираженою фуксинофілією гладком'язових волокон стінок судин і м'язової оболонки протоки

Початок деструкції основних скорочувальних елементів стінки жовчних проток. Зворотна форма

3 Переважна фуксинофобність елементів слизової оболонки і підслизового шару, у тому числі і гладком'язових волокон стінки протоки. Зменшення частки гладком'язових волокон стінки протоки. Перевага сполучнотканинного компонента зі збереженням еластичних волокон

Часткова втрата основних скорочувальних елементів стінки жовчних проток. Зворотна форма

4 Відсутність гладком'язових волокон у стінці протоки. Колагенізація стінки протоки. Зменшення частки еластичних волокон або повна відсутність еластину

Повна втрата основних скорочувальних елементів стінки жовчних проток. Незворотна форма

Таблиця 3. Кореляція між діаметром ЗЖП і типом патоморфологічних змін стінок жовчних проток

Тип патоморфологічних змін ЗЖП Діаметр ЗЖП (мм) 1 2 3 4 Всього:

15-20 8 2 1 - 11 20-25 2 13 5 1 21 Більше 25 - - - 5 5 Всього: 10 15 6 6 37

чань на жовчних протоках, тобто саме по собіінтраопераційне експрес-гістологічне дослі-дження не збільшувало тривалості операції.

У результаті досліджень було виділено 4типи патоморфологічних змін стінок жовчнихпроток (табл. 2).

Кореляція між діаметром ЗЖП і типом па-томорфологічних змін стінок жовчних протокпредставлена в таблиці 3.

Аналіз даних, наведених у таблиці 3, свід-чить про те, що тільки в 6 (16,2%) з 37 хворих,із, здавалося б, абсолютними показаннями довиконання операції внутрішнього дренування,скорочувальні елементи жовчних проток булицілком втрачені. В іншого 31 хворого змінижовчних проток мали зворотний характер, щосвідчило про можливість відновлення їхньоїфункції після усунення перешкоди і дозволялозберегти як природний шлях жовчовідтоку, такі автономність біліарної системи.

Керуючись результатами інтраопераційногоекспрес-гістологічного дослідження, а не тількидіаметром ЗЖП, у 6 хворих операція закінченастворенням холедоходуоденоанастомозу (ХДА).В інших 31 хворого, після холедохолітотомії че-рез куксу міхурової протоки за О.О. Шалімо-вим, операція закінчена зовнішнім дренуванняЗЖП низхідним препапілярним дренажем (27 хво-рих) або дренажем Кера (4 хворих).

При черездренажній холангіографії, вико-наній на 8-12-ту добу після операції в 25 хво-рих було виявлене скорочення ЗЖП до нор-мального діаметра, а в інших 5 хворих – йогозначне звуження. В одного хворого при через-дренажній холангіографії був виявлений недіагностований ні до- ні під час операції сте-нозуючий папіліт, із приводу якого йому усп-ішно була проведена ендоскопічна папілото-мія. Летальних випадків після операції в аналі-зованій групі хворих не спостерігали.



Обстежені після операції за період від 3місяців до 4 років 26 хворих, з них 5 хворих ізХДА. У всіх 19 хворих операція, яка була ви-конана зі збереженням автономності біліарноїсистеми, дала гарні результати. При УСГ ви-явлено, що діаметр просвіту ЗЖП у них неперевищував 12-15 мм. З групи хворих із ХДА– 3 хворих змушені періодично проходити кур-си лікування з приводу холангіогепатиту, хо-ча при контрольних рентгенологічних дослі-дженнях затримки контрасту в протоках абостенозу ХДА в них не виявлено.

У 13 хворих із ПХЕС, хронічним холангі-том навіть при ретельному, всебічному обсте-женні, що включало використання УСГ, КТ,ЕРПХГ було виявлено тільки помірне (до 12-15 мм) розширення жовчних проток. Особли-вістю клінічних проявів у них було виникнен-ня больового нападу за типом печінкової ко-ліки при спробі канюляції ВДС і в момент вве-дення контрасту при ЕРХГ (5 хворих) або приспробі перетискання зовнішнього дренажу ге-патикохоледоха, встановленого під час холе-цистектомії (8 хворих). Важливе значення маві той факт, що у всіх цих 13 хворих холецис-тектомія була зроблена з приводу хронічногобезкам’яного холециститу. Тільки в 7 з них, вяких операція була проведена в нашій клініці,під час втручання проводили мікроскопічнедослідження жовчі, при якому були виявленімікроконкреції холестерину (мікролітіаз), апри експрес-гістологічному дослідженні буливиявлені зміни стінок жовчних проток за пер-шим (3 хворих) або другим (4 хворих) типом.

Для дослідження жовчодинаміки в хворихіз ПХЕС застосували РТХММ, при цьому ви-користовували два шляхи. У першої підгрупихворих – через катетер, проведений крізьінструментальний канал ендоскопа при вико-нанні ЕРХГ (5 хворих). У другої підгрупи хво-рих – через зовнішній дренаж жовчних проток(8 хворих). З огляду на, те що жовчні протокидинамічні, вивчення жовчодинаміки робили неза знімками, а контролюючи його на відеомо-ніторі як безпосередньо під час дослідження,так і по відеозапису.

У першій підгрупі всі спроби РТХММ дос-лідження виявилися безуспішними, це ми по-яснювали значною довжиною катетера, про-веденого через інструментальний канал ендос-копа і з’єднаного з манометром і його малим

діаметром. Внаслідок цього “капілярнийефект” перешкоджає врівноваженню тиску впротоках і апараті. Крім того, саме введеннякатетера через ВДС викликало його спазм, щочітко простежувався при спостереженні ева-куації контрасту з жовчних проток при рент-генотелевізійному контролі. Тому від спробендоскопічної РТХММ ми відмовилися. Разомз тим, нами був виявлений патогномонічнийдля стійкого спазму ВДС симптом, а саме –виникнення печінкової коліки при мінімально-му введенні (1-3 мл) контрастної речовини вжовчні протоки, причому біль ефективно ку-пірувався не аналгетиками, а нітрогліцерином.

В другій групі хворих РТХММ була про-ведена через зовнішній дренаж гепатикохоле-доха. У цих хворих протягом 1,5-2 місяців післяхолецистектомії не наставало відновленняадекватного відтоку жовчі в дванадцятипалукишку, незважаючи на відсутність механічноїперешкоди. У них відзначалася тривала, до 40-90 хвилин затримка евакуації контрасту з про-ток і порційне надходження його в кишку. Ужодного з них не виникало больових відчуттівпри не перетисненому дренажі. Дебіт жовчіскладав 400-600 мл/добу без тенденції до змен-шення, а спроба перетиснути дренаж незмінновикликала напад печінкової коліки.

При РТХММ використовували манометр“Красногвардієць”, приєднаний до зовнішньогодренажу жовчних проток на рівні середньої пах-вової лінії досліджуваного. Під впливом силиваги вводили в жовчні протоки розведений до20-30 % концентрації і підігрітий до 30о водороз-чинний йодовмісний контраст (верографін).Особлива увага приділялась вивченню функціїВДС. Під час дослідження реєстрували вихіднийтиск (Р. вих.), тиск проходження контрасту че-рез ВДС (Р. прох.) і залишковий тиск (Р. зал.) ужовчних протоках. Після стабілізації залишко-вого тиску проводили пробу з нітрогліцерином(сублінгвальний прийом 0,0005 - 0,001 р.) післячого контролювали тиск при постійному дебітірідини. У всіх обстежених хворих Р. вих. бувпідвищений до 190 - 230 мм вод. ст. Одночаснобув підвищений і Р. зал. до 200 - 230 мм вод. ст.,однак у 6 хворих після проби з нітрогліцериномтиск знижувався до 120 - 150 мм вод. ст.(у нихбув діагностований стійкий спазм ВДС), а в 2хворих тиск у протоках не змінився (у них діаг-ностований стенозуючий папіліт).



При рентгенологічному спостереженні буловстановлено, що рух сфінктера був обмеженийсегментом довжиною 1-2 см у дистальномувідділі. Ніде в інших відділах біліарної системискорочень стінок ми не спостерігали. При просу-ванні контрасту в зону сфінктера спостерігализвуження і ретракцію його дистального відділу.Контрастна речовина при цьому попадала в два-надцятипалу кишку, а дистальний відділ прото-ки набував обрису письмового пера або ж визна-чався обрив його контрастування. Цілком зрозу-міло, що якби ці зміни були зафіксовані на зви-чайних рентгенограмах, можна було б їх непра-вильно трактувати як ознаки стенозуючого папі-літу або тубулярного стенозу. Отже, досліджен-ня жовчних проток повинні проводитися в про-цесі постійного спостереження, кращим з яких євідеомагнітофонне моніторування.

Через 6-8 секунд зі зворотною послідов-ністю відбувалося розслаблення сфінктера, якеприводило до того, що порція контрасту про-никала в дванадцятипалу кишку. У цей мо-мент наставало розслаблення дванадцятипа-лої кишки, і, навпаки, коли хвиля скороченьдванадцятипалої кишки досягала терміналь-ного відділу жовчної протоки, надходженняконтрасту в кишку припинялося, причому надва скорочення дванадцятипалої кишки при-ходилось тільки одне скорочення сфінктерно-го апарату ВДС. Вищенаведені дані дозволя-ють зробити наступні висновки:

1. Тільки в 16,2% хворих з гострим холецис-титом, ускладненим холангітом і механічноюжовтяницею зміни стінок жовчних проток но-сять незворотний характер.

2. Розширення загальної жовчної протоки неможе бути визнане самостійним критерієм длявибору способу завершення холедохотомії.

3. Вибір способу завершення холедохотоміїповинний базуватися на результатах комплек-сного інтраопераційного обстеження, експрес-гістологічного дослідження.

4. Диференційований вибір способу завер-шення холедохотомії дозволяє зберегти авто-номність біліарної системи в 83,8% хворих згострим холециститом, ускладненим холангі-том і механічною жовтяницею.

5. Рентгенотелеманометричне дослідженнячерез зовнішній дренаж гепатикохоледоха єцінним діагностичним методом, що дозволяєдиференціювати функціональний спазм БДСвід стенозуючого папіліту.

6. Використання рентгенотелеманометріїпоказане при біліарній гіпертензії, що збері-гається без видимих причин, з дебітом жовчіпонад 300 мл/добу.

Висновок. За період, що пройшов з часу дис-кусії 80-ті роки ХХ століття, погляди багатьоххірургів зазнали істотних змін. У підсумку, те,що вчора безапеляційно критикувалось, сьо-годні вже з розумінням обговорюється і впро-ваджується, а те, що вчора вважалося аксіо-мою – беззастережно відкинуте. Разом з тим,питання про вибір способу завершення холе-дохотомії як було, так і залишається відкри-тим. Тому є доцільним проведення нової дис-кусії хірургів-гепатологів про критерії дифе-ренційованого вибору способу завершенняхоледохотомії в сучасних умовах.


1. Бобров О.Е. Обоснование диагностической и ле-чебной тактики при неудовлетворительных результа-тах холецистэктомии: Автореф. дис. …канд. мед.наук, 14.00.27 – Хирургия. – Киев, 1990. – 22 с.2. Бобров О.Е., Мендель Н.А., Бучнев В.И., СеменюкЮ.С. О целесообразности использования понятия “кли-нико-морфологическая форма” заболевания при лече-нии больных с острым холециститом //Хірургія Ук-раїни. – 2002. – №2. – С. 105-108.3. Бобров О.Е., Скиба В.В., Кляп С.И. Диагностика илечение постхолецистэктомического синдрома, обус-ловленного стойким спазмом большого сосочка две-надцатиперстной кишки //Клин. хирургия. – 1987. –№ 9. – С. 41-43.

4. Гальперин Э.И., Волкова Н.В. Заболевания желч-ных путей после холецистэктомии. – М.: Медицина,1988. – 273 с.5. Ерюхин И.А., Тетдоев А.М., Гулуа Ф.И. Супрадуо-денальная ХДС при осложненных формах холециститау людей пожилого и старческого возраста //Вестникхирургии им. И.И. Грекова. – 1986. – №6. – С. 39 - 43.6. Земсков В.С., Шор-Чудновский М.Е. Некоторыевопросы хирургии внепеченочных желчных прото-ков// Вестник хирургии им. И.И. Грекова. – 1988. –№8. – С. 36 - 41.7. 3емсков B.C., Бобров О.Е. Диагностика и лечение-постхолецистэктомического синдрома //ХII съезд хи-рургов УкраинскойССР. – Киев, 1995. – С. 75-76.



8. Клименко Г.А. Трансдуоденальная сфинктеропла-стика и холедоходуоденостомия в лечении холедохо-литиаза //Анналы хирургической гепатологии. – 1998.– Т. 3 №3. – С. 10 - 15.9. Козырев М.А., Дружинин В.И., Захаров Т.И.,Мельник А.Н. Интраоперационная диагностика икорреляция при заболеваниях желчных протоков //Хирургия. – 1978. – №7. – С. 30 - 33.10. Кочнев О. С., Биряльцев В.Н. Диагностика и ле-чение папиллоспазма и папиллостеноза //Хирургия. –1987. – №11. – С. 65-70.11. Кравчук Д.П., Караман Р.М., Зимовский В.Л.Причины развития постхолецистэктомическогоcиндpoмa //Xиpуpгия. – 1977. – №3. – C. 39-43.12. Мамчич В.И. Диаметр холедоха у больных холе-циститом и холедохолитиазом //Хирургия. – 1979. –№4. – С. 39 - 42.13. Мамчич В.И. Интраоперационная ревизия внепе-ченочных желчных протоков //Хирургия. – 1984. –№10. – С. 97-98.14. Милонов О.Б., Грязнов С.Н. Двойное внутреннеедренирование общего желчного протока. – М.: Меди-цина, 1986. – 160 с.15. Мирошников Б.И., Поздняков Б.В., Тибилов В.Е.,Светловидов В.В. Особенности клинического теченияи диагностики острого холецистита, осложненногожелтухой //Вестник хирургии им. И.И. Грекова. –1996. – №2. – С. 20-23.16. Нечай А.И. Рецидивный и резидуальный холедо-холитиаз //Хирургия. – 1998. – №9. – С. 37- 41.17. Нихинсон Р.А., Хоменко В.В. Холедохотомия и мето-ды ее завершения //Хирургия. – 1986. – №2. – С. 35 - 39.18. Огородник П.В. Хірургічне лікування механічної жов-тяниці при непрохідності загальної жовчної протоки з зас-тосуванням мініінвазивних технологій /Дис…д-ра. мед.наук, 14.01.03 – Хірургія. – ІХІТ, Київ, 2002. – 343 с.19. Радзиховский А.П., Бобров О.Е. Объективизация

способов завершения холедохотомии на основе инт-раоперационного гистологического исследования сте-нок желчных протоков //Анналы хирургической гепа-тологии. – 1996. – Т.1. – С. 297-298.20. Родионов В.В., Могучев В.М. Результаты холе-дохотомии в зависимости от метода ее завершения //Хирургия. – 1983. – №8. – С. 30 - 34.21. Русин В.І., Переста Ю.Ю., Русин А.В., ШніцерР.І. Гострий холецистит. – Ужгород.: Вета-Закарпат-тя, 2001. – 248 с.22. Хмельницкий С.И. Критерии выбора способа хи-рургической коррекции непроходимости общего жел-чного протока доброкачественной этиологии //Дис…канд. мед. наук. – Киев, 1991. – 216 с.23. Шалимов А.А., Лифшиц Ю.З., Крыжевский В.В.Прогнозирование обратимости изменений желчныхпротоков и выбор тактики хирургического лечениябольных с холедохолитиазом //Клин. хирургия. – 1990.– №11. – С. 11-13.24. Gestary R., Ravelly P., Missafe С. IL molo dellamonometriaendoskopika Della sphincter Dl Do nellendoscopica operative della рарШа diVater//Actachir.Ital. – 1983. – V. 39, – №4. – P. 561-566.25. Longo A., Razzi S., Parini U. La nastraesperienza nelle diagnosi e nelle terapia chirurgica dellacocalosi del coledoco //Minerve Chir. – 1985. – V. 40. –P. 717-720.26. Schweugbofer B., Pichler W., Frank W. Die weitedes gallengangs nach cholezystektomie undcholedochotomie. Vergleichende pra- undpostoperative sanographishche unter suchungen bei101 patienten //Acta. Chir. Austrische. – 1986. – Bd.516. – S. 480-482.27. Shaw S.J., Armstrong C.P., Rimmer S., Toylor T.V.Combined supraduodenal and transduodenal explorationof the common bile duct with sphinterotomy //Surg.Gynecol. Obstetr. – 1987. – V. 167. – P. 351-354.



УДК 616.366-002-07:576.344

Â ì ³ ñ ò ö è ê ë ³ ÷ í è õ í ó ê ë å î ò è ä ³ â ÿ ê ï î ê à ç í è ê ô ó í ê ö ³ î í à ë ü í î ã î ñ ò à í óï å ÷ ³ í ê è ó õ â î ð è õ í à ã î ñ ò ð è é õ î ë å ö è ñ ò è òД.М. ДАВИДОВ, Б.І. ДМИТРІЄВ, В.К. НАПХАНЮК

Одеський державний медичний університет

C O N T E N T O F C Y C L I C N U C L E O T I D E S A S T H E I N D E X O F T H E L I V E R F U N C T I O N A L S T A T E I NP A T I E N T S W I T H A C U T E C H O L E C Y S T I T I S

D.M. DAVYDOV, B.I. DMYTRIYEV, V.K. NAPKHANIUK

Odesa State Medical University

В результаті проведених досліджень встановлено, що гострий холецистит викликає зниження вмісту цАМФ тазбільшення цГМФ. Виразність та глибина виявлених змін залежала від віку хворих. Холецистектомія сприяла деякомувідновленню вмісту циклічних нуклеотидів та збільшенню коєфіцієнта їх співвідношення. В той же час відзначається,що відновлення показників вмісту циклічних нуклеотидів до фізіологічного рівня в післяопераційний період відбувалосьвкрай повільно, і навіть на 7-10 день вони достовірно відрізнялись від останніх. Особливо повільно цей процессвідбувався в 3 і 4-й вікових групах. Визначеня вмісту циклічних нуклеотидів на різних етапах лікування гострогохолециститу є одним із критеріїв для визначення можливостей виникнення печінкової недостатності.

As a result of the conducted researches it was established that the acute cholecystitis causes the lowering of the cAMP andincreasing of the cGMP content. The expressiveness and depth of detected modifications depend on the age of patients. Thecholecystectomy promoted some renewal of the content of cyclical nucleotides and magnification of coefficient of their forrelation. It is simultaneously marked, that the renewal of indices of the content of cyclical nucleotides up to a physiological levelin postoperative period happens extremely slowly and even on the 7th-10th day they reliably differ from remaining. Specially slowlythis process happens in the 3rd and 4th age groups. The definition of the content of cyclical nucleotides at different stages oftreatment of acute cholecystitis is one of the criteria for definition of the possibility of liver insufficiency occurence.

Постановка проблеми і аналіз останніх до-сліджень і публікацій. Гострий холецистит про-тягом останніх десятиліть стабільно посідаєдруге місце після гострого апендициту вструктурі ургентної хірургічної патології ор-ганів черевної порожнини. При цьому необ-хідно зазначити, що, згідно з існуючими дани-ми [2], кількість захворілих збільшується при-близно вдвічі кожні десять років. Важливим мо-ментом є і те, що в останні роки намітиласьстійка тенденція до омолодження континген-ту хворих [6] та ускладнення перебігу хворо-би. Не менш важливою проблемою є і те, що в29-43 % хворих до патологічного процесу,який розгортається при гострому холециститі,втягуються органи гепатопанкреатодуоде-нальної зони [3]. У зв’язку з цим гострий холе-цистит перебігає на фоні різноманітних зру-шень у печінці, від помірно дистрофічних зміну гепатоцитах до цирозу. Гостра печінкованедостатність виникає в післяопераційний пе-ріод в тих випадках, коли вже до операції були

морфологічні зміни в печінці з явним чи латен-тним порушенням ії функції [4].

Тому розробка питань діагностики ступе-ня морфофункціональних порушень в ткани-нах печінки при гострому холециститі в доо-пераційний період має важливе значення длярозробки шляхів попередження розвитку печін-кової недостатності після операції. На ційпідставі ми важаємо, що одним із перспектив-них напрямків у цьому плані є дослідженняуніверсальних регуляторних систем метабо-лізму в організмі, зміни в яких можуть упере-джувати гістологічні прояви порушенняструктури органа. До цих регуляторних сис-тем організму відносится система циклічнихнуклеотидів [5].

Мета дослідження – встановити залеж-ність функціонального стану печінки у хво-рих на гострий холецистит від вмісту цикліч-них нуклеотидів з метою профілактикипечінкової недостатності у післяопераційнийперіод.



Матеріали і методи. Проведено обстежен-ня 40 жінок, хворих на гострий холецистит.Усі пацієнтки залежно від віку були розподі-лені на такі групи: 1) 20-39 років; 2) 40-49 ро-ків; 3) 50-59 років; 4) 60 років і більше. Усімпацієнткам проведена холецистектомія. Длядослідження вмісту циклічних нуклеотидів вкрові використовували набори реактивів RiaKit Amersham (Великобританія). Вміст циклі-чних нуклеотидів вимірювався в нмоль на 1 млцільної крові. Кров для дослідження брали вдень оперативного втручання, на 3-5-ту та 7-10-ту добу після проведеної операції. Отриманірезультати досліджень були опрацьовані ме-тодом варіаційної статистики з використаннямпрограм “Primer Biostatistics” (США, 1994).

Результати досліджень та їх обговорення. В результаті проведених досліджень встанов-лено, що за фізіологічних умов вміст циклічнихнуклеотидів в крові хворих різного віку мавдосить істотні відмінності (таблиця 1) і особли-во значними вони були між першою і четвер-тою віковими групами. На підставі проведенихрозрахунків коефіцієнта співвідношення цАМФі цГМФ було виявлено, що в 1, 2 та 3 віковихгрупах, незважаючи на їх різні значення, вели-чина його майже не відрізнялась. У 4-й віковійгрупі донорів коефіцієнт був нижчим майже на30 % від його значень в перших трьох. Очевид-но, що таке явище обумовлено тим, що пристарінні значно ослаблюються механізми під-тримки гомеостазу, знижуються імунні відпо-віді на антигени, а також падає чутливість доβ-адренергічних антагоністів та, як встановле-

но [5], зменшується функціональна активністьаденілатциклази і, відповідно, зростає ак-тивність гуанілатциклази.

Дослідження вмісту циклічних нуклеотидівв крові жінок з гострим холециститом дозво-лили встановити суттєві відмінності його врізних вікових групах (таблиця 2). Так, у пер-шу віковій групі вміст цАМФ в крові передоперативним втручанням був нижчим за по-казники одновікового контролю на 24,7 %.Вміст цГМФ у цієї групи хворих перевищу-вав рівень одновікових здорових на 27,4 %.При цьому коефіцієнт співвідношення цАМФ/цГМФ знижувався, порівняно з контролем, на41,1 %. У хворих жінок 40-49 років вмістцАМФ до операції був нижчим за рівень одно-вікового контролю на 37,7 %. Паралельно зцим, вміст цГМФ був вищим за його значенняу здорових жінок на 46,8 %. Коефіцієнт спів-відношення цАМФ/цГМФ у цих хворих змен-шується більш як у два рази, порівняно з по-казниками одновікового контролю.

У жінок 50-59 років з гострим холециститомвміст в крові цАМФ перед операцією був дос-товірно нижчим, ніж в одновікових донорів і сто-совно їх значень дорівнював 57,8 %. В крові цієїгрупи хворих кількість цГМФ переважає рівеньздорових жінок на 72,3 %. Необхідно зазначити,що коєфіцієнт співвідношення цАМФ/цГМФ уцій групі був значно нижчим за його показникив попередніх вікових групах пацієнтів, і стосов-но контролю він становив 33,5 %.

Проведені перед операцією обстеження хво-рих жінок віком 60 років і старших також дозво-лили встановити глибокі зміни вмісту цАМФ та

Вік обстежених донорів Циклічні нуклеотиди 20-39 40-49 50-59 60 і старші

цАМФ 110,6±3,1 80,7±2,8 70,5±2,5 60,3±2,4 цГМФ 53,9±1,5 41,3±0,8 35,6±0,6 40,3±0,8

Таблиця 1. Вміст цАМФ та цГМФ в крові донорів-жінок різного віку (М±м; нмоль/мл)

До операції Після операції 3-5 день 7-10 день

Вікова група хворих

цАМФ цГМФ цАМФ цГМФ цАМФ цГМФ 20-39 83,3±3,1 68,7±2,1 91,1±2,5 64,0±1,8 69,9±3,2 62,2±2,2 40-49 50,3±1,4 60,6±1,5 56,8±1,7 58,0±2,2 60,8±3,0 47,7±1,5 50-59 40,7±1,1 61,3±1,2 42,5±2,0 55,8±2,3 49,5±1,6 51,3±2,4 60 і старші 31,5±0,9 76,2±2,7 37,0±1,4 68,5±2,9 41,9±2,6 65,8±3,5

Таблиця 2. Вміст цАМФ та цГМФ в крові хворих жінок різного віку в до і післяопераційний період(М±м; n=10; нмоль/мл)

Примітка. р<0,05 стосовно одновікового контролю в усіх випадках.



цГМФ. Вміст цАМФ у пацієнток цієї вікової гру-пи був нижчим за фізіологічні показники на 47,7 %,а цГМФ переважав останні на 86,7 %. На низь-кому рівні знаходився і коефіцієнт співвідношен-ня цАМФ/цГМФ, який у 3,6 раза був меншим зайого значення в одновікових донорів.

Аналіз отриманих результатів дослідженняпоказав, що гострий холецистит викликав значнізміни вмісту та співвідношення цАМФ та цГМФу крові всіх вікових груп хворих. Виразністьвиявлених зрушень у повній мірі залежить відвіку хворих. Найбільш глибокі зрушення буливиявлені у 4-й віковой групі, що співпадає з отри-маними нами [1] результатами морфологічнихдосліджень. Очевидно, що одним із механізмівтаких порушень в системі циклічних нуклеотидівможе бути інгібуючий вплив на аденілатцикла-зу надмірних кількостей продуктів ПОЛ, збіль-шення вмісту яких відзначалось при гостромухолециститі. З іншого боку також відомо [5], щопродукти ПОЛ здатні активізувати активністьгуанілатциклази, що, в свою чергу, приводитьдо посилення синтезу цГМФ. Наведені фактидають можливість припустити, що виявлені змінив системі циклічних нуклеотидів в крові хворихна гострий холецистит віддзеркалюють морфо-функціональний стан печінки за умов цієї пато-логії.

На 3-5-й день після операції, незалежно відвікової групи, спостерігалось достовірне збіль-шення вмісту в крові цАМФ і паралельно змен-шувалась кількість цГМФ, порівняно з аналогіч-ними показниками передопераційного періоду.Відносно одновікового контролю значеннявмісту цАМФ і цГМФ мали достовірнівідмінності. Необхідно підкреслити, що найбільшпозитивні зміни вмісту циклічних нуклеотидівбули виявлені у 1 і 2-й вікових групах пацієнтів.

Через 7-10 днів після проведення холецис-тектомії в крові всіх вікових груп пацієнтів

відзначалась тенденція до позитивних змінвмісту циклічних нуклеотидів, але вона маланедостовірний характер стосовно показників 3-5 днів і достовірно відрізнялась від аналогічнихпоказників у одновікових здорових донорів.Найбільш істотні відмінності спостерігались у3 і 4-й вікових групах прооперованих пацієнтів.

Таким чином, вищенаведені дані свідчатьпро те, що оперативне втручання з приводугострого холециститу сприяє позитивним змі-нам вмісту циклічних нуклеотидів в крові всіхвікових груп пацієнтів, але навіть через 7-10днів післяопераційного періоду відновлення їхзначень до фізіологічного рівня не відбуваєть-ся. Очевидно, що, незважаючи на позитивнуклінічну динаміку післяопераційного періоду,повного відновлення структурно-функціо-нальних властивостей печінки не відбуваєть-ся, особливо в 3 і 4-й вікових групах.

Висновки. 1. Визначення вмісту циклічнихнуклеотидів на різних етапах хірургічного лі-кування гострого холециститу є одним із кри-теріїв для визначення можливостей виникненняпечінкової недостатності. 2. Гострий холецис-тит викликає достовірні зміни вмісту цикліч-них нуклеотидів в крові, що супроводжуєтьсярізким зниженням коефіцієнта співвідношенняміж цАМФ і цГМФ. Глибина виявлених змінзбільшувалась з віком хворих. 3. В післяопера-ційний період відбувається відновлення вмістуциклічних нуклеотидів, але навіть на 7-10 деньвін не досягає фізіологічних значень. Особливоповільним цей процес був у 3-й і 4-й віковихгрупах. 4. Такі виразні зміни вмісту та спів-відношення циклічних нуклеотидів є ознакоюморфофункціональних зрушень в тканинах пе-чінки за умов гострого холециститу, відновлен-ня яких до фізіологічного рівня в післяопера-ційний період відбувалось вкрай повільно.


1. Давыдов Д.М., Напханюк В.К., Дмитриев Б.И.Особенности структурных изменений в печени приостром холецистите // Вісник проблем біології і меди-цини. – 2001. – №5.– С. 41-44.2. Межгихов Т.Н., Концалиев Л.Б., Нагоев Б.С. Функ-ционально-метаболическая активность лейкоцитов у боль-ных холециститом // Хирургия. – 1999. - №3. – С.18-21.3. Патогенез гепатохоледохеального синдрома у боль-ных острым холециститом / Петренко Г.Д., СипливыйВ.А., Дуденко Г.И., Гузь А.Г. // Збірник науковихпраць співробітників КМАПО ім. П.Л.Шупика. –

Київ, 2000 р., випуск 9, книга 4. – С.389-392.4. Питання етіології, патогенезу і лікування хроніч-них запальних захворювань біліарної системи /Єпішин А.В., Шеретюк П.Я., Хабарова Н.А., ПінчукА.К. // Врач. дело. – 1998. - №5. – С. 11-18.5. Федоров И.А., Радуновацкий М.Г., Чехович Г.Е.Циклические нуклеотиды и их аналоги в медицине. –М:. Медицина. – 1990. – 176 с.6. Чикопиев С.П., Плеханов А.И., Корликов И.Г.Современные взгляды на регенерацию печени // Хи-рургия. – 2001. - № 1. – С. 59-62.



УДК 616. – 366 – 002 +616.2 – 008.64

Ä î ñ ë ³ ä æ å í í ÿ ä å ï ð å ñ ³ ¿ ñ å ã ì å í ò à S T ï ³ ñ ë ÿ ë à ï à ð î ñ ê î ï ³ ÷ í î ¿õ î ë å ö è ñ ò å ê ò î ì ³ ¿ ó õ â î ð è õ í à õ ð î í ³ ÷ í è é ê à ë ü ê ó ë ü î ç í è é õ î ë å ö è ñ ò è ò³ ç ñ ó ï ð î â ³ ä í î þ ³ ø å ì ³ ÷ í î þ õ â î ð î á î þ ñ å ð ö ÿР.0. САБАДИШИН, Є.Ф. КУЧЕРУК, В.О. РИЖКОВСЬКИЙ, Є.М. ЄФІМЧУК, Д.М. ВАСКУЛ

Рівненський державний медичний коледж, Рівненська центральна міська клінічна лікарня

R E S E A R C H O F T H E S T S E G M E N T D E P R E S S I O N A F T E R L A P A R O S C O P I C C H O L E C Y S T E C T O M YI N P A T I E N T S W I T H C H R O N I C C A L C U L O U S C H O L E C Y S T I T I S A N D C O N C O M I T A N T I S C H E M I CH E A R T D I S E A S E

R.О. SABADYSHYN, YE.F. KUCHERUK, V.0. RYZHKOVSKY, YE.M. YEFIMCHUK, D.M. VASKUL

Rivne State Medical College, Rivne Central Clinical Hospital

У статті наведені результати порівняльного аналізу електричної активності міокарда (сегмент ST) післялапароскопічної холецистектомії при тиску карбоперитонеуму 12-13 мм рт. ст. і лапароскопічної холецистектоміїз тиском карбоперитонеуму 8-11 мм рт. ст. Встановлено, що після лапароскопічної холецистектомії з тискомкарбоперитонеуму 8-11 мм рт. ст спостерігається краща післяопераційна реабілітація електричної функції міокардапорівняно з лапароскопічною холецистектомією з тиском карбоперитонеуму 12-13 мм рт. ст.

The results of comparative analysis of the myocard electrical activity (segment ST) after laparoscopic cholecystectomy withpressure of the pneumoperitoneum 12-13 mm Hg and laparoscopic cholecystectomy with pressure of the pneumoperitoneum8-11 mm Hg are shown in this article. It was established that after laparoscopic cholecystectomy with pressure of thepneumoperitoneum 8-11 mm Hg is observe better rehabilitation of the myocard electrical activity comparatively withlараrosсоріс cholecystectomy with pressure of the pneumoperitoneum 12-13 mm Hg.

Постановка проблеми і аналіз останніх до-сліджень і публікацій. У наш час вирішенняпроблеми “золотого стандарту” холецистек-томії при хронічному калькульозному холеци-ститі багато в чому залежить від впроваджен-ня в практику відеоендоскопічної технології [1;2], її економічної обґрунтованості [З].

Часто у хворих, особливо старечого та по-хилого віку, хірургічне лікування хронічногокалькульозного холециститу поєднується зпідвищеним операційним ризиком з приводу іше-мічної хвороби серця, гіпертонічної хвороби, не-достатності кровообігу тощо [4, 9, 10] Наявністьсупровідної ішемічної хвороби серця зумовлюєзастосування пониженого тиску карбоперитоне-уму при лапароскопічній холецистектомії дляпопередження виразних гемодинамічних роз-ладів у даного контингенту хворих [5].

Матеріали і методи. Виявлено “значнезміщення сегмента ST” згідно з добовим мо-

ніторингом електрокардіограми за Холтером[6] на 1-2 доби після лапароскопічної холецис-тектомії у 23 хворих на калькульозний холе-цистит із супровідною ішемічною хворобоюсерця та проведено аналіз сумарної депресії сег-мента ST (Σ ST) [7]. 3 них 11 хворих були опе-ровані при тиску карбоперитонеуму 12-13 мм рт. ст., 12 – при тиску карбоперитонеу-му 8-11 мм рт. ст. Серед оперованих хворихбуло 10 чоловіків віком 62-71 рік та 13 жіноквіком 64-73 років. У всіх хворих була стено-кардія напруження II-ІІІ функціонального кла-су, недостатність кровообігу І-ІІА стадії, у 14 –гіпертонічна хвороба різного ступеня, у 2 хво-рих в анамнезі був інфаркт міокарда.

Хронічний калькульозний холецистит підтвер-джували клінічними, лабораторно-діагностични-ми, інструментальними методами обстеження таінтраопераційно. З інструментальних методів об-стеження застосовували ультрасонографію (апа-рат Toschiba), яка була проведена всім хворим.



Моніторинг ЕКГ за Холтером (ХМ ЕКГ)здійснювали за допомогою комплексів “Лен-та-МТ-М”, “Ритм”. Крім того, всім хворимперед операцією визначали фракцію викиду(ФВ) скоротливої здатності міокарда лівогошлуночка згідно з ехокардіоскопією (апарат“ATL Echo analyzer Cardio Series MK 600”)для оцінки ризику небезпеки операції та анес-тезії [8].

Перед лапароскопічною холецистектомією(ЛХЕ) 12 хворих безпосередньо проходили курсконсервативного лікування у кардіологічнихвідділеннях. Решта 11, котрим проводили ХМЕКГ і ехокардіоскопію в амбулаторних умо-вах, були оперовані в плановому порядку занаправленням лікаря-хірурга поліклініки.

Результати досліджень та їх обговорення.При підготовці до оперативного лікування занаправленням лікаря-хірурга поліклініки“значне зміщення сегмента ST” виявили у 5хворих, при цьому Σ ST частоти зміщення сег-мента ST становила (4,67±0,56) випадку за до-бу; глибини зміщення сегмента ST(5,24±1,04) мм; тривалості зміщення сегментаST – (9,82±11,63) хв. Екстрасистолічну арит-мію встановили у 2 хворих. ФВ>56,0 % булау 8 хворих, а у 3 – 53,5-55,5 %. Із 12 хворих,що безпосередньо перед операцією лікувалисьв кардіологічних відділеннях, помірне знижен-ня ФВ (50,5-55,5 %) було у 8 хворих,ФВ>56,0 % – у 4, “значне зміщення сегментаST” – у 6, при цьому Σ ST частоти зміщення

сегмента ST становила (7,45±11,26) випадкуза добу, глибина зміщення сегмента ST –(8,45±1,06) мм; тривалість зміщення сегментаST – (9,34±1,83) хв.

Виразних післяопераційних кардіальнихускладнень (гострої ішемії міокарда, серцево-судинної недостатності, небезпечних аритмій)не було. У хворих із ФВ 50,5-55,5 % (для попе-редження можливих інтра- і післяопераційнихсерцево-судинних ускладнень) ЛХЕ виконува-ли при тиску карбоперитонеуму 8-11 мм рт. ст. Після ЛХЕ з тиском карбопери-тонеуму 12-13 мм рт. ст. показники Σ ST булитакі: частота зміщення – (7,25±0,64) за добу;глибина зміщення – (3,88±0,03) мм; тривалістьзміщення – (8,62±0,23) хв. При ЛХЕ з тискомкарбоксиперитонеуму 8-11мм рт. ст. Σ ST ча-стоти зміщення сегмента ST становила(5,55±0,76) випадку за добу; глибина зміщен-ня сегмента ST – (2,86±0,09) мм; тривалістьзміщення сегмента ST – (6,02±0,74) хв.

Ми провели порівняльний аналіз Σ ST у та-ких групах: І група – хворі із “значним зміщен-ням сегмента ST” в післяопераційний періодпри ЛХЕ з тиском карбперитонеуму 12-13 мм рт. ст. (n=11); ІI група – хворі із “знач-ним зміщенням сегмента ST” в післяоперацій-ний період при ЛХЕ з тиском карбоперитоне-уму 8-11 мм рт. ст. (n=12) Результати порів-няльного аналізу Σ ST “значного зміщення сег-мента ST” залежно від тиску карбоперитоне-уму при ЛХЕ в післяопераційний період пока-зані у таблиці 1.

Таблиця 1. Показники ΣΣΣΣΣ ST “значного зміщення сегмента ST” в післяопераційний період післялапароскопічної холецистектомії у групах хворих, (М ± m)

Як видно з таблиці, між групами Σ ST час-тоти “значного зміщення сегмента ST” ста-тистичної різниці не було – (7,25±0,64) і(5,55±0,76) випадку на добу (Р>0,05); глиби-на зміщення ST суттєво відрізнялась –(3,88±0,03) і (2,86±0,09) мм (P<0,001); Σ STтривалості зміщення ST суттєво відрізнялась– (8,62±0,23) і (6,02±0,74) хв (P<0,05).

При проведенні порівняльного аналізуΣ ST доопераційного “значного зміщення сег-мента ST” у хворих І і II групи суттєвої різ-ниці для частоти (4,18±0,57) і (4,05±1,35) ви-падку за добу (P>0,05), глибини (3,45±0,02)і (3,94±0,07) мм (Р>0,05), тривалості(7,03±07) і (6,89±1,34) хв (P>0,05) не вста-новили.

Групи хворих Показники

І (n=11) ІІ (n=12)

P

Частота зміщення сегмента ST за добу 7,25±0,64 5,55±0,76 >0,05 Глибина зміщення сегмента ST, мм 3,88±0,03 2,86±0,09 <0,01

Тривалість зміщення сегмента SТ, хв 8,62+0,23 6,02+0,74 <0,05



Oтже, проведення ЛХЕ з тиском карбокси-перитонеуму 8-11 мм рт. ст. у хворих із хроніч-ним калькульозним холециститом та супровід-ною ішемічною хворобою серця викликає дос-товірно меншу глибину і тривалість “значногозміщення сегмента ST” порівняно з ЛХЕ притиску карбоксиперитонеуму 12-13 мм рт. ст.

Висновки. 1. При підготовці хворих на хро-нічний калькульозний холецистит із супровід-ною ішемічною хворобою серця до лапарос-

копічної холецистектомії необхідно викорис-товувати добовий моніторинг електрокардіог-рами, ехокардіокопію з метою адекватної оц-інки операційно-анестезіологічного ризику.

2. У разі лапароскопічної холецистектоміїу хворих на хронічний калькульозний хо-лецистит з органічною патологією міокардата фракцією викиду 50,5-55,5% бажано засто-совувати тиск карбоперитонеуму 8-11 мм рт.ст. для кращої реабілітації міокарда в раннійпісляопераційний період.


1. Ковальчук Л.Я., Поліщук В.М., Ничитайло М.Ю.,Ковальчук О.Л. Лапароскопічна хірургія жовчнихшляхів. – Тернопіль – Рівне: Вертекс, 1997. – 155с.2. Запорожан В.Н., Грубник В.В., Саенко В.Ф., Ничи-тайло М.Е. Видеоэндоскопические операции в хирур-гии и гинекологии – К.: Здоров’я, 2000. – С 48 – 67.3. Дзюбановський І.Я., Данилків С.О., Бабан-лиШ.Р., Маланчук Л.М. Організаційні та економічніаспекти ендохірургічної практики // Шпитальнахірургія – 1998 – № 3. С. 9 – 13.4. Малярчук В. И., Панфилов Б.К., Иванов В.А. и др.Сердечне факторы риска в определении хирургичес-кой активности у больных с калькулезным холецисти-том пожилого и старческого возраста // Эндоскопи-ческая хирургия. 1999 – №2. – С. 39.5. Малоштан В.О. Особливості виконання лапарос-копічних втручань у хворих із супровідною патоло-гією серцево-судинної системи // Шпитальна хірур-гія. – 2001. – № 3. – С. 45– 47.

6. Дабровски A., Дабровски Б., Пиотрович Р. Суточ-ное мониторирование ЭКГ: Пер. с пол. – М.: Мед-практика, 1998. – С. 138 – 140.7. Мелия A.Н. Диагностическая и прогностическая зна-чимость суточного мониторирования ЭКГ при ИБС:Автореф. дис... канд. мед. наук. – М.,1986. – 15с.8. Сабадишин Р.О., Рижковський В.О. Кучерук Є.Ф.,Жилінський П.П. До питания біліарно-кардіальногосиндрому при механічній жовтяниці непухлинного ге-незу // Шпитальна хірургія – 2002. – №4. – С. – 34-37.9. Tsuji Y., Okada M., Sasada A., Ota T., Hosokawa Y.,Yamamoto S., Nakamura К. Surgical treatment for theassociation of cardiovascular disease and cholelithiasis // Nippon Geka Gakkai Zasshi. – 1995. – Vol 92, № 3 –P. 360 – 362.10. Zollinger A., Krayer S., Singer T., Seifert В.,Heinzelmann M., Schlumpf R., Pasch T. Hemodynamiceffects of pneumoperitoneum in elderly patients with anincreased cardiac risk // Eur. J. Anaesthesiol.– 1997. –V. 14, № 3 – P. 266 – 275.



УДК 616.36-006.311.03-089

Î ð ã à í î ç á å ð ³ ã à þ ÷ ³ î ï å ð à ö ³ ¿ â ë ³ ê ó â à í í ³ ã å ì à í ã ³ î ì ï å ÷ ³ í ê èМ.Я.КАЛИТА, М.Ю.НИЧИТАЙЛО, В.В.ДЯЧЕНКО, О.М.ЛИТВИНЕНКО, А.В.СКУМС, О.В.ВАСИЛЬЄВ,А.В.ГУСЄВ, О.М.ГУЛЬКО

Інститут хірургії та трансплантології АМН України, м. Київ

O R G A N - S P A R I N G O P E R A T I O N S I N T R E A T M E N T O F L I V E R H E M A N G I O M A S

N.Y.KALYTA, M.Y. NYCHYTAILO, V.V.DIACHENKO, O.M.LYTVYNENKO, A.V.SKOUMS, O.V.VASYLIEV, A.V.HUSIEV,O.M.GOULKO

Institute of Surgery and Transplantology of Ukrainian Academy of Medical Sciences, Kyiv

У групі 143 хворих, пролікованих з приводу гемангіоматозу печінки, проведена оцінка результатів 24 енуклеаційновоутворень (16 – традиційним лапаротомним доступом, 8 – в лапароскопічному варіанті). Аналіз результатівданого виду втручань показав, що енуклеації гемангіом супроводжуються відносно низькою інтраопераційноюкрововтратою (від 150 до 1000 мл, в середньому (484,3±7,5) мл); відмічалось відсутність ускладнень та значнескорочення післяопераційного ліжко-дня (від 5 діб – при лапароскопічній енуклеації, до 18 днів – після застосуваннялапаротомного доступу). Показаннями до лапароскопічної енуклеації гемангіом печінки вважаємо: розмірновоутворення 5-6 см, виступ гемангіоми не менш 1/3 над поверхнею печінкової паренхіми, локалізація патологічноговогнища по передньо-нижній поверхні органа (S

III,

S

V, S

VI).

In group of 143 patients treated by cause of liver to hemangiomas it carried out the estimation of results of 24 enucleationsof the new formations (16 - by traditional access, 8 - in laparoscopic variant). The analysis of results of given type ofinterference has shown that enucleation hemangiomas are accompanied by comparatively low intraoperative bleeding (from150 to 1000 ml, at the average 484,3 ± 7,5 ml); it was noted the absence of the complications and significant reduction ofpostoperative berth-day (from 5 days at laparoscopic enucleation, to 18 days following laparotomiya using). The evidences tolaparoscopic treatment liver hemangiomas consider: hemangiomas size 5 - 6 cm, indention of the new formation not less 1/3over the surface of liver parenchima, localization of hemangiomas liver on front-lower surface of the liver (SIII, SV, SVI).


Постановка проблеми і аналіз останніх до-сліджень і публікацій. Досвід хірургічного ліку-вання гемангіом печінки має більш чим 100-річну історію, коли вперше була виконана ре-зекція печінки при гемангіомі J. Pfannenstiel в1898 г. [1,3,6]. В зв’язку з досягненнями в по-глибленому вивчені сегментарної анатомії тафізіології печінки, а також вдосконалення тех-нічних аспектів оперативних втручань, анесте-зіологічного забезпечення та підвищенням рівнядіагностики вогнищевих уражень, резекція пе-чінки найшла широке клінічне застосування влікуванні новоутворень цього органа, та влас-не гемангіоматозу [2,5]. Однак з урахуваннямтого, що гемангіоми є доброякісними, як пра-вило, не схильними до малігнізації новоутво-реннями, а також виявлення в ряді випадків ви-раженої сполучнотканинної капсули, відсутнянеобхідність в видаленні усього сегмента (абосегментів), в межах яких розташована геман-

гіома. В цих умовах можливо і достатньо ви-конання органозберігаючої операції – енукле-ації новоутворення, в тому числі з використан-ням відеоендохірургічних технологій [4,7,8,9].

Матеріали і методи. За період з 1990 по по-чаток 2003 року в клініці знаходились на ліку-ванні 143 хворих з гемангіомами печінки. 77пацієнтам виконані резекції печінки (51 – ана-томічні, 26 – атипові). Енуклеації гемангіомпроведені 24 хворим. Жінок було 21 (87,5%),чоловіків – 3 (12,5%), у віці від 25 до 61 років,в середньому 45 років.

Діагностика гемангіом печінки проводиласьза допомогою інструментальних методів дослі-дження (УЗД, КТ + контрастне підсилення, доп-плерофлоуметрія, ангіографія, лапароскопія). У11 (45,8%) хворих діагностована локалізаціяновоутворення в лівій долі, у 10 (41,7%) – пра-вої, у 3 (12,5%) – білобарне враження.



4 (16,7%) спостереження множинновогнище-вого гемангіоматозу (від двох до чотирьох ут-ворень в одній чи в обох долях печінки). По-сегментна локалізація гемангіом та кількістьвиконаних енуклеацій вказана в таблиці 1.Розміри видалених гемангіом коливались від5 до 15 см, в середньому 7,4 см.

Таблиця 1. Частота виконаних енуклеаційгемангіом залежно від місця локалізації

Локалізація гемангіом печінки

Кількість спостережень

S I 1 SII 2 SIII 6 SIV 2 SV 4 SVI 4 SVII 1 SII-SIII 1 SVI-SVII 1 SIII, SVI-SVIII 1 SIV-SV, SVII 1 SIII, SV, SVII-SVIII 1 Всього 24 При операції енуклеації необхідний дос-

татній операційний доступ та адекватна мобі-лізація органа для попередження яких-небудьобмежень в маніпуляціях як на самій гемангі-омі, так і на обох воротах печінки. В 14 (58,3%)випадках була виконана верхньосерединналапаротомія, в 2-х (8,3%) – доступ Федорова(при локалізації гемангіом у задніх відділах(SVII-SVIII) правої долі печінки, у 8 (33,3%) –проведена енуклеація гемангіом за допомогоювідеолапароскопічної техніки.

Результати досліджень та їх обговорення.Енуклеації із лапаротомного доступу виконані16 (66,7%) хворим. Після верифікації діагнозута мобілізації ураженої половини печінки накла-дали провізорний турнікет навколо гепатодуо-денальної зв’язки для своєчасного, у випадкунеобхідності, застосування прийому J.Pringle,що було використано у 4 хворих. Розсікалиглісонову капсулу на межі гемангіоми та здо-рової паренхіми. Підтягуючи за гемангіому,пальпаторно встановлювали межу новоутво-рення. Паренхіму розсікали за допомогою уль-тразвукового кавітатора-аспіратора Aloka-

SUS 201 D (Японія). Судинні структури пере-сікали та лігували на затискачах. Послідовнимпрепаруванням та лігуванням судин видалялиновоутворення. Кровотечу із ложа зупинялитрадиційними (як при резекціях) способами –ізольованим прошиванням та перев’язкою су-дин, діатермокоагуляцією. Кінцевий гемостазабо так зване висушування ранової поверхніпечінки виконували розігрітим повітрям тем-пературою 200 – 5000 за допомогою пневмоко-агулятора “Leister” (Австрія) або плазмовимаргоновим коагулятором фірми “Soring”(Німеччина). За станом гемостазу ложа суди-ли про повноту видалення гемангіоми. Не ке-рована кровотеча, як правило, відмічається іззалишених фрагментів гемангіоми. Ранова по-верхня не ушивалась незалежно від розмірів таглибини видаленої гемангіоми. Профілактикапісляопераційних ускладнень у вигляді рідин-них скупчень, гнійних ускладнень, включалапідведення одного-двох дренажів.

Особливе значення має енуклеація у випад-ках небезпечної локалізації (SI, SIV, SVII-SVIII),коли виконання анатомічної резекції являє со-бою складне оперативне втручання.

Приводимо подібне спостереження. ХворийЛ. 48 років, № історії хвороби 4219/1999 р.,звернувся в клініку зі скаргами на періодичнінапади болі у верхніх відділах очеревини, епі-зоди підвищення t0 тіла до 380 С. Діагноз: “Ге-мангіома печінки. ЖКХ”. Із анамнезу хворо-би відомо: 12 місяців тому з приводу гемангі-оми SI печінки розмірами 5,6 см виконана ла-паротомія, під час якої новоутворення було ви-рішено не видаляти; з цього приводу викона-на рентгеноендоваскулярна оклюзія власнепечінкової артерії. В теперішній час за данимиоб’єктивного, інструментального дослідженнязафіксовано динамічне збільшення розмірів ге-мангіоми (до 7 см), прогресування клінічнихпроявів захворювання. Зі сторони лаборатор-них показників спостерігались зміни печінко-вих проб (підвищення рівня загального біліру-біну до 31,9 ммоль/л, АЛАТ – 1,56 ммоль/л,АСАТ – 1,00 ммоль/л).

Після проведеної гепатопротекторної терапіїпротягом 2 тижнів, 15.12.1999 р. планова опера-ція – енуклеація гемангіоми із хвостатої долі (SI),холецистектомія. Із особливостей операції – но-воутворення інтимно прилягало до нижньої по-



рожнистої та зворотної вени. Інтраопераційнакрововтрата становила 400 мл, тривалість опе-рації 3 год 20 хв. Післяопераційний період пере-бігав без ускладнень. Спостерігалось підвищен-ня рівня загального білірубіну до 40,6 ммоль/л,АЛАТ – 1,85 ммоль/л, АСАТ – 1,32 ммоль/л на3-тю добу після операції, з поступовим знижен-ням показників на 7-му добу (загальний білірубін– 19,5 ммоль/л, АЛАТ – 0,97ммоль/л, АСАТ –0,82 ммоль/л). Виписаний із стаціонару через 8днів після операції. Оглянутий через 6 міс., 1 рік,3 та 5 років – скарги відсутні; на контрольнихехографічних дослідженнях – ознаків рецидивузахворювання не виявлено.

Лапароскопічна енуклеація гемангіом булавиконана у 8 (33,4%) пацієнтів. При виконаннібудь-якого лапароскопічного втручання, а припатології печінки особливо, необхідне дотри-мання усіх принципів мініінвазивної хірургії.Важливий оптимальний вибір положення паці-єнта на операційному столі, топіка введеньголки Вереша та троакарів, що забезпечуєможливість проведення скрупульозного огля-ду та безпечності маніпуляцій на органах че-ревної порожнини, та власне на органах гепа-тобіліарної зони.

Візуальна оцінка анатомо-топографічнихособливостей давала можливість визначитинаправленість та технічне виконання операції.Найбільш сприятливими умовами для виконан-ня лапароскопічного видалення гемангіом ра-хували передньо-нижню локалізацію новоутво-рення в лівій долі – SIII , в правій – S V і SVI. В 5хворих гемангіома була розташована в SIII. В 3випадках – в правій долі: S V – 2 спостереження,S

VI – 1. Розміри гемангіом становили від 5 до 7

см, в середньому 5,3 см. Після встановлення опе-рабельності утворення – електрохірургічнимгачком розсікали капсулу Глісона на межі ге-мангіоми та здорової печінкової паренхіми таза допомогою тупферу входили в прошарок.Коагуляція мілких судин не складала яких-не-будь труднощів, однак більші за діаметром су-динні структури, а також жовчні протоки,навіть мілкі, необхідно було кліпувати, так якдіатермокоагуляція проток не забезпечує дос-татнього герметизму. Відмічено, що при спри-ятливих морфологічних умовах, енуклеація, якправило, проходить без пересікання жовчнихпроток.

За допомогою контейнера гемангіому ви-даляли із очеревини, з подальшим підведеннямтрубчатого дренажу.

Аналіз історій хвороб пацієнтів с гемангі-омами печінки, яким виконувались енуклеації,розкриває переваги даного виду оперативно-го втручання. Інтраопераційна крововтратаколивалась від 150 до 1000 мл, в середньому(484,3 ± 7,5) мл. Відмічалося значне скорочен-ня післяопераційного ліжко-дня (від 5 діб прилапароскопічній енуклеації до 18 днів післятрадиційних). Після 24 енуклеацій гемангіомне спостерігалось післяопераційних усклад-нень та не було жодного летального випадку.У 3 пацієнтів після операції мало місце відме-жоване скупчення рідини в ділянці ранової по-верхні печінки, що не потребувало яких-небудьспеціальних лікувальних заходів.

Віддалені результати були вивчені у 9 па-цієнтів; в терміни 0,5 року – четверо, 1 рік – 2,3 роки – 2, 5 років – 1. Рецидивів захворюван-ня не виявлено в жодному випадку. Скарги наепізодичний біль відмічались пацієнтами вперші 3 місяці після операції. Через 6 місяцівусі хворі повернулись до праці.

Таким чином, переваги енуклеації геман-гіом перед резекціями печінки – це: менша трав-матичність та відносна технічна простота да-ного виду втручання, максимально органозбе-рігаючий характер операції. Однак для вико-нання енуклеації не завжди є необхідні умови,що може потребувати використання резекцій-них методів. Загальна операційна травма приенуклеації гемангіом мінімізується при викори-станні відеоендохірургічних технологій. Разомз цим, успіх операції залежить від скрупульоз-ної та методичної техніки оперування на суди-нах гемангіоми, так як їх пошкодження призво-дить до значної, погано контрольованої крово-течі. Показаннями до лапароскопічного ліку-вання гемангіоматозу печінки вважаємо: геман-гіоми розмірами 5-6 см, випинання новоутво-рення не менш 1/3 над поверхнею печінкової тка-нини, локалізація утворення по передньонижнійповерхні (SIII, SV, SVI). Використання ендохірур-гічних технологій дозволяє зменшити при вка-заних вище умовах,травматичність операції,зменшити строки перебування в стаціонарі впісляопераційний період, суттєво скоротитистроки тимчасової непрацездатності пацієнтів.




1. Алимпиев С.В. Современные тенденции хирургичес-кой тактики при гемангиомах печени //Анналы хирур-гической гепатологии. – 1999. – Т.4,№1. – С.97-103.2. Борисов А.Е., Земляной В.П., Непомнящая С.Л., Се-менов В.А., Чистяков Д.Б. Гемангиомы и кисты печени.– С.Пб.: Издание Предприятия ЭФА, 2000. –126 с.3. Штофин С.Г., Жерлов Г.К. Опыт хирургическоголечения гемангиом печени //Анналы хирургич. гепа-тологии. – 2002. – Т.7, №1. – С.270-271.4. Усов С.А. Радикальность операции энуклеации ге-мангиом печени: декларация или реальность //Анна-лы хирургической гепатологии. – 2002. – Т.7, №1. –С.267-268.5. Demiryurek H., Alabaz O., Agdemir D. Symptomaticgiant cavernous haemangioma of the liver: is enucleation

a safe method? A single institution report //Surgery.-1997.– V.10. – №5. – P.299-304.6. Durron J.J., Keilani K., Jost J.L., Barrat C. Giantcavernous hepatic hemangiomas in adults: enucleationunder selective blood inflow control. // Am.J.Surg. – 1995.– V. 6. – N 11. – P. 1019 – 1022.7. Cocci P.J., McCall J.L., Jorgensen J.O., Morri D.L.Laparoscopic vs. open ultrasound of the liver: an in vitrostudy. // HPB Surg. 1996. – V. 10. – P. 87-89.8. Crosse E., Azzola M., Russo R. Laparoscopic livertumour resection with the argon beam. // Endosc. Surg.Allied Technol. – 1994. – V. 2 – N 3-4. – P. 186 – 188.9. Cunningham J.D., Katz L.B., Brower S.T., Reiner .A.Laparoscopic resection of two liver hemanionata. // Surg.Laparosc.Endosc. – 1995. – V. 5. – N 4. – P. 277 – 280.



УДК 616.831/.832 – 002: 616.833 - 006.38.03

Â ³ ç ó à ë ³ ç à ö ³ ÿ ç ì ³ í ã î ë î â í î ã î ò à ñ ï è í í î ã î ì î ç ê ó ó õ â î ð è õí à í å é ð î ô ³ á ð î ì à ò î çМ.В. КВАСНІЦЬКИЙ, Л.А. МИРОНЯК

Тернопільська державна медична академія ім. І.Я. Горбачевського, Діагностичний центр “Здоров’я літніх людей” АМН України

V I S U A L I Z A T I O I N O F C H A N G E S O F C E R E B R U M A N D S P I N A L C O R D I N P A T I E N T S W I T HNEUROFIBROMATOSIS

M.V. KVASNITSKY, L.A. MYRONIAK

Ternopil State Medical Academy by I.Ya. Horbachevsky, Diagnostical Centre “The Health of Elderly People” of AMS of Ukraine

Проаналізовано комп’ютерні томограми та (чи) магнітно-резонансні томограми у 76 хворих, з яких 42 страждалина НФ1 та 34 – НФ2. Структурні зміни зі сторони мозку розглядаються за типами нейрофіброматозу. Множинністьураження як за локалізацією, так і за структурними проявами, морфологічне різноманіття пухлин – характерніпрояви нейрофіброматозу, що має, окрім зазначеного, чіткі особливості і за типами. Характерними проявами приНФ1 були підшкірні нейрофіброми, гліоми зорових нервів, гамартоми, а також цілий ряд інших ознак порушеннянейрональної міграції. Характерними проявами НФ2, окрім двобічних неврином слухових нервів, як умови йогоіснування, були невриноми інших черепних та спінальних нервів, а також менінгіоми головного мозку, враховуючимножинні, різноманітні гетеротопії та аномалії розвитку.

CT and/or MRT scans of 76 patients with neurofibromatoses (42 patients with NF1 and 34 patients with NF2) wereanalized. Structural changes of the cerebrum were studied by the types of NF. Multiplicity of lesions, both by theirlocalization and structure, morphological variety of tumors – typical signs of NF with clear difference of types. Typicalfindings at NF1 patients were subcutaneous neurofibromas, optic pathway gliomas, hamartomas, and some other signs ofabnormal neuronal migration. Typical finding at NF2, except bilateral acustic neuromas, were neuromas of other cranialand spinal nerves, meningiomas, including multiple, different heterotopias and development of abnormalities.

Постановка проблеми і аналіз останніх до-сліджень і публікацій. Нейрофіброматоз, абохвороба Реклінгаузена, як захворювання відо-мий давно. До останнього часу весь комплекспатологічних змін при цьому захворюванніоб’єднувався саме цими термінами. У роботахостаннього десятиріччя, які ґрунтувались наклінічних та генетичних особливостях, дове-дено наявність двох типів нейрофіброматозу– нейрофіброматозу 1-го типу (НФ1), він жепериферичний нейрофіброматоз, хвороба Рек-лінгаузена та нейрофіброматозу 2-го типу(НФ2), або центрального нейрофіброматозу.

Нейрофіброматоз 1-го типу – моногенне зах-ворювання, що успадковується за автосомно-домінантним типом з розташуванням гена НФ1в 17-ій хромосомі [2]. НФ1 – одне з найрозпов-сюдженіших спадкових захворювань людини, зчастотою захворюваності – 1 випадок на 5 ти-

сяч населення [8]. В клінічній картині периферич-ного нейрофіброматозу домінують шкірні про-яви – підшкірні множинні пухлини та пігментніплями, часто гліоми зорових нервів та кістковідисплазії [11]. Тоді як ген НФ2 локалізується в22-ій хромосомі [13]. Клінічно центральний ней-рофіброматоз проявляється двобічними неври-номами слухових нервів та іншими пухлинамиголовного і спинного мозку, ювенільною кірко-вою катарактою [9]. Література з візуалізаціїзмін головного та спинного мозку у хворих зНФ1 та НФ2 обмежена [1,3,4,5,6] і практичновідсутня з кореляції цих змін з клінічними про-явами. Метою даного дослідження було описа-ти ці зміни, систематизувати їх та виявити мож-ливі їх кореляції з клінічними проявами.

Матеріали і методи. Нами проаналізованокомп’ютерні томограми (КТ) та (чи) магніт-



но-резонансні томограми (МРТ) у 76 хворих,з яких 42 страждали на НФ1 та 34 – НФ2. Пе-реважна більшість досліджень була проведе-на в діагностичному центрі “Здоров’я літніхлюдей” АМН України. Дослідження проводи-лись на спіральних комп’ютерних томографахSomatom Plus 4, Somatom AR Star та магніт-но-резонансному томографі Magnetom VisionPlus (1,5 T). При проведенні КТ із контрасту-ванням, внутрішньовенно (в/в) вводилась не-іонна контрастна речовина. Використовува-лись режими “кісткового вікна” з наступноюмультипланарною реконструкцією (MPR) татривимірною (3D) обробкою. МРТ – дослі-дження також проводились із в/в введеннямгадолінієвої контрастної речовини з розрахун-ку 0,2 мл на 1 кг ваги пацієнта.

Результати досліджень та їх обговорення.Виявлені структурні зміни зі сторони мозкурозглядаються за типами нейрофіброматозу.Проаналізовано комп’ютерні томограми та(чи) магнітно-резонансні томограми у 34 па-цієнтів з НФ2, з яких було 15 чоловіків та 19жінок у віці від декількох місяців до 46 років(найчастіше 18 – 28 років). У 26 з них булидвобічні невриноми слухових нервів, однобічні– у 5 пацієнтів і у 3 пацієнтів множинні пухли-ни мозку без двобічних неврином. Невриномиінших черепних нервів виявлено у 10 % па-цієнтів, а невриноми спінальних нервів у – 14 %пацієнтів. У частини хворих НФ2 невриномипоєднувалися з менінгіомами (33 %), а у 8 хво-рих менінгіоми були множинні. За гістологіч-ною будовою (60 пухлин від 34 хворих) пере-важали невриноми (35 досліджень) та менінгі-оми (15), які переважно були фібробластичні(10 з 15) або змішаної структури – фіброблас-

тичні та ангіоматозні компоненти (4 з 15). Ней-рофіброми були лише у 4 випадках.

Радіологічне обстеження протягом останніхдесятиліть з приводу неврином слухових нер-вів принципово змінювалося. Рентгенографіяпіраміди скроневої кістки має лише історич-ний інтерес. Магнітно-резонансна та комп’ю-терна томографії є найсучаснішими пріоритет-ними методами візуалізації змін зі сторонимозку, які дозволяють досягти якісно новогорівня в діагностиці та лікуванні нейрофібро-матозу і, в першу чергу, розробити чіткі кри-терії для спостереження та хірургічного ліку-вання таких хворих.

Однією з відмінних особливостей невриномє їх схильність до утворення множинних вузлів,особливо це проявляється при нейрофіброма-тозі, де, окрім двобічних неврином як визна-чальної риси нейрофіброматозу (мал. 1), зуст-річаються і однобічні невриноми (мал. 2), частіневриноми корінців спинного мозку, в томучислі і множинні (мал. 3), а також і паравер-тебральні нейрофіброми (мал. 4).

Усього виявлено 85 неврином (у 34пацієнтів), що склало 65 % від усіх пухлиннихвузлів при НФ2. Тоді як неврином слуховихнервів виявлено 57 у тих же 34 пацієнтів. Не-вриноми (НВР) слухових нервів локалізували-ся у ділянці мосто-мозочкового кута (ММК)у 93,6 % випадків і тільки у трьох випадках(5,3 %) – у внутрішньому слуховому проході(ВСП). Залежно від відношення до внутрішньо-го слухового проходу невриноми розташову-вались: інтраканікулярно (НВР розташованав межах ВСП); інтра- екстраканікулярно (НВРрозташована у ВСП і розповсюджується уділянку ММК); екстраканікулярно (НВР ло-калізується в ділянці ММК). Інтраканікуляр-

Мал.1. Двобічні невриноми слухових нервів (у аксіальній та фронтальній проекціях).



Мал. 4. Паравертебральна нейрофіброма з розпов-сюдженням субплеврально та в проекцію м’яких тканинспини.

на форма НВР у наших спостереженнях спос-терігалася у трьох випадках неврином (5,3 %),інтра-екстраканікулярна — в 39 випадках(68,4 %) і екстраканікулярна — в 15 випадках

(26,3 %). Невринома слухового нерва малавигляд відмежованого від мозкової речовинивузла, пов’язаного із слуховим нервом, в дея-ких випадках мала характерний вигляд “па-даючої краплі”. Невриноми слухових нервівбули у вигляді округлого інкапсульованогоутворення, добре відмежованого від речовинимозку, з рівними та чіткими контурами. Розмі-ри пухлини коливались від 1 до 5,5 см в діа-метрі. Середній розмір діагностованих пухлинсклав 2,1 см, тоді як оперованих 3,4 см. У 3випадках (5,3 %) відмічено поєднання НВР зарахноїдальною кістою. У 53 випадках неври-ном (93 %) визначався характерний симптом“гострого кута” між гранню піраміди та краємневриноми, що прилягає. У 41,1 % випадків попериферії НВР чітко визначалася “лікворнащілина”, що відділяла невриному від речови-ни мозку. Зона набряку була невираженою вусіх спостереженнях. Гідроцефалія спостеріга-лася у одному випадку при розмірах пухлини5,5 см в діаметрі.

У аксіальній площині в Т1 зваженому зоб-раженні невринома має вигляд гомогенного ігіпоінтенсивного утворення, іноді – ізоінтен-сивного. У Т2 зваженому зображенні неврино-ма мала помірно-гіперінтенсивний сигнал увсіх спостереженнях. По периферії пухлини в47 % випадків спостерігались ділянки зниже-ного (“темного”) сигналу, зумовлені судина-ми, що були відтиснені пухлиною. У аксіальнійплощині зв’язок невриноми зі слуховим нервомпрослідковувався у 29 випадках (51 %). Післяконтрастування частіше визначалося помірненеоднорідне гетерогенне підсилення сигналувід невриноми, що пов’язано із багаточастко-вістю неврином при НФ2.

На КТ невриноми ізоденсні мозкові, а післяконтрасту – підвищеної щільності. КТ-карти-на неврином слухового нерва залежить відрозмірів пухлини. При невриномах діаметромдо 2 сантиметрів, на КТ без контрастуваннязалишається нерозпізнаними до 40 % такихпухлин [14]. Автори також вказують, що у 85 %хворих після введення контрасту щільністьневриноми збільшується з 45 до 110 од.Н., щозначно полегшує діагностику ураження.

У 5 випадках проведення КТ, враховуючиконтрастування, не дозволило діагностува-ти двобічний процес. Діагноз було уточненоабо за допомогою КТ через деякий час (не

Мал. 2. Однобічна невринома слухового нерва.

Мал. 3. Множинні невриноми корінців кінськогохвоста.



менше року), або за допомогою МРТ з гадолі-ном чи без нього відразу після проведення КТ.Отже, найбільш інформативним методом діаг-ностики, методом вибору для діагностикидвобічних неврином є МРТ, особливо з гадо-ліном. При НФ2 обов’язкове проведення МРТвсього хребта та спинного мозку для вияв-лення асимптомних пухлин. А з іншого бокупри множинних пухлинах головного мозкунеобхідно цілеспрямовано провести дослі-дження на наявність двобічних неврином слу-хових нервів. Тобто уважна, детальна, ціле-спрямована візуалізація головного та спин-ного мозку необхідна при діагнозі нейрофібро-матозу. Особливо помітні переваги МРТ приневеликих невриномах. У сумнівних випадкахпроводиться МРТ з гадолінієвою контраст-ною речовиною. Після внутрішньовенноговведення МР-контрастної речовини відмі-чається помітне підвищення сигналу від пух-линної тканини (на 60 – 310 %) порівняно звихідними даними [15]. Це дозволяє більш точ-но охарактеризувати невриному з анатомо-топографічних позицій, оцінити співвідношен-ня зі сусідніми структурами.

Менінгіоми часто співіснують з нейро-фіброматозом. Зокрема , саме менінгіомиММК, а також іншої локалізації спостеріга-ються у хворих з НФ2. Менінгіоми, що лока-лізувались у ділянці мосто-мозочкового кута(6 випадків) широкою основою прилягали дозадньої поверхні піраміди скроневої кістки абопарасагітально прилягали до серпоподібноговідростка. Інші менінгіоми локалізувались ко-векситально, базально, переважно в переднійта задній черепних ямках. Пухлина має округ-лу чи овальну форму, з рівними та чіткимикраями, добре відмежовується від речовинимозку, утворюючи тупий кут з гранню пірам-іди скроневої кістки. Розміри пухлин знаходи-лись в межах від 3 до 5 см. При МРТ-обсте-женні в сагітальній і аксіальній площинах у Т1-зваженому зображенні, менінгіоми ММК таіншої локалізації мали ізоінтенсивний сигнал.В аксіальній площині в Т2-зваженому зобра-женні у більшості випадків менінгіоми малиізоінтенсивний сигнал і лише у двох випадкахцей сигнал був гіпоінтенсивний, що було зу-мовлено звапненням. Сигнал був достатньооднорідний. В 60 % випадків у тканині пухли-ни чітко простежуються власні пухлинні су-

дини. У 50 % випадків усіх менінгіом, між нимита мозковою речовиною, визначається щіли-на лікворного простору. У аксіальній площинінайбільш чітко визначався характер приляган-ня пухлини до задньої грані піраміди скроне-вої кістки і симптом “тупого кута”. Зона на-бряку була виражена лише в одному випадку,при розмірі пухлини 5 см. У цьому ж випадкувизначались ознаки вираженої гідроцефалії. Вінших спостереженнях розширення боковихшлуночків не спостерігалось. Після контрас-тування сигнал від менінгіоми підсилювавсяінтенсивно та однорідно. При МРТ-дослідженнінайбільш актуальна диференціальна діагнос-тика менінгіоми із невриномою ММК. Вихо-дячи із певних МРТ-ознак (відношення пухли-ни до внутрішнього слухового проходу, дослухового нерва, характеру прилягання дозадньої поверхні піраміди скроневої кістки),проводився диференціальний діагноз між не-вриномами та менінгіомами ММК. Незважа-ючи на складності диференціальної діагности-ки неврином та менінгіом ММК, при МРТ-об-стеженні визначається ряд достовірних ознак,які дозволяють розрізняти ці пухлини. Неври-нома, на відміну від менінгіоми, розповсюджу-валась у внутрішній слуховий прохід в 75 %випадків і з такою ж частотою чітко просте-жувався її зв’язок із слуховим нервом. Міжконтурами невриноми і задньою поверхнеюпіраміди у 100 % випадків визначався гострийкут. Інтенсивність сигналу при невриномах уТ1-зваженому зображенні частіше була гіпоі-нтенсивною, а у Т2-зваженому зображенні –частіше гіперінтенсивною. Підсилення неври-номи після контрастування частіше було по-мірним і неоднорідним. Менінгіоми ММК немали відношення до внутрішнього слуховогопроходу і слухового нерва і широкою основоюприлягали до задньої поверхні піраміди скро-невої кістки, уворюючи з нею тупий кут у всіхспостереженнях. Інтенсивність сигналу применінгіомах у Т1- та Т2-зваженому режимахчастіше була ізоінтенсивною. Підсилення ме-нінгіоми після контрастування частіше булоінтенсивним та однорідним. Отже, типова ло-калізація і місце початкового росту, відношен-ня до слухового нерва і розповсюдження уВСП, характер прилягання до піраміди і інодіхарактер МР-сигналу допомагають у диферен-ціальному діагнозі неврином та менінгіом



ММК. Аналогічні КТ та МРТ-характеристи-ки були і при менінгіомах іншої локалізації (по-рівняно із менінгіомами ММК). У 5 випадкахмножинних менінгіом спостерігались їх осальніформи (мал. 5). Окрім множинних пухлин, ухворих з НФ2 відмічені полімікрогірія, звап-нення, збільшення цистерн, шлуночків, їх аси-метрія; звапнення судинних сплетень, потов-щення нервів, розширення каналів слуховихнервів, недорозвиток гемісфер (мал. 6).

Таким чином, головними ознаками нейро-фіброматозу 2-го типу є множинність проце-су, де поєднуються двобічні невриноми слу-хових нервів із невриномами інших черепнихта спінальних нервів, менінгіомами. Окріммножинних пухлин, відмічені полімікрогірія,звапнення, збільшення цистерн, шлуночків, їхасиметрія; потовщення нервів, атрезія каналівслухових нервів, недорозвиток гемісфер.

Специфічністю не тільки клінічних, але івізуалізуючих ознак характеризується і ней-рофіброматоз 1-го типу. Матеріал досліджен-

ня базується на 42 спостереженнях із НФ1, деу 9 випадках були діагностовані гліоми зоро-вих нервів (ГЗН). Середній вік пацієнтів, у якихвперше виявлені гліоми зорових нервів, щоасоційовані з НФ1, – 5,4 років (віковий діапа-зон: від 3 до 12 років). Серед них було 5 хлоп-чиків і 4 дівчинки. Гліоми зорових нервів ста-новили 21,4 % від усіх хворих з НФ1. Тоді якінші пухлини головного чи спинного мозку приНФ1 складали поодинокі випадки. В структурівнутрішньочерепних пухлин серед хворих зНФ1 домінуюче місце займають гліоми зоро-вих нервів, а серед пухлин нервової системивони посідають друге місце після підшкірнихнейрофібром, які спостерігались в 65 %пацієнтів із НФ1. Що стосується гістологіч-них форм, то в усіх випадках поєднання з НФ1,окрім одного, де була анапластична гліома,було верифіковано гліоми зорових нервів, зяких за будовою фібрилярно-протоплазматич-них астроцитом було 5, а ознаки периневраль-ного гліоматозу виявлені у 3.

Для розробки критеріїв диференціальноїдіагностики гліом зорового нерва з іншими пух-линними процесами були визначені ознаки оп-тичних гліом, у тому числі вік, у якому вониспостерігаються, локалізація пухлин, зв’язок іззоровим нервом, ступінь їх розповсюдженостіу межах орбіти, а також екстраорбітальноінтракраніально; детальна характеристика їхформи, контурів і структури, а також характе-ру контрастування. З дев’яти випадків гліомзорових нервів, поєднаних з НФ1, тільки у од-ного пацієнта була констатована гліома хіаз-ми, а в решти хворих – гліоми зорових нервів,причому тільки в одному випадку гліоми булидвобічними. Оптичні гліоми, пов’язані з НФ1,

Мал. 6. Полімікрогірія в правій лобно-тім’яній ділянці з ділянками атрофії кори і білої речовини правоїгемісфери мозку.

Мал.5. Осальна форма менінгіоми.



локалізувались в будь-якому відрізку зорово-го шляху (зоровий нерв, хіазма), але в жодно-му з випадків втягнення у процес ділянки зоро-вого шляху за хіазмою в наших спостережен-нях не було. У 3 випадках ГЗН локалізувалисьретробульбарно і інтраорбітально, не виходя-чи за межі орбіти і у 6 – інтра-екстраорбіталь-но, розповсюджуючись через канал зоровогонерва по ходу зорового нерва екстраорбіталь-но, в одному випадку – розповсюджуючись наділянку хіазми зорових нервів.

Гліоми зорових нервів на КТ виглядаютьізо- або гіподенсивними (мал. 7). Після введенняконтрасту їх щільність збільшується на 10–20 од. Н. При МРТ пухлини гіпо- і ізоінтенсивнів режимі Т1 і помірно гіперінтенсивні в режиміТ2 (мал. 8). Гліоми зорових нервів мають ве-ретеноподібну форму, чіткі контури та наве-дені вище характеристики. Ці пухлини необ-хідно диференціювати з ектазіями твердої моз-кової оболонки відповідних черепних нервів.У одному випадку нами було діагностованоектазію зорового нерва, що імітувала пухли-ну зорового нерва. Гліоми зорових трактів,особливо у безсимптомних випадках, діагнос-туються за допомогою МРТ-томографії, такяк МРТ-дослідження більш інформативне. ГЗНу 6 випадках мала вигляд інкапсульованогоутворення нерівномірно щільної структуриокруглої чи овальної форми з рівними і чітки-ми краями, що розповсюджується по ходу зо-рового нерва, інфільтруючи його волокна іверетеноподібно потовщуючи нерв. У 3 випад-ках форма вогнища була неправильною, кон-тури нерівні та нечіткі, на основі чого і визна-чався дифузний характер росту пухлини. Роз-міри гліом коливалися від потовщення нервадо 3 см у діаметрі. У 1 випадку гліома булакістозною. Кіста чітко відмежовувалась віднавколишніх структур.

Дані МРТ допомагають достатньо досто-вірно диференціювати ГЗН і ступінь їх екстра-орбітального інтракраніального розповсюд-ження, у тому числі і на хіазму, що є важливиммоментом у визначенні тактики лікування, до-ступу і об’єму операції даних пухлин, після ви-далення яких наступає стійка і довготриваларемісія. Округла форма пухлинного вогнищата її рівний і чіткий контур чи неправильна фор-ма з пагорбковим контуром можуть бути по-казником доброякісності пухлини, та ці ознаки

корелюють із характером росту пухлини – вуз-ловим чи дифузним, що є важливим факторомуспішності можливих наступних оперативнихвтручань при гліомах зорового нерва із інтрак-раніальним розповсюдженням.

Характерною ознакою НФ1 є порушенняпроцесів нейрональної міграції. Одним з такихзакономірних проявів є наявність гіперінтен-сивних вогнищ у хворих з НФ1, що візуалізу-ються на МРТ головного мозку в Т2-зважено-му режимі (при відсутності цих вогнищ у Т1-зваженому режимі і на КТ). Ці зміни проявля-ються вогнищами підвищеної інтенсивностісигналу (“яскраві об’єкти”, які локалізують-ся переважно в базальних гангліях (мал. 8),стовбурових відділах мозку (мал. 9) та мозоч-

Мал.7. Гліома зорового нерва (показано довгоюстрілкою), множинні підшкірні фіброми голови(показано короткою стрілкою).

Мал.8. Гліома хіазми (показано довгою стрілкою),білатеральні гамартоми в проекції базальних ядер(показано короткою стрілкою) у Т2wi та Т1wi ізконтрастуванням.



ку (мал. 10)). Одна з точок зору полягає в то-му, що ці вогнища є доброякісними гамарто-мами [16]. Ці гіперінтенсивні вогнища(найбільш ймовірно гамартомного походжен-ня, клінічне значення яких невідоме [7], булиназвані невпізнаними яскравими об’єктами(UBOs)) виявляються в 60 % дітей з НФ1 [12].Одночасно МРТ повинно бути методом дина-мічного спостереження за так званими гамар-томами, тому що подібні зміни не верифіку-ються гістологічно і, за Rubenstein A.E.,Korf B.R. (1990) [10], можуть як зникати із ча-сом, так і (у випадках істинних гамартом) роз-виватись у гліоми. Необхідно також зазначи-ти, що зміни в базальних ядрах можуть бутипроявом туморозної інфільтрації периаксо-нально з гліом зорових нервів. Таким чином,гамартомні вогнища (або невпізнані яскравіоб’єкти) підлягають ретельному динамічному

Мал.10. НФ1. Перивентрикулярна гамартома.

Мал.9. Гамартоми в проекції ніжки мозку.

спостереженню. Характерні зміни, що виявля-ються тільки при МРТ головного мозку в Т2-режимі, виявлені нами в 33 % досліджуваниххворих з НФ1. Гамартоми являють собою вадурозвитку, вроджену непухлинну гетеротопію,яка мала вигляд округлого утворення, яке доб-ре відмежоване від речовини мозку із рівнимиі чіткими контурами (мал. 8). Розміри “яскра-вих об’єктів” коливалися від 1,5 до 3 см в діа-метрі. Зона набряку була відсутньою у всіхспостереженнях. Гідроцефалія не спостеріга-лась. У сагітальній площині на Т1-зваженомузображенні гамартома давала ізоінтенсивнийсигнал у 18 % випадків, а в решті випадків –не контурувалася. У аксіальній площині на Т1-зваженому зображенні гамартома також виг-лядала гомогенною і ізоінтенсивною. На Т2-зваженому зображенні гамартоми мали округ-лу форму, рівні і чіткі контури та гіперінтен-сивний сигнал у всіх спостереженнях. Післяконтрастування змін інтенсивності сигналу невизначалось. Важливо відмітити, що виявлені“яскраві об’єкти” при проведенні клініко-структурних співставлень не корелювали ізклінічними проявами – неврологічними чи пси-хопатологічними розладами, окрім одного ви-падку, де у хворого з гамартомами в психіч-ному статусі виявлено загальне зниження інте-лекту (деменція), виражений гіпомнестичнийсиндром (фіксаційна гіпомнезія), оптико-аку-стико-гіпомнестичний синдром, зниження ана-літико-синтетичної функції мислення таемоційні розлади. Отже, візуалізуючими особ-ливостями у пацієнтів з НФ1, які мали одно-типний характер, як за характером процесу,так і його локалізацією, були власне наявністьгліом зорових нервів та гамартом, а такожгетеротопій.

В одному випадку у хворої з НФ1 діагносто-вано астроцитому у правій півкулі головного моз-ку. В хворих з НФ1 також діагностовано пухли-ни (нейрофіброми, фіброми) орбіти, основи чере-па (мал. 11). У частини пацієнтів з НФ1 нами та-кож були відмічені полімікрогірія, ділянки атрофіїкори та білої речовини, глибчасті звапнення, аси-метрична чи симетрична гідроцефалія, розширен-ня великої цистерни мозку. Зважаючи на те, щопатогенез полімікрогірії пов’язаний з ішемічнимнекрозом 5-го шару кори в період раннього ембріо-генезу, то полімікрогірія стає свідченням власнегенетично зумовлених змін головного мозку.



Таким чином, в хворих з НФ1 виявляєтьсяцілий масив патологічних змін, які включаютьоптичні гліоми, яскраві об’єкти (гамартоми),фіброми чи нейрофіброми, а також полімікро-гірію, ділянки атрофії кори мозку та інші ге-теротопії, іноді астроцитоми мозку.

МРТ є методом вибору при обстеженніпацієнтів із підозрою на нейрофіброматоз, узв’язку із більшою чутливістю останньої увиявленні непластичних та патогномонічнихзмін з боку базальних ядер, cтану процесівнейрональної міграції, а також гетеротопій.

У діагностиці вогнищ нейрофіброматозуМРТ-дослідження, як метод вибору, вирішуєцілий ряд важливих питань: допомагає визна-чити місце початкового росту пухлини і ступіньїї розповсюдженості, відношення пухлини доструктур мозку, виявити ознаки, що дозволятьдиференціювати пухлини і в типових випадкахприпускати морфологічний вид пухлини.

Висновки. 1. Множинність ураження як залокалізацією, так і за структурними проява-ми, морфологічне різноманіття пухлин – харак-терні прояви нейрофіброматозу, що має, окрімзазначеного, чіткі особливості і за типами.

2.Характерними проявами при НФ1 булигліоми зорових нервів, яскраві об’єкти (гамарто-ми) та підшкірні нейрофіброми, а також цілий рядінших ознак порушення нейрональної міграції.

3.Характерними проявами НФ2, окрім дво-бічних неврином слухових нервів (як умовийого існування), були невриноми інших череп-них та спінальних нервів, а також менінгіомиголовного мозку, враховуючи множинні,різноманітні гетеротопії та аномалії розвитку.

Мал.11. Диспластичний дефект основної кістки,який вистилає нейрофіброма.


1. Aoki S., Barkovich A.J., Nishimuraa K. et al.Neurofibromatosis types 1 and 2: сranial MR findings //Radiology. – 1989. – V. 172. – P. 527 – 534.2. Barker D., Wright E., Nguyen K. et al. Gene for vonRecklinghausen neurofibromatosis is in thepericentromeric region of chromosome 17 //Science. –1987.–V.236.–P.1098-1102.3. Barkovich J.A. Pediatric neuroimaging. – 2nd ed. –New York: Raven Press, 1995.4. Bilaniuk L.T., Atlas S.W., Zimmerman R.A. The orbit//Clinical MRI and CT / Ed. by Lee S.H., Rao K.C.,Zimmerman R.A. N.Y.: McGraw-Hill, 1992. P.119 – 191.5. Bognanno J.R., Edwards M.K., Lee T.A. et al. CranialMR Imaging in Neurofibromatosis //AJNR. – 1988. –V.9. - P. 461 – 468.6. Burk D.L., Brunberg J.A., Kanal E. et al. Spinal andParaspinal Neurofibromatosis: Surface Coil MR Imagingat 1,5 Т //Radiology. – 1987. – V. 162. – P.797 – 801.7. Es S.V., North K.N., McHugh K., Silva M.D. MRIfindings in children with neurofibromatosis type 1: aprospective study //Pediatr. Radiol.–1996.–V.26–P.478-487.8. Huson S.M., Harper P.S., Compston A.S. VonRecklinghausen neurofibromatosis: a clinical andpopulation study in south-east Wales //Brain.–1988.–V.111,N6.–P.1355-1381.9. Mulvihill J.J., Parry D.M., Sherman J.L., Pikus A.,

Kaiser-Kupfer M.I., Eldridge R. NIH conference.Neurofibromatosis 1 (Recklinghausen disease) andneurofibromatosis 2 (bilateral acoustic neurofibromatosis).An update //Ann. Intern. Med.–1990.–V.113.–P.39-52.10. Rubenstein A.E., Korf B.R. Neurofibromatosis. Ahandbook for patients, families and health-care professionals.–Georg Thieme Verlag, Stuttgart. New York.–1990.11. Stumpf D.A., Alksne J.F., Annegers J.F. et al.Neurofibromatosis //Arch. Neurol.–1988.–V.45.–P.575-578.12. Truhan A.P., Filipek P.A. Magnetic resonanceimaging. Its role in the neuroradiologic evaluation ofneurofibromatosis, tuberous sclerosis, and Sturge-WeberSyndrome //Arch. Dermatol.–1993.–V.129.–P.219-226.13. Wertelecki W., Rouleau G.A., Superneau D.W. et al.Neurofibromatosis 2: clinical and DNA linkage studies of alarge kindred //N. Engl. J. Med.–1988.–V.319.–P.278-283.14. Коновалов А.Н., Корниенко В.Н., Пронин И.Н.Магнитно-резонансная томография в нейрохирургии.– М.: Видар, 1997. – 471с.15. Пронин И.Н., Корниенко В.Н. Невриномы слухо-вого нерва. Магнитно-резонансная томография с ис-пользованием контрастного вещества Gd-DTP //Вопр.нерохир. – 1995. – №2. – С.16 – 17.16. Холин А.В. Магнитно-резонансная томографияпри заболеваниях центральной нервной системы //С.Пб.: Гиппократ, 2000. – С. 54.



УДК: 617.57 617.58-001-089.844:616.1

Õ ³ ð ó ð ã ³ ÷ í à ò à ê ò è ê à ë ³ ê ó â à í í ÿ ñ ó á ô à ñ ö ³ à ë ü í è õ ò å ð ì ³ ÷ í è õ ó ð à æ å í üâ å ð õ í ³ õ ê ³ í ö ³ â î ê â ã î ñ ò ð è é ï å ð ³ î äО.А.ЖЕРНОВ

Інститут гематології та трансфузіології АМН України, Київ

S U R G I C A L T A C T I C S O F T R E A T M E N T O F S U B F A S C I A L T H E R M A L D E F E A T S O F T H E U P P E RE X T R E M I T I E S I N A C U T E P E R I O D

O.A.ZHERNOV

Institute of Hematology and Transfusiology of AMS of Ukraine, Kyiv

Проведено аналіз відновного хірургічного лікування 34 постраждалих з субфасціальними термічними ураженнямиверхніх кінцівок. Розроблено принципи та послідовність проведення первинно-відновних операцій, а також тактикадиференційованого хірургічного лікування субфасціальних уражень верхніх кінцівок. Така тактика дозволиладосягти добрих та задовільних результатів лікування у 88% постраждалих.

The analysis of regenerative surgical treatment of 34 patients with subfascial thermal defeats of the upper extremities iscarried out. Principles and sequence of realization of primarily regenerative operations, as well as tactics of differentialsurgical treatment of subfascial defeats of the upper extremities are developed. Similar tactics has allowed to reach goodand satisfactory results of treatment at 88% patients.

Постановка проблеми і аналіз останніх до-сліджень і публікацій. Субфасціальні термічніураження в ділянках сегментів і суглобів верх-ніх кінцівок виникають після глибоких опіківполум’ям, гарячими рідинами, електричної татермомеханічної дії. Вони відносяться до ура-жень, які відрізняються своєрідним та трива-лим перебігом загоєння, часто призводять доважких функціональних розладів і зустріча-ються у 4-27% пацієнтів [3,4,6].

Хірургічне лікування постраждалих з суб-фасціальними ураженнями кінцівок є склад-ною клінічною проблемою, потребує нестан-дартного підходу при виборі тактики лікуван-ня та методів хірургічних втручань. Необхід-ність повного відновлення функцій кінцівок,втілення реконструктивних операцій потребу-ють розробок нових принципів первинно-відновних втручань на уражених сегментах.Включення реконструктивно-відновних еле-ментів дає кращі результати, ніж найбільшдосконала операція, яка виконується в стадіївиразних післятравматичних анатомо-функ-ціональних змін [1,2,7,8].

Основною проблемою при корекції наслід-ків руйнуючої травми кінцівок є необхідністьретельної передопераційної підготовки хворо-го, адекватне відновлення дефектів м’яких тка-нин і шкірного покриву в ділянці ураження [5].

У зв’язку з великою кількістю ускладненьу даної категорії постраждалих та високимвідсотком інвалідизації, метою нашої роботиє розробка найбільш раціонального підходу тахірургічної тактики відновного лікування хво-рих з термічними субфасціальними ураження-ми верхніх кінцівок.

Матеріали і методи. Під нашим наглядомзнаходилось 34 хворих з термічними субфасці-альними ураженнями сегментів верхніхкінцівок. З них 26 (76,5%) осіб чоловічої статіта 23 (23,5%) – жіночої. Дітей та підлітків у віцівід 13 до 18 років (середній вік – 9,5 року) було12 (35,3%) та 22 дорослих (64,7%) (середній вік– 45,6 року). У 20 (58,8%) пацієнтів субфасці-альні ураження верхніх кінцівок виникли внас-лідок електротравм, серед яких низьковольтніураження були у 11 (55%) і високовольтні – у 9



(45%). В 7 (20,5%) пацієнтів – дефекти після діїполум’я, у 3 (8,8%) – після термомеханічноїтравми і в 4 (11,8%) – після контактних тахімічних опіків. 14 (23,33%) постраждалих малиураження інших ділянок тіла, у тому числі 3хворих мали субфасціальні ураження нижніхкінцівок. Всі хворі прийняті в клініку у строкивід 1 години до 1 доби після ураження.

Ураження ділянки кисті спостерігались у 21(61,7%) випадку, причому пошкодження її до-лонної поверхні було у 10(47,6%), тильної – у9(42,8%) і передпліччя та долонної поверхнікисті – у 2 (9,6%).

Травма передпліччя відмічалась у 4(11,76%)випадках, ліктьового суглоба та передпліччя– у 3(8,8%) та плеча і плечового суглоба – у6(17,6%). Двобічні ураження спостерігались у3 пацієнтів: у двох – два плеча і в одного –два передпліччя.

Всього виконано 43 оперативних первин-но-відновних втручання (етапи італійськоїпластики враховували як одне втручання). Ав-тодермопластика вільними розщепленимишкірними трансплантатами виконувалась в4(9,3%) випадках, пластика клаптями з відда-лених ділянок (італійська пластика) – в23(53,5%), клаптева пластика комбінованимметодом з включенням м’язових фрагментів ташкірно-фасціальних клаптів з осьовим крово-обігом – в 4(9,3%), резекція суглобів, ампутаціїта екзартикуляції – в 12(27,9%) випадках.

Результати досліджень та їх обговорення.Зміна тактики щодо лікування обпечених – зап-ровадження ранніх хірургічних втручань –потребувала розробки нових принципів пер-винно-відновних операцій (ПВО) при субфас-ціальних ураженнях кінцівок. Відносно цьогопринципи ПВО можуть бути сформульованінаступним чином:

· Повне збереження і відновлення всіх по-шкоджених структур ураженого сегмента, якіздійснюють його функції.

· Профілактика ішемії тканин та гнійно-інфекційного процесу.

· Забезпечення первинного загоєння рано-вого дефекту і надання можливостей для ви-конання наступних реконструктивно-віднов-них операцій.

Послідовність проведення ПВО може бутипредставлена в наступному вигляді:

· Оцінка загального стану постраждалогоз проведенням за необхідністю реанімаційнихта протишокових заходів.

· Визначення локальних пошкоджень(клініко-лабораторні дослідження, рентгено-графія тощо).

· Інтраопераційне дослідження місця уш-кодження.

· Безпосереднє оперативне втручання з ви-даленням некротичних тканин, виконаннямдренуючих розтинів, проведенням можливоговідновлення пошкоджених функціональнихструктур і накладанням післяопераційноїіммобілізації.

· Відновлення покривних тканин.У зв’язку з різним розповсюдженням некро-

тичного процесу по глибині і площині, вико-нано розробку методологічного підходу і так-тики хірургічного лікування при термічнихсубфасціальних ураженнях верхніх кінцівок.

При поступленні хворого проводилася по-глиблена діагностика локальних ушкодженьшляхом огляду, пальпації, вивчення функції.Анатомо-функціональні особливості верхніхкінцівок – тонкий шкірний покрив, тонкі ме-ханізми нервової регуляції та кровообігу, бли-зькість до поверхні кістково-суглобових та су-хожильно-м’язових утворень – сприяють час-тому пошкодженню глибоких структур. Цедиктує необхідність вивчення стану опорно-рухової системи кінцівки, її кровозабезпечен-ня та іннервації, враховуючи причинно-наслід-кові зв’язки пошкодження – втрату функції.

Зіставлення клініко-лабораторних даних ірентгенологічного дослідження підтверджує їхдоцільність, особливо при значних руйнуван-нях анатомічних структур. Таким чином мож-на найбільш повно охарактеризувати загаль-ний стан постраждалого, характер локальнихпошкоджень і здійснити вибір методу і обсягоперативного втручання.

У передопераційний період проводилиінтенсивну інфузійно-трансфузійну терапію звикористанням, за показаннями, водно-сольо-вих розчинів, препаратів крові, засобів, що по-кращують гемомікроциркуляцію, антибіо-тиків. Це було викликано необхідністю ко-рекції стану серцево-судинної системи, кис-лотно-лужного стану і показників вуглевод-ного та білкового обміну. Місцево застосову-вали волого-висихаючі пов’язки чи мазі на



гідрофільній основі. У 11(32,4%) пацієнтів пе-редопераційна підготовка проводилася протя-гом 3-4 діб.

Оперативне лікування проводили на 1-4-тудобу з моменту надходження.

Первинно-відновні операції здійснювалисьодномоментним та двоетапними способами.

Втручання включали видалення нежиттєз-датних тканин, відновлення анатомічнихструктур і закриття ранового дефекту за до-помогою відповідного виду шкірної пластики.

При одномоментних ПВО після видаленнянекротичних тканин відновлювались пошкод-жені шкірні покриви. При двоетапному методіпісля видалення некрозу і декомпресії фасці-ально-м’язових футлярів пластику рановогодефекту не проводили. Другий етап здійсню-вали через 2-7 діб, коли чітко формувався де-маркаційний вал, визначався ступінь пошкод-ження анатомічних структур і можливість їхпервинного відновлення.

Оперативне втручання починали з видален-ня некротичних тканин. Підготовка добре кро-возабезпеченого ложа для вільного автотран-сплантата здійснювалась шляхом висіченняпатологічно змінених тканин рани одним бло-ком до візуально здорових тканин. Оголеніділянки сухожиль і нервових стовбурів при-кривали добре васкуляризованими оточуючи-ми тканинами. Втягнення у патологічний про-цес глибокої фасції потребувало її висічення,що дозволяло здійснити декомпресію розміще-них глибше структур і поліпшити умови при-живлення трансплантатів.

Глибокі пошкодження тканин призводятьдо місцевого гіпертензійного ішемічного син-дрому (compartment syndrome). В цих випад-ках високий підфасціальний тиск у закрито-му фасціально-м’язовому футлярі під цупкимопіковим струпом знижує артеріо-венознийградієнт тиску, зменшує кровозабезпеченням’язів і дистальних відділів кінцівки, викли-каючи їх ішемію і некроз. Декомпресивнівтручання в ранній період після травми попе-реджують ішемічні пошкодження тканин, за-безпечуючи зниження внутрішньотканинноготиску.

У наших хворих декомпресивна некрофас-ціотомія виконувалась в перші 2-6 годин. Прицьому проводилось розсічення зони некрозу таглибокої фасції в ділянці м’язових масивів і

тільки некротомії в проекції сухожилків тасудинно-нервових пучків в дистальних відді-лах кінцівки. Одночасно використовувалипрепарати, які покращували мікроциркуляціюв тканинах.

При локальному остеонекрозі проводилитангенціальне його видалення за допомогоюрізних фрез, а при тотальному некрозі окре-мих ділянок здійснювали резекцію кістки. Приураженні суглобових утворень також видаля-ли некротичні тканини, однак ранні строкипісля термічної травми умовно-життєздатніділянки суглобової капсули і сухожиль висі-кались не на всю товщину, а підпадали на-ступній реваскуляризації застосуванням ме-тодів невільної пластики шкірно-жировими ішкірно-м’язовими клаптями.

Некректомії при грубих розладах кровоо-бігу в сегментах кінцівки проводились у виг-ляді екзартикуляцій чи нетипових ампутацій.Після підготовки ранового ложа здійснювалийого пластичне закриття одним з видів шкірноїпластики залежно від ступеня анатомічнихруйнувань.

Товщина вільного шкірного клаптя коли-валась залежно від місця дефекту, що закри-вається. В ділянці неробочих поверхонь пере-саджували трансплантат середньої товщини(0,3-0,4 мм), на робочі поверхні – більш товстіклапті (0,6-0,8 мм). Від ступеня кровозабез-печення ранового ложа і товщини клаптя, якийпересаджується, залежить якість його прижив-лення, а також його функціональна по-вноцінність.

У постраждалих з оголенням чи руйнуван-ням глибоких анатомічних структур викорис-товували невільну пластику, при якій клапоть,який пересаджувався, мав одну чи дві тимча-сові живлячі ніжки. Залежно від локалізаціїдефекту клапті формували в поясничнійділянці, на передній черевній стінці, бічнихповерхнях тулуба, пахвових ділянках. Вторин-ний дефект закривали вільним автодермотран-сплантатом. Ніжки клаптів розташовуваливздовж силових ліній шкіри, що дозволяло збе-регти достатнє кровозабезпечення і стійкістьтканин до інфекції та гіпоксії. Другий етаппластики здійснювали через 26-30 діб. Однаксеред численних переваг “італійської” пласти-ки слід виділити такі недоліки, як тривалаіммобілізація кінцівки у невигідному поло-



женні і часте формування нейродистрофічно-го синдрому, що в подальшому призводило достійких функціональних порушень сегментівкінцівки.

Наявність достатньої кількості непошко-джених тканин в ділянці, яка оточувала дефект,дозволяло використовувати пластику місце-вими тканинами. Особливості кровозабезпе-чення поверхневих тканин верхніх кінцівокдавало можливість формування клаптів як напроксимальній, так і на дистальній ніжках.

При наявності значних уражень тканин,виразних порушеннях кровообігу дистальнішемісця пошкодження використовували клапті згарантованим осьовим кровотоком, а такожклапті з включенням м’язових фрагментів. Длязакриття дефектів ділянки ліктьового сугло-ба у 2 хворих формувались острівцеві клаптіна судинній ніжці (клапті з включенням най-ширшого м’яза спини та плечо-променевогом’яза). Пластику дефектів на кисті здійснюва-ли за допомогою шкірно-фасціальних клаптівз включенням променевого судинного пучкана дистальній ніжці.

Перспективними клаптями для пластикидефектів в дистальних відділах верхніхкінцівок є пахвові клапті, які включають по-верхневу артерію, огинаючу здухвинну кістку[1]. Використовуючи подібні тканеві комплек-си, нам вдавалось закрити дефекти дисталь-них відділів передпліч та променево-зап’яст-кових суглобів. Перевагою пахвових клаптівє гарантований кровообіг, захищеність рухо-мої судинної ніжки додатковим шкірним клап-тем, який отримували певним шляхом йогоформування, а також відносна мобільністьруки, що зменшує можливість виникнення ней-родистрофічного синдрому.

Важливим елементом лікування субфасці-альних уражень сегментів верхніх кінцівок єстабільна іммобілізація ураженого та підлежа-чих відділів. Уражені пальці кистей фіксувалитранс- чи параосально тонкими шпицями. Крімцього, для іммобілізації сегментів кінцівок тафрагментів кісток широко використовувалиапарати зовнішньої фіксації. Наш власнийдосвід використання апаратної фіксації пока-зав, що найбільш зручною і універсальноюсистемою є апарат Ілізарова у модифікаціївикористання шпице-стержньової фіксації. Цедозволило спростити техніку, зменшити час

накладання, а також знизити кількість усклад-нень. У двох випадках при ураженні плечово-го суглоба та плеча з некрозом проксималь-ного відділу плечової кістки, після некректомійта резекції плечової кістки, для збереженнякінцівки, здійснили фіксацію сегмента “лопат-ка-плече” шпице-стержньовим пристроєм наоснові апарата Ілізарова. Таким чином дося-гали кісткового анкілозування суглоба.

Іммобілізацію ліктьового суглоба здійсню-вали накладанням шарнірно-дистракційногоапарата типу Волкова-Оганесяна, а такожапарата спрощеної конструкції типуB.F.Morrey [9] у власній модифікації. Подібнатактика дозволяла проводити розробку рухіву суглобі в ранні строки. Однак в одному ви-падку після резекції ліктьової та променевоїкісток після їх некрозу фіксацію здійснилишпицями. У подальшому виник суглоб за ти-пом бовтаючого.

У післяопераційний період проводили ак-тивне дренування ран, профілактику судиннихпорушень, антибактеріальну терапію.

Аналіз результатів лікування хворих з суб-фасціальними термічними ураженнями верхніхкінцівок показав їх значну складність, особ-ливо при залученні в процес глибоких анато-мо-функціональних утворень. До причин, якічасто призводять до ампутацій та екзартику-ляцій кінцівок чи їх сегментів, відносяться не-адекватне місцеве лікування в ранні строкипісля травми, пізнє надходження постраждало-го в спеціалізовані стаціонари, виразні пору-шення кровообігу, запальний процес.

Не дивлячись на те, що втрачений шкірнийпокрив було відновлено у всіх хворих, добрийфункціональний результат лікування отрима-но у 18 (53%) осіб, при цьому повністю віднов-лювався м’якотканинний покрив і втратафункції суглобів чи сегментів не перевищува-ла 10%. Задовільний результат отримано у 12(35,2%) пацієнтів, у яких відновлювалисяшкірні покриви, але функція сегментівкінцівок страждала до 50%. Незадовільнийрезультат відмічено у 4 (11,8%) постраждалих,яким довелося виконати ампутації сегментівкінцівок.

Висновки. Субфасціальні термічні уражен-ня верхніх кінцівок у 80% випадків виникаютьвнаслідок електротравми та ураження полу-



м’ям. Пошкодження глибоких анатомічнихструктур супроводжуються порушенням кро-вообігу та іннервації в сегментах кінцівок,втратою функції та подальшою інвалідизацієюпостраждалих. Це потребує диференційовано-го хірургічного підходу у кожному конкрет-ному випадку.

Передопераційний період таких постражда-лих потребує використання інфузійно-транс-фузійної підготовки, компенсації основнихпоказників обміну та систем організму, а та-кож ретельного попереднього обстежнення, щонеобхідно для правильного вибору лікуваль-ної тактики.

Закриття ранового дефекту, дном якого єваскуляризовані тканини, можливе з викорис-танням методів вільної шкірної пластики. За-лучення в процес глибоких анатомічнихструктур потребує застосування клаптьовихметодів пластики, які дозволяють здійснитиреваскуляризацію пошкоджених структур тавідновити їх функцію.

Комплексна програма відновного хірургіч-ного лікування субфасціальних термічних ура-жень верхніх кінцівок з урахуванням морфо-функціональних змін в ураженому сегментідозволила досягти позитивних анатомо-функ-ціональних результатів у 88% спостережень.


1. Акинделе Д.А. Использование несвободного пахо-вого лоскута при травмах и их последствиях для пла-стики обширных дефектов предплечья и кисти : Авто-реф. дис… канд. мед. наук – М. – 1993. – 21 с.2. Белоусов А.Е. Пластическая реконструктивная и эс-тетическая хирургия. – С.Пб.: Гиппократ, 1998. – 744 с.3. Біжко І.П. Превентивна і відновлювальна хірургіяопаленої кисті: Автореф. дис… д-ра мед. наук. –Дніпропетровськ, 1994. – 38 с.4. Гусак В.К., Фисталь Э.Я., Баринов Э.Ф., Штутин А.А.Термические субфасциальные поражения: Монография.– Донецк. – “Донеччина”, 2000 г. – 192 с.5. Науменко Л.Ю. Реконструктивно-відновне ліку-вання травматичних дефектів кисті (клініко-експери-ментальне дослідження): Автореферат дис…д-ра мед.наук. – Харків, 1997.– 46 с.

6. Никитин Г.Д., Карташев И.П., Рак А.В., ЛинникС.А., Аверюшкин А.В., Кравцов Д.В., Делиев Б.И.Пластическая хирургия хронических и нейротрофи-ческих язв. – С.Пб.: ООО “Сюжет”, 2001. – 192 с.7. Радомський О.А., Волошин О.І., Даниленко І.В.,Нечипорчук С.Л., Сліпченко М.Г., Єщенко І.І. Рекон-структивно - відновне лікування поширених гнійно -некротичних дефектів при пошкодженнях кінцівок //Збірник наукових праць співробатників КМАПО.–2000. – Вип. 9. – Книга III. – С.67-69.8. Штутин А.А. Хирургическое лечение открытыхповреждений кисти. – Донецк: ООО “Лебедь”, 1998.–252 с.9. Morrey B.F., Minnesota R. Post-TraumaticContracture of the Elbow // The Journal of Bone and JointSurgery. – 1990. – V. 72A, №.4. – P.601-618.



УДК: 616.15–06:616–001.17–085. 246. 2 + 615.844. 6: 615. 33

Ç ì ³ í è ï ð î ò å î ë ³ ò è ÷ í î ¿ ò à ô ³ á ð è í î ë ³ ò è ÷ í î ¿ à ê ò è â í î ñ ò ³ ï ë à ç ì è ê ð î â ³ óî ï å ÷ å í è õ ï ³ ä â ï ë è â î ì å í ò å ð î ñ î ð á ö ³ ¿ ³ â í ó ò ð ³ ø í ü î ò ê à í è í í î ã îå ë å ê ò ð î ô î ð å ç ó à í ò è á à ê ò å ð ³ à ë ü í è õ ï ð å ï à ð à ò ³ â Б.В. ПЕТРЮК, О.Й. ХОМКО, В.І. КАЛЕНЮК

Буковинська державна медична академія

C H A N G E S O F T H E B L O O D P L A S M A P R O T E O L Y T I C A N D F I B R I N O L Y T I C A C T I V I T Y I NA M B U S T I A L C A S E S U N D E R T H E I N F L U E N C E O F E N T E R O S O R P T I O N A N D I N T R A T I S S U L A RE L E C T R O F O R E S I S O F A N T I B A C T E R I A L D R U G S

B.V. PETRIUK, O.Y. KHOMKO, V.I. KALENIUK

Bucovinian State Medical Academy

Вплив ентеросорбції та внутрішньотканинного електрофорезу (ВТЕ) антибактеріальних препаратів на протеолітичнута фібринолітичну активність плазми крові вивчався у 44 хворих із поширеними опіками ІІІ А-Б - ІV ст. Встановлено,що включення ентеросорбції в комплексну терапію опіків знижує рівень необмеженого протеолізу, сприяє підвищеннюрівня фібринолітичної активності плазми крові. Її поєднання з ВТЕ антибактеріальних препаратів забезпечуєвищий терапевтичний ефект.

The effect of enterosorption and intratissular electroforesis (ISE) of antibacterial drugs on the proteolytic and fibrinolyticactivity of blood plasma was studied in 44 patient with extensive burns of IIIA-B-IY degree. It was discovered that theinclusion of enterosorption into complex therapy of burns diminishes the level of unlimited proteolysis, promotes an theincrease of the level of the blood plasma fibrinolytic activity. Its combination with ISE of antibacterial agents ensuresbetter therapeutic effect.

Постановка проблеми і аналіз останніх до-сліджень і публікацій. Термічні ураження за-лишаються важливою проблемою сучасноїхірургії. Особливу увагу привертають поши-рені глибокі опіки, які супроводжуються роз-витком опікової хвороби (ОХ), наявністю ви-раженого синдрому інтоксикації, у виникненнікотрого має певне значення інтестинальнийфактор [ 4 ]. У зв’язку з цим у комбустіології,поряд із іншими методами детоксикації, вико-ристовують ентеросорбцію [ 3 ]. У гострий пе-ріод ОХ має місце виражений протеоліз білків,який підсилюється із збільшенням площі опіку[ 1 ]. Термічне ураження активує коагуляцій-ний потенціал крові, що супроводжується спо-живанням фібриногену, гепарину, антитромб-іну-III з відкладанням фібрину [ 2 ]. Більш по-ширене та глибоке пошкодження тканинсупроводжується споживанням і анти-плазмінів, що призводить до активації фібри-

нолізу, покращання реологічних властивостейкрові, однак утворені продукти деградаціїфібриногену-фібрину лімітують внутрішньо-судинне згортання крові, забезпечуючи прицьому лізис ще не згорнутого фібриногену тайого комплексів [ 5 ].

Мета дослідження – дослідити вплив енте-росорбції та її комбінації з ВТЕ антибактері-альних препаратів на протеолітичну та фібри-нолітичну активність плазми крові у хворихіз поширеними термічними опіками.

Матеріали і методи. Ентеросорбційна де-токсикація ентеросгелем нами застосована укомплексному лікуванні 22 хворих із пошире-ними термічними опіками IIIA-Б – IV ст. (ІВУ(74,8 ± 6,2) од.) – 1 гр. Ентеросгель признача-ли з 2-3-ї доби після опіку протягом 7-14 дібзалежно від тяжкості ураження. У 22 хворих(ІВУ (72,9 ± 7,1) од.) вказане лікування допов-



нювали гальванізацією опікових ран із попе-реднім введенням антибактеріальних препа-ратів (2 гр.). ВТЕ розпочинали з 3-4-ї доби післяопіку з урахуванням чутливості мікрофлоридо антибіотиків. Сеанси (7-15) проводили вперіод, коли концентрація препаратів у кровідосягала максимального рівня. ВТЕ здійсню-вали постійним струмом густиною 0,03–0,05мА/см2 упродовж 60 хв за допомогою гальва-нічного апарата “Поток-1”. Групу порівнян-ня (3 гр.) склали 24 хворих із аналогічними оп-іками, які отримували традиційне лікування.

Протеолітичну активність плазми кровівизначали за лізисом азоальбуміну, азоколу,азоказеїну. Фiбринолiтичну активнiсть вивча-ли за лiзисом азофiбрину з визначенням сумар-ної, неферментативної та ферментативної фiб-ринолiтичної активностi (СФА, НФА, ФФА).Дослідження проводили на 1-3-тю, 6-7-му, 13-14-ту і 19-21-шу добу після опіку.

Результати досліджень та їх обговорення.У перші доби після опіку інтенсивність протео-літичної деградації низькомолекулярних білківплазми (азоальбуміну) перевищувала показ-ник здорових осіб у 2,5 раза (P< 0,001). На 6-7-му добу її рівень знижувався в основних гру-пах– відповідно, на 28,8 і 38,6 % (P < 0,02). На13-14-ту добу в 3 гр. він дещо зростав і по-мірно зменшувався в основних групах, де бувна 36,5 % (1 гр.) і 47,2 % (2 гр.) нижчим, по-рівняно з першим періодом спостереження. Прицьому різниця з групою порівняння складала,відповідно, 35,2 і 42,3 % (P < 0,05). На 19-21-шудобу лізис альбуміну утримувався практичнонезмінним, при цьому в основних групах вінбув на 34,9 (1 гр.) і 43,2 % (2 гр.) нижчим, по-рівняно з вихідним показником (P < 0,05) та на34,0 і 42,1 %, відповідно – порівнянно з 3 гр.(P < 0,05).

Лізис азоколагену у опечених у перші добипісля ураження перевищував показник здоро-вих осіб у 2,2 раза (P < 0,002). На 6-7-му добумало місце його зниження (P < 0,05) в усіх гру-пах: на 43,8 (1 гр.), 47,1 (2 гр.) та 38,0 % (3 гр.)без істотної різниці між групами. На 13-14-тудобу вірогідного зниження цього показника мине виявили в жодній групі. Через 19-21 добупісля опіку в усіх групах рівень лізису азоко-лагену був нижчим, порівняно з вихідним по-казником – відповідно, на 37,2, 62,6

(P < 0,02) та 32,9 % (P < 0,05). Разом із тим, в2 гр. він був на 38,4 % нижчим, ніж в 1 гр. і на48,5 % – порівняно з 3 гр. (P < 0,05).

Інтенсивність протеолітичної деградаціївисокомолекулярних білків плазми (азоказеї-ну) у перші доби в 2,6 раза перевищувала нор-му (P < 0,001). На 6-7-му добу вона знижува-лася в основних групах на 29,3 і 31,3 %, відпо-відно (P < 0,05), та дещо зростала в 3 гр., дебула на 25 % вищою за показник основнихгруп (P < 0,05). На 13-14-ту добу у хворих 1-їта 3-ї груп не спостерігалось вірогідних змінцього показника, в 2 гр. його рівень був на42,7 % нижчим, порівняно з періодом поступ-лення (P < 0,05). На 19-21-шу добу ми не спос-терігали вірогідного зниження лізису казеїнув жодній із груп, однак в основних групах йогорівень був на 35,8 (1 гр.) і 44,7 % (2 гр.) ниж-чим за показник першого періоду спостережен-ня (P < 0,05) та на 31,5 і 42,0 %, відповідно,нижчим за показник 3 гр. (P < 0,02).

У перші доби після опіку сумарна фібрино-літична активність (СФА) плазми перевищу-вала норму в 3 рази (P < 0,001). В усіх групахрівень СФА упродовж всього періоду спосте-реження суттєво не змінювався, лише в 3 гр.на 19-21-шу добу він був на 26,6 % нижчим започатковий рівень (P < 0,05). У цей період восновних групах СФА була вищою, ніж в 3гр., однак вірогідну різницю на 32,8 % ми вия-вили лише в 2 гр. (P < 0,05). Рівень нефермен-тативної фібринолітичної активності (НФА) упроцесі спостереження змінювався аналогічно:на 19-21-шу добу в основних групах він пере-вищував показник 3 гр., відповідно, на 31,4 і33,2 % (P < 0,05). Рівень ферментативної фібри-нолітичної активності (ФФА) складав 47-49 %від СФА упродовж усього періоду спосте-реження, лише на 19-21-шу добу в 1 гр. ФФАскладала 51,3 % від СФА і була на 32,5 % ви-щою за показник 3 гр.

Отримані результати дослідження підтвер-джують той факт, що поширені опіки супро-воджуються зростанням протеолітичної ак-тивності плазми крові по відношенню як довисокомолекулярних, так і низькомолекуляр-них білків, а також колагену, що підсилюєтоксичне навантаження на організм опече-ного, потенціює альтеративні процеси. Одно-часно зростає ФА плазми, що можна розці-нювати як захисний механізм, спрямований на



покращання реологічних властивостей крові,попередження поглиблення опікового некро-зу. Включення до комплексного лікуванняопечених ентеросорбції та ВТЕ антибакте-ріальних препаратів сприяє зниженню проте-олітичної активності плазми, що забезпечуєзменшення рівня інтоксикації, а також даєможливість підтримувати на достатньо висо-кому рівні ФА. Останнє має важливе значен-ня щодо попередження тромбогенезу й над-мірного утворення колагену, як основногосубстрату рубця.

Висновки. 1. Поширені опіки супроводжу-ються значним зростанням протеолітичної тафібринолітичної активності плазми крові.

2. Включення до комплексної терапії опіківентеросорбції забезпечує зниження протеолі-тичної активності та підтримання на високо-му рівні ФА плазми, що дозволяє зменшитиризик тромбоемболічних ускладнень.

3. Поєднане використання ентеросорбції таВТЕ антибактеріальних препаратів у комп-лексному лікуванні опіків забезпечує вищийтерапевтичний ефект.


1. Алексеев А.А., Ушакова Т.А., Лавров В.А. При-менение унитиола в комплексном лечении ожоговойтоксемии // Росс. мед. журнал. – 2000. – №6. – С. 50-52.2. Котельников В.П.,Морозов В.И.,Морозова В.И.Состояние гемо-коагулирующей активности кровипри ожогах // Вест. хирургии им.И.И. Грекова. – 1996.– №1. – С. 67-70.3. Неделяева А.В., Левин Г.Я. Энтеросорбция в ост-

ром периоде ожоговой болезни // Международная кон-ференция: Интенсивное лечение тяжелообожженных :Тезисы докл. – Москва, 1999. – С.124-125.4. Kao C.C., Garner W.L. Acute burns // Plast. Reconstr.Surg. - 2000. - Vol. 105, №7. - Р. 248-292.5. Kowal-Vern A., Mc Gill V., Walenda J.M., GamelliR.L. Antitrombin (H) concentrate infusions are safe andeffective in patients with thermal injuries // J. Burn CareRehabil. - 2000. - V. 21, №2. - Р. 115-127.



УДК 618. 146–002–007.

Á ³ ë î ê p16INK4a ÿ ê ì à ð ê å ð ä è ñ ï ë à ñ ò è ÷ í è õ ç ì ³ í ó ê ë ³ ò è í à õ å ï ³ ò å ë ³ þø è é ê è ì à ò ê è ï ð è å í ä î ö å ð â ³ ê î ç à õЕ. І. КРУТІКОВА

Українська медична стоматологічна академія

P R O T E I N P 1 6 I N K 4 A A S M A R K E R O F D Y S P L A S T I C C H A N G E S I N C E L L S O F C E R V I X U T E R IE P I T H E L I U M A T E N D O C E R V I C O S I S

E.I. KRUTIKOVA

Ukrainian Medical Stomatological Academy

З метою вивчення імуногістохімічного тесту на наявність маркера диспластичних змін, білка p16INK4a, приендоцервікозах було досліджено 51 цервікобіоптат із використанням моноклональних антитіл Е6Н4 (МТМ-Laboratories AG, Німеччина). У 27,5 % зразків було знайдено патоморфологічні прояви дисплазії шийковогоепітелію на фоні ВПЛ-позитивного ендоцервікозу. Експресія білка p16INK4a зареєстрована у 23,5 %цервікобіоптатів, із яких 64,3 % мали комбіновану гістологічну структуру, тобто співіснування доброякісних іпередракових змін епітелію. Реакція на білок p16INK4a маркетувала саме онкотрансформовані епітеліоцити. Небуло знайдено залежності між гіперекспресією білка p16INK4a та наявністю ВПЛ-інфекції: 37,5 % ВПЛ-позитивнихзразків дали негативну імуногістохімічну реакцію. Відмічена тенденція до регресу диспластичних змін та зниженнягіперекспресії білка p16INK4a під впливом імуномодулюючої терапії. Робота вказує на перспективністьімуногістохімічного виявлення білка p16INK4a, як методу ранньої діагностики дисплазії при ендоцервікозі.

There were investigated 51 cervicobiopsies with using of monoclonal antibodies E6H4 for studying the immunohistochemicaltest for presence of marker of dysplastic changes, protein P16INK4a in endocervicosis (MTM-Laboratories AG, Germany).Pathomorphological manifestations of cervical epithelial dysplasia against a background of HPV-positive endocervicosiswere revealed in 27.5 % of patterns. Protein expression was observed in 23.5 % of cervicobiopsies, among them 64,3 % hadcombined histological structure, i.e. the co-existence of benign and premalignant epithelial changes. The protein P16INK4areaction marked the oncotransformed epitheliocytes. There was not any dependence between protein P16INK4ahyperexpression and the presence of HPV-infection. 37.5 % of HPV-positive patterns had negative immunohistochemicalreaction. The regressive tendency of dysplastic changes and protein P16INK4a hyperexpression reduction under theinfluence of immunomodulating therapy was revealed. The present paper shows the prospects to the protein P16INK4aexposure as the method of early diagnosis of dysplasia at endocervicosis.

Постановка проблеми і аналіз останніх до-сліджень і публікацій. Ендоцервікоз (псевдоеро-зія шийки матки) продовжує займати провіднемісце серед гінекологічних захворювань і ви-являється майже у 38,5 % жінок, причому 67 %із них – віком до 30 років [3]. Диспансерні хворііз ендоцервікозом формують численну групуризику розвитку цервікальної інтраепітеліаль-ної неоплазії (ЦІН) та раку шийки матки (ШМ)за умов екзогенних кофакторів [2]. Най-вагомішим етіологічним агентом онкопатологіїШМ визнаний вірус папіломи людини (ВПЛ)[11]. Фонові стани ШМ поєднуються із онко-генною ВПЛ-інфекцією (частіше субклінічною)у 12-65 % [1, 5, 9], яка сприяє онкотрансформації

шийкового епітелію протягом тривалого часуі у 20 % випадків призводить до раку ШМ [23].Існують відомості, що у 67 % гістологічнихзразків ендоцервікозу знайдено атиповий епі-телій із ознаками ВПЛ-інфекції [6], у 88 % із них–посилену проліферативну активність епітелі-оцитів [5]. Незважаючи на стрімкий розвитокмолекулярно-біологічних досліджень, присвяче-них ВПЛ, не зникає проблема ранньої діагнос-тики диспластичних процесів ШМ [4]. Про-відним скринінговим тестом у цьому зали-шається протягом півсторіччя цитологічниймазок, запропонований Папаніколау [19]. Зарізних обставин, Рар-тест дає часто як псевдо-позитивні, так і псевдонегативні результати [7,



13], які співпадають із патоморфологічнимдігнозом у 79,2-93,4 % [8]. Інформативним мар-кером, який дозволить досить специфічно розп-ізнати неопластичні зміни у клітинах епітеліюШМ на цитологічному або гістологічномурівнях, вважається дослідниками провідних ла-бораторій світу інгібітор кіназ СdK4,6 – білокp16INK4a [10, 14, 17, 20, 21, 24].

p16INK4a –– білковий продукт гена INK4a,який бере участь у регуляції клітинного цик-лу на стадії фази G1 [18, 22]. p16INK4a пере-шкоджує фосфорилюванню (інактивації) білкаRb циклінами D. Активний білок Rb зупиняєперехід клітини із фази G1 у S-фазу, тим са-мим попереджує безутримні мітози. У здоровійклітині Rb регулює синтез p16INK4a на нор-мальному рівні за типом зворотного зв’язку[15]. Особливостю вірусінфікованого епітелі-оциту ШМ є те, що ранній онкоген ВПЛ Е7,здатний взаємодіяти із геном ретинобластоми,інактивує білок Rb, тим самим розриває шляхгальмування патологічної проліферації клітин[4]. Синтез білка p16INK4a залишається безконтролю з боку Rb, внаслідок чого реєст-рується гіперекспресія p16INK4a – індикаторонкоцитотрансформації.

Метою цієї роботи було вивчення імуногі-стохімічного тесту на наявність маркера дис-пластичних цитологічних змін, білкаp16INK4a, у гістологічних зразках ендоцерві-козу та оцінка можливості використання йогоу діагностиці дисплазій ШМ.

Матеріали і методи. Проведено імуногісто-хімічне дослідження експресії p16INK4a у 51цервікобіоптаті від пацієнток із попереднімдіагнозом ендоцервікоз та 4 зразках інвазив-ного раку ШМ (із архіву РОНЦ ім. Н. Н. Бло-хіна). Готували по 2 зрізи із зразка, фіксова-ного формаліном та залитого парафіном. Пер-ший – фарбували гемотоксилін-еозином длятрадиційного патоморфологічного досліджен-ня та підтверження діагнозу. Другий – товщи-ною 4-5мкм, наносили на предметні скла HistoBond із адгезивним покриттям (Німеччина).Імуногістохімічне забарвлення проводили задопомогою специфічних до p16INK4a моно-клональних антитіл Е6Н4 (MTM-LaboratoriesAG, Німеччина) згідно з методикою, що зап-ропонована R. Klaes та співавтор. [13]. Імуно-гістохімічне дослідження проводилось на базі

РОНЦ ім. Блохіна Н. Н. (Москва). При інтер-претації результатів керувалися методикоюKlaes, тобто виділили 5 типів забарвлення пре-паратів: І тип – забарвлення відсутнє, ІІ тип –слабке забарвлення (пофарбовано менше як1 % клітин), ІІІ тип – спорадичне (прореагува-ли поодинокі клітини від 1 до 5 %), ІV тип –фокальне (забарвлені групи клітин в ціломудо 25 %), V тип – дифузне (відзначено не мен-ше як 25 % клітин).

Наявність ВПЛ 16 та 18 типів у цервікаль-них виділеннях було дігностовано методомПЦР за стандартною методикою перед біопсією.

Хворим, у яких початковий тест на білокp16INK4a був позитивним, призначався іму-номодулюючий терапевтичний комплекс про-тягом 1,5-2-х місяців (комбінація: неовір парен-терально, протефлазид per os et per vaginum,віферон per vaginum) із наступним імуногісто-хімічним контролем.

Результати досліджень та їх обговорення.За результатами вірусологічного та гістоло-гічного досліджень біоптати розподілились на2 групи: І група (31) – ВПЛ- негативна, ендо-цервікоз без диспластичних змін епітелію; ІІгрупа (20) – ВПЛ-позитивна, ендоцервікоз бездисплазії або із елементами ЦІН І-ІІІ ст.4 біоптати із раком ШМ були отримані відВПЛ-позитивних хворих (дані архіву). Резуль-тати представлені у таблиці.

Імуногістохімічне дослідження на білокp16INK4a специфічними до нього моноклональ-ними антитілами дозволило віднести до тест-негативних переважну кількість ВПЛ-негатив-ної групи – 30(96,8 %) цервікобіоптатів та 9(45,0 %) ВПЛ-позитивної групи, решту – дотест-позитивних. Відносно гістологічного діаг-нозу, тільки 3 (8,1 %) із 37 зразків ендоцервіко-зу без ЦІН дали забарвлення на білокp16INK4a, і то слабке. Серед 14 біоптатів, деспівіснували передраковий і фоновий процеси,9 (64,3 %) містили епітеліоцити із гіперекспре-сією p16INK4a, причому 6 (42,9 %) дали від 1до 25 % тест-позитивних клітин. Всі зразки ракуШМ та випадок ЦІН ІІІ (папілома на фоні ен-доцервікозу) дали дифузне забарвлення– більшеяк 25 % клітин (рис.1). Слід підкреслити, що пре-парати мали комбінований характер, тобтофрагменти із різним ступенем патології. Забар-влення відповідно в одному і тому ж зразку



жуються із даними дослідників із Німеччини таРосії, які відзначають тенденцію до посиленняекспресії p16INK4a при дисплазіях, порівняноіз епітелієм без диспластичних уражень [9, 13].Таким чином, гіперекспресію p16INK4a можнавважати маркером дипластичних та неоплас-тичних змін епітелію ШМ, що особливо важ-ливо напочатку цих змін на фоні доброякісноїпатології (ендоцервікозу зокрема).

Проведені дослідження вказують навідсутність чіткої кореляції між експресієюp16INK4a та ВПЛ-інфекцією. Так, у 9(37,5 %) із24 ВПЛ-позитивних зразків забарвлення не за-реєстровано, тоді як 1(3,2 %) із 31 ВПЛ-негатив-них дав позитивний результат, хоча і менше як1 % клітин. Такий результат не став несподіван-кою, тому що регуляторний шлях клітинногоциклу CdK4.6–Rb–E2F іноді порушується внас-лідок мутацій гена ретинобластоми, що сприяєпосиленню транскрипції p16INK4a [12, 13].

12 хворих (23,5 % від 51), у яких імуногісто-хімічне дослідження вказало на наявністьp16INK4a-позитивних клітин, лікували протя-гом 1,5–2-х місяців імунотропними препарата-ми (неовір, віферон, протефлазид), після чогоконтролювали аналіз. У 5 із 12 зразків реакціяна білок p16INK4a стала негативною, у 3-х –спорадичне або фокальне забарвлення зміни-лось на слабке, у 4 залишилось без змін (утому числі випадок із ЦІН ІІ–ІІІ ступенів (див.табл)). Отримані результати узгоджувались ізположенням, що значна доля дисплазій усіхстадій регресує та не перетворюється на кар-циному [14, 16, 23]. Звичайно, занадто малавибірка не надає права стверджувати, що під

Таблиця1. Експресія білка p16INK4a у епітеліоцитах ШМ залежно від гістологічного діагнозу танаявності ВПЛ-інфекції

Тип забарвлення ВПЛ Гістологічний діагноз

Число проб

відсутнє слабке спора- дичне

фо- кальне

дифузне

негат. Ендоцервікоз 31 30(31) 1(0) Ендоцервікоз 6 4(6) 2(0) Ендоцервікоз+ ЦІН І ст.

10 5(7) 3(4) 1(0) 1(0)

Ендоцервікоз+ ЦІН ІІ ст.

3 2(1) 1(1)

Ендоцервікоз+ ЦІН ІІІ ст.

1 1(1)

ВПЛ

-позитивні

Рак ШМ 4 4

Примітка. У дужках – результати після імунокорекції.

Рис. 1. Гіперекспресія білка p16INK4a (дифузнезабарвлення) у зразку Са in situ coli uteri.

Рис. 2. Гіперекспресія білка p16INK4a (фокальнезабарвлення) у зразку ендоцервікозу із зоною ЦІН ІІІ.

було неоднорідне: воно з’являлось та посилю-валось тільки у диспластично “пошкоджених”клітинах (рис. 2). Отримані результати узгод-



впливом імунокорекції відновлювався шляхгальмування мітозів у епітеліоцитів, в якомупрацює білок p16INK4a, але спостерігалосязменшення чи зникнення гістологічних проявівдисплазії епітелію ШМ.

Висновки. 1. У 23,5 % цервікобіоптатів ізендоцервікозом виявлена експресія білкаp16INK4a. Така частота забезпечувалась пе-реважно зразками із комбінацією гістологіч-них ознак ендоцервікозу та ЦІН, які станови-ли 27,5 % від усіх препаратів. У 42,9 % ви-падків дисплазія шийкового епітелію містилавід 1 до 25 % p16INK4a-позитивних епітеліо-цитів. Імуногістохімічна реакція маркетува-ла місто знаходження зон дисплазії. Долязразків, які характеризувались гіперекспре-сією білка p16INK4a, підвищувалась за раху-нок ендоцервікозу, ускладненого більш тяж-кою дисплазією. 2. Присутність генетичного

матеріалу папіломавірусу – не обов’язковапровокація гіперекспресії p16INK4a, тобто неєдина причина порушень регуляції клітинно-го циклу, що дає перспективу для подальшихдосліджень у цьому напрямку. 3. Після імуно-корекції відмічена тенденція до зменшення ек-спресії p16INK4a та кількості атипових онкот-рансформованих епітеліоцитів.

Таким чином, гіперекспресія білкаp16INK4a у клітинах епітелію ШМ може бутипідставою для включення пацієнтки із ендо-цервікозом у групу онкоризику та своєчасно-го патогенетичного лікування, що підкреслюєцінність та перспективу цього додатковогометоду ранньої діагностики неоплазій ШМ.

Автор щиро дякує за люб’язну допомогуу виконанні досліджень співробітникамРОНЦ ім. Блохіна (Москва): професору, д-рубіол. наук Кисельову Ф. Л., д-ру біол. наукВолгарьовій Г. М. та ін.


1. Александрова Ю. Н., Лыщёв А. А. Папилломавирус-ная инфекция у здоровых женщин Санкт-Петербурга //Вопросы онкологии. – 2000.– Т. 46.– №2. – С. 175-179.2. Вакуленко Г. О. Значення екзогенних супутніх фак-торів у розвитку початкових форм раку шийки мат-ки// ПАГ.– 2000. –№4.– С. 111-112.3. Василевская Л. Н., Винокур М. Л., Никитина Н.И.Предраковые заболевания и начальные формы ракашейки матки. –М: Медицина. – 1987.– 160 с.4. Киселев Ф. Л. Вирус-ассоциированные опухоличеловека: рак шейки матки и вирусы папиллом // Био-химия. – 2000. – Т. 65, вып. 1. – С. 79-91.5. Лисянская А. С. Вирусологические и иммунологичес-кие методы в ранней диагностике рака шейки матки: Ав-тореф. дис. ... канд. мед. наук. – С.Пб., 2001.–С.79–81.6. Минкина Г. Н., Царькова М. А. Папилломавирус-ная инфекция в структуре фоновых заболеваний шей-ки матки // Журн. акуш. и жен. болез. – 1998. –Спец.выпуск – С. 55.7. Молекулярная клиническая диагностика: Методы//Валбомерс Я. М. М., Мелкерт П. У. Дж., Ван денБрюль А. Дж. и др. /Под ред. С. Херрингтона, Дж.Макги: Пер. с англ. – М., 1999.– С. 474–4958. Прилепская В. Н. Заболевания шейки матки, вла-галища и вульвы (Клинические лекции). – М.: МЕД-пресс, 2000. – 432с.9. Шаймарданова Г. И., Швичева А. М., Макси-мов С. Я. Клинические проявления папилломавирус-ной инфекции гениталий у женщин // Жур. акуш. иженск. бол. –2001.– №2. – С. 5–810. Экспрессия белкового маркера p16INK4a в ракешейки матки / Волгарева Г. М., Завалишина Л. Э.,

Франк Г. А.., Андреева Ю. Ю. и др.//Арх. пат. –2002.–№1.– С.22–24.11. Zur Hausen H.// Nature Reviews Cancer.–2002.–Vol. –2.– P.342–350.12. Khleif S. N., De Gregori J., Jee C. L. et al.//Proc.Nat.Acad. Sci./ USA.–1996.– V.93.–P. 4350–4354.13. Klaes R., Friedrich T., Spitkovsky D. et al. // Int. J.Cancer. –2001. –V. 92. – P. 276–284.14. Klaes R., Benner A., Friedrich T. et al. // Am J Surg.Pathol. -2002.–V.26.–P. 1389–1399.15. Lowe S. W., Sherr C. J.//Genes Dev. –2003.–V.13. –P.77-83.16. Mc Millan A., Muclahy F. HPV-associated lesionsof the cervix. // Int. J. STD AIDS. – 1993.– V. 4,№4.–P.194–199.17. Murphy N., Ring M., Killalea A.G. et al.//J. Clin.Pathol. –2003.– V.56. –P.365–370.18. Nobori T., Miura K., Wu D. J. et al. // Nature. –1994.–V. 368. – P. 753–756.19. Papanicolau G. N. // Science. –1942.–V.2.–P. 342–350.20. Sano T., Masuda N., Oyama T., Nakajima T. //Pathol. Int. –2002. –V.52. –P.375-383.21. Saqi A., Pasha T. L., McGrath C. M. et al.//Diagnostic Cytopathol. –2002. –V.27. –P.365-370.22. Serrano M., Hannjn G. J.,. Beach D. // Nature. –1993.– V. 366. –P.704-707.23. Takac I., Marin J., Gorisek B. Human Papillomavirus16 and 18 infection of the uterine cervix in women withdifferent grades of cervical intraepithelial neoplasia // Int.J. Gyneacol. Obstet. –1998.–V. 61.– P.269-273.24. Wong Y. F., Cheung T. K., Cheung T. K. H. et al. //J. Lower Genital Tract Dis. –1997. - P.240-244.



УДК: 616.36-008.5-02:616.342]-367-002-089

Ì î ð ô î ô ó í ê ö ³ î í à ë ü í å î á ´ ð ó í ò ó â à í í ÿ í î â î ã î ñ ï î ñ î á ó ê î ð å ê ö ³ ¿ å í ä î ã å í í î ¿³ í ò î ê ñ è ê à ö ³ ¿ ï ð è ä å ê î ì ï ð å ñ ³ ¿ ä î â ã î ò ð è â à ë î ¿ ì å õ à í ³ ÷ í î ¿ æ î â ò ÿ í è ö ³А.Г. ШУЛЬГАЙ

Тернопільська державна медична академія ім. І.Я.Горбачевського

M O R P H O - F U N C T I O N A L S U B S T A N T I A T I O N O F T H E N E W W A Y O F E N D O G E N I CI N T O X I C A T I O N C O R R E C T I O N D U R I N G D E C O M P R E S S I O N O F L O N G T E R M M E C H A N I C A LJAUNDICE

A.G.SHULGAY

Ternopil State Medical Academy by I.Ya.Horbachevsky

У хронічному експерименті на безпородних собаках розроблено спосіб корекції ендогенної інтоксикації прихірургічному лікуванні механічної жовтяниці, який полягає у внутрішньокишковому введенні до і після декомпресіїжовчних шляхів озонованого ентеросорбенту. За допомогою ряду методів дослідження показано позитивний впливзапропонованого способу на відновлення морфофункціонального стану кишки.

During the chronical experiment on dogs it was developed the new method of correction of endogenic intoxication as theresult of surgical therapy of mechanical jaundice. This method can be done by inserting into intestine the interosorbentbefore and after decompression of biliary ducts. With help of several methods of inestigation it was shown the positiveinfluence of recommended method on renewal of morpho-functional state of intestine.


Постановка проблеми та аналіз останніх дос-ліджень і публікацій. Механічна жовтяниця, суп-роводжуючись наростаючою холемією, ендоген-ною інтоксикацією та розладами ворітно-печін-кового кровобігу приводить до морфофункціо-нальних змін як у печінці, так і у всіх суміжнихорганах портальної системи [1,3,7,8]. Єдинимметодом лікування залишається створення фун-кціонального анастомозу, який сприяє розван-таженню жовчного русла і відтоку жовчі у ди-гестивну систему. Проте часто при декомпресі-ях довготривалих жовтяниць розвивається гос-тра печінкова недостатність – основна причиналетальності у ранній післяопераційний період. Незавжди приймають зворотний розвиток після від-новлення току жовчі і зміни у суміжних біліарнійсистемі органах [4]. А тому на сьогоднішній деньведеться пошук нових способів корекції морфо-функціональних змін, направлених на боротьбуз гіпоксією, ендогенною інтоксикацією та дис-бактеріозом кишечника [2]. Для ліквідації ос-танніх часто застосовують різного виду енте-росорбенти [5]. Багато дослідників звертаютьувагу на досягнення позитивних результатів при

використанні озонованих розчинів у лікуванніпатології травного тракту [6].

Метою нашого дослідження було розроби-ти та дати обґрунтування новому способу ко-рекції ендогенної інтоксикації при декомпресіїдовготривалої механічної жовтяниці.

Матеріали і методи. Дослідження проведеніна 36 безпородних різностатевих собаках з ма-сою тіла від 16 до 18 кг і віком від 3 до 5 років,які були розділені на 3 експериментальні гру-пи: 1– тварини з місячним обтураційним хо-лестазом; 2 – тварини, яким проводилася де-компресія жовчних шляхів після 30-добової ме-ханічної жовтяниці шляхом формування холе-доходуоденоанастомозу за Jurach-Виноградо-вим; 3 – тварини з механічною жовтяницею,яким за 4 доби до створення холедоходуоде-ноанастомозу за Jurach-Виноградовим, а та-кож впродовж 3 діб після холедоходуоденос-томії внутрішньокишково вводили 1,5 % озо-нований ентеросорбент “Белосорб П”, приго-товлений на ізотонічному ізоіонічному розчині.Контрольну групу склали 5 інтактних тварин.Евтаназію проводили згідно з “Правилами про-



ведення робіт з використанням експеримен-тальних тварин” шляхом швидкого внутріш-ньовенного введення 10 % розчину тіопенталунатрію на 30-ту добу механічної жовтяниці атакож на 7-му, 30-ту і 180-ту добу після де-компресії жовчних шляхів.

Для гістологічного дослідження брали шма-точки різних відділів кишки. Зрізи фарбували ге-матоксиліном і еозином, за Ван Гізон, за Вейгер-том. На гістологічних зрізах тонкої кишки вимі-рювали висоту ворсинок, ширину ворсинок, гли-бину крипт, висоту поверхневого епітелію, тов-щину підслизової оболонки, товщину колового іпоздовжнього шару м’язової оболонки. На основіотриманих вимірюваних величин вираховувалипідслизово-слизовий індекс, м’язово-слизовийіндекс. Під час операції, а також у різні терміниспостереження полярографічним методом закліренсом водню реєстрували об’ємну швидкістьорганного кровобігу тонкої і товстої кишки. Ма-гістральний кровобіг у верхній брижовій артеріїта у ворітній вені встановлювали за допомогоюелектромагнітного витратоміра крові РКЕ-2 БІ.Тиск у загальній жовчній протоці і ворітній венівимірювали пункційним методом за допомогоюводного манометра Вальдмана. Динаміку бакте-ріального обсіменіння тонкої кишки до і після ко-регуючих операцій визначали шляхом мікробіо-логічного дослідження її вмісту. Послідовні роз-ведення матеріалу вмісту засівали на середови-ща Ендо, Плоскірєва, Сабуро, м’ясопептонний ікров’яний агар. Готували мазки і фарбували заГрамом. Виділяли чисті культури бактерій, іден-тифікацію яких проводили за загальноприйняти-ми методиками з визначенням групової і родовоїприналежності. Для виявлення анаеробних мікро-організмів засіви робили на кров’яний агар Цейс-лера і культивували їх в анаеростаті протягом 3діб при температурі 37 ° С. Визначення біохіміч-них показників (білірубін, МСМ, Алат, Асат) про-водилося за традиційними методиками. Резуль-тати досліджень підлягали математичній та ста-тистичній обробці.

Результати досліджень та їх обговорення. Урезультаті проведених досліджень встановле-но, що на 30-ту добу обтураційного холестазуконстатується портальна гіпертензія, змен-шується магістральний кровобіг у ворітній веніі верхній брижовій артерії, знижується об’ємнашвидкість органного кровобігу тонкої і товстоїкишки, розвиваються явища атрофічних змінслизової оболонки кишки, в просвіті значно зро-стає кількість колонійутворюючих одиниць.

Декомпресія місячної експериментальноїмеханічної жовтяниці шляхом формуванняанастомозу між загальною жовчною протокоюі дванадцятипалою кишкою за Jurach-Виног-радовим знімає біліарне напруження. Проте вперші дні після корегуючої операції залишав-ся високим загальний рівень інтоксикації. Ви-сокими були цифрові характеристики в плазмікрові середньомолекулярних пептидів і транс-аміназ (Р<0,001). Через 7 діб після декомпресіїкількісні величини колонійутворюючих оди-ниць в просвіті тонкої кишки переважали кон-трольні дані (табл.1). Серед видового складуспостерігалася контамінація бактероїдів, кло-стридій, кишкових паличок, стафілококів, пеп-тококів та інших умовно-патогенних мікроор-ганізмів. Все це продовжувало тримати в пев-ному напруженні кишкову стінку і особливо їїслизовий шар. Морфометричні показники ос-таннього не приймали достовірних змін в по-рівнянні з місячним холестазом. Ворсинки тон-кої кишки короткі та широкі, поверхневий епі-телій стоншений, у багатьох випадках з озна-ками десквамації (табл.2). Не дивлячись назменшення набрякових процесів у підслизово-му та м’язовому шарах, судинне русло ос-танніх було повнокровним, з ознаками форму-вання периваскулярного склерозу. Навіть привідсутності біліарного напруження пропускназдатність печінкою крові ворітної вени зали-шалася низькою. Високим був тиск у ворітнійвені. Магістральний кровобіг в останній та убрижовій артерії знижені (табл.3), внаслідокчого зберігалися гіпоксичні явища у органахпортального басейну, а особливо у кишці.

Застосування озонованого ентеросорбенту,приготовленого на ізотонічному ізоіонічномурозчині сприяло досягненню виражених анти-мікробних і антитоксичних ефектів. Так, вже на7-му добу після корекції місячного обтурацій-ного холестазу в поєднанні з озонованимиентеросорбентами спостерігалася нормалізаціякількісного і якісного складу мікрофлори тонкоїкишки. Причому в даному випадку майжевідсутні патогенні і умовно-патогенні колоній-утворюючі анаеробні одиниці. Серед видовогоскладу мало місце швидке заселення кишкизвичною флорою. Кількість в плазмі крові серед-ньомолекулярних пептидів та амінотрансфераздостовірно не відрізнялася від контрольних ве-личин. Оксигенація кишкової стінки покращилаїї репаративні здатності. Морфометрично вже вранні терміни проходить збільшення висоти вор-


ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНІ ДОСЛІДЖЕННЯТаблиця

1. Д

инаміка

бактеріального

обсіменіння

просвіту

тонкої кишки

після

декомпресії

місячного

обтураційного

холестазу

(M ±

m, l

g)

Дні

після

деком

пресії

Холедоходуоденостом

ія за

Jura

sh-Виноградовим

Холедоходуоден

Виноградовим

+озоно

Мікроор

-ганізми

Контроль

Місячна

механічна

жовтяниця

7 30

18

0 7

3Грамнегативні

9,41±0

,22

16,7

2 ±0,

78**

* 15

,46 ±

0,49

***

12,5

2 ±0,

45**

* 11

,38 ±

0,52

**

10,0

7 ±0,

46

10,2

1Грампозитивні

6,32±0

,14

9,84±0

,43*

**

10,0

7 ±0,

42**

* 8,

52±0

,36*

* 7,

64±0

,23*

* 5,

92±0

,34

6,73±

Анаероби

3,26±0

,09

5,08±0

,51*

* 5,

54±0

,39*

**

4,09±0

,26*

3,

77±0

,31

1,32±0

,08*

**

3,07±

Гриби роду

Ca

ndid

a 2,

58±0

,17

3,76±0

,24*

* 3,

61±0

,37*

3,

12±0

,38

2,44±0

,19

2,76±0

,16

2,59±

Примітка

. *Р

<0,

05,

**Р

<0,

01,

***Р

<0,

001

– у

порівнянні з контрольними

величинами

у інтактних тварин

.

Таблиця

2. М

орфометрична

характеристика

стінки

тонкої кишки

собаки

при

різних

способах

корекції

місячного


холестазу

(M

± m

)

Дні

після

деком

пресії


ія за

Jura

sh-Виноградовим


іВи

ноградовим

+озонований

Дослідж

уваний

параметр

Ко

нтроль

Місячна

меха-

нічна жо

втяниця

7 30

18

0 7

30

Висота

ворсинок,

мкм

634,

21±1

2,52

48

1,90

±24,

78**

* 48

8,94

±27,

93**

51

0,03

±23,

77**

52

7,03

±32,

49*

544,

28±3

3,06

* 58

0,30

±38,

6 3Ширина ворсинок

, мкм

117,

03±9

,73

157,

53±9

,45*

14

9,39

±11,

27

132,

04±1

2,95

12

8,61

±10,

04

137,

64±1

1,73

12

5,92

±9,4

7Глибина крипт, мк

м 52

3,64

±18,

41

732,

65±2

4,78

***

703,

59±2

9,94

**

659,

80±2

5,03

**

642,

57±2

4,89

**

685,

34±2

2,09

** 5

98,0

4±22

,73

Висота

поверхневого

епітелію

, мкм

26

,34±

1,23

20

,22±

1,10

**

20,8

3±1,

22*

21,2

3±1,

09*

21,0

8±1,

38*

22,1

6±1,

25

24,8

9±1,

06

Товщ

ина підслизової

оболонки

, мкм

34

8,92

±12,

84

427,

34±1

2,88

***

368,

09±1

6,32

29

2,43

±14,

87*

234,

09±1

7,20

**

373,

36±1

8,53

32

5,49

±22,

0 4То

вщина колового

м’язового шару,

мкм

71

5,06

±27,

13

898,

01±3

4,05

**

781,

64±2

5,62

61

2,08

±21,

02*

590,

73±2

3,64

* 76

2,39

±28,

70

684,

20±2

1,0 8

Товщ

ина поздов

-жнього м’язового

шару,

мкм

32

4,39

±14,

52

427,

68±2

1,38

**

358,

01±1

5,84

23

2,23

±16,

35**

20

9,75

±14,

93**

* 34

6,61

±21,

03

304,

72±1

8,2 9

Підслизово-слизовй

індекс

0,

28±0

,01

0,34

±0,0

2*

0,28

±0,0

2 0,

24±0

,02

0,21

±0,0

1*

0,29

±0,0

2 0,

27±0

,01

М’язово

-слизовий

індекс

0,

86±0

,02

0,94

±0,0

2*

0,87

±0,0

3 0,

71±0

,02*

* 0,

72±0

,04*

0,

88±0

,04

0,82

±0,0

3 Примітка

. *Р

<0,

05,

**Р

<0,

01,

***Р

<0,

001

– у

порівнянні з контрольними



.



Таблиця

3. О

сновні геодинамічні показники

брижово

-ворітного

кровобігу

при

декомпресії

місячного


холестазу

(M ±

m)

Дні

після

деком

пресії


ія за

Jur

ash-Ви



іяВи


+озонований е

Дослідж

уваний

параметр

Ко

нтроль

Місячна

механічна

жовтяниця

7

30

180

7 30

Ворітна

вена

92

,531±2

,20

51,2

3 ±1,

44**

* 58

,22 ±

2,76

***

74,3

7 ±3,

08**

86

,21 ±

3,52

69

,29 ±

3,78

**

86,3

2 ±3,

46

Магі-

стральний

кровобіг

, мл

/хв

Верхня

бриж

ова

артерія

61,7

0 ±1,

92

47,3

9 ±1,

52**

48

,74 ±

2,03

**

55,3

7 ±2,

21

59,0

8 ±1,

88

54,3

2 ±2,

34

58,2

0 ±2,

10

Тиск

у ворітній вені

, мм

.вод

.ст.

116,

20±2

,06

226,0

9 ±3,

28**

* 20

7,34 ±

4,59

***

173,5

1 ±3,

72**

* 13

9,02 ±

2,14

***

188,2

5 ±4,

83**

* 14

6,08±5

,09*

*

Тонка

кишка

45

,42 ±

2,34

23

,18 ±

1,09

***

27,4

9 ±1,

37**

* 36

,63 ±

1,42

**

41,2

8 ±1,

53

28,7

4 ±1,

98**

* 42

,30 ±

2,37

Об’ємна швидкість органного крово-бігу мл/хв/100гр

Товста

кишка

32

,56 ±

2,04

15

,45 ±

1,03

***

18,9

1 ±1,

64**

25

,07 ±

1,45

* 29

,31 ±

2,21

23

,42 ±

2,01

* 29

,16 ±

2,37

Примітка

. *Р

<0,

05,

**Р

<0,

01,

***Р

<0,

001

– у порівнянні з контрольними



.



синок та поверхневого епітелію, менш глибоки-ми були крипти, відновлювалася епітеліальнавистилка слизової оболонки. Як видно із таблиці2 до контрольних величин наближалися морфо-метричні показники підслизового і м’язовогошару. Зняття ендотоксемії також покращуваловорітно-печінковий кровобіг. При цьому тиск уворітній вені знижувався від (226,09±3,28) мм вод.ст. до (188,25±4,83) мм вод. ст.,значно зріс магістральний кровобіг у брижовихартеріях та ворітній вені та органний кровобігтонкої і товстої кишки.

У віддалений термін після операції спостері-галося відновлення кількісного і якісного складумікрофлори кишки. Проте, якщо при декомпресіїтрадиційним способом ще зберігалася великакількість патогенних і умовно-патогенних мікро-організмів у просвіті кишки, то при декомпресії іззастосуванням озонованих ентеросорбентів об-сіювання просвіту колонійутворюючими одини-цями достовірно не відрізнялося від такого уінтактних тварин. У місячний термін післяопера-ційного періоду відновлювався магістральнийкровобіг ворітної вени і верхньої брижової артерії,і достовірно не відрізнявся від аналогічних вели-чин у інтактних тварин. Значно покращився іорганний кровобіг. Морфологічні зміни, які вияв-лялися при декомпресії місячного холестазу беззастосування озонованих ентеросорбентів, устінці кишки: кологенізація м’язової оболонки іпідслизового шару, потовщення судинних стінок,ознаки міоеластозу та міофіброзу, були меншвираженими або майже відсутніми. Розміри вор-синок та поверхневого епітелію, на відміну відтварин другої групи експерименту, не відрізня-лися достовірно від контрольних величин.

У шестимісячний післяопераційний пе-

ріод зникали ознаки портальної гіпертензії, по-вністю нормалізувався магістральний таорганний кровобіг, відновлювалася гісто-структура слизової оболонки. І лише у деякихвипадках спостерігалося незначне потовщен-ня субадвентиційного шару судин та помірнезбільшення між окремими міоцитами м’язовоїоболонки та у перикапілярних просторах кіль-кості кологенових волокон. Встановлювала-ся звична для кишки мікрофлора.

Водночас, при звичайній декомпресії ана-логічного терміну механічної жовтяниці зали-шався підвищеним тиск у ворітній вені та зни-жений органний кровобіг. Мало місце розрос-тання периваскулярної сполучної тканини такологенізація м’язової оболонки. У слизовійоболонці зменшувалася об’ємна доля залозис-тих структур, утримувалася лімфогістіоци-тарна інфільтрація, відмічалися ознаки атрофії.Мікробіологічними дослідженнями підтвер-джено наявність кишкового дисбактеріозу.

Висновки. 1. Одними з провідних факторів,що визначають морфофункціональні зміни ворганах портального басейну при механічнійжовтяниці є ендогенна інтоксикація та пору-шення ворітно-печінкового кровобігу.

2. Декомпресія жовчного русла при довгот-ривалих механічних жовтяницях шляхом форму-вання холедоходуоденоанастомозу за Jurach-Виноградовим не приводить до зворотного роз-витку структурних змін стінки кишки.

3. Застосування озонованих ентеросорбентівяк передопераційної підготовки і в післяопера-ційний період при хірургічному лікування меха-нічної жовтяниці сприяє зняттю ендогенної інток-сикації, кращому відновленню органного і сис-темного кровобігу та гістоструктури кишки.


1. Изменения в слизистой оболочке тонкой кишки прибилиарном синдроме / У.К.Ибрагимов, Ш.А.Хали-лов, Ш.К.Эргашев, А.Ф.Каюмов // Морфология. –2002. – № 2-3. – С.21-222. Коваль Г.Д. Стан мікроекології порожнини товстоїкишки у хворих на хронічний бронхіт // Буковинсь-кий медичний вісник. – 2001. – №1. – С.73-763. Системная эндотоксемия и напряженность антиэн-дотоксинового гуморального иммунитета при исполь-зовании энтеросорбции в комплексном лечении ост-рого холецистита и механической желтухи /Д.Е. Вол-ков, Н.А. Сафина, В.Ю. Терещенко, О.Д. Зинкевич,В.Н. Воронини, В.В. Устинов, Р.Г. Мингазов// Ка-занский медицинский журнал.-2002.-№6.- С.411-414.

4. Шульгай А.Г. Динаміка змін структурно-просто-рової організації судинного русла тонкої кишки приекспериментальній механічній жовтяниці // Вісникморфології. – 2002. - № 2. – С. 292-2975. Шульгай А.Г. Спосіб корекції ендогенної інтокси-кації при механічній жовтяниці. Деклараційний па-тент на винахід//Бюл.№1 від 15.01.2003 р.6. Шульгай О.М., Шульгай А.Г. Доцільність засто-сування озонотерапії в клінічній практиці // Вісникнаукових досліджень.-2001. – №2. – С.63-657. Wille K.H. Functional morphology of the large intestinalmucosa // Anat. Histol. Embriol. – 1999, - № 5-6/ – P. 355-3658. Giardiello F.M. The atypical colitides //Gastroeterology. – 1999, - № 2. – P. 479-490



УДК 616.36-008.5-06:616.36-008.64-036.11-089:546.16

Ñ ò à í ï ð î ö å ñ ³ â ï å ð å ê è ñ í î ã î î ê è ñ ë þ â à í í ÿ ë ³ ï ³ ä ³ â ó ì å ì á ð à í à õå ð è ò ð î ö è ò ³ â ³ ï ë à ç ì ³ ê ð î â ³ ï ð è å ê ñ ï å ð è ì å í ò à ë ü í ³ é ì å õ à í ³ ÷ í ³ éæ î â ò ÿ í è ö ³ ò à ¿ ¿ ë ³ ê ó â à í í ³С. С. ХІЛЬКО

Кримський державний медичний університет ім. С. І. Георгієвського

C O N D I T I O N O F L I P I D P E R O X I D A T I O N I N E R Y T H R O C Y T E M E M B R A N E S A N D I N B L O O DP L A S M A D U R I N G E X P E R I M E N T A L M E C H A N I C A L J A U N D I C E A N D I T S T R E A T M E N T

S. S. KHIL’KO

The Crimean State Medical University by. S. I. Heorhievsky

Вивчено вплив перфторвуглецевої емульсії – перфторану – на хід гострої печінкової недостатності у кроликів зекспериментальною механічною жовтяницею при включенні даного препарату в загальноприйняту комплекснутерапію. Механічну жовтяницю моделювали шляхом холецистектомії, лігування і перетинання загальної жовчноїпротоки. Виявлено виражений протекторний ефект розробленої схеми лікування з застосуванням перфторану, щознаходить своє підтвердження у відновленні біохімічних показників ПОЛ крові в більш ранній термін. Використанняв комплексній терапії перфторану зменшує активацію процесів перекисного окислювання ліпідів у мембранахеритроцитів і попереджає їхній ріст у плазмі крові у тварин з експериментальною механічною жовтяницею.

We studied therapeutic effects of perfluorocarbonic emulsion of perfluoride on the clinical course of acute liver failure inrabbits with experimental mechanical jaundice. The abovementioned emulsion was included in to traditional complextherapy. Mechanical jaundice was induced by cholecystectomy, ligation and incision of the common bile duct. As a resultof these experiments, we discovered a protecting effect of our therapeutic scheme including perfluoride. The results wereconfirmed by restoration of biochemical markers of lipid peroxidation in blood within a shorter time period. We hypothesizethat the addition of perfluoride to a standard therapeutic complex inhibits lipid peroxidation in erythrocyte membranes inanimals with experimental mechanical jaundice. Additionally, this treatment prevents risc of oxidized lipids in blood plasmaof the affected animals.

Постановка проблеми і аналіз останніх до-сліджень і публікацій. Вивчення сучасних ас-пектів патогенезу різних патологічних станівнеможливе без дослідження механізмів деста-білізації біологічних мембран, що складаютьоснову багатьох патологічних реакцій організ-му людини [1].

Відомо, що одним із універсальних меха-нізмів пошкодження клітин на рівнях біомембранє процеси перекисного окислювання ліпідів(ПОЛ). На думку ряду авторів [1,2,3,4], по-силення процесів ПОЛ, їх ушкоджуюча дія намембрани тісно взаємопов’язана з іншими мем-бранопошкоджуючими факторами: дефіцитоменергії, ацидозом, виходом лізосомальних фер-ментів, арахідоновим каскадом. Виражена рольбіологічних мембран у життєдіяльності клітин,

органів і, зокрема, гепатобіліарної системи доз-воляє зрозуміти, чому пошкодження мембранведе до тяжких клітинних порушень і складає,здебільшого, основу розвиваючих патологіч-них станів на рівні всього організму. У патоге-незі захворювань печінки і жовчного міхураактивація процесів ПОЛ є однією із ключовихланок [6] й веде до наднормативної активаціїПОЛ-клітинних мембран [3,4].

Метою цього дослідження є вивчення стануПОЛ у експериментальних тварин в процесімоделювання печінкової недостатності, а такожпри різних методичних підходах до її лікування.

Матеріали і методи. Експерименти, вико-нані на 25 кроликах породи шиншила масою2-2,7 кг. На 1-му етапі експерименту під тіо-



пенталовим наркозом проводили верхньосе-рединну лапаротомію, виконували холецистек-томію, виділяли загальну жовчну протоку в ге-патодуоденальній зв’язці, брали її на лігатури,перев’язували в супрадуоденальному відділі пе-ретинали. У першій групі тварин на 14-15 -тудобу після 1-ї операції при релапаротомії накла-дали холедоходуоденоанастомоз. В другійгрупі на 14-15-ту добу після моделювання ме-ханічної жовтяниці за 2 години до релапаротоміївнутрішньовенно краплинно вводили кровоза-мінювач з функцією переносу кисню “Перфто-ран” з розрахунку 5 мл/кг 10% субмікронноїемульсії для внутрішньовенного введення [7],після чого накладали холедоходуоденоанасто-моз. Через добу інфузію перфторану повторю-вали. Забір крові для дослідження процесів пе-рекисного окислювання ліпідів в обох групахпроводили на 1, 3, 5, 7, 10 і 14-ту добу післямоделювання механічної жовтяниці і на 1, 3, 5,7, 10, 14 і 21-шу добу після відновлення пасажужовчі. Діагноз гострої печінкової недостатностівстановлювався на підставі клінічних проявівхвороби і лабораторних досліджень. В обох гру-пах проводили комплексну базисну терапію,прийняту в клініці.

Про стан процесів перекисного окислюван-ня ліпідів судили за рівнем загальних ліпідів вмембранах еритроцитів і плазмі крові. Вмістдієнових катіонів у плазмі крові визначалиспектрофотометрично в гептановому екст-ракті за різницею оптичної щільності [6]. Сту-пінь окислення ліпідів сиворотки крові визна-чали за співвідношенням величини поглинан-ня ліпідного екстракту при 273 нм і величинийого поглинання при 232 нм [3]. Продукти ПОЛвиражали в умовних одиницях на міліграмліпідів і розраховували за формулою:

ПEEПОЛ 21+= ,

де Е1 – величина екстракції при довжині

хвилі 232 нм;Е2 – величина екстракції при довжині хвилі

273 нм;П – кількість мг у мл гептанового екстракту.Вміст загальних ліпідів визначали за мето-

дом [5]. Весь одержаний цифровий матеріалпіддавався обробці методом варіаційної стати-стики, з виведенням критерія достовірностіСтьюдента, достовірними вважалися показникипри P<0,05.

Результати досліджень та їх обговорення.При експериментальному моделюванні меха-нічної жовтяниці, ускладненої печінковою не-достатністю через 3 доби після початку екс-перименту відзначалося статистично значимезниження загальних ліпідів у мембранах ерит-роцитів, вміст яких зменшувався в порівнянніз контролем на 21,9% (P1<0.05), а також недо-стовірний ріст у плазмі.

До 5-ї доби моделювання механічної жов-тяниці загальні ліпіди в мембранах еритро-цитів знизилися на 30,1% (P1<0.01), а в плазмікрові збільшились на 20,1% (P1<0.05) (табл. 1).В наступні 7-14 діб спостерігався прогресую-чий дисбаланс у вмісті загальних ліпідів. Так,до 14-ї доби їх вміст у мембранах еритроцитівсклав (0,38±0,06) умовних одиниць, що булона 47,9% (P1<0.001) нижче контролю, а в плазмікрові (3,48±0,1) умовних одиниць, що вищеконтрольних показників на 31,8% (P1<0.01).

При проведенні загальноприйнятої терапіїстатистично значиме (P2<0.05) збільшеннявмісту загальних ліпідів відзначалося вже до 3-ї

Таблиця 1. Показники продуктів перекисного окислювання ліпідів у мембранах еритроцитів і плазмі кровіпри експериментальному моделюванні механічної жовтяниці, ускладненої печінковою недостатністю

(умов.од.) n=25

Терміни спостереження (доба) Показник Умовні позначки Контроль

1 3 5 7 10 14 Мембрана еритроцитів

M± m P1

0,73 0,04

0,69 0,05

>0,05

0,57 0,04 <0,05

0,51 0,06

<0,01

0,44 0,07

<0,001

0,41 0,05

<0,001

0,38 0,06

<0,001 Плазма крові M±

m P1

2,64 0,4

2,17 0,12

>0,05

2,98 0,09

>0,05

3,17 0,13

<0,05

3,26 0,10 <0,05

3,39 0,12

<0,01

3,48 0,10

<0,01 Примітка. P

1 – показник достовірності стосовно контролю.



доби, де вони збільшувалися на 26,3% у по-рівнянні з показниками від початку лікування.В наступні терміни спостерігалося прогресую-че зниження загальних ліпідів в мембранахеритроцитів, що досягало свого максимуму до14-ї доби, де відносно контролю воно було ниж-че на 16,4% (P

1>0.05), а по відношенню до по-

казників на момент початку лікування вище на60,5% (P

2<0.001) (табл. 2). Що стосується плаз-

ми крові, то при використанні загальноприйня-тої терапії статистично значиме відносно допоказників на момент початку лікування зни-ження загальних ліпідів відзначалося тільки до21-ї доби, де воно було нижче на 22,1% (P

2<0.05).

Таблиця 2. Показники продуктів перекисного окислювання ліпідів у мембранах еритроцитів і плазмі кровіпри різних методичних підходах у лікуванні печінкової недостатності в експерименті з моделюванням

механічної жовтяниці (ум. од.)

Терміни спостереження (доба) Група спостере-ження

Показник Умовні поз-начки

Перед почат-ком лі-кування

1 3 5 7 10 14 21

Мембрана еритро-цитів

M± m P1 P2

0,38 0,06

<0,001

0,41 0,05

<0,001 >0,05

0,48 0,04 <0,01 >0,05

0,53 0,07

<0,05 <0,01

0,56 0,05

<0,05 <0,01

0,59 0,06

<0,05 <0,001

0,61 0,07

>0,05 <0,001

0,65 0,04

>0,05 <0,001

Загально-прийня-тий

метод лі-кування

n=12 Плазма крові

M± m P1 P2

3,48 0,10 <0,01

3,44 0,11 <0,01 >0,05

3,31 0,12 <0,05 >0,05

3,28 0,09

<0,05 >0,05

3,16 0,08 <0, >0,05

3,11 0,10

<0,05 >0,05

2,95 0,12 >0,05 >0,05

2,71 0,11 >0,05 >0,05


M± m P1 P2

0,38 0,06

<0,001

0,49 0,07 <0,01 <0,01

0,54 0,05 <0,05 <0,001

0,58 0,04

<0,05 <0,001

0,63 0,05

>0,05 <0,001

0,67 0,03

>0,05 <0,001

0,71 0,06

>0,05 <0,001

0,72 0,04

>0,05 <0,001

Загально-прийня-тий ме-тод ліку-вання зі застосу-ванням перфто-рану n=13

Плазма крові

M± m P1 P2

3,48 0,10 <0,01

3,37 0,09 <0,05 >0,05

3,25 0,12 <0,05 >0,05

3,14 0,10

<0,05 >0,05

2,96 0,11

<0,05 >0,05

2,78 0,12

>0,05 <0,05

2,69 0,09

>0,05 <0,05

2,65 0,08

>0,05 <0,05


M± m

0,73 0,04

Контроль

Плазма крові

M± m

2,64 0,11

Примітки: P

1 – показник достовірності стосовно контролю; P

2 – показник достовірності стосовно даних перед

початком лікування.

При комплексному лікуванні механічноїжовтяниці з використанням перфторану рістзагальних ліпідів в мембранах еритроцитів спо-стерігався вже на 1-шу добу, де вони збільшу-вались в порівнянні зі значенням на початоклікування на 28,9% (P2<0.01). До 7-ї доби спос-тережень загальні ліпіди в мембранах еритро-цитів складали (0,63±0,05) умовних одиниць,що було на 13,7% (P

1>0,05) менше контролю і

на 61,5% (P2<0,001) більше показника на почат-ку лікування. З боку плазми крові відновленнязагальних ліпідів відзначалося до 7-10-ї доби,де їх вміст був вищим на 5,3% (P1>0.05) віднос-

но контролю і на 20,1% (P2<0,05) нижчим по-казника на момент початку лікування.

Таким чином, проведене дослідження доз-волило прийти до висновку, що використаннякомплексної терапії з уведенням перфторанузменшує активацію процесів перекисногоокислювання ліпідів у мембранах еритроцитіві попереджає їхній ріст у плазмі крові у експе-риментальних тварин з печінковою недостат-ністю при моделюванні механічної жовтяниці.

Виявлені механізми пошкодження клітиннихкомпонентів гепатобіліарної системи, а такожнеспецифічних компонентів патофізіологічних



процесів, які відбуваються в організмі в умовахмеханічної жовтяниці, дозволяють науково об-ґрунтувати нові підходи до комплексної терапіїхворих, що страждають даною патологією.

Висновки. 1. Визначення вмісту загальнихліпідів в мембранах еритроцитів і плазмі кровіє достатньо інформативним дослідженням приоцінці тяжкості перебігу печінкової недостат-ності.

2.Накопичення продуктів ПОЛ є одним зпровідних факторів в патогенезі печінкової не-достатності, а використання в комплексній те-рапії перфторану веде до більш швидкої ко-рекції порушень ПОЛ.

3. Виявлено виражений протекторний ефектрозробленої нами схеми лікування з застосу-ванням перфторану, що знаходить своє під-твердження у відновленні біохімічних показ-ників ПОЛ крові в більш ранній термін.


1. Барабой В. А., Орел В. Э., Карнаух И. М. Перекис-ное окисление липидов в биологических мембранах.– Киев: Наукова думка, 1991. – 256 с.2. Бобырев В. Н., Воскресенский О. Н. Антиоксидан-ты в терапевтической практике// Тер. архив – 1989.№3 – С.122-1253. Биленко М. В. Ишемические и реперфузионные по-вреждения органов – М.: Медицина, 1989. – 194 с.4. Владимиров Ю. А., Арчаков А. И. Перекисное окис-ление липидов в биологических мембранах – М.: На-

ука, 1972. – 250 с.5. Колб В. Г. Камышникова В. С. Руководство поклинической лабораторной диагностике./Под ред. Ба-даринова М. А. – Киев: Вища школа, 1986. Т.3 165 с.6. Панченко А. М., Антоненко В. Д. Роль пероксисомв патологии клетки. – М.: Медицина, 1989 – 210 с.7. Перфторан в интенсивной терапии критических со-стояний //Л.В. Усенко, Е.Н. Клигуненко, И.Е. Гуле-га и др./ Методические рекомендации – Днепропет-ровск,– 1999. – 52 c.



УДК 611.717/718-02:612.014.461.3]-017.2

Î ñ î á ë è â î ñ ò ³ ì î ð ô î ë î ã ³ ¿ å ï ³ ô ³ ç ³ â ä î â ã è õ ò ð ó á ÷ à ñ ò è õ ê ³ ñ ò î ê ï ð èê ë ³ ò è í í ³ é ä å ã ³ ä ð à ò à ö ³ ¿ î ð ã à í ³ ç ì ó ³ à ä à ï ò à ö ³ ¿ ä î å ê ñ è ê î ç óН.В. ШОВДРА, П.П. ФЛЕКЕЙ , Д.В. КОЗАК, Б.Я. РЕМІНЕЦЬКИЙ

Тернопільська державна медична академія ім. І.Я. Горбачевського

P E C U L I A R I T I E S O F M O R P H O L O G Y O F L O N G T U B U L A R B O N E S E P I P H Y S E S I N C E L L U L A RD E H Y D R A T I O N O F O R G A N I S M A N D A D A P T A T I O N T O T H E E X I C O S I S

N.V. SHOVDRA, P.P. FLEKEY, D.V. KOZAK, B.Y. REMINETSKY

Ternopil State Medical Academy

Вивчено морфогенез кісток скелета при адаптації їх до клітинної дегідратації організму. Досліджено довгі трубчастікістки із застосування макро- і мікрометодів, встановлено закономірності хімічного обміну в кістковій тканині.Характер і ступінь змін розмірів, будови і обміну речовин кісток скелета залежить від тривалості дії дегідратаційногофактора. При клітинному зневодненні в довгих трубчастих кістках, адаптованих до дегідратації, спостерігаєтьсяпорушення остеогенезу і сповільнення мінералізації органічного матриксу, однак незворотні деструктивні процесине так виражені, як у неадаптованих тварин.

Morphogenesis of skeleton bones in adaptation to the cellular dehydration of the organism has been studied. Long tubularbones were investigated by maсro- and micrоmethods. Regularities of the chemical metabolism in the bone tissue weredetermined. The type and the degree of changes of dimensions, structure and metabolism of the skeleton bones has beenshown to depend on the duration of dehydration factor. Both disturbed osteogenesis and delayed mineralization of organicmatrix are found in the cellular dehydration in tubular bones. However, irreversible destructive processes are less markedthan in unadapted animals.

Постановка проблеми і аналіз останніх до-сліджень і публікацій. На ріст і формоутворен-ня кісток скелета впливають пізні ендогенні іекзогенні фактори, стан нервової та імунноїсистеми, умови кровообігу і обміну речовин.Одним із несприятливих чинників є зневоднен-ня організму, з яким доводиться зустрічатисьв певних умовах праці, у післяопераційнийперіод, при холері, інфекційних гастроентери-тах, дизентерії та інших кишкових розладах,які супроводжуються блюванням і проносом[1, 2, 4, 5, 6, 11]. Характерні особливості будо-ви кісток дають їм можливість легко утриму-вати іони, що циркулюють в тканинній рідиніі також легко віддавати їх, підтримуючи та-ким чином постійно концентрацію мінераль-них речовин в сироватці крові. Тому при ліку-ванні хворих, у яких є зневоднення організму,необхідно пам’ятати і про зміни, які відбува-ються в кістках скелета, що може призвестидо порушення обміну в кістковій тканині,

спричиняючи деякі патологічні процеси. В літе-ратурі є ряд робіт, які висвітлюють вплив різ-них видів зневоднення на ріст і формоутворен-ня кісток скелета [3, 7, 8, 9, 10, 12, 13]. У тойчас, як морфогенез трубчастих кісток при по-рушенні водного гомеостазу у адаптованихорганізмів до клітинного зневоднення в літе-ратурі не зустрічається.

Матеріали і методи. Дослідження проведе-но на 130 білих безпородних щурах-самцях.Для постановки експерименту ми скориста-лись класифікацією водного гомеостазу, якузастосовують в реаніматології 1-го ММІім. Сєченова, де виділяють клітинний та поза-клітинний типи дегідратації. За величиною вод-ного дефіциту розрізняють три ступені клітин-ного зневоднення: легкий (дефіцит клітинноївологи досягає 2-5 % ваги тіла), середній (5-10 % ваги тіла) і важкий (більше 10 % ваги ті-ла). Експеримент на тваринах виконувався




відповідно до “Правил проведення робіт з екс-периментальними тваринами”. Для моделю-вання клітинного зневоднення піддосліднихтварин годували високомінералізованоюїжею: висушений овес і сухарі, давали пити1,5 % розчин кухонної солі. Ступінь клітинно-го зневоднення залежить від тривалості утри-мання тварин на високомінералізованому ра-ціоні. Адаптація тварин до клітинного зневод-нення проводилась протягом 41 дня за такоюсхемою: дві доби щури знаходились в умовахклітинного зневоднення, потім один день тва-рини отримували нормальний раціон. Післяцього вони знаходились в умовах клітинноїдегідратації протягом 10, 20 і 30 днів. Контро-лем служили тварини, які піддавались режи-мові клітинного зневоднення. Після завершен-ня експерименту тварин виводили з дослідудекапітацією під ефірним наркозом і проводи-ли їх скелетування. Виділяли плечові, стегновіта великогомілкові кістки. Остеометрія про-водилась за Duerst з точністю до 0,01 мм. Про-грама остеометрії трубчастих кісток включа-ла такі показники: найбільшу довжину кістки,ширину проксимального епіфіза, ширину сере-дини діафіза, передньо-задній розмір серединидіафіза і ширину дистального епіфіза. Гісто-логічно вивчались компактна і губчаста ре-човина кісток, епіфізарні хрящі. Готувалисьгістологічні препарати за загальноприйняти-ми методиками, зрізи забарвлювали гематок-силін-еозином і за ван Гізоном. Морфометричнідослідження проводили з допомогою окулярно-го гвинтового мікрометра та стандартної сіт-ки. Трансмісійні ультраструктурні дослідженняепіфізарного хряща здійснювали за допомогоюелектронного мікроскопа ЕМВ 100 ЛМ.

Вміст води визначали за різницею масивологої та висушеної до постійної вагикістки.

Результати досліджень та їх обговорення. Приклітинному зневодненні середнього ступенявідчутно проявляються зміни морфофункціо-нальних характеристик кісток скелета. Так, дов-жина плечової кістки статистично менша відконтрольних величин на 2,52 %, стегнової кістки– на 2,37 %, великогомілкової кістки – на 2,64 %.Поперечні розміри страждають дещо у меншіймірі. Різко звужується епіфізарний хрящ і змен-шується кількість хондроцитів, що діляться.

Колонки клітин фрагментовані. Велика кількістьпроміжної речовини оточує конгломерати хонд-роцитів, часто всередині епіфізарної хрящовоїпластинки зустрічаються великі світлі без’ядерніклітини. Зона індиферентного хряща частовідсутня, клітини та їх ядра нахилені під кутомдо поздовжньої осі кістки. Зона проліфераціїзменшена в ширину на 6,27 % за рахунок скоро-чення як кількості клітин у стовпцях, так ірозмірів самих клітин. Менш суттєво звуженазона дефінітивного хряща, утворюючи зазуб-реність його країв. Об’єм губчастої речовини узоні остеогенезу зменшений в середньому на5,33 %. Часто зустрічаються остеони із розши-реним каналом. Площа гаверсових каналів дещозбільшена, кількість вставних пластинок знач-но більша, вони слабо сприймають барвник і виг-лядають блідими. Ширина внутрішніх тазовнішніх генеральних пластин збільшується. Уструктурі діафіза майже однакова кількість гру-боволокнистої та пластинчастої кісткової тка-нини. Численні лінії склеювання вказують наінтенсивну перебудову кістки. У деяких місцяхостеонного шару зустрічаються порожнинигладкоклітинної резорбції та мозаїчні ділянки, щопо-різному сприймають барвник.

При мікроскопічному дослідженні хондро-цитів зони проліферації пластинки ростувідмічається наростання деструктивних змін.Мітохондрії набухають, руйнуються їх крис-ти. Контури ядра згладжуються, що пов’язаноз набряканням каріоплазми. Хроматин конден-сується у великі грудки, котрі зміщуються довнутрішньої ядерної мембрани. Сама каріоле-ма втрачає чіткі контури, її мембрани розмиті,перинуклеарний простір майже не виявляється.У просвітленій цитоплазмі більшість канальцівслабовираженої ендоплазматичної сітки розши-рені. Помітна поява безструктурних зон, якімістять крупні вакуолі. Структурні елементиапарату Гольджі виявляються погано і склада-ються із вакуолізованих цистерн та невеликихвакуолей. Міжклітинна речовина має дрібнозер-нистий вигляд з невеликою кількістю колаге-нових фібрил. Отже, в хрящових клітинах присередньому ступені клітинного зневодненняпроходять дистрофічні процеси.

Адаптація до клітинної дегідратації приво-дить до гальмування мінерального обміну кістокскелета, яке виражається у демінералізації тка-нин. Мінеральна насиченість кісток зменшена на



4,99 %. Головний елемент кристалічної ґраткигідрооксиапатиту – кальцій – виводиться і йогодефіцит складає 4,62 %. Також спостерігаєтьсянестача фосфору, проте кальцієво-фосфорний ко-ефіцієнт суттєво не змінюється. Продовжує знач-но зростати кількість натрію, надлишок якого уплечовій кістці складає 10,61 %, у стегновій –9,98 % і у великогомілковій – 11,55 %. Кількістьіншого гідрофільного елементу – калію – навпа-ки, знижується на 5,26 %. У порівнянні з контро-лем магнію менше у плечовій кістці на 3,85 %, устегновій – на 3,87 %, у великогомілковій – на3,47 %.

Висновок. Порушення структури епіфі-зарної пластинки росту, компактної речови-

ни діафіза та мінералізації трубчастих кістокскелета при клітинному зневодненні органі-зму мають неспецифічний характер і прояв-ляються у сповільненні епіфізарного та пер-іостального росту, посиленні резорбтивнихпроцесів і порушенні структури хрящовихклітин. Характер і ступінь змін розмірів, бу-дови та обміну речовин кісток скелета зале-жить від тривалості дії дегідратаційних фак-торів.

При клітинному зневодненні у трубчастихкістках, адаптованих до дегідратації, спосте-рігається порушення остеогенезу та сповіль-нення мінералізації органічного матриксу, про-те незворотні деструктивні процеси не такізначні, як у неадаптованих тварин.


1. Боголюбов В.М. Патогенез и клиника водно-элект-ролитных расстройств. – М.: Медицина, 1968. – 196 с.2. Внедрение в Российской Федерации оральной дегид-ратационной терапии при диарейних заболеваниях /Стрелкова М.Р., Чайка М.А., Авроров В.П. и др. // Ос-трые кишечные инфекции. – Ленинград, НИИ эпидеми-ологии и микробиологии, 1988. – Вып. 12. – С. 85-88.3. Волошин В.Д. Ріст та формоутворення кісток у віко-вому аспекті в умовах загальної дегідратації // Ортопе-дия, травматология и протезирование. – 1994. – № 4. –С. 91.4. Газенко О.Г., Григорьев А.Н., Наточин Ю.В. Вод-но-солевой гомеостаз и космический полет. – М.: На-ука, 1986. – 240 с.5. Глеб О.И. Метод диагностики типов обезвожива-ния при сальмонеллезной инфекции у детей // Эффек-тивность внедрения и изобретений, рационализаторс-ких предложений в медицинскую практику. – Л., 1983.– С. 35-37.6. Славянчук Л.С. О диагностической значимости сим-птомов при определении умеренных степеней обезво-живания // Тез. докл. 2-го съезда инфекционистовУССР. – К., 1988. – С. 89.7. Ковешников В.Г. Сравнительная характеристикаизменений в костной системе под влиянием различных

внешне-средовых факторов // 1-й Украинский съезданатомов. – Винница, 1980. – С. 92-93.8. Кравців С.І. Вікові зміни росту та будови кістокскелета при позаклітинній дегідратації // Вісник нау-кових досліджень. –1995. – № 2. – С. 10.9. Федонюк Я.И. Реакция костной ткани на послед-ствия некоторых факторов внешней среды // Сб. науч.тр. “Актуальные вопросы фундаментальной и при-кладной медицинской морфологии”. – Смоленск, Рос-сия, 1994. – С. 141-142.10. Федонюк Я.І., Сікора В.З. Морфологічні зміни вкістковій системі під впливом дегідратації, виклика-ної водною депривацією // Вестник проблем современ-ной медицины. – 1995. – № 6. – С. 39-42.11. Resamcent J.P. Представляет ли жара опасность дляздоровья // Recherche. –1990. – Т. 21, № 223. – С. 930-933.12. Peculiarities of tubular bones metabolism in lightdehydration / Fedonyuk Y.I., Voloshin V.D., KravtsivS.I. et al. // XIV Federative International Congress ofAnatomy. – Lisbon, Portugal, 1994. – S. 566.13. Structural changes in the skeletal bones and the thyroidin dehydration of organisms adapted to exicosis / FedonyukY.I., Levandovska N.M., Dovgan O.M. et al. // The 17th

Congress of the Polish Anatomical Society with InternationalParticipation. - Gdansk, Poland, 1996. – S. 27.



УДК 616.33-002.44:616.45-001.1/.3-085.356

Â ï ë è â ë ³ ï ³ í ó ò à ò è ì à ë ³ í ó í à ï å ð å á ³ ã ã î ñ ò ð î ¿ ñ ò ð å ñ î â î ¿ â è ð à ç ê è ø ë ó í ê àІ.І. БАСИСТЮК, М.С. ГНАТЮК

Тернопільська державна медична академія ім. І.Я. Горбачевського

L I P I N A N D T H Y M A L I N E F F E C T O N G A S T R I C A C U T E S T R E S S U L C Å R C O U R S E

I.I. BASYSTIUK, M.S. HNATIUK

Ternopil State Medical Academy by I.Y. Horbachevsky

Вивчена ефективність застосування ліпіну, тималіну, а також їх поєднаного застосування в профілактиці вексперименті. Підтверджено патогенетичну роль ліпідної пероксидації та імунних змін в патогенезі гостроерозивнихуражень шлунка. Встановлено, що профілактичне введення ліпіну при стрес-виразці обмежує активацію вільнорадикальних пошкоджень, підвищує біоантиоксидантну активність, що сприяє зменшенню гостроерозивних ураженьшлунка. Комбінація ліпіну з тималіном потенціює профілактичний ефект ліпіну, що може бути використано прилікуванні хворих.

The efficacu of lipin and thymalin application as well as their preventive application in experiment has been studied. Thepathogenetic role of lipid peroxidation and immune changws in pathogenesis of acute erosive damages of the stomach hasbeen proved. The preventive administration of lipin at stress ulcer was established to increase bioantioxidant activity. Itpromotes the decrease of acute erosive damages of the stomach. Combination of lipin with thymalin improves the preventiveeffect of lipin. It can be used in the treatment of patients.

Постановка проблеми і аналіз останніх до-сліджень і публікацій. Попередження та ліку-вання гострих ерозивно-виразкових ураженьслизової оболонки шлунка і дванадцятипалоїкишки залишається складною і актуальноюпроблемою. В патогенезі гострих звиразкуваньгастродуоденальної слизової важлива рольналежить гіпоксії, оксидантно-антиоксидант-ним змінам, місцевим імунним реакціям. Ко-рекція цих порушень суттєво зменшує на-слідки стресового впливу [8,9,11]. Незважаю-чи на значний арсенал лікарських засобів, щовикористовуються з цією метою, пошук но-вих і використання вже відомих препаратів внових поєднаннях інтенсивно продовжується.

Одним із ефективних вітчизняних засобів,який має широкий спектр антигіпоксичної, ан-тиоксидантної і дезінтоксикаційної дії є ліпін [5,7].Препарат є ліофілізованим яйцевим фосфатиді-лхоліном, який суспензується з утворенням ліпо-сом, знайшов використання в пульмонології –при дихальній недостатності, кардіології – при

гострому інфаркті міокарду, в ангіоневрології– при церебральних ішемічних порушеннях татерапії травматичної хвороби [5,9].

Метою даної роботи було вивчення впли-ву ліпіну, імуномодулятора тималіну та їхкомбінації для попередження виникнення гос-трих звиразкувань шлунка в експерименті.

Матеріали і методи. В експерименті вико-ристано 50 білих безпородних щурів-самців ма-сою 196-212 г. Тварини були розділені на 5 груп.

В 1-шу групу увійшло 8 практично здоро-вих інтактних тварин, що знаходилися у зви-чайних умовах віварію, в 2-гу – 10 щурів із стре-сорним виразковим ураженням шлунка, у 3-тю– 12 тварин із вищевказаною змодельованоюпатологією, яку корегували внутрішньосаль-никовим введенням ліпіну (30 мг/кг маси тіла),у 4-ту – 10 тварин, у яких корекцію проводилитималіном (20 мг/кг маси тіла), у 5-ту – 10 тва-рин, у яких змодельовану патологію корегува-ли ліпіном та тималіном у вищевказаних дозах.



Стресорну дію на дослідних щурів здійсню-вали шляхом мобілізації тварин на спеціаль-ному столику і розміщенням його в холо-дильній камері при температурі 40С [3].

Через 24 години після початку експеримен-ту білих щурів умертвляли шляхом швидкоїдекапітації, вирізали шлунок і вивчали станйого слизової оболонки. При цьому обрахову-вали кількість виразок, ерозій, крововиливів,їхню площу, а також оцінювали вираженістьгіперемії та набряку.

Проводили визначення активності перекис-ного окислення ліпідів (ПОЛ), визначаючи всироватці крові дієнові кон’югати (ДК) тамалоновий диальдегід (МДА) [1,11], стан ан-тиоксидантної системи (АОС) за рівнем віднов-леного глутатіону [14] і каталази [6]. Імуннийстатус організму оцінювали за вмістом іму-ноглобулінів ІgА, IgМ, ІgG [2], кількістю цир-кулюючих імунних комплексів (ЦІК) [4], фа-гоцитарною активністю лейкоцитів [10], обра-ховуючи відносну кількість активних нейт-рофілів (ФЛ) і фагоцитарне число (ФЧ).

Результати обраховували методом варіа-ційної статистики з допомогою t-критеріяСтьюдента.

Результати досліджень та їх обговорення.У щурів із змодульованим стресовим вираз-ковим ураженням шлунка макроскопічно сли-зова оболонка характеризувалася вираженимнабряком та повнокрів’ям (++++). Наявна ве-лика кількість слизу з десквамованим епі-телієм, численні крововиливи від точкових діа-педезних до 0,4 см в діаметрі, спостерігаєтьсятакож велика кількість ерозій та виразок. Ос-танні доходили до м’язового шару.

Кількісною оцінкою морфологічного стануслизової оболонки у тварин даної групи вста-новлено, що у них число виразок досягало(5,50±0,15), а їхня площа складала –(10,90±0,27) мм2. Кількість ерозій становила(8,30±0,2)мм2, а їхня площа – (7,60±0,18)мм2,кількість крововиливів (9,70±0,21) мм2, їхняплоща – (4,90±0,12)мм2 .

При вивченні стану ПОЛ встановлено знач-не підвищення первинних та вторинних про-дуктів ПОЛ, що свідчить про різку активізаціюперекисних процесів. Рівень ДК у тварин склав(3,347±0,081) мкмоль/л, що в 2,2 раза (Р<0,001)перевищував показник в контрольній групі –

(1,508±0,036) мкмоль/л. Концентрація МДА зро-стала в 1,3 раза (Р<0,001) і становила(0,5182±0,0171) мкмоль/л. При цьому зменшува-лася активність компонентів АОС. Вміст нефер-ментативного антиоксиданту відновленого глу-татіону знижувався в 2,7 раза (Р<0,001). Рівенькаталази складав (7,181±0,198) мккал/л), що ста-новило 38% від контролю.

При дослідженні імунної системи спостері-гали вірогідне підвищення концентрації основ-них класів імуноглобулінів у сироватці крові,що вказує на напруження імунної системи.Так, вміст ІgА ((0,0,998 ±0,027) г/л) перевищу-вав показник в інтактних тварин у 1,6 раза,ІgМ ((0,579 ±0,015) г/л) – у 1,75 та ІgG ((6,567±0,194)г/л) – у 1,5 раза. Спостерігалось такожзначне підвищення ЦІК – ((50,76 ±1,74) ум.од.проти (19,60 ±0,36) ум.од.) в контролі. Фаго-цитарне число зменшувалося з 3,460 ±0,075 вконтролі до 2,310 ±0,069. Визначалась прямакореляційна залежність між рівнем імуно-глобулінів, ЦІК і показниками ПОЛ. Встанов-лений взаємний вплив підтверджує те, що пе-рекисному та імунному механізмам належитьважлива роль у розвитку гострих виразок.

Таким чином, проведені дослідження пока-зали, що гострий імобілізаційно-холодовийстрес характеризується різкою інтенсифіка-цією окислювальних реакцій ліпідів і при-гніченням антиоксидантної системи клітин,підсиленою продукцією імуноглобулінів, особ-ливо класу М, підвищеним формуванням ЦІК,елімінація яких утруднена внаслідок знижен-ня фагоцитарної активності нейтрофілів, щообумовлює генералізоване пошкодження сли-зової оболонки шлунка.

Профілактичне введення ліпіну тваринам3-ї групи виявило виражену гастропротектив-ну дію препарату. Зменшувалася вираженістьнабряку та гіперемії (++). В порівнянні з тва-ринами 2-ї групи число виразок зменшувало-ся в 1,8 раза (Р<0,001), а їх площа в 1,75 раза(Р<0,001); кількість ерозій зменшувалася в 3,5раза, а їх площа в 3,3 раза; кількість кровови-ливів та їх площа зменшувалися, відповідно,в 8,1 та 7,4 раза (Р<0,001).

Ліпін суттєво обмежував накопичення мем-бранотоксичних продуктів ПОЛ при гостромустресі. Рівень ДК вищих жирних кислот, які єпочатковим продуктом ПОЛ, зменшився на 15%в порівнянні з тваринами 2-ї групи і склав



(2,860±0,087) мкмоль/л. Вміст МДА зменшивсяна 17% і склав (2,860±0,087) мкмоль/л. Вираже-не зменшення ліпідної пероксидації під впливомліпіну свідчило, з однієї сторони, про його пряміантирадикальні властивості, з іншої, про мож-ливу активацію ним системи антирадикально-го захисту клітин, які регулюють утилізаціюпродуктів ПОЛ і знешкоджують вільні радика-ли. При введенні ліпіну стресорна інактиваціяантирадикального ферменту каталази, яка за-хищає організм від пошкоджуючої дії утворено-го при супероксидисмутазній реакції перекисуводню зменшувалася – (12,272 ±0,360) мккал/л).Це ще раз підтверджує встановлені раніше ан-тиоксидантні властивості ліпіну.

Застосування тималіну не викликало віро-гідних відхилень показників ПОЛ та АОС впорівнянні з тваринами 2-ї групи. Водночас по-кращилися параметри гуморальної ланки іму-нітету. Виявлено зниження рівня ІgА, ІgМ, ІgG.

Поєднане призначення ліпіну і тималінузумовило кращий профілактичний вплив по-рівняно з лікуванням лише ліпіном.

У тварин 5-ї групи спостерігали найменшевиражену гіперемію та набряк слизової шлун-ка (+). Основними патологічними елементами

були мікроерозії. Число виразок зменшилосяв 3,2 раза в порівнянні з тваринами 2-ї групи.Рівень ДК становив (1,929±0,041) мкмоль/л, аМДА – (0,4113±0,0083) мкмоль/л, тобто бувнайбільш наближеним до величин у інтактнихтварин. Підвищувалася біоантиоксидантнаактивність. Спостерігали виражений імуномо-дулюючий вплив з наближенням показниківімунного гомеостазу до контролю.

Отже, отримані нами результати свідчатьпро високу ефективність поєднаного застосу-вання ліпіну та тималіну з метою попереджен-ня гострих стресорних ерозивно-виразковихуражень шлунка.

Висновки. 1. Спрямовану корекцію ПОЛможна трактувати як ключовий патогенетич-ний чинник попередження гострих ерозивно-ви-разкових уражень шлунка.

2. Ліпін характеризується вираженим анти-оксидантним ефектом, виявляє захисну дію примоделюванні стресорної виразки у експери-ментальних тварин.

3. Комбіноване призначення ліпіну та ти-маліну забезпечує більш виражену стрес-про-текторну дію у експериментальних тварин.


1. Андреева Л.И., Кожемякина М.А., Кишкун Л.А.Модификация метода определения перекисей липидовв тесте с тиобарбитуровой кислотой // Лаб. дело. –1988. - № 11. – С.41-43.2. Андрейчин М.А., Борак В.П., Рудчик А.С.Клінічний перебіг і терапія вірусних гепатитів приімунодефіцитних станах // Нові методи діагностики,лікування і профілактики захворювань органів трав-лення. – Тернопіль: Збруч, 1990. – С.4-6.3. Бергер Э.Н. Нейрогуморальные механизмы наруше-ний тканевой трофики. – Киев: Здоров’я, 1980. – 104 с.4. Гриневич Ю.А., Алферов А.М. Определение иммун-ных комплексов в крови онкологических больных //Лаб. дело. – 1981. - № 8. – С.493-495.5. Ельский В.Н., Колесникова С.В., Богатырева Е.В.и др. Влияние липина на процессы перекисного окис-ления в разных органах при синдроме длительногораздавливания // Журн. АМН України. – 1997. – Т.3,№ 4. – С.643-655.6. Королюк М.А., Иванова Л.И., Майорова И.Г.Метод определения активности каталазы // Лаб. дело.– 1988. - № 1. – С.16-19.7. Крейнес В.М., Мельникова В.М., Марголин Я.М.

и др. Противовоспалительные эффекты липосом //Вестн. АМН СССР. – № 6. – С.44-47.8. Маев И.В., Орлов Л.Л., Нефедова Ю.В. Эрозив-ные поражения слизистой оболочки желудка и двенад-цатиперстной кишки (этиология, патогенез, клиникаи лечение) // Клин. медицина. – 1997. - № 6. – С.57-61.9. Малахов В.А. Досвід використання вітчизняних пре-паратів „Ліпіну” та „Даларгіну” в ангіоневрології//Клін. фармакологія. – 1997. – Т.1, № 1. – С.53-54.10. Чернушенко Е.Ф., Когосова Л.С. Иммунологичес-кие исследования в клинике. – К.: Здоров’я, 1978.- 159с.11. Фомичёв А.А., Доценко А.П., Кресюн В.И., Рож-ковский В.Я. Экспериментальное обоснование воз-можности профилактического применения литонитапри острой гастродуоденальной эрозии и язве // Клин.хирургия. – 1991. - № 8. – С.22-24.12. Ярема И.В. Гастроиммунотерапия. – Тернопіль:Укрмедкнига, 2002. – 263с.13. Elman C.L. Tissue sulfhydryl groups // Arch. Biochem.Biophys. – 1959. – vol. 83, №4. – Р.70-73.14. Reed D.J. Glutatione: toxicological implications //Anmv. Dev. Pharmacol. and Toxicol. – 1990. – vol. 30. –P.603-631.



УДК:618:3-06:616.3

Àê ó ø å ð ñ ü ê ³ ó ñ ê ë à ä í å í í ÿ ò à ï å ð å á ³ ã ñ î ì à ò è ÷ í î ¿ ï à ò î ë î ã ³ ¿ ó æ ³ í î ê ³ çç à õ â î ð þ â à í í ÿ ì è ò ð à â í î ã î ò ð à ê ò óН.М.ОЛІЙНИК

Тернопільська державна медична академія ім І.Я. Горбачевського

O B S T E T R I C A L C O M P L I C A T I O N S A N D C O U R S E O F S O M A T I C P A T H O L O G Y I N W O M E N W I T HGASTROINTESTINAL DISEASES

N.M. OLIYNYK

Ternopil State Medical Academy by I. Ya. Horbachevsky

В останні роки відмічається зростання патології органів травлення. Автором проведене обстеження вагітних іззахворюваннями травного тракту. Показано роль хронічних захворювань печінки і шлунково-кишкового тракту в генезірозвитку акушерських і перинатальних ускладнень. Результати обстеження свідчать про більш високу частоту основноїакушерської і перинатальної патології в жінок із патологією печінки в порівнянні з захворюваннями шлунка і кишечника.

During last years the frequency of digestive system pathology grows. The author investigated the pregnant women withdiseases of digestive system. The role of chronic diseases of liver and gastrointestinal path in development of obstetrical andperinatal complications is shown. The results of researches testify to higher frequency of basic obstetrical and perinatalpathology in the women with diseases of liver in comparison with diseases of stomach and intestine.

Постановка проблеми і аналіз останніх до-сліджень і публікацій. Протягом останнього де-сятиліття серед жінок репродуктивного віку, втому числі і під час вагітності, відбувся істот-ний ріст захворювань печінки і шлунково-киш-кового тракту [1, 2], що обумовлено цілим комп-лексом медичних і соціальних проблем. Яксвідчать дані вітчизняної і зарубіжної літерату-ри [3,4], патологія органів травлення негативновпливає на клінічний перебіг вагітності і пологів,а також на перинатальні наслідки розродження.Серед основних чинників такої негативної тен-денції виділяють порушення функціональногостану печінки і жовчовивідних шляхів, такожбілкового, ліпідного і вуглеводного обміну, щов сукупності призводить до виражених змін у пе-ребігу вагітності та пологів, а також погіршен-ня стану плода і новонародженого [5].

Попри значну кількість наукових публі-кацій у даному науковому напрямку, не мож-на вважати всі питання цілком вирішеними.Основна частина наукових праць присвяченавивченню гострих гепатитів та їх впливу настан гомеостазу [6,7]. Оскільки в клінічнійпрактиці часто хронічні захворювання печін-

ки поєднуються із захворюваннями шлунко-во-кишкового тракту, то ця проблема є най-менш вивченою, зокрема її вплив на клінічнийперебіг гестаційного періоду, стан плода та но-вонародженого.

Матеріали і методи. Нами обстежено 200 ва-гітних, із них 100 практично здорових (кон-трольна група), 100 жінок із захворюваннямитравного тракту – 1 група. Вагітні 1 групи по-ділені за нозологією на підгрупи: 1.1 – із захво-рюваннями печінки, 1.2 – із захворюваннямишлунка і кишечника. Застосовані загальноклі-нічні методи обстеження вагітних та новонаро-джених, ультразвукове обстеження плоду, кар-діотокографія, мікроскопія вагінальної флори.З метою встановлення правильного діагнозу всівагітні оглядались терапевтом. У випадкунеобхідності – невропатологом, окулістом, гас-троентерологом. Для уточнення діагнозу про-водилися спеціальні методи дослідження (дуо-денальне зондування, УЗД печінки з метою вик-лючення жовчнокам’яної хвороби, показникидіастази в сечі, кислотність шлункового соку,дослідження мікрофлори кишечника та ін.).



��

��

��

��

��

��

2

1

18

4

10

10

0

0

0 5 10 15 20

постгіпоксичнаенцефалопатія

геморагічнийсиндром

гіпербілірубінемія

постнатальнаінфекція

��контрольна n=100

��1 група n=100

Результати досліджень та їх обговорення.Як свідчать дані в І половині вагітності в жінокіз патологією печінки і шлунково-кишковоготракту була істотно збільшена частота основ-них ускладнень: анемій (контрольна – 7,0% і І– 30,0%); раннього токсикозу (контрольна –7,0% і І – 13,0%); загрози переривання вагіт-ності (контрольна – 5,0% і І – 12,0%) та по-гіршення соматичної патології (тільки в І групі– 12,0%). При більш детальному аналізі ос-таннього параметра необхідно відзначити, щов 10 із 12 випадків (83,3%) мало місце загост-рення хронічного вірусного гепатиту і тількив 2 спостереженнях (16,7%) було відзначенезагострення виразкової хвороби шлунка.

Після 20 тижнів вагітності розходження міжгрупами носили більш виражений характер. Так,у першу чергу варто відмітити високий рівеньтаких ускладнень, як гестаційна анемія (конт-рольна – 27,0% і І – 58,0%); фетоплацентарна не-достатність (контрольна – 12,0% і І – 43,0%) і пре-еклампсія (контрольна – 3,0% і І – 32,0%). Крімтого, у жінок із патологією печінки і шлунково-кишкового тракту частіше зустрічалися бактер-іальний вагіноз (контрольна – 6,0% і І – 22,0%);респіраторна вірусна інфекція (контрольна – 3,0%і І – 12,0%) і погіршення соматичної патології(тільки в І групі – 12,0%). Також, як і в І половинівагітності, істотний рівень останнього показни-ка був обумовлений, в основному, печінковою па-тологією. Це свідчить, що такий високий рівеньакушерських і перинатальних ускладнень в жінокіз патологією печінки і шлунково-кишковоготракту безумовно істотно вплинув і на частотурізноманітної патології при розродженні. Середзазначених показників нами частіше зустрічавсяпередчасний розрив плодових оболонок (конт-рольна – 10,0% і І – 32,0%). В інших спостережен-нях можна виділити гострий дистрес плода (кон-трольна – 4,0% і І – 17,0%); кровотечі в послідо-вий і ранній післяпологовий періоди (контрольна– 5,0% і І – 14,0%), а також різноманітні аномаліїпологової діяльності (контрольна – 4,0% і І –12,0%).

Дані обстеження свідчать, що більшість но-вонароджених контрольної групи (93,0%) наро-дилися в задовільному стані, при тому, що в Ігрупі цей параметр був значно нижчим (68,0%).Ці розходження були обумовлені високим рівнемасфіксії різноманітного ступеня тяжкості: легко-го (контрольна – 5,0% і І – 15,0%); середньогоступеня (контрольна – 2,0% і І – 11,0%) і тяжкого(тільки в І групі 6,0%). Аналогічна зако-

номірність була відзначена і при оцінці клінічно-го перебігу неонатального періоду (рис.1).

Рис.1. Перебіг неонатального періоду (%).

В жінок із патологією печінки і шлунково-кишкового тракту частіше в порівнянні з кон-трольною групою мали місце постгіпоксичнаенцефалопатія (контрольна – 2,0% і І – 18,0%);гіпербілірубінемія (тільки в І групі 10,0%); пост-натальна інфекція (контрольна – 1,0% і І –10,0%) і геморагічний синдром (тільки в І групі4,0%). Сумарні перинатальні втрати склали вІ групі 30,0% (3 дітей – по одному випадкудистрес-синдрому недоношеного новонарод-женого; гострої інтранатальної асфіксії і по-стнатального менінгоенцефаліту), а в конт-рольній групі були відсутні.

В пуерперальному періоді в жінок І групичастіше були відзначені всі варіанти можливихускладнень: субінволюція матки і лохіометра(контрольна – 3,0% і І – 3,0%); ранова інфекція(контрольна – 2,0% і І – 5,0%); ендометрит (кон-трольна – 1,0% і І – 4,0%) і погіршення соматич-ної патології (тільки в І групі – 11,0%).

Оцінюючи клінічний перебіг І половини вагіт-ності в порівняльному аспекті, необхідно відзна-чити більш високий рівень всіх ускладнень вжінок із патологією печінки (підгрупа 1.1) в по-рівнянні з жінками із захворюваннями шлунка ікишечника (підгрупа 1.2). Особливо наочно цепроглядалося при аналізі частоти анемії (підгру-па 1.1 – 46,0% і підгрупа 1.2 – 14,0%); погіршенняосновної соматичної патології (підгрупа 1.1 –20,0% і підгрупа 1.2 – 4,0%); ранніх токсикозів(підгрупа 1.1 – 18,0% і підгрупа 1.2 – 8,0%) і заг-рози переривання вагітності (підгрупа 1.1 – 16,0%і підгрупа 1.2 – 8,0%).

Так, рівень основних варіантів акушерськихускладнень був на порядок вище в жінок із пе-



��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

��

60

50

76

20

16

32

26

14

40

4

8

12

0 10 20 30 40 50 60 70 80

ФПН

прееклампсія

гестаційна анемія

погіршення соматичноїпатології

респіраторна віруснаінфекція

бактеріальний вагіноз

��підгрупа 1.1 n=50

��підгрупа 2.1 n=50

чінковою патологією: гестаційна анемія(підгрупа 1.1 – 76,0% і підгрупа 1.2 – 40,0%);фетоплацентарна недостатність (підгрупа 1.1– 60,0% і підгрупа 1.2 – 26,0%) і прееклампсія(підгрупа 1.1 – 50,0% і підгрупа 1.2 – 14,0%).

Крім того, варто відзначити значну часто-ту порушень мікробіоценозу статевих шляхіву жінок із печінковою патологією (підгрупа 1.1– 32,0% і підгрупа 1.2 – 12,0%).

Аналогічна закономірність збереглася іпісля 20 тижнів вагітності (рис.2).

Рис.2. Порівняльні аспекти перебігу ІІ половинивагітності (%).

При розродженні в жінок підгрупи 1.1 часті-ше зустрічались основні варіанти патології: пе-редчасний розрив плодових оболонок (підгру-па 1.1 – 40,0% і підгрупа 1.2 – 24,0%); гострийдистрес плода (підгрупа 1.1 – 24,0% і підгрупа1.2 – 10,0%); акушерські кровотечі (підгрупа1.1 – 20,0% і підгрупа 1.2 – 8,0%) і аномалії по-логової діяльності (підгрупа 1.1 – 16,0% іпідгрупа 1.2 – 8,0% відповідно).

Аналіз перинатальних наслідків розроджен-ня показав, що діти в задовільному стані час-тіше народжувалися в жінок із патологієюшлунка і кишечника (підгрупа 1.1 – 56,0% іпідгрупа 1.2 – 80,0%). В порівнянні з цим, но-вонароджені в стані різноманітного ступеняасфіксії в цій же підгрупі народжувалися рідше

(підгрупа 1.1 – 44,0% і підгрупа 1.2 – 20,0%). Внеонатальний період у підгрупі 1.1 частіше зу-стрічалися постгіпоксична енцефалопатія(підгрупа 1.1 – 28,0% і підгрупа 1.2 – 8,0%);гіпербілірубінемія (підгрупа 1.1 – 16,0% іпідгрупа 1.2 – 4,0%); постнатальна інфекція(підгрупа 1.1 - 14,0% і підгрупа 1.2 – 6,0%) ігеморагічний синдром (підгрупа 1.1 – 6,0% іпідгрупа 1.2 – 2,0%). Всі 3 випадки перинаталь-них втрат були в жінок із патологією печінки.

В післяпологовий період серед жінок із пато-логією шлунка і кишечника всі варіанти усклад-нень мали місце рідше в порівнянні з підгрупою1.1. Підтвердженням цьому служить частота та-ких показників, як погіршення основної соматич-ної патології (підгрупа 1.1 – 18,0% і підгрупа 1.2– 4,0%); порушення контрактильної активностіматки (підгрупа 1.1 – 10,0% і підгрупа 1.2 – 2,0%);ранова інфекція (підгрупа 1.1 – 8,0% і підгрупа1.2 – 2,0%) та ендометрит (підгрупа 1.1 – 6,0% іпідгрупа 1.2 – 2,0% відповідно).

Висновки. 1. Жінки з патологією печінки ішлунково-кишкового тракту складають групувисокого ризику щодо розвитку акушерських іперинатальних ускладнень. В цьому ж напрямкупевний інтерес представляють дані про по-рівняльні аспекти клінічного перебігу вагітностіі пологах залежно від конкретного варіанта дос-ліджуваної соматичної захворюваності.

2.Отримані результати порівняльних ас-пектів в залежності від конкретного варіантадосліджуваної соматичної патології свідчатьпро більш високу частоту основної акушерсь-кої і перинатальної патології в жінок із пато-логією печінки в порівнянні з захворювання-ми шлунка і кишечника. Ці дані підтверджу-ють необхідність диференційованого підходудо проведення лікувально-профілактичних за-ходів з урахуванням конкретного варіантаекстрагенітальної патології.


1. Возианова Ж.И., Городецкий М.М. Хроническиегепатиты: актуальность и особенности // Фармновос-ти. – 1998. – №3-4. – С.37-40.2. Вороненко Ю.В., Гульчій О.П., Литвинчук Л.В.Деякі особливості захворюваності жінок у період ва-гітності // Педіатрія, акушерство та гінекологія. –1997. – №6. – С.74-79.3. Шехтман М.М. Руководство по экстрагениталь-ной патологии у беременных. – М., 1999. – С.268-373.4. Alberico S., Parin A., Mazza S. Cholestasi gravidica//

Minerva gin. – 1999. – V.51, №6. – P.207-212.5. Беседін В.М., Герасун Б.А., Шевченко Л.Ю. Жов-тяниці у вагітних. – Львів: ЛДМУ, 1999. – 240 с.6. Диндар О.А. Особливості біохімічних показниківкрові та калікреїн-кінінової системи у вагітних, якіперенесли вірусний гепатит // Педіатрія, акушерствота гінекологія. – 1998. – №5. – С.88-90.7. Нізова Н.М., Давидова І.А. Патологія амніону таперинатальні наслідки // Педіатрія, акушерство тагінекологія. – 1998. – №1. – С.79-81



УДК 618.839 – 089.87

Õ â î ð î á à Ð å é í î ÿ ê í å â è ð ³ ø å í à ï ð î á ë å ì à ñ ó ÷ à ñ í î ¿ ì å ä è ö è í èІ.В. АРБУЗОВ, Ю.С. СПІРІН, А.А. ЗЕМЛЯНКІН, І.С. ПОЛІНЧУК

Клінічна лікарня Суворовського району м.Херсона

R A Y N A U D ’ S P H E N O M E N O N A S U N S O L V E D P R O B L E M O F M O D E R N M E D I C I N E

I.V. ARBUZOV, Y.S. SPIRIN, A.A. ZEMLIANKIN, I.S. POLINCHUK

Clinical Hospital of Suvorov District of Kherson

Аналіз літератури показує, що багато питань етіології, діагностики та лікування феномена Рейно залишаютьсяневирішеними. Немає чітко вироблених схем консервативної терапії, не визначені показання до оперативноголікування. Віддалені результати хірургічного лікування, за даними різних авторів, суперечливі і часто незадовільні.У зв’язку з цим подальше вивчення цього захворювання є актуальною проблемою сучасної медицини.

The analysis of the literature shows that many questions concerning etiology, diagnostics and treatment of Raynaud’sphenomenon remain unsolved. There are no precisely produced circuits of conservative therapy, indications to operativetreatment are not determined. The remote results of surgical treatment according to different authors are inconsistent andfrequently unsatisfactory. In this connection the further studying of this disease is an actual problem of modern medicine.

Вперше феномен Рейно (ФР) був описанийу 1862 році французьким лікарем Морісом Рей-но. Ним були опубліковані тези за назвою “De l asphyxie locale et de la gangrene symetriguedes extremites”. У 1883 році Sir Thomas Barlowзапропонував термін “хвороба Рейно”, а в1901 році Hutchinson пропонує термін “фено-мен Рейно”, розуміючи під цим терміном різніпатологічні стани, що призводять до його роз-витку[1].

Захворюваність на синдром Рейно (СР) заданими більшості досліджень, складає 5-10%,серед жінок – до 15% [2].Однак спеціальні епі-деміологічні дослідження зі стану цієї пробле-ми не проводилися. Отже, дійсні показники по-ширеності захворювання значно вищі [3]. Узв’язку з ураженням людей найбільш праце-здатного віку продовження вивчення питаньдіагностики і лікування цього захворюваннямає особливо важливе значення [4].

Питання етіології ФР залишається відкри-тим. Усього в літературі описано близько 70етіологічних теорій виникнення цієї хвороби,з чого випливає, що дійсна причина захворю-вання дотепер не відома [1].

На цей час чітко визначені 2 форми ФР:синдром Рейно (СР) і хвороба Рейно (ХР). СР –це патологічний стан, в основі якого завждилежить чітко встановлена причина. Про ХРговорять, коли причина захворювання зали-шається невідомою.

Діагностика і диференційна діагностика ФРчасто є складним питанням, що вимагає бага-то часу і матеріальних витрат для проведенняскладного комплексу біохімічних і інструмен-тальних досліджень. Клінічні прояви синдро-му і хвороби Рейно практично не відрізняють-ся. Однак при СР завжди існує першопричиназахворювання, що виявляється на підставі клі-нічних даних і даних додаткових методів об-стеження. Як правило, ХР починає виявлятисяв молодому віці, в основному до 40 років.В анамнезі у таких хворих часто виявляєтьсяподібне захворювання в родині. Для ХР такожхарактерна наявність критеріїв запропонова-них E.Allen і G. Brown: напади одночасно здвох сторін під впливом холоду або емоцій,симетричність ураження, збереження пульсаціїна периферичних судинах, відсутність ознаксистемного захворювання, відсутність гангре-

ОГЛЯДИ


ОГЛЯДИ

ни або обмежений її характер, тривалість зах-ворювання не менше 2-х років [5]. Однак усіці критерії не є стовідсотковими [6].

Для діагностики етіологічних причин, щопризводять до розвитку СР, застосовуєтьсяряд інструментальних методів дослідження:капіляроскопія [7], рентгенографія огранівгрудної клітки, УЗД-допплерографія та ангі-ографія [8], реовазографія, плетізмографія,термографія [9,10], також проводиться холо-дова проба і стандартизований навантажу-вальний тест [11].

Однією із найбільш важких та невирішенихзадач є лікування ФР. Немає чітко виробле-них схем медикаментозного лікування. Резуль-тати його часто незадовільні. Відсутні чіткі по-казання та протипоказання до оперативноговтручання. Як правило, застосовують комп-лексну неспецифічну медикаментозну тера-пію, яка включає у себе велику групу препа-ратів – антогоністів кальцію [12], спазмолі-тиків, інгібіторів АПФ [5], селективних бло-каторів HS2-серотонінових рецепторів [13], де-загрегантів, антиоксидантів [14], метаболітів[2]. Обов’язковим компонентом терапії ФР єпреднізолон і інші глюкокортикоїди [15]. Од-нак усі зазначені вище засоби консервативно-го лікування, незважаючи на їхнє різноманіт-тя, не дають стійкого ефекту. Альтернативоює оперативне втручання. Його історія почи-нається з 1899 р., коли Jabuolay вперше почаввиконувати періартеріальну симпатектоміюпахової артерії при СР. Далі Flatt разробивконцепцію пальцевої періартеріальної симпа-тектомії [16]. Однак у даний момент періарте-ріальна симпатектомія через незадовільнівіддалені результати застосовується вкрайрідко. Одним з альтернативних методів непря-мої реваскуляризації кінцівки є артеріалізаціявенозного русла [17]. T.A. King et аl. повідом-ляють про 6 подібних операцій, що дозволиливрятувати кінцівки від ампутації [18]. Однакширокому впровадженню цього способу пере-шкоджає його трудомісткість, необхідністьдорогої мікрохірургічної техніки. Перспектив-ним методом лікування є втручання на ший-но-грудному відділі симпатичного стовбура.Першу подібну операцію виконав у 1942 роціДжеймс Х’юїс ( Hughes). У СРСР при ХР впер-ше почав виконувати грудну симпатектомію(ГСЕ) у 50-х роках Б.В. Огнев [11]. На думку

більшості фахівців, ГСЕ показана пацієнтаму яких консервативна терапія не дає стійкоїремісії від 6 місяців до 1,5 року. В більшостівипадків це характерно для III стадії захворю-вання. При цьому операція дозволяє зберегтикінцівки в терміни від 1 до 20 років [19]. IV ста-дія, на думку Mills J., є протипоказанням доГСЕ, тому що вже паралізоване мікроцирку-ляторне русло не здатне реагувати на десим-патизацію і, таким чином, ефект від операціїне настає [20]. Однак виконання її у молодихпацієнтів дозволяє максимально обмежитиплощу вогнищ некрозу і тим самим зменшитиобсяг резекції кінцівки. Крім цього, після ГСЕвідбувається більш швидке і краще загоєнняп\о рани кукси [19,20]. До впровадження в прак-тичну медицину ендоскопії ГСЕ виконуваливідкритим способом. Для її виконання булирозроблені 4 основних доступи, кожний з якихмає свої переваги і недоліки. Adson et Smithwichу 1929 році почали виконувати ГСЕ з позап-леврального заднього доступу [22]. Однак че-рез велику травматичність і технічні незруч-ності метод сьогодні не застосовується. У 1946р. Ross розробив надключичний доступ. Вінтакож має ряд недоліків, що істотно обмежу-ють його застосування. При надключичномудоступі обмежене операційне поле, що усклад-нює виконання основного етапу операції ізбільшує ризик розвитку ускладнень . Післяоперації формується рубець у добре помітно-му місці, що створює косметичний дефект [23].Також існує високий ризик розвитку синдро-му Гортнера за рахунок ушкодження в про-цесі операції зірчастого ганглія [23,24]. ГСЕ знадключичного доступу може виконуватисяяк доповнення до реконструктивних операційна підключичній і хребетній артеріях, а такожпри оперативному лікуванні синдрому “тора-кального виходу” [25,4,26]. Показанням до їївиконання є периферична емболізація артерійпередпліччя, кисті і пальців з розвитком важ-кої критичної ішемії верхньої кінцівки і появитрофічних порушень різного ступеня тяжкості[27,28,29]. Позитивні віддалені результати втермін до 5 років після виконання ГСЕ з цьогодоступу досягають 84,7% [30]. У 1949р. Schulzeet Goetz вперше описали трансапсилярний до-ступ, що згодом був розповсюджений, як най-більш зручний і найменш травматичний.R. Berguer повідомляє про позитивний ефект


ОГЛЯДИ

у 77% пацієнтів після ГСЕ з цього доступу [31].У 1962 р. Захаров пропонує передньобокову,а в 1973р. Linton задньобокову торакотоміюяк оперативний доступ при виконанні ГСЕ.Однак доступ шляхом торакотомії є доситьтрудомістким і травматичним. Віддалені по-зитивні результати в терміни від 6 місяців до20 років відповідно до дослідження С.У. Джум-баєва отримані у 47,8% пацієнтів [32]. За на-шими даними, ефект ГСЕ з торакотомного до-ступу в терміни від 3 до 6 місяців склав 80%,а позитивні віддалені результати у 33 хворихв терміни до 12 років склали 27% . Таким чи-ном, для усіх відкритих доступів до грудноговідділу симпатичного стовбура характернийодин істотний недолік: травматичність і тру-домісткість доступу значно перевищуютьтравматичність і трудомісткість самої сим-патектомії, що обмежує показання до її вико-нання. З 1951р. починають виконувати першіендоскопічні операції на симпатичній нервовійсистемі. Эдді Кукс (Kux) описав так звану“hole –vision” методику торакоскопічної сим-патектомії (ТССЕ) [33]. Завдяки малоінвазив-ності, поліпшенню якості операції за рахунокоптичного збільшення, можливості виконанняодномоментно білатеральної симпатектомії[34], значного скорочення часу перебуванняхворого в стаціонарі ТССЕ швидко стала по-пулярним втручанням. Спектр показань до неїдуже широкий: атеросклероз артерій кінцівок,гострі тромбози й емболії артерій в/кінцівок,рефлекторна симпатична дистрофія [35], спон-танна гангрена пальців, критична ішеміян/кінцівок, хронічні захворювання підшлунко-вої залози [36], аксилярний та долонний гіпер-гідроз [37]. Для виконання ТССЕ використо-вують комбінований інтубаційний наркоз зоднолегеневою вентиляцією, що значно полег-шує доступ до симпатичного стовбура [38].Операцію можна виконувати з 2-х портів (дляендоскопа і діатермічного гачка) – вона більшкосметична, менш травматична, вимагає мен-ше часу [39]; з 3-х (один ендоскопічний і дваманіпуляційних) [24] і з 4-х портів (4 порт не-обхідний для легеневого ретрактора) [23]. Дляодержання ефекту при лікуванні ФР необхід-но резекувати нижню третину зірчастого ган-глія і 2-4 грудні ганглії [40]. Однак, як і всіметоди оперативного лікування, ТССЕ має рядпротипоказань. Основними з них є: виражені

плевральні зрощення (у цих випадках черезнеможливість досягнення колапсу легені необ-хідне виконання традиційної торакотомії).Однак при достатньому досвіді і якості апа-ратури виконання ТССЕ можливе навіть на тлівираженого спайкового процесу в плевральнійпорожнині [41]. Важка супровідна серцево-ле-генева патологія в стадії декомпенсації такожє протипоказанням до ТССЕ, тому що штуч-ний пневмоторакс може викликати розвитокгострої серцево-легеневої недостатності.Кіфосколіоз грудного відділу хребта зі росту-чим горбом значно змінює анатомію органівгрудної порожнини, що утрудняє процес іден-тифікації симпатичного стовбура і маніпуляціїна ньому. Крім цього, після ТССЕ в 3-11% ви-падків можливий розвиток ускладнень, таких,як формування зсілого гематораксу хілоторак-су, ушкодження великих бронхів, розвитоксиндрому Гортнера, вазомоторного реніту,брадикардії і ортостатичного колапсу, міжре-берної невралгії. Ефективність ТССЕ, за да-ними світової літератури, різна. Так, CameronA. повідомляє про позитивні віддалені резуль-тати тільки в 20% пацієнтів [42]. Gossot D. привиконанні ТССЕ відмінні віддалені результа-ти одержав у 52,5% хворих. Д.Розин вважає,що рецидив захворювання після ТССЕ настаєу більшості хворих в терміни 6-12 місяців [43].Фокін А.А. при вивченні віддалених резуль-татів у 38 пацієнтів у терміни від 6 місяців до10 років відзначив гарний ефект у 28,5 % хво-рих після ТССЕ [44]. У той же час, С.Н. Шніткоі співавт., ґрунтуючись на досвіді лікування96 хворих із ФР, повідомляють про позитивнівіддалені результати (терміни від 1 до 23місяців) у 93,2% пацієнтів, що перенесли ТССЕ[45]. Таким чином, як видно з наведених даних,існує великий розмах цифр ефективності цієїоперації у пацієнтів із ФР, що, можливо, пояс-нюється різними методиками та об’ємами сим-патектомії, що застосовуються різними авто-рами.

Як показує досвід світової літератури, не-зважаючи на те, що феномен Рейно відомийпрактичним лікарям вже більше ста років, ба-гато питань його етіології, діагностики і спо-собів лікування до кінця не вирішені. У зв’яз-ку з цим розробка нових і удосконалення ста-рих методів лікування є актуальною задачеюсучасної медицини.


ОГЛЯДИ


1. Алекперов Р.Т., Мач Е.С., Гусева Н.Г. Лечениевазапростаном больных с синдромом Рейно // Тера-певтический архив. –1997. – №8. – С.22-23.2. Булдишкін В.В. Вибір методу грудної симпатек-томії в лікуванні артеріальної та нейросудинної пато-логії верхніх кінцівок :Автореф.дис...канд.мед.наук.– Д.,1996. – 25с.3. Гусева Н.Г. Синдром Рейно в ревматологии // Вра-чебная практика. – 2001. – №4. – С.7-12.4. Дрюк Н.Ф., Крушин Д.Н., Олейник Л.И, Самсо-нов А.В., Полищук Ю.Э. Разработка и внедрение ме-тодов диагностики и лечения нейроваскулярных за-болеваний верхней конечности // Клінічна хірургія. –1997. – №3-4. – С.25-29.5. Джумабаев С.У. Причины безуспешности левосто-ронней грудной симпатэктомии при облитерирующемэндрартериите // Клиническая хирургия. – 1986. – №7.– С.14-17.6. Захарова Г.Н., Балигишиев З.К., Востриков Я.А.Симпатэктомия в лечении облитерирующего эндрар-териита // Хирургия. – 1984. – №5. – С. 79-83.7. Коничев А.В., Колоков А.В., Вишталюк С.В., Ко-корин К.В. Роль ангиотрофоневроза верхней конеч-ности в течении осложненных форм панариция // Вес-тник хирургии. – 1998. – Т.157. – №4. – С.50-52.8. Крушин Д.Н. Диагностика и хирургическое лече-ние артериальных тромбоэмболий осложнений присиндроме грудного выхода. // Клінічна хірургія. –1999. – №9 С.30-31.9. Макарова Н.П., Лобут О.А. Хирургическое лече-ние дистальных окклюзий артерий верхних конечнос-тей // Ангиология и сосудистая хирургия. – 1998. –Том 4, №2. – С.146-152.10. Надашкевич О.Н. Феномен Рейно в ревматології:епідеміологічні аспекти, підходи до діагностики талікування // Український кардіологічний журнал. –2000. – №1. –2. – С.104-106.11. Островерхов Г.Е., Бомаш Ю.М., Лубоцких Д.Н.Оперативная хирургия и топографическая анатомия.–М.:Литера,1996. – .479с.12. Перадзе Т.Я., Мошва Т.Ш., Гогинашвили З.З.,Перадзе И.Т., Шарабидзе К.О., Барабашвили М.З.Некоторые аспекты диагностики и лечения болезни исиндрома Рейно //Анналы хирургии. – 1998. – №5. –С.74-76.13. Перцов В.И. Состояние кровообращения в конеч-ности при болезни и синдроме Рейно // Клінічна хірур-гія. –1998. – №9-10. – С.34-36.14. Перцов В.И. Хирургическое лечение хроническойишемии верхних конечностей // Клінічна хірургія. –2000. –№11. – С.32-33.15. Пландовский В.А., Шнитко С.Н. Двухсторонняявидеоторакоскопическая грудная симпатэктомия приболезни Рейно // Здравоохранение. – 1997. – №7. –С.53.

16. Покровский А.В., Дан В.Н., Хоровец А.Г., Чу-пин А.В. Артериализация венозного кровотока стопыв лечении тяжелой ишемии у больных с окклюзиямиартерий голени и нефункционирующей плантарной ду-гой. // Хирургия. –1990. – № . – С.35-42.17. Розин Д. Малоинвазивная хирургия. – М.: Меди-цина,1998. – 188с.18. Султанов Д.Д., Гайбов А.Д., Курбанов У.А.,Саи-дов Ш.Х., Табаров М.Р. Хроническая критическаяишемия верхней конечности // Ангиология и сосудис-тая хирургия. – 2001. – Т. 7, №2. – С.15-21.19. Усманов Н.У., Султанов Д.Д. Определение кро-вотока в ладонной артериальной дуге и артерии паль-цев кисти // Хирургия. –1998. – №5. – С.57-59.20. Фокин А.А., Андриевский И.А., Вербовецкий Л.П.Грудная эндоскопическая симпатэктомия // Клінічнахірургія. – 1986. – №7. – С.47-49.21. Шнитко С.Н., Пландовский В.А. Торакоскопи-ческое удаление верхнегрудных симпатических ганг-лиев в лечении болезни Рейно // Хирургия. – 1999. –№4. – С.60-61.22. Ben-Dov Issahar, Chorney Natacha, Gaides Mark,Shachor Dov Effect of Thoracic Sympathectomy on Armand Leg Exercise Capacity and on Lung Function.//Respiration. – 2000. – V.6, №4. – Р.378-382.23. Bridges A.J., M.D. and Spadone D.P., M.D. TissuePlasminogen Activator Treatment of Digital Thrombosisin Severe Raynaud’s Phenomenon – A Case Report.//Angiology. – 1993. – V.44, №7. – Р.566-569.24. Сameron A. Endoscopic transthoracicsympathectomy: successful in hyperhidrosis but can theindications be extended.// Annals of the Royal College ofSurgery of England. –1995. – V.77, №1. – Р.70.25. Cleophas T.M.J., and Niemeyer M.G. Raynaud’sSyndrome, an Enigma After 130 Years.//Angiology. –1993. – V.44, №3. – Р.196-209.26. Denton C.P., BunceT.D., Borado M.B., Roberts Z.,Wilson H., Howell K., Bruckdorfer K.R., Black C.H.Producol improves symptoms and reduces lipoproteinoxidation susceptibility in patients with Raynaud’sphenomen.//Rheumatology. – 1999. – №38. – P.309-315.27. Duprez D.,Buyzere M. De., Vandendroeck P.,Meester M.De., Lamon M.C., Clement D.L.Examination of Raynaud’s Phenomenon in TraumaticVasospastic Disorders.// Angiology. – 1992. – V.45, №2.– Р.142-146.28. El-Dawlatly Abdelazeem, Al-Dohayan Abdullah, RiyadWalid, Thalaj Ahmed, Delvi Bilal, Salwa Al-Saud //Thoracoscopic sympathectomy: endobronchial anesthesiavs endotracheal anesthesia with intrathoracic CO

2

insufflation. // J. Anes. – 2002. – V.16, №1. – Р. 13-16.29. Gammal T.A., Blair W.V. Digital periarterialsympathectomy for ischemic digital pain and ulcers. // J.Surg. – 1991.– №16. – P.382-385.


ОГЛЯДИ

30. Hsu Chung-Ping, Shia Sen-Ei, Hsia Jiun-Yi, ChuangCheng-Yen, Chen Chin- Yi, Experience in ThoracoscopicSympathectomy for Axillary Hyperhidrosis andOsmidrosis.// Arch. Surg. – 2001. – V.136, №10. –P.1115-1117.31. JosephsL.G., Menzolian J.O. Technicalconsiderations in Endoscopic CervicothoracicSympathectomy.// Arch. Surg. – 1996. – V.131, №4. –Р.355-359.32. Planchon B., Pistorius M.A., Beurrier Ph., FancalPh. Primary Raynaud s Phenomen. Age of Onset andPathogenesis in the Prospective Study of 424 Patients.//Angiology. –1994.–V.45, №8. – Р. 677-685.33. King T.A., Marks J. , Berretioni B.A., Seltz W.Arteriovenous reversal for limb salvage inunreconstructible upper extremity arterial occlusivedisease.//J. Vasc. Surg. – 1993. – V.17, №5. – P.924-933.34. Pola P., Tondi P., Serricchio M., Favuzzi A.,Gerardino L. New Prospects for the Treatment ofRaynaud’s Phenomenon Using A Serotoninergetic S2Receptor Antagonist (Ketanserin) and Stable Derivativesof Prostacyclin. // Angiology. – 1993. – V.44, №2. –Р.123-128.35. Mannarino E., Pasqualini L., Fedeli F., ScriccioloV., Innocente S., M.D. Nailfold Capillaroscopy in theScreening and Diagnosis of the Raynaud’s Phenomen.//Angiology. – 1994.–V.45, №1. –Р. 37-42.36. Мills J., Friedman E., Taylor L., Porter J. Upperextremity ischemia caused by smaller artery disease.//Ann. Surg. – 1987. – V.206, №4. – Р.521-528.

37. Ming-Chien, Endoscopic Procedures of the Upper –Thoracic Sympathetic Chain.// Arch. Surg. –1995. –V.130, №11. – P.1243.38. Montorsi W., Ghirighell C., Ammoni F. Indication andresults of the surgical treatment in Raynaud s phenomen. //J. Cardiovasc. Surg. – 1980. – №21. – Р.203-210.39. Jemy Olak, Gore Dennis, ThoracoscopicSplanchnicectomy :Technique and Case Report. .//Surgical Laparoscopy& Endoscopy. – 96 . – V.6, №3. –P.228-230.40. Pietrabissa A.,Vvistoli F. M.D., Carobbi A., M.D.,Boggi U., M.D. Thoracoscopic Splanchnicectomy forPain Relief in Unresectable Pancreatic Cancer.// Arch.Surg. – 2000. – V. 135, №3. –P.332-335.41. Ramon Berguer, Smit Transaxillary sympathectomy(T2-T2) for relief of vasospastic sympathetic pain of upperextremities.//Surg. – 1981. – V. 89, № 6. – P.764-769.42. Kao M. Video endoscopic sympathectomy using afiberoptic CO2 laser to treatment of palmar hypertidrosis.//Arch. Surg. – 1994. – V.129, №4. – Р.630-633.43. Shawartz J., Rosenfeld V., Stelian J., Wohl Y.,Schindler D., Leibovitz A., Rabinovitz H., Zats Z.Hyperparathyroidism Associated with Raynaud’sPhenomen – A Case history.// Angiology. – 1993. – V.44,№9. – Р. 731-733.44. Schwartzman, R. J., et al. Long-Term OutcomeFollowing Sympathectomy for Complex Regional PainSyndrome Type 1 (RSD). // J. Neurol Sci.. –1997. – №150.– Р. 149-152.45. Thompson J.F., Jannsen F. Thoracic outlet syndrom.// British J. Surg. – 1996. – №83. – Р.435-436.


ОГЛЯДИ

УДК: 617. 55 – 007. 274

Ñ ï à é ê î â à õ â î ð î á à î ÷ å ð å â è í è : ï ð î á ë å ì à , å ò ³ î ë î ã ³ ÿ , ï à ò î ã å í å çО.Г. ДИКИЙ

Житомирська обласна лікарня ім.О.Ф.Гербачевського

P E R I T O N E U M A D G E S I O N S : P R O B L E M , E T I O L O G Y , P A T H O G E N E S I S

O.G. DYKY

Zhytomyr Regional Hospital by O.F. Herbachevsky

Проблема спайкової хвороби. Післяопе-раційні абдомінальні спайки складають вели-ку клінічну та медико-економічну проблему[54]. Післяопераційні спайки трапляються піс-ля більшості хірургічних процедур і можутьпризводити до ряду ускладнень: інтестиналь-ної обструкції, безпліддя, болючості. [42,52,63,65,72]. За даними di Zerega GS. і співавт., після-операційні спайки мають 4 великих негатив-них впливи на наслідки для здоров’я: 1) спайкивикликають захворювання, включаючи об-струкцію кишечника, безпліддя та тазові болі;2) спайки асоціюються з численними хірургіч-ними ускладненнями; 3) ці ускладнення ведутьдо великого хірургічного навантаження і рівнягоспіталізації та інших наслідків для здоров’я;4) всі ці негативні наслідки спричиняють в ре-зультаті значні економічні витрати [41,65].Деякі автори вказують, що гостроту пробле-ми спайкової хвороби очеревини підтримуютьтакі фактори, як частота захворювання, труд-нощі вибору оптимальної лікувальної такти-ки, стабільно висока післяопераційна леталь-ність [30,33]. Katayoun Toosie M.D. і співавт.відмічають, що інтраабдомінальні спайки єзначним джерелом захворюваності та смерт-ності в результаті післяопераційної обструкціїкишечника, інфаркту, утворення нориць іерозій після абдомінальної хірургії [58].

При детальному аналізі літератури можнавиділити наступні аспекти проблеми спайко-вої хвороби:

1. Патогенетичний: хоча розуміння пато-генезу спайок останнім часом покращилось,молекулярні механізми більше окреслюються,проте бідний емпіричний базис, недостатність

тваринних моделей, біохімічна складність ад-гезіогенезу зумовлюють відсутність єдиноїконцепції адгезіогенезу після хірургічних втру-чань [52]. Це створює труднощі у виборі хірур-гічної тактики, не дозволяє активно впливатина процес спайкоутворення після хірургічнихвтручань і зумовлює безплідність спроб, спря-мованих на профілактику та зменшення спа-йок [5,30,63].

2. Медичний: 1) спайки викликають захво-рювання, включаючи обструкцію кишечника,безпліддя та тазові болі:

– висока захворюваність: після операцій наорганах черевної порожнини спайкова хворо-ба розвиваєься, за даними різних джерел, в 2-15 % всіх оперованих пацієнтів [4,12,16,41,66];

– кишкова обструкція: в більшості випадківгоспіталізація в стаціонар пов’язана з розвит-ком гострої спайкової кишкової непрохідності[3]. 36 % хворих потребують екстреного опе-ративного лікування [1, 15]. Частка гостроїспайкової кишкової непрохідності складає 50-93 % всіх хворих з непухлинною кишковоюнепрохідністю [3,7,8,26,29,36], з них рання спай-кова непрохідність складає 0,4-10,8% [7, 13].

– проблема тазового та абдомінального бо-лю: з усіх випадків спайкової хвороби у 33-73% пацієнтів захворювання перебігає з кліні-кою больового синдрому без явищ кишковоїнепрохідності [3,4,52,63];

– безпліддя: в 15-20 % випадків безпліддяпов’язане зі спайками черевної порожнини[40,42,43,52,63,65]. Савєльєва Г.М. і співавт.вказують, що однією з важливих проблем гіне-кології залишається профілактика утворенняспайок після запальних захворювань статевих


ОГЛЯДИ

органів і оперативних утручань, оскількиспайковий процес може стати причиною без-плідності, позаматкової вагітності, тазовихболів [25]. Спайки можуть сприяти безпліддю,якщо вони оточують яєчники і труби, або коливони утримують ці органи в положеннях, якімінімізують можливість входу заплідненої яй-цеклітини в маткову трубу [42,48];

2) спайки асоціюються з численними хірур-гічними ускладненнями: ці ускладнення ве-дуть до великого хірургічного навантаження,високого рівня госпіталізації та іншихнаслідків для здоров’я [3,7,9,19,41]. Все більшевизнається, що спайки по операційному руб-цю мають велике значення, так як вони мо-жуть ускладнювати і збільшувати тривалістьвходу в черевну порожнину при повторнихвтручаннях. Якщо ці пошкодження не розпіз-нані і не виправлені під час першого оператив-ного втручання, то пошкодження кишки можепризвести до розлитого перитоніту, вимагаю-чи додаткових оперативних втручань для ко-рекції пошкодження, можуть загрожувати жит-тю пацієнта і продовжують термін госпіталі-зації [35,42]. За даними дослідження в Нідер-ландах, пошкодження кишки при повторнихопераціях на черевній порожнині виникали в19 % випадків [42,69]. Спайковий процес та-кож може стати причиною пошкодження киш-ки голкою Вереша або троакаром при лапа-роскопічних втручаннях, а також причиноюконверсії при лапароскопічних операціях[32,42,73]. За даними Audebert and Gomel, 32 %пацієнтів з лапаротоміями в анамнезі маютьризик пошкодження кишечника при проведеннілапароскопічних операцій [59]. За даними Dr.Michael P. Diamond, при лапаротомних втру-чаннях через необхідність обережного проник-нення в черевну порожнину збільшується три-валість операції (за даними дослідників, цейчас збільшується на 15 хв). Хоча з іншого боку,цей же автор підкреслює, що наявність спайокпо рубцю не має великого значення для хірур-га, що виконує повторне втручання [42].

Стабільно висока летальність: летальністьпри ранній СНК коливається в межах 10-60 %[7,9,13,19,21,22,28]; післяопераційна ле-тальність при СКН – 3-25 % [9,21,30]. Ле-тальність складає близько 3 % при простій об-струкції і близько 30% –при некрозі або пер-форації кишки [45].

3. Економічний: щорічно не менше 1500 ла-паротомій ускладнюються спайками, близько300000 пацієнтів піддаються втручанням вобсязі адгезіолізису. У 37 % пацієнтів, що булиповторно госпіталізовані після ініціюючоговтручання протягом наступних 10 років, булипроведені операції з приводу кишкової об-струкції, яку спричинили інтраабдомінальніспайки. Ще 15% пацієнтів виконані хірургічніоперації з причин, можливо пов’язаних зі спай-ками. В середньому 2,1 раза пацієнти повтор-но госпіталізовувалися через причини, безпо-середньо або можливо пов’язані зі спайками[42,53]. Щорічні витрати на лікування спайко-вої обструкції складають близько 6 мільйонівдоларів США (за даними Шведського госпіта-лю Остра) [53]. За даними інших дослідників,в Швеції на лікування кишкової спайкової об-струкції витрачається щорічно 20 млн дола-рів США [37]. У віці до 60 років, тобто в пра-цездатному віці, в зв’язку зі спайковою об-струкцією оперується 70,2 % хворих [9]. Нависокі економічні витрати, пов’язані з лікуван-ням ускладнень спайкової хвороби, з повтор-ними госпіталізаціями, з ускладненнями підчас повторних лапаротомій, такими, як пошко-дження кишечника, зі збільшенням часу опе-ративного втручання тощо, вказують і іншідослідники [41,54,63]. Економічне навантажен-ня з урахуванням лише затрат лікарні та хірур-гічного відділення в 1988 р. в США склав 1180мільйонів доларів. Причому ці витрати невключали втрати робочого часу і амбулатор-них виплат на пацієнта [33,35,38,57].

Суть спайкової хвороби. Спайки – це спо-лучення тканини, які з’єднують анатомічніділянки в тих місцях, де в нормі сполучень не-має. Спайки можуть мати значний вплив наздоров’я людей і їх самопочуття [42].

Залишається нерозв’язаним питання, якевизначає суть спайкового процесу в організмі.З одного боку, пластична реакція очеревини длябагатьох хворих є рятівною, такою,що захищаєвід генералізації запального процесу [5,12,17].Тобто утворення спайок прийнято відносити якдо захисного, так і до патологічного механізму[5]. Milligan and Raftery продемонстрували, щоспайкові формування є результатом видужан-ня через фіброз [58]. Закономірно виникає пи-тання: чи необхідно проводити профілактикуспайкового процесу після кожного абдоміналь-


ОГЛЯДИ

ного втручання, чи, можливо, є необхідністьвизначати оперативні втручання, що внайбільшій мірі ведуть до розвитку спайковоїхвороби, чи, можливо, краще лікувати спайко-ву хворобу за розвитком? Закономірність цихпитань підтверджується тим, що спайки черев-ної порожнини утворюються в 67-94% хворих,оперованих на органах черевної порожнини,можуть існувати роками, не турбуючи люди-ну. А спайкова хвороба розвивається в 3-5 %хворих, що піддавались абдомінальним втру-чанням [4,12,16,45, 61,63,66,68].

Етіологічні фактори розвитку спайок. Улітературі повідомляється про досить великукількість етіологічних факторів, що можутьпризводити до розвитку спайкової хвороби:наприклад травматизація очеревинних по-кривів та запалення [2,11,14,17,18,29,43,47,60].Так, Савєльєва Г.М. і співавт. вказують, щобільш інтенсивний розвиток спайок в ділянцівстановлення синтетичних протезів при ксе-нопластиці вентральної грижі в експеримен-тальних дослідженнях можна пояснити більшвираженою запальною реакцією, яка стиму-люється встановленням в черевній порожниніполіпропіленової сітки [25]. Michael P. Dia-mond вказує, що спайки формуються в резуль-таті травми або пошкодження тканин [42].Співзвучним з фактором травматизації є фак-тор проведення оперативного втручання, а дея-кими авторами ці два фактори ототожнюють-ся [42,67]. Лапаротомія – фактор, який сам пособі провокує розвиток процесу адгезіогене-зу [15,24]. Спайки після лапаротомії утворю-ються в 67-97 % пацієнтів [45,61,63,68]. Одно-стайно відмічається факт, що кількість спайокв черевній порожнині зростає з кількістю про-ведених лапаротомій в одного пацієнта, дося-гаючи після 5 операцій, в 47% пацієнтів то-тального втягнення органів черевної порожни-ни в спайковий процес [10,16,60]. Слід такожзауважити, що чим менше за обсягом буловтручання, тим менше був виражений спайко-вий процес [61]. Отже, крім того, що лапаро-томія є сама по собі фактором утворення спа-йок, вираженість процесу адгезіогенезу знахо-диться в прямій залежності від кількості лапа-ротомій, виконаних в одного пацієнта, і відобсягу проведеного втручання.

На другому місці за поширеністю в літе-ратурі можна вважати сторонні тіла, що по-

трапляють в черевну порожнину під час опе-ративного втручання [2,11,14,16,29,43]. Вважа-ють, що сторонні тіла пригнічують фібрино-літичну активність очеревини [58,67]. Якщо ра-ніше сторонніми тілами вважали в основномудренажі та тампони [2,16], то на сьогодні ба-гато досліджень вивчають вплив на утворен-ня спайок залишеного в черевній порожнинішовного матеріалу, текстильних волокон з сер-веток та тампонів, рукавичкового тальку. Ос-танні зумовлють утворення в черевній порож-нині гранульом. При цьому автори відмічають,що кількість таких гранульом максимальна вперші 6 місяців після операції (37-71%) і посту-пово зменшується після попереднього втру-чання до 6-18% [60,61]. З розвитком синтетич-них матеріалів для пластики дефектів черев-ної стінки при вентральних грижах з’явилисяповідомлення про роль синтетичних сіток упроцесі адгезіогенезу. На сьогодні основнимнедоліком синтетичних матеріалів є утворен-ня спайок [64,71].

Серед менш поширених факторів адгезіо-генезу виділяють неспівставлення країв тапогану герметизацію очеревини [2,29]; грубішви [2,29]; залишки ексудату та гематоми,неповне видалення деструктивних вогнищ;лімфатичний та венозний набряки брижі [2,29];інфікування черевної порожнини та порушен-ня асептики хірургічних маніпуляцій[1,11,16,18,19,29,60]; місцеву ішемію тканин[11,29,47,58,67]; післяопераційну інгібіціюфібринолітичної активності [39]; висиханняпарієтальної та вісцеральної очеревини під часоперації [55,62]; склерозуючий або продуктив-ний перитоніт [14,34], наявність запальнихінфільтративних вогнищ [2], зниження темпе-ратури очеревини під час операції [55]. 1/3інтраабдомінальних спайок пов’язують із за-пальним або вродженим пошкодженням [67].До загальних факторів відноситься реактив-ність організму [12,14,18,46].

Багато дослідників відмічають, що в сти-муляції процесу адгезіогенезу відіграє роль неодин з факторів, а їх комбінація. При цьомунайбільш часто в комбінацію різних провоку-ючих факторів включають запалення[23,31,42,43,58], інфекцію черевної порожнини[6,31,42,43] та ішемію тканин [6,31,58].

Патогенез спайкоутворення. За тверджен-ням Бойко В.В., тріада головних патогенетич-


ОГЛЯДИ

них ознак рецидивного утворення спайоквключає пошкодження очеревини, підвищенуадгезивність очеревини, імунізацію організму[5]. На думку Земляного А.Г., з одного боку –спайкова хвороба є наслідком різноманітнихоперацій, травм та запальних процесів органівчеревної порожнини, з іншого – розвиток спай-кової хвороби розглядається як морфологічнавідповідь очеревини, що залежить від авто-імунних процесів, індивідуальних гістопатоло-гічних реакцій-відповідей [17]. При глибшомуаналізі літератури чітко окреслюється ряд па-тогенетичних механізмів, які деталізують на-ведені механізми розвитку спайок. Найпоши-реніші з них:

Травма мезотелію. На думку Ботвіна М.А.і співавт., Побединского Н.М. і співавт., пус-ковим і основним моментом є механічне по-шкодження парієтальної і вісцеральної очере-вини під час операції, яке веде до запально-репаративної реакції. Формуваня спайок че-ревної порожнини є етапом запально-репара-тивної реакції, яка виникає у відповідь на по-шкодження очеревини. Ця реакція принципо-во не залежить від типу пошкоджуючого фак-тора (механічна або термічна травма, інфек-ція, екзо- і ендотоксини, циркуляторні пору-шення тощо), хоча вона і визначає деякісвоєрідні реакції [6,23]. Holmdahl L. і співавт.стверджують, що спайки є результатом за-гоєння нормальної перитонеальної рани і роз-виваються в перші 5-7 днів після втручання.Формування спайок і вільна від спайок реепі-телізація є альтернативними шляхами, обид-ва з яких починаються з коагуляції, яка ініціюєкаскад подій, результатом яких є побудоваматриксу з фібринового гелевого матриксу.Якщо не видаляти, то цей фібриновий матриксслужить передумовою для спайок шляхом фор-мування стрічок та містків, коли дві перито-неальні поверхні ним покриваються. Стрічкита містки дають основу для формування спа-йок [52]. Ці ж дані підтверджують і інші дослід-ники, вважаючи, що поверхні, що покриваютьочеревину, є ключовими у формуванні та про-філактиці спайок [41,45,49]. Потенціальноспайки є результатом пошкодження перитоне-альної поверхні [31].

Багато досліджень присвячується вивчен-ню біохімічних механізмів розвитку інтрааб-домінальних спайок. На першому місці серед

них стоїть порушення балансу між фібриноге-незом та фібринолізом [2,39,43,49,56,74]. Де-понування фібрину є невід’ємною частиноюспайкоутворення. Виділення багатого фібри-ном ексудату, зокрема стимулюється бактері-альним пошкодженням очеревини [31]. При цьо-му утворюється фібриновий матрикс, якийрозвивається декількома етапами, основний зяких – формування і нерозчинність фібриново-го полімеру, який на наступному етапі перехо-дить в смуги волокнистих структур. Постійніспайки з найбільш різноманітною морфологієюформуються шляхом інвазії фібринової сіткифібробластами і фіброїдної організації [74].Захисні фібринолітичні ензимні системи пери-тонеального мезотелію, такі як тканинний ак-тиватор плазміногену, можуть видалитифібриновий гелевий матрикс. [31,41,58]. Такимчином, фібриноліз через опосередковану де-градацію фібрину є опорною точкою адгезіо-генезу [39,56]. Підсумовуючи, коротко ме-ханізм регуляції фібринолізу при розвиткуспайкової хвороби можна представити в та-кому вигляді: лізис фібрину регулюється плаз-міном. Плазмін утворюється з плазміногену.Цю реакцію стимулює активатор активностіплазміногену. Активність останнього при-гнічує інгібітор активатора плазміногену І і ІІтипу. В експериментальних моделях та деякихклінічних дослідженнях (переважно у хворих зперитонітом) в п/о період відмічається змен-шення активатора плазміногену [35,41,43,54] іпідвищення інгібіторів активатора плазміно-гену І та ІІ типу [42,50,56,64]. Вказані змінипрогресують в перші 24 години післяопера-ційного періоду і зберігаються протягом 48 го-дин після операції [68]. Інгібіцію фібринолітич-ної активності через вказані механізми викли-кає також гіпоксія тканин, яка може виникатияк наслідок порушення кровопостачання, лігу-вання великої ділянки краю тканини або внас-лідок обширної ДТК [20,42,50,]. Фібринолізможе бути інгібований також при наявностізапалення [58].

Невирішеним залишається питання, чи вза-ємопов’язані між собою такі фактори форму-вання спайок, як контакт двох пошкодженихповерхонь з подальшою реепітелізацією іпісляопераційна інгібіція фібринолізу [52].

Дослідження інших біохімічних порушень,що можуть відгравати роль в процесі утворен-


ОГЛЯДИ

ня спайок менш численні. Зокрема, відмічаєть-ся, що у відповідь на хірургічну травму вики-дається цілий ряд надзвичайно активнихагентів, включаючи цитокіни, метаболіти ара-хідонової кислоти, вільні радикали і факториросту [5,37]; в перитонеальному випоті зрос-тає концентрація лейкотрієну В

4 і простаглан-

дину Е2 [43]; зі ступенем тяжкості пошкоджен-ня очеревини і маркерами утворення спайоккорелювали такі показники, як кількість ЦІК,рівень лімфотоксичності, рівень молекул се-редньої маси (МСМ) [5]; відмічається кореля-ція між ступенем та тяжкістю процесу адгезі-огенезу і рівнем в крові ІЛ-1 і ФНО-б [32,33].Деякі автори розвиток інтраабдомінальнихспайок пояснюють гідролізом перитонеально-го фосфоліпідного шару активною фосфоліпа-зою А2 [11,70].

Савєльєва Г.М. і співавт. при проведеннілапароскопії в ранній післяопераційний пері-од відзначали наявність у пацієнтів після ад-гезіолізису явища асептичного запаленнявісцеральної і парієтальної очеревини у виг-ляді незначного набряку і гіперемії. Дана ла-пароскопічна картина характерна для ран-нього післяопераційного періоду при усіхвідносно “чистих” операціях і розцінюється якнормальний, рівний перебіг [25]. В експеримен-тальних дослідженнях встановлено, що форму-вання інтраперитонеальних спайок починаєть-ся з пошкодження або ішемії перитонеальнихповерхонь, що супроводжується запаленням татранссудацією серологічних та клітинних еле-ментів [35]. Запальний процес виникає при пе-ритоніті, який є вторинним по відношенню допрямого пошкодження очеревини, ішемії абобактеріальної контамінації [31]. При пошко-дженні судин, лімфатичних колекторів, тканиннакопичується рідина. Ця рідина включаєбілки, такі, що відносяться до факторів згор-тання, клітини запалення, цитокіни і факториросту. Гістамін, вивільнений з цих пошкодже-них поверхонь, стимулює подальше збільшен-ня ексудації протеїноподібного матеріалу. Ціпродукти накопичуються на боці пошкоджен-ня мезотелію, який вистилає черевну порож-нину і передлежачі тканини. Якщо активністьактиватора плазміногену мезотеліальнихклітин і основних фібробластів достатня, про-теїноподібний випіт буде деградований так,що між прилягаючими поверхнями не виникне

жодних сполучень. У цій ситуації проліферу-ючі фібробласти мігрують до краю тканини,але не дальше, і мезотеліальні клітини регене-рують, формуючи безперервну поверхню. Напротивагу цьому, якщо активність активато-ра плазміногенової активності (АПА) пошкод-жена, протеїнова маса зберігається і формуєть-ся у сполучення між прилягаючими поверхня-ми. Надалі фібробласти, які проліферують іпоширюються до ділянки пошкодження, мігру-ють до згустка протеїнової маси, потім – дозгустка, де будуть формувати колаген і іншіформи позаклітинного матриксу, створюючив кінцевому результаті смужки тканин, щосполучають, тобто спайки. Одночасно, на по-верхні пошкодженої тканини розвиваютьсямезотеліальні клітини і надалі формують су-цільну поверхню. Якщо тканина гіпоксована,будуть вироблятись сигнали, ініціюючі адге-зіогенез, який призведе до утворення васкуля-ризованих спайок. Таким чином, з вищезгада-ного видано, що АПА відіграє провідну рольв подальшому розвитку або нерозвитку спа-йок[31,33,42,51].

Від початку вивчення механізму утворен-ня спайок вчені шукали відповідь на питання,чому в одних пацієнтів після достатньо трав-матичних втручань або значного пошкоджен-ня очеревини при повторних втручаннях спай-ковий процес не спостерігається, а в іншиххворих після порівняно малотравматичнихвтручань розвивається значний спайковий про-цес з явищами порушення пасажу по кишеч-нику. Спроба дати відповідь на це запитаннябула пов’язана з вивченням індивідуальнихвластивостей організму пацієнта, які зумов-лювали схильність до розвитку спайковогопроцесу.

Більш ранні роботи пов’язували формуван-ня спайок з патоімунним ураженням очереви-ни, в результаті чого формується продуктив-ний перитоніт [14]. На користь теорії автоімун-ного механізму утворення спайок приводилисьдані про значну перевагу алергічних реакцій ухворих з післяопераційною спайковою хворо-бою (50 %) по відношенню до контрольної гру-пи (4,5 %) [18], а також дані про поєднання спай-кової хвороби з автоімунними васкулітами,артралгіями, які нагадують за своїм перебігомревматоїдний артрит [12]. Більш сучасні публі-кації пов’язують індивідуальну схильність до


ОГЛЯДИ

розвитку спайок з підвищеною імунологічноюреакцією на стандартну хірургічну травму, яка(реакція), за додатковими даними, визначаєть-ся рівнем ІЛ-1 і ФНО-α і переходить в більшпоширений процес формування перитонеальнихспайок. [17,33]. Проте в інших дослідженняхповідомляється про пригнічення імунітету прирозвитку перитоніту [5].

Викликають інтерес дослідження, що пов’я-зують індивідуальну схильність до утворенняспайок з активністю генетично детермінова-ного ферменту М-ацетилтрансферази, яка виз-начає інтенсивність утворення сполучної тка-нини (синтез колагену і фібрилогенез), з якої восновному і складаються спайкові зрощення[6,23,27]. Висока активність ферменту М-аце-тил-трансферази призводить до зниження рівнясубстратів ацетилювання, які за участю іонівміді знижують активність ферментів лізилок-сидази та проліпоксидази, чим запобігаютьгідроксилюванню колагену і переходу з роз-

чинного стану в нерозчинний. Отже, за умоввисокої активності М- ацетилтрансферази син-тез колагену переважає над біодеградацією,що призводить до швидкого та надмірногоутворення спайок [24].

Окремим можливим механізмом деякі дос-лідники називають систему HLA з індивіду-альною схильністю до розвитку спайок [46].

Висновок. Незважаючи на велику кількістьдосліджень щодо етіологічних та патогенетич-них факторів утворення спайок, в літературівідсутні чіткі визначення провокуючих фак-торів спайкоутворення та основних патогене-тичних механізмів адгезіогенезу. Чітко не ок-реслені провідні механізми адгезіогенезу,відсутня обґрунтована теорія утворення спа-йок. Це приводить до розробки великоїкількості методів лікування та профілактикиспайкоутворення, ефективність яких ніяк неможе задовольнити вимоги клініцистів.


1. Алиев С.А. Особенности диагностики и хирурги-ческой тактики при спаечной кишечной непроходи-мости // Хирургия. – 1994. – № 2. – С. 13-17.2. Аскерханов Р.П. Особенности клиники и леченияпослеоперационной спаечной кишечной непроходимо-сти // Вестник хирургии. – 1986. – № 9.– С. 125-129.3. Бабін О.І. Особливості лікувальної тактики пригострій кишковій непрохідності. // Матеріали ХІХз’їзду хірургів України. – С. 115-116.4. Байхманов Б.Б. Одномоментное лапароскопичес-кое лечение спаечной болезни брюшной полости ихронического калькулезного холецистита /Тезисы ІВсероссийской конференции по эндоскопической хи-рургии, 20-21 февраля 1997 //Эндоскопическая хирур-гия. – 1997. – № 1. – С. 43 - 44.5. Бойко В.В. Предупреждение спайкообразования вбрюшной полости с использованием сандостатина//Матеріали ХІХ з’їзду хірургів України. – С.123-124.6. Ботвин М.А., Побединский Н.М., Ищенко А.И. идр. Контрольная лапароскопия в оценке эффективно-сти профилактики спаек при миомэктомии // Акушер-ство и гинекология. – 1997. – № 4. – С. 28-29.7. Буренко Г.В. Пути повышения эффективности ле-чения непроходимости кишечника // Матеріали ХІХз’їзду хірургів України. – С. 119-120.8. Бурка А.А. Интубация ЖКТ при ОКН // МатеріалиХІХ з’їзду хірургів України. – С. 120-121.9. Буцейло В.Н. Особенности диагностики и лечениябольных с ОКН // Матеріали ХІХ з’їзду хірургів Ук-раїни. – С.121-123.

10. Волков Б.П. Шинирование тонкой кишки как спо-соб профилактики спаечной непроходимости // Вест-ник хирургии. – 1986. –№ 5. – С. 70-72.11. Воробьев А.А. Профилактика спаечной болезнибрюшной полости // Хирургия. – 1998. – № 3. – С. 65-67.12. Дубяга А.Н. Спайки брюшной полости или спаеч-ная болезнь // Вестник хирургии. – 1987. – № 8. –С. 50-53.13. Дуденко Г.И. Ранняя механическая послеопера-ционная кишечная непроходимость // Матеріали ХІХз’їзду хірургів України. – С. 134-135.14. Женчевский Р.А. О патогенезе хронического про-дуктивного перитонита // Вестник хирургии. – 1986. –№ 5. –С . 24-27.15. Женчевский Р.А. Лечение спаечной болезни //Хирургия. – 1988.– № 12. – С. 63-68.16. Женчевский Р.А. Спаечная болезнь – М.: Медици-на, 1989. – 191 с.17. Земляной А.Г. Спаечная болезнь // Вестник хирур-гии. – 1989. –№ 6. – С. 6-12.18. Ковалев М.М. Факторы риска возникновения пос-леоперационной спаечной болезни // Вестник хирур-гии. – 1984. – № 9. – С. 44-47.19. Красильников Д.М. Ранняя спаечная послеопера-ционная непроходимость кишечника // Вестник хирур-гии. – 1994. – № 1-2. – С. 17-21.20. Мынбаев О.А., Лютова Л.В., Карабасова М.А.Образование спаек и изменение активности тканево-го активатора плазминогена париетальной брюшины


ОГЛЯДИ

передней брюшной стенки живота у крыс в зависимо-сти от способа ее восстановления // Бюллетень экспе-риментальнй билогии и медицины.– 1996. – № 3. – С.328-331.21. Нехаев А.Н. Ранняя послеоперационная спаечнаякишечная непроходимости // Матеріали ХІХ з’їздухірургів України. – С.151.22. Пеев Б.И. Современные принципы диагностики илечения больных со спаечной кишечной непроходи-мостью // Матеріали ХІХ з’їзду хірургів України. –С.153-154.23. Побединский Н.М., Ботвин М.А., Ищенко А.И., идр. Роль реакции ацетилирования в патогенезе спаеч-ного процесса малого таза у гинекологических боль-ных // Акушерство и гинекология. – 1997. – № 4. –С. 28-29.24. Покидько М.І., Феджага І.П. Клінічні та експе-риментальні основи прогнозування спайкової хворо-би очеревини // Шпитальна хірургія. –2001. – № 3. –С. 84-86.25. Савельева Г.М., Богинская Л.Н., Бреусенко В.Г.и др. Профилактика спаечного процесса после хирур-гических вмешательств у гинекологических больныхв репродуктивном периоде // Акушерство и гинеколо-гия. – 1995. – № 2. – С. 36-39.26. Седов В.М. Диагностика и лечение острой спаеч-ной кишечной непроходимости // Клиническая меди-цина. – 1996. –№ 2. – С. 65.27. Сувакулов У.Е., Шамсиев А.М., Юсупов Ш.А.,Шамсиев Ж.А. Роль реакции ацетилирования в про-гнозировании развития спайкообразования при гной-ных перитонитах у детей.28. Талем Т.И. Дианостика и тактика лечения боль-ных с кишечной непроходимостью в раннем послеопе-рационном периоде // Матеріали ХІХ з’їзду хірургівУкраїни. – С.161-162.29. Тимербулатов В.М. Клиника и хирургическое ле-чение спаечной кишечной непроходимости // Вестникхирургии. – 1999. – С. 36-39.30. Шальков Ю.Л. Спаечный синдром – спорные воп-росы // Матеріали ХІХ з’їзду хірургів України. –С. 170-171.31. Richard А.Vela, Jeffrey C., Patrick J. The effects ofminidose heparin and low molecular weigt heparin onperitonitis in the rat. // Am. Surg. – May, 1999.32. Am. Surg. – 1998. – Aug;64(8). – Р. 734-736;33. Amera A. Saba, Vasso Codziachvili, Ami K. Mavani,Yvan J. Silva. Serum levels of interleukin and tumornecrosis factor correlate with peritoneal adhesion gradesin humans after major abdominal surgery // Am. Surg. –Aug., 1998.34. Bowers V.D., Ackermann J.R., Richardson W., CareyL.C. Sclerosing peritonitis. // Clin. Transplant. – 1994. –Aug;8(4). – Р. 369-372.35. Chester C., Buckenmaier H., Antony E. Pusateri,Richard A. Harris Comparasion of antiadhesive treatment

using an objective rat model // Am. Surg. – March, 1999.36. Cox M.R., Gunn I.F, Eastman M.C., Hunt R.F.,Heinz A.W. The operative aetiology and types ofadhesions causing small bowel obstruction. // Аust. N.Z.J. Surg. – 1993. – Nov.; 63(11). – Р. 848-852.37. David Jack Sticky situation: surgical adhesions andadhesives // Lancet. – January, 10. – 1998.38. Diamond M.P., Adhesion formation/reformation //Prog. Clin. Biol. Res. – 1990. –358. Р. 23-33.39. Dijkstra F.R., Nieuwenhuijzen M., Reijnen M.M.,van Goor H. Recent clinical developments inpathophysiology, epidemiology, diagnosis and treatmentof intra-abdominal adhesions. // Scand. J. Gastroenterol.– Suppl. 2000;(232 –Р. 52-59.40. diZerega G.S. The peritoneum; post-surgical repairand adhesion formation. In: Rock JA, Murphy AA, JonesHW, eds. Female reproductive surgery. Boston: Williamsand Wilkins. – 1992. – Р. 2-18.41. diZerega G.S. Biochemical events in peritoneal tissuerepair // Eur. J. Surg. – Suppl. 1997.(577). – Р. 10-16.42. Dr. Michael P. Diamond About adhesions // NTEROSurgical. – 2001.43. Drollette C.M., Badawy S.Z. Pathophysiology ofpelvic adhesions. Modern trends in preventing infertility// J. Reprod. Med. – 1992. – Feb;37(2). – Р. 107-121;44. Ellis H. Mediolegal consequences of postoperativeintra-abdominal adhesions // J.R. Soc. Med. – 2001. –94(7). – Р. 331-332.45. Ellis H. The clinical significance of adhesions: focuson intestinal obstruction // Eur. J. Surg. – Suppl.1997;(577). – Р. 5-9.46. Erdogan E., Celayir S., Eroglu E., Yilmaz E. Therelation between human leukocyte antigen (HLA)distribution and intestinal obstruction and adhesions inchildhood: preliminary report. – Pediatr. Surg. Int. –2000;16(5-6). – Р. 374-376.47. Fabri P.J., Rosemurgy A.Reoperation for smallintestinal obstruction // Surg. Clin. North Am. – 1991. –Feb;71(1). – Р. 131-146.48. Grainger D.A. Incidence and causes of pelvicadhesions. In Adhesions: RE. Leach, Ed. Infertil Reprod.Med. Clin. N. Am. – 1994;5(3). – Р. 391-404.49. Grund K.E., Weiss S., Mellert J. Etiopathogenesis ofadhesions. Aspects of analysis of the literature 1888 to1989. // Langenbecks Arch. Chir. Suppl. II Verh. Dtsch.Ges. Chir. – 1990. – Р. 1051-1054.50. Henne-Bruns D., Holtig A., Tesch C., Kremer B.Prevention of adhesions by intraperitoneal administrationof substances in abdominal interventions Langenbecks //Arch. Chir. Suppl. II Verh. Dtsch. Ges. Chir. – 1990. – Р.1027-1030.51. Holmdahl L., Falkenberg M., Ivarsson M.L.,Risberg B. Plasminogen activators and inhibitors inperitoneal tissue // APMIS. – 1997;105. – Р. 25-30.52. Holmdahl L., Risberg B., Beck D.E, Burns J.W.,Chegini N., diZerega G.S., Ellis H. Adhesions:


ОГЛЯДИ

pathogenesis and prevention-panel discussion andsummary // Eur. J. Surg. – Suppl. 1997;(577). – Р. 56-62.53. Holmdahl L., Risberg B.,Adhesions: prevention andcomplications in general surgery // Eur. J. Surg. – 1997,Mar;163(3). – Р. 169-174.54. Holmdahl L. The role of fibrinolysis in adhesionformation // Eur. J. Surg. – Suppl. 1997;(577). – Р. 24-31.55. Imparato E., Biffignandi F., Aspesi G., Rovetta E.,Piccaluga G., Scarabelli C., Durola R., Russo M.,Galbusera M., Pozzi E. Infusion pre-hydration and ahumid room in the prevention of postoperative adhesions// Аnn. Obstet. Ginecol. Med. Perinat. – 1993 May-Junе;113(3).– Р. 148-156.56. Ivarsson M.L., Bergstrom M., Eriksson E., RisbergB., Holmdahl L. Tissue markers as predictors ofpostoperative adhesions // Br. J. Surg. – 1998 Nov;85(11).– Р. 1549-1554.57. Ivarsson M.L., Holmdahl L., Franzen G., RisbergB. Costs of bowel obstruction from adhesions // Еur. J.Surg. – 1997;163. – Р. 679-684.58. Katayoun Toosie Kelly M.D. Fibrin glue reducesintra-abdominal adhesions to synthetic mesh in a ratventral hernia model // Southeastern Surgical Congress,Suite B100, 141 West Wieuca Road, Atlanta, GA 30342.59. Levrant S.G., Bieber E.J., Barnes RB. Risk of anteriorabdominal wall adhesions increases with number and typeof previous laparotomy // J. Am. Assoc. Gynecol.Laparosc. – 1994;1(4). – Р. 19.60. Luijendijk R.W., de Lange D.C., Wauters C.C., HopW.C., Duron J.J., Pailler J.L., Camprodon B.R.,Holmdahl L., van Geldorp H.J., Jeekel J. Foreignmaterial in postoperative adhesions // Ann. Surg. – 1996.– Mar;223(3). – Р. 242-248.61. Luijendijk R.W., Wauters C.C., Voormolen M.H.,Hop W.C., Jeekel J. Intra-abdominal adhesions andforeign-body granulomas following earlier laparotomy // Ned. Tijdschr. Geneeskd. – 1994. Apr 2;138(14). – Р.717-721.62. Molinas C.R., Mynbaev O., Koninckx P.R.Prevention of CO2 pneumoperitoneum-induced peritonealhypoxia during laparoscopic surgery by adding 3% oxygen// J. Am. Assoc. Gynecol. Lap. – 2001; 8(3). – Р. 43.

63. Risberg B. Adhesions: preventive strategies // Eur. J.Surg. Suppl. – 1997;(577). –Р. 32-39.64. Robert C. Dinsmore, William C. Calton J.R.Prevention of adhesions to polypropilene mesh in a rabbitmodel // Am. Surg. – April 1999.65. Roberts P.L., Smith L.E., Sweeney S.A., Moore M.Prevention of postoperative abdominal adhesions by asodium hyaluronate-based bioresorbable membrane: aprospective, randomized, double-blind multicenter study// J. Am. Coll. Surg. – 1996 Oct;183(4). – Р. 297-306.66. Schenk C., Scheuerecker H., Glaser F., Laparoscopicadhesiolysis - results following prospective surveillance // Chir. – 2000 Jan;71(1). – Р. 66-71.67. Schwemmle K. Causes for adhesions in the abdomen// Langenbecks Arch. Chir. Suppl. II Verh. Dtsch. Ges.Chir. 1990. – Р. 1017-1021.68. Scott-Coombes D., Whawell S., Vipond M.N.,Thompson J. Human intraperitoneal fibrinolytic responseto elective surgery // Br. J. Surg. – 1995 Mar;82(3). – Р.414-417.69. Scott-Coombes D.M., Thompson J.N., Vipond M.N.Genral surgeons’ attitudes to the treatment and preventionof abdominal adhesions // Ann. R. Coll. Surg. Engl. –1993 Mar;75(2). – Р. 123-128.70. Snoj M., Intra-abdominal adhesion formation isinitiated by phospholipase A2. // Med. Hypotheses – 1993Dec;41(6). – Р. 525-528.71. Uday Kumar Dasika, Warren D. Widmann Doeslining polypropilene with polyglactin mesh reduceintraperitoneal adhesions? // Am. Surg. –September,1998.72. Watkins F.H., Drake D.B., Holmdahl L.E., CoxM.J., Fay M.F., Edlich R.F. Peritoneal healing withadhesion formation: current comment // J. Long TermEff. Med. Implants. – 1997;7(2) – Р. 139-154.73. Wilson M.S., Hawkswell J., McCloy R.F. Naturalhistory of adhesional small bowel obstruction: Countingthe cost // Br. J. Surg. – 1998;85. – Р. 1294-1298.74. Zuhlke H.V., Lorenz E.M., Straub E.M., Savvas V.,Pathophysiology and classification of adhesions //Langenbecks Arch. Chir. Suppl. II Verh. Dtsch. Ges. Chir.– 1990. – Р. 1009-1016.



УДК: 616.366 – 002 – 089 – 072.1] – 085.33

À í ò è á ³ î ò è ê î ï ð î ô ³ ë à ê ò è ê à ï ð å ï à ð à ò î ì “ Ö è ï ð î ò è í ” â ë à ï à ð î ñ ê î ï ³ ÷ í ³ éõ ³ ð ó ð ã ³ ¿ õ ð î í ³ ÷ í î ã î õ î ë å ö è ñ ò è ò óМ.М. ЗЮБРИЦЬКИЙ, В.В. АРСЕНЮК

Кам’янець-Подільська міська лікарня №1

A N T I B I O T I C P R O P H Y L A C T I C B Y “ C Y P R O T I N ” R E M E D Y I N L A P A R O S C O P I C S U R G E R Y O FCHRONIC CHOLECYSTITIS

M.M. ZIUBRYTSKY, V.V. ARSENIUK

Kamianets-Podilsk Town Hospital №1

Незважаючи на впровадження ендовідео-хірургічного лікування хворих з жовчнока-м’яною хворобою (ЖКХ), гнійно-септичні ус-кладнення в післяопераційний період зустрі-чаються досить часто. Використання сучаснихантибіотиків з метою їх профілактики викли-кає особливий інтерес. Розроблені чіткі кри-терії, які суттєво регламентують вимоги допрофілактичних засобів. Найповніше такимвимогам відповідають антибіотики цефалос-поринового ряду, які більшістю клініцистівтрактуються як препарати вибору для анти-біотикопрофілактики (АТП). Проте в арсеналіпрепаратів для АТП повинні бути інші анти-біотики на випадок індивідуальної неперено-симості цефалоспоринів або ймовірно існую-чої мікробної резистентності до них.

Метою роботи стало вивчення можливостіта ефективності комбінованого антибактері-ального препарату “Ципротин” для попере-дження гнійно-запальних ускладнень після ла-пароскопічної холецистектомії (ЛХЕ) у хворихз хронічним холециститом.

Проаналізовано результати ЛХЕ у 227 хво-рих з хронічним холециститом за період з 1999по 2002 рр. Чоловіків було 91 (40%), жінок –136 (60%), віком від 19 до 81 року. Всі хворірозділені на дві групи.

Основну групу склали 72 пацієнти, які от-римували з метою профілактики гнійно-за-пальних ускладнень таблетований препарат“Ципротин”. Даний антибактерійний засіб має

широкий спектр дії завдяки наявності в ньомуципрофлоксацину 500мг та тинідазолу 600мг.Профілактичний режим застосування препара-ту полягав в прийнятті однієї таблетки за 2години до операції, та ще однієї таблетки че-рез 12 годин.

У контрольну групу увійшли 155 хворих,у яких АТП проводилось цефазоліном за ме-тодикою інтраопераційного внутрішньовенно-го введення 1г препарату та повторення дозичерез 8 годин після операції.

Пацієнти обох груп за категоріями часто-ти оперативних втручань та критеріями ризи-ку післяопераційних гнійно-запальних усклад-нень, віком, супровідною патологією були од-наковими.

Критерієм ефективності АТП були часто-та абдомінальних, ранових та легеневих уск-ладнень в післяопераційний період.

У більшості хворих основної групи післяопе-раційний період перебігав без виражених гіпер-термічних реакцій та росту лейкоцитозу. Гнійно-запальні ускладнення відмічено у 2 пацієнтів(2,8%). В одного виникло нагноєння рани біляпупка, в другого – правобічна пневмонія.

В 95,8% випадків відмічалась задовільнапереносимість препарату “Ципротин”. У од-ного пацієнта були нудота, блювання, у двох– свербіж без певної локалізації. Вартість АТПпрепаратом “Ципротин” склала 1 грн 52 коп.

У хворих контрольної групи гнійно-запальніускладнення мали місце у 2,6% випадків. У



двох хворих – нагноєння рани біля пупка, уодного – пневмонія, у однієї хворої нагноєнняпідпечінкової гематоми, яка розкрита черезміні-доступ в правому підребер’ї, при по-вторній госпіталізації на 10-ту добу після опе-рації. Крім цього, у 2-х випадках розвився кан-дидомікоз, пов’язаний з прийомом цефазоліну.Вартість АТП цефазоліном – 8 грн 40 коп.

Порівняльний аналіз частоти гнійно-запаль-них ускладнень у хворих обох груп свідчить про

відсутність достовірної різниці ефективностіАТП, що проводиться цефазоліном чи ципро-тином. Проте більш суттєвою є економічнадоцільність використання ципротину. Просто-та дозування та застосування, висока протим-ікробна активність, низька частота ускладненьта помірна вартість дозволяють рекомендува-ти ципротин як ефективний антибіотикопрофі-лактичний засіб в лапароскопічній хірургії хро-нічного холециститу.



УДК: 616. 349 – 007. 271 – 089 – 072. 1] – 06

Ì å ò î ä ò ð à í ñ å í ä î ñ ê î ï ³ ÷ í î ¿ ð å ê à í à ë ³ ç à ö ³ ¿ ñ ò å í î ç ³ â í è ç â å ä å í î ã î ñ å ã ì å í ò àñ è ã ì î ï î ä ³ á í î ¿ ê è ø ê è ï ³ ñ ë ÿ ÷ å ð å â í î à í à ë ü í è õ ð å ç å ê ö ³ é ï ð ÿ ì î ¿ ê è ø ê è çíèçâåäåííÿìЮ.М. МОКРИК, П.С. БІЛОУС, Ю.С. СЕМЕНЮК, Є.М. БОРОВИЙ, П.М. ЦИМБАЛА, В.М. ПАВЛЮК,В.І. РИДЗАК, В.Ю. МОКРИК

Рівненська обласна клінічна лікарня

M E T H O D O F T R A N S E N D O S O P I C A L R E C A N A L I S A T I O N O F S T E N O S E S O F D E S C E N D I N GS E G M E N T O F S I G M O I D A F T E R A B D O M I N O - A N A L R E S E C T I O N S O F T H E R E C T U M W I T HP E R F O R M A N C E O F D E S C E N D I N G

Y.M. MOKRYK, P.S. BILOUS , Y.S. SEMENUK, Y.M. BOROVY, P.M. CYMBALA, V.M. PAVLIUK, V.I. RYDZAK,V.Y. MOKRYK

Rivne Regional Clinical Hospital

У статті представлений метод трансендоскопічного лікування стенозів низведеного сегмента сигмоподібної кишкипісля черевноанальних резекцій пямої кишки з низведенням, який був застосований нами у 6-х хворих. Метоюлікування було відновлення прохідності та покращання пасажу через низведений сегмент сигмоподібної кишки. Впроцесі застосування цього методу його технічна сторона була вдосконалена для попередження таких ускладнень,як кровотечі та перфорації. Одноразовий рецидив стенозування виник у 4 (66,6 %) хворих, триразовий – у 3 (50 %)хворих, а у 1 (16,6 %) хворого спгостерігали 4 випадки рецидиву. Кожен раз проводилось повторне лікування заописаною методикою. Запропонована операція є технічно простою , що відрізняється малою травматичністю,виявляє непогані результати, попереджає складні та травматичні реконструктивні операції, дозволяє покращитисамопочуття хворого та якість його життя.

The article presents a method of transendoscopical treatment of stenoses of the descending segment of the sigmoid afterabdomino-anal resections of the rectum with performance of descending, which we had used in 6 patients. The purpose oftreatment was to reestablish and improve the passage through the descending segment of the sigmoid. In the process of usethe technical side of the method was improved to prevent complications like bleedings and perforations. Single restenosishas occurred in 4 (66,6 %) patients, triple – in 3 (50 %) patients, and in 1 (16,6 %) patient we had observed 4 cases ofrestenosis. Every time a repetitive treatment was performed with the use of the method described. The proposed method isa technically simple operation, that causes slight trauma, has good results, prevents complicated and traumagenicreconstructive operations, allowed to improve the condition of the patient and quality of his life.

Постановка проблеми і аналіз останніх до-сліджень і публікацій. В звязку із збільшеннямкількості операцій на прямій та ободовій киш-ках, питання утворення стриктур анастомозіві їх лікування стають все більш актуальними[1,2,5,].

В доступній літературі [3,5,7] є повідомлен-ня про діагностику та ендоскопічне лікуваннястриктур товстокишкових анастомозів. В тойже час, питання ендоскопічного лікування руб-цевих стриктур низведеного сегмента товстоїкишки після проведених черевноанальних ре-зекцій, висвітлені недостатньо.

Матеріали і методи. Під нашим спостере-женням у 1987-2002 роки знаходились 6 хво-рих віком 28-74 роки, яким проведена черев-ноанальна резекція (5 хворим – з приводу ракута 1 – з приводу травми товстої кишки), та уяких через 8-17 місяців виникли стриктуринизведеного сегмента товстої кишки.

Клінічна картина рубцевих стриктур про-являлась закрепами, стрічкоподібним калом,в 4 хворих були ознаки товстокишкової непро-хідності. Всім пацієнтам була проведена рек-тороманоскопія і обстеження сигмоскопом, підчас яких виявлено в ампулі прямої кишки кук-



су низведеного сегмента з рубцевим звужен-ням просвіту, частіше щілиноподібної формидо 0,4-0,5см.

Результати досліджень та їх обговорення.Першою операцією була трансендоскопічнарезекція інтраампулярної частини низведено-го сегмента товстої кишки, у 5 хворих прове-дено трансендоскопічне розсічення стриктури.З цією метою використана петля для поліпек-томії. Розсічення проводилось радіально в 3-4точках, на глибину 5-10 мм за сеанс (сеансиповторювали через 3-5 днів). Діаметра про-світу низведеного сегмента 12-18 мм досяга-ли за 2-5 сеансів . З метою кращої візуалізаціїканалу стриктури, у 3 хворих вводили мета-левий провідник і по ньому проводили рекана-лізацію, що дозволяє попередити можливі ус-кладнення (перфорації, кровотечі) і провестиадекватне розширення. Ускладнень після про-ведених трансендоскопічних реканалізацій небуло. Частковий пасаж кишкового вмісту че-рез стенозований сегмент відновлювався вжепісля 1-2 сеансів.

Рецидив стенозування після проведеної ре-каналізації ми спостерігали у 4 хворих через4-8 місяців, їм повторно проведено ендоскопі-

чне розсічення стенозу. Всього за період спос-тереження епізоди стенозування у 3 хворихнаставали 3, у 1 – 4 рази. Один пацієнт померчерез 9 міс. після реканалізації від гострогопорушення мозкового кровообігу. Усі хворізнаходяться на диспансерному спостереженніу лікаря-ендоскопіста, почувають себе за-довільно.

Висновки. Наші спостереження щодо ліку-вання стенозів низведеного сегмента, показу-ють, що рубцеві стриктури виникають в термін8-17 міс. після операції та схильні до рецидиву-вання після проведенної реканалізації.

Трансендоскопічна реканалізація рубцевихстриктур низведеного сегмента відрізняєтьсямалою травматичністю, технічною простотоювиконання, добрими безпосередніми результа-тами, можливістю повторного багаторазово-го виконання в випадках рестенозування. Ен-доскопічні методики реканалізації рубцевихстриктур високоефективні, малотравматичні,дозволяють досягти повного відновлення па-сажу по товстій кишці або значно зменшитипрояви кишкової непрохідності, попередитипроведення складних реконструктивних опе-рацій.


1. Балалыкин А.С., Разживина А.А. Роль колоноско-пии в неотложной хирургии толстой кишки //Хирур-гия. – 1989. – № 4. – С. 70-74.2. Белкония С.П. Заворот сигмовидной кишки. - Киев:Здоровье, 1983 – 125с.3. Кузьмин-Крутецкий М.И., Цурупа С. Д. Возмож-ности эндоскопии в диагностике и лечении толстоки-шечной непроходимости.4. Лисицын К.М., Ревской А.К. Неотложная хирур-гия при онкологических заболеваниях органов брюш-ной полости. - М.: Медицина, 1986. – 192 с.

5. Lecluk S. Merhav A. Rectoscopic decompression ofacute recto-sigmoid obstruction. \\ Endoscopy 1987: 19;209- 2106. Петров В.П., Ерюхин И.А. Кишечная непроходи-мость. – М.: Медицина, 1989 . – 285с.7. Кувшинов Ю.П., Поддубный Б.К. и соавт. Эндос-копическая хирургия опухолевых и послеоперацион-ных стенозов у больных раком пищевода и желудка //Современная онкология. – Том 2, № 3. – 20008. Lecluk S. Merhav A. Rectoscopic decompression of acuterecto-sigmoid obstruction. \\ Endoscopy. – 1987: 19; Р. 209-210.



УДК: 616. 345 – 089

Ñ ï î ñ ³ á ê î ð å ê ö ³ ¿ ä å â ³ à ö ³ é í î ¿ ï à ò î ë î ã ³ ¿ ï ð î ê ñ è ì à ë ü í î ã î â ³ ä ä ³ ë ó ò î â ñ ò î ã îêèøå÷íèêàІ.В. СИДОРУК, Ю.С. СЕМЕНЮК, П.М. ЦИМБАЛА, В. А. ФЕДОРУК, О.В. ПОТІЙКО


M E T H O D O F C O R R E C T I O N O F D E V I A T I V E P A T H O L O G Y O F P R O X I M A L P A R T O F C O L O N

I.V. SYDORUK, Y.S. SEMENIUK, P.M. TSYMBALA, V.A. FEDORUK, O.V. POTIYKO


Патологія обумовлена надмірною рухомі-стю сліпої і висхідної ободової кишки при на-явності загальної брижі в результаті неповно-го ембріонального формування.

В літературі вона описується, як “рухомасліпа кишка”, рідше, як “хвороба рухомоїсліпої і висхідної ободової кишки”. Розгляда-ючи це як аномальне захворювання, що харак-теризується дегенеративними і запальнимипроцесами в стінці кишечника, обумовлюючивиникнення згодом важких ускладнень, ми ви-користовуємо термін “патологічно рухомасліпа і висхідна ободова кишка”. Але зважа-ючи на етіопатогенез, доцільним стає визна-чення “девіаційна патологія проксимальноговідділу товстого кишечника”. Постійно її суп-роводжує хронічний апендицит, інколи каль-кульозний. Проведена апендектомія не виліко-вує хворобу.

Частіше хворіють жінки. Клінічні прояви таускладнення цієї патології спостерігаються врізному віці. Своєчасна діагностика і опера-тивне лікування позбавляє хворих від різнихускладнень, основним з яких є гостра кишко-ва непрохідність.

Операції для створення нерухомості сліпоїі висхідної кишок діляться на 2 групи: внут-рішньочеревні і позаочеревинні.

Внутрішньочеревні – це цекофіксація врізних авторських модифікаціях (Шиман,Розанов, Мірза-Аванян, Шміден), принципяких – фіксація сліпої кишки до очеревини іле-оцекальної ямки.

Позаочеревинні – це цекофіксація в десе-розованому позаочеревинному просторі нарівні ілеоцекальної ділянки (Вільямс, Блінов,Іоакимис, Боровий).

Враховуючи, що патологічну рухомістьсліпої кишки спричинює наявність загальноїбрижі з висхідною, рухомою стає і остання. Взв’язку з цим, одна цекопексія є недостатньоюдля ліквідації патологічного симптомокомп-лексу.

Ми дотримуємось внутрішньочеревної ме-тодики фіксації сліпої і висхідної кишки внашій модифікації:

1. Знеболювання – ендотрахеальний наркозз релаксацією.

2. Доступ – параректальний справа.3. Детальна ревізія органів черевної порож-

нини для визначення об’єму оперативноговтручання.

4. Ліквідація спайкового процесу навколосліпої та висхідної кишок з повним звільнен-ням латерального каналу, без розкриття поза-очеревинного простору.

5.Проведення апендектомії.6. Укладення проксимального відділу обо-

дової кишки в правому латеральному каналітак, щоб сліпа кишка розмістилась в ілеоце-кальній ямці.

7.Проведення фіксації сліпої і висхідноїкишок: за зовнішню сполучнотканинну смуж-ку вузловими синтетичними швами висхіднакишка фіксується до бокової пристінкової оче-ревини. Перший шов накладається на рівні



верхнього краю термінального відділу здух-винної кишки. Наступні через 1,5-2 см дисталь-ніше на необхідному протязі, при потребі – дорівня печінкового кута з формуванням йогозв’язки, гофруючи очеревину. На рівні ниж-нього краю термінальної здухвинної кишкизадня стінка сліпої кишки поперечно фіксуєть-ся до очеревини ілеоцекальної ямки.

8.Огляд черевної порожнини, перевірка на

гемостаз, глухий шов рани. При необхідності– дренування через окремий розріз, латераль-но від лапаротомної рани.

Назва хвороби: патологічно рухома сліпаі висхідна ободова кишка або девіаційна па-тологія проксимального відділу товстого ки-шечника.

Назва операції: лапаротомія, апендектомія,цекоасцендопексія.



УДК: 616. 351 – 001.3

Ò ð à â ì à ò è ÷ í å ï î ø ê î ä æ å í í ÿ ó ñ ³ õ ñ ò ³ í î ê ï ð ÿ ì î ¿ ê è ø ê èВ.І. РИДЗАК, Є.М. БОРОВИЙ, В.М. ПАВЛЮК


T R A U M A T I C D A M A G E O F A L L T H E W A L L S O F R E C T U M

V.I. RYDZAK, Y.M. BOROVY, V.M. PAVLIUK


Хворий С., 24 роки, поступив в лікарню01.10.2002 року із скаргами на інтенсивнийбіль в промежині, прямій кишці, калитці, кро-вовиділення із прямої кишки. 30.09.2002 рокувпав промежиною на металеву арматуру діа-метром 1,0 см.

Загальний стан середньої тяжкості. Шкірата видимі слизові блідо-рожевого кольору.Пульс 88 в хвилину, А/Т 120/80 мм рт. ст.(16.0/10.067 кПа). Внутрішні органи без особ-ливостей.

При огляді промежини виявлено поширенупідшкірну гематому періанальної ділянки, про-межини з переходом на калитку. Візуальнопошкоджень та вхідних післяранових воріт про-межини, зовнішнього анального сфінктера невиявлено.

При пальцевому дослідженні прямої кишкина відстані 5 см від ануса на лівій боковій стінцівиявлено розрив усіх стінок прямої кишки до3 см, канал довжиною до 7 см проникає в пара-ректальний простір і закінчується біля основистатевого члена. В просвіті каналу згустки ста-рої крові. Уретра та передміхурова залоза непошкоджені. Сечовиділення вільне, не болюче.Сеча звичайного кольору. Аналіз крові: Ер–3,8х1012/л; Hb – 122г/л; л–13,8х109/л; ШОЕ –4 мм/год. Біохімія та аналіз сечі в межах норми.

Клінічний діагноз: посттравматичне по-шкодження усіх стінок прямої кишки, пошире-

на гематома періанальної ділянки, промежини,калитки.

В ургентному порядку виконана операція.В періанальній ділянці по ходу посттравматич-ного каналу пошарово розкрито тканини. Вканалі виявлено близько 200 мл згустків ста-рої крові. Проведено ревізію кишені, яка дося-гає кореня статевого члена. Слизовий тапідслизовий шари прямої кишки ушито вузло-вими кетгутовими швами зі сторони прямоїкишки. М’язовий шар анального сфінктераушито зі сторони рани в періанальній ділянці.В пряму кишку введено серветку-тампон ізбальзамом Вишневського. Рановий канал такишеня промиті антисептиками, H

2O

2 та фу-

рациліном, дреновано двома ПХВ-трубками.На рану накладена пов’язка з хлоргексидином.

В післяопераційний період проводили пере-в’язки: канал та кишеню через ПХВ-дренажіпромивали антисептиками, замінювали пов’яз-ку з хлоргексидином, в пряму кишку вводилитампон із бальзамом Вишневького.

Післяопераційний перебіг без ускладнень.Хворий в задовільному стані виписаний на 20-ту добу на амбулаторне лікування.

Контрольний огляд через 6 місяців. Слизо-ва прямої кишки та рана періанальної ділянкизагоїлися повністю. Періанальних нориць невиявлено, функція та тонус сфінктера збере-жені: в межах норми. Працює за професією.



УДК 616.34-002.5

Ò ó á å ð ê ó ë ü î ç ê è ø å ÷ í è ê àІ.Т. П’ЯТНОЧКА, А.Д. БЕДЕНЮК, С.І. КОРНАГА, В.І. П’ЯТНОЧКА

Тернопільська державна медична академія ім. І.Я.Горбачевського

T U B E R C U L O S I S O F I N T E S T I N E

I.T.PYATNOCHKA, A.D.BEDENYUK, S.I.KORNAHA, V.I.PYATNOCHKA


В статті висвітлені питання етіопатогенезу, клініки, діагностики та лікування хворих на туберкульоз кишечника.Одним із шляхів його виявлення є цілеспрямоване обстеження хворих, які знаходяться на обліку з приводу хронічнихзахворювань органів черевної порожнини. Обстеження хворих з підозрою на абдомінальний туберкульоз необхіднопроводити за участю хірурга, фтизіатра, гастроентеролога і гінеколога.

The items of etiopathogenesis, clinic, diagnostics and treatment of patients with tuberculosis of intestine have been elucidatedin the article. One of the methods of its revealing is purposeful examination of patients, who are residing at register on theoccasion of chronic diseases of the organs of abdominal cavity. The examination of patients with suspicion to abdominaltuberculosis is necessary to realize with the assistance of surgeon, phthisiologist, gastroenterologist and gynecologist.

Туберкульоз легень є однією з найакту-альніших проблем сьогодення. Зараз світ пе-реживає новий, черговий наступ цієї недуги.В Україні ситуація значно погіршується, щопов’язано з прогресуючою епідемією туберку-льозу, а річні медико-економічні збитки відцього складають 1,49 млрд. гривень [ 1 ].

Питання туберкульозу кишечника маютьнеабияке значення у повсякденній роботі нелише фтизіатрів, але й лікарів загального про-філю. З туберкульозним ураженням цієї лока-лізації доводиться зустрічатися однаково ча-сто фтизіатру, хірургу, гастроентерологу,гінекологу та лікарям інших спеціальностей.Звідси зрозуміла необхідність вивчення цієїнебезпечної недуги лікарями різних фахів, ос-кільки туберкульоз уражає всі органи і систе-ми організму. Через недостатню пильністьмедичних працівників загальної медичної ме-режі щодо туберкульозу захворюваність нацю недугу зросла за останні 12 років у 26 разів.

Мета роботи – висвітлити питання етіопа-тогенезу, клініки, діагностики і лікування хво-рих на туберкульоз кишечника, виходячи зсучасних досягнень фтизіатричної науки, епі-деміологічної ситуації в нашій країні та за кор-доном.

Туберкульоз – хвороба інфекційна і збуд-ником її є мікобактерія туберкульозу (МБТ).Патогенні МБТ бувають трьох видів: людсь-кого, бичачого, пташиного. Всі вони стійкі докислот, лугів, спирту і до багатьох дезінфі-куючих речовин.Туберкульоз у людей у 85-97 % випадків виникає внаслідок інфікуваннялюдським, у 2-15 % бичачим і дуже рідко – пта-шиним видом МБТ. Джерелом інфікуваннялюдей туберкульозом є хворі люди і тварини,які виділяють МБТ. Збудник інфекції, залеж-но від ураженого органа, виділяється у зовніш-нє середовище із харкотинням, фекаліями, се-чею, гноєм, молоком, спермою тощо. Заражен-ня відбувається найчастіше аерогенним (у 90-95 %), рідше – аліментарним, контактним ідуже рідко – внутрішньоутробним шляхом.

Проникнення МБТ в організм людини най-частіше відбувається через дихальні шляхи(аерогенним шляхом), рідше через травнийтракт при прийомі їжі, забрудненої МБТ. Мож-ливе проникнення МБТ контактно через по-шкоджену шкіру і слизові оболонки. При ма-сивному зараженні первинне туберкульозневогнище часто виникає в місці попаданняінфекції. Однак вхідні ворота туберкульозноїінфекції і локалізація ураження співпадають не



завжди. До того ж, МБТ не завжди виклика-ють розвиток туберкульозного процесу. Привисокій опірності організму, зумовленій цілимрядом захисних механізмів, МБТ гинуть абовиводяться з організму.

Туберкульоз кишечника є переважно ре-зультатом лімфо-гематогенного розповсю-дження інфекції з первинних вогнищ, внутріш-ньогрудних лімфатичних вузлів, легень; кон-тактного – з сусідніх уражених туберкульо-зом органів і значно рідше аліментарного чиспутогенного. Дуже рідко туберкульоз кишеч-ника може бути первинним, розвиваючись врезультаті перорального зараження мікобак-теріями бичачого типу. Прихований періодхвороби, від появи перших позалегеневих ме-тастазів до їх клінічних ознак, може колива-тись від 6 місяців до 13 років [ 2 ]. Неспецифічнізахворювання шлунково-кишкового трактузнижують місцеву і загальну опірність, ство-рюючи сприятливий ґрунт для формуванняспецифічного процесу в певній ділянці трав-ного тракту.

Проблема позалегеневого туберкульозусьогодні привертає увагу тому, що за останніроки значно зросла захворюваність на тубер-кульоз легень. Якщо у 1990 році в Україні за-хворюваність на туберкульоз становила 32,0на 100 тис. населення, то у 2002 р. захворю-ваність зросла до 75,6 на 100 тис. населення.Цілком ймовірно, через 2-10 р., а в окремихвипадках і пізніше, повинна зростати захворю-ваність на позалегеневий туберкульоз, навітьякщо ситуація з туберкульозу легень покра-щиться в найближчі роки. Це закономірна особ-ливість патогенезу позалегеневого туберку-льозу – співіснування латентних вогнищ від-сіву протягом десятиріч [ 3 ].

Складність проблеми позалегеневого ту-беркульозу, зокрема туберкульозу кишечни-ка, полягає в труднощах його діагностики. Дляпокращання діагностики абдомінального ту-беркульозу потрібно більш ретельно обстежу-вати хворих, частіше застосовути достовірніметоди діагностики: лапаротомію, лапароско-пію, біопсію, ендоскопію, дослідження пункта-ту черевної порожнини. Доволі вагомими кри-теріями діагностики є туберкулінові проби,зокрема проба Коха і пробне лікування.

Одним із важливих шляхів виявлення ту-беркульозу кишечника є цілеспрямоване об-

стеження хворих, які знаходяться на обліку вдільничних лікарів з діагнозами, під маскоюяких він часто перебігає. Це хронічний гаст-рит, ентерит, коліт, апендицит, холецистит,хронічний аднексит і спайковий процес в че-ревній порожнині тощо. Виявлення абдоміналь-ного туберкульозу серед згаданого континген-ту значно вище, ніж серед усього населення.

Обстеження хворих з підозрою на абдомі-нальний туберкульоз необхідно проводити заучастю фтизіатра, хірурга, гастроентерологаі гінеколога.

Туберкульоз дванадцятипалої кишки. Рід-кісне захворювання, звичайно виникає у хво-рих на туберкульоз легень, часто в поєднанніз туберкульозом тонкої кишки, ілеоцекально-го відрізка кишечника. Ця патологія частішезустрічається в осіб молодого віку. Патолого-анатомічно розрізняють дві основні форми:вузликово-виразкову та інфільтративно-скле-ротичну. Рубцево-склеротичний процес можезумовлювати деформацію і стеноз кишки. Спе-цифічних ознак захворювання немає. Частішеспостерігають слабість, зниження маси тіла,нудоту і блювання через кілька годин післяприйому їжі, біль і незначне напруження м’язівв епігастральній ділянці. При рентгенологіч-ному чи УЗ-дослідженні відмічається звужен-ня просвіту кінцевого відрізка дванадцятипа-лої кишки і розширення проксимального.Найбільш інформативні фіброгастродуоденос-копія і, передусім, пробна лапаротомія, при якійвиявляють горбики на серозній оболонці киш-ки та збільшені мезентеріальні лімфатичні вуз-ли. Гістологічне дослідження біоптатів підтвер-джує специфічну природу захворювання.

Туберкульоз кишечника. В теперішній часця патологія за життя діагностується рідко.Безпосередньою причиною смерті у 80 % по-мерлих з приводу туберкульозу кишечника єперфоративний перитоніт, у 9,2 % – прогресу-вання специфічного процесу кишечника, у7,7 % – профузна кишкова кровотеча, у 3 % –кишкова непрохідність [ 4 ].

Ураження кишечника може спостерігатисяяк при первинному, так і при вторинному ту-беркульозі. Переважно одночасно уражаютьсякишечник, очеревина і мезентеріальні лімфа-тичні вузли. Морфологічно розрізняють вираз-кову, інфільтративну і змішану форми тубер-кульозу кишечника. Переважною локалізацією



є ілеоцекальний відрізок, його глибокі фоліку-ли і пейєрові бляшки, потім термінальний кінецьздухвинної кишки, основа червоподібного від-ростка, рідше – товста, тонка і пряма кишки. У10 % випадків спостерігається ізольоване ура-ження тонкого кишечника. Першим проявомвиразкової форми є сіруватий горбик, як про-сяне зерно, локалізується на фолікулах або пей-єрових бляшках. Некротизований горбик стаєжовтим, в подальшому може прориватись впросвіт кишечника і утворюється виразка. Ма-ленькі виразки зливаються між собою і форму-ють одну кільцеподібну виразку, яка є типо-вою для туберкульозу. Виразки товстого ки-шечника більш глибокі, ніж тонкого.Туберку-льоз кишечника не має специфічних симптомів.Розлади функції шлунково-кишкового тракту:пронос, запор, їх почерговість, біль у животі мо-жуть спостерігатися як при специфічних, так інеспецифічних ураженнях кишечника. Поряд здиспептичними скаргами, характерні симпто-ми туберкульозної інтоксикації: загальнаслабість, неміч, втома, підвищення температу-ри тіла, схуднення. Біль у животі – найбільшчастий симптом туберкульозу кишечника. Ха-рактер болю різноманітний: постійний ниючий,нападоподібний, короткочасний, часто не по-в’язаний з прийомом їжі та випорожненням. Пе-реважає нестійке випорожнення і схильність дозапорів, проноси бувають рідко. Для туберку-льозу кишечника характерна зміна періодів за-гострення і затихання, підвищення температу-ри тіла від субфебрильної до фебрильної, щоспівпадає з посиленням диспептичних розладіві схудненням.

Об’єктивно на початку захворювання від-хилень від норми не спостерігають. У більшпізній період захворювання живіт при пальпаціїзвичайно м’який або помірно здутий, паль-пується спастично скорочена болюча кінцевапетля здухвинної кишки. Сліпа кишка при на-явності виразок болюча, напружена, тверда,зменшена в розмірах за рахунок спазму. Приінфільтративно-туморозному ураженні сліпоїкишки стінка щільна, кишка болюча, збільше-на в розмірах. Дані гемограми малоінформа-тивні. Туберкулінові проби позитивні. Дослі-дження калу на МБТ має значення у хворихпри відсутності активного туберкульозногоураження легень.

Туберкульозна виразка в кишечнику лока-

лізується поверхнево, захоплюючи слизовуоболонку, рідко проникає в м’язову чи сероз-ну оболонки. При перфорації виразки розви-вається картина “гострого живота”: різкий ло-кальний, інколи “кинджальний” біль, потім –поширюється по всьому животі. Це супрово-джується блідістю обличчя, холодним потом,гикавкою, блюванням, спрагою, слабким час-тим пульсом, зниженням артеріального тиску.Живіт напружений, болючий.

При діагностиці необхідно враховуватирезультати клінічного, лабораторного, бак-теріологічного, ендоскопічного, рентгеноло-гічного і УЗ-дослідження. Ендоскопію, як і ла-пароскопію, обов’язково поєднують з при-цільною біопсією. УЗД органів черевної порож-нини потрібно проводити передусім пацієнтамз неясною кишковою симптоматикою, які пе-ребувають у контакті чи страждають на ту-беркульоз легень. УЗД слід вважати скринінг-методом, який визначає тактику подальшогообстеження хворого з підозрою на гастроінте-стинальний туберкульоз.

Зауважимо, дуже трудним в діагностиці танебезпечним є виникнення і прогресуваннятуберкульозу кишечника на фоні лікуванняхворого на туберкульоз легень. Як приклад,наводимо наше спостереження.

Хворий К., 32 років, інвалід ІІ групи.Тубер-кульоз легень вперше виявлено в 1991 році. У2001 році – рецидив специфічного процесу,діагноз: дисемінований туберкульоз легень,фаза інфільтрації і розпаду, МБТ (+). Лікував-ся стаціонарно і нерегулярно амбулаторно,процес в легенх прогресував. 10.04.2003 по-ступив в протитуберкульозний диспансер здіагнозом: дисемінований туберкульоз легень,фаза інфільтрації і розпаду, МБТ (+). ХТ(2001). Туберкульоз гортані. Бронхіальна ас-тма, інфекційно-алергічна форма, гормоноза-лежний варіант. Лікування: ізоніазид по 0,3 г;піразинамід 1,5 г; рифампіцин 0,6 г; етамбу-тол 1,2 г; канаміцин 0,75 г; патогенетичні тасимптоматичні засоби. Через 3 тижні стаціо-нарного лікування з’явився біль у животі, ну-дота, блювання, що пов’язували з прийомомнедоброякісної їжі. Призначено спазмолітики,настало покращання.

18.05.2003 стан хворого погіршився, по-явився раптовий біль в правій здухвиннійділянці, нудота, запоморочення. Об’єктивно:



хворий збуджений, шкірні покриви бліді, пульс106 уд. за 1 хвилину, ритмічний, слабких вла-стивостей. АТ 90 і 50 мм рт. ст. Передня че-ревна стінка бере участь в акті дихання, припальпації живота відмічається болючість вправій здухвинній ділянці. Діагноз: гострийживіт?19.05.2003 консультація хірурга, діаг-ноз: Гострий апендицит? Перфорація кишеч-ника? Операція: лапаротомія, ревізія черевноїпорожнини з ушиванням перфоративної вираз-ки ілеоцекального кута. На 4-ту добу післяоперації – перфоративна виразка тонкого ки-шечника із розвитком перитоніту. При рела-паротомії і ревізії виявлено множинні (5) пер-форативні туберкульозні виразки на протязі(150 см) дистального відділу тонкого кишеч-ника і проведено резекцію цього відділу. Ілео-стома виведена в лівій здухвинній ділянці, при-кріплена до черевної стінки. 29.05.2003 станхворого різко погіршився і він помер. Гістоло-гічне дослідження тканини тонкого кишечни-ка підтвердило туберкульозну етіологію па-тологічних змін.

Диференціальну діагностику туберкульозукишечника проводять з неспецифічним колітом,ілеотифлітом, сегментарним ілеїтом, пухлиноюкишечника, апендицитом, лямбліозним колітомта іншими кишковими захворюваннями.

Туберкульоз прямої кишки. Частота тубер-кульозу цієї локалізації значно менша, ніжілеоцекальної ділянки. Клінічно туберкульозпрямої кишки характеризується загальноюслабкістю, швидкою втомою, підвищеною тем-пературою тіла, болем у животі, розладами де-фекації, схильністю до проносів і кровотечі зануса. Переважно туберкульозні виразки впрямій кишці та анусі проявляються утруднен-ням акту дефекації. При огляді анального от-вору – припухлість з виразкою в центрі [ 5 ].Найбільш інформативні інструментальні мето-ди дослідження: ректороманоскопія, колонос-

копія з біопсією, а також рентгеноскопія. Особ-ливо важливі результати гістологічного дослі-дження, як і при туберкульозі ануса.

Загальні принципи лікування хворих натуберкульоз кишечника. Антимікобактеріаль-на терапія займає основне місце. Найефектив-нішими вважають стандартизовані схеми ан-тимікобактеріальної терапії, рекомендованіВООЗ. В початковій фазі призначають ізоніа-зид по 0,3 г, рифампіцин по 0,6 г, піразинамідпо 2,0 г, стрептоміцин по 1,0 г щоденно абоетамбутол по 1,2 г протягом 2 місяців. Принезначній позитивній динаміці початкову фазулікування продовжують ще на 2-4 тижні.Потім, незалежно від результатів лікування,проводять фазу продовження, яка полягає вщоденному, протягом 4 місяців, призначенніізоніазиду по 0,3 г і рифампіцину по 0,6 г. Принедостатній ефективності лікування, зокремапрогресуванні туберкульозного процесу, при-значають додатково ще 1-2 препарати (піра-зинамід, етамбутол). Тривалість антимікобак-теріальної терапії, в середньому, 6-8 місяців,а інколи – 10-12 місяців. Надалі, після виду-жання, пацієнтам двічі на рік (весна і осінь)проводять 2-місячні протирецидивні курсилікування переважно одним ізоніазидом.

Ефективні внутрішньовенні вливання плаз-ми, альбуміну, крові, білкові гідролізати. Притуберкульозі кишечника харчування повиннобути повноцінним: з достатньою кількістюбілків, жирів, вуглеводів, вітамінів групи В, А,С і U. З харчів виключають продукти, які важ-ко засвоюються. В раціон харчування потріб-но включити: сир, кефір, овочі, фрукти.

Хірургічне втручання показане при усклад-неннях (перфорації, кровотечі, кишковій непро-хідності, стенозі дванадцятипалої кишки).Після хірургічного втручання антимікобакте-ріальну терапію продовжують ще протягом 6і навіть більше місяців.


1. Фещенко Ю.І., Мельник В.М. Сучасні методи діаг-ностики, лікування і профілактики туберкульозу. – К.:Здоров’я, 2002. – 904 с.2. Haensolt V. Die pathogenese der extrapulmonalenTuberculose // Lbl. Chir. – 1982. – Vol. 107, № 5/6. – P.295-300.3. Левашов Ю.И., Гарбуз А.Е. Внелегочный тубер-кулёз // Пробл. туберкулёза. – 2001. – № 4. – С. 4-6.

4. Михайлова Ю.В., Савоничева И.Т., СоловьёваИ.П., Эфрон И.И. Туберкулёз кишечника и брюши-ны в структуре причин смерти от туберкулёза // Пробл.туберкулёза. – 1986. – № 12. – С. 20-24.5. Динков Л., Михова А., Герова В. Туберкулоза наколона и ректума // Пневмол. Фтизиатр. – 1988. – Т.25, № 3. – С. 43-47.



УДК:616 - 036.88 - 083.98

Â è ï à ä î ê ó ñ ï ³ ø í î ¿ ð å à í ³ ì à ö ³ ¿ ï ð è ê ë ³ í ³ ÷ í ³ é ñ ì å ð ò ³ õ â î ð î ¿ í àî ï å ð à ö ³ é í î ì ó ñ ò î ë ³В.П. КОВБАСЮК, С.Ф. ДАНИЛОВИЧ, Г.А. ЗАГУМЕННИЙ

Житомирська обласна клінічна лікарня ім. О.Ф. Гербачевського

C A S E O F S U C C E S S F U L R E A N I M A T I O N A T C L I N I C A L D E A T H O F T H E P A T I E N T O N T H EO P E R A T I N G T A B L E

V. P. KOVBASIUK, S.F. DANYLOVYCH, H.A. ZAHUMENNY

Zhytomyr Regional Clinical Hospital by O.F. Herbachevsky

Хвора О. 1955 р. н. поступила в нейрохірур-гічний центр ЖОКЛ 15.01.03 р. зі скаргами нарізкий біль в поперечному відділі хребта, правійнозі, у зв’язку з чим не може ходити і не спить.У лютому 2000 року оперована з приводу бо-кової грижі диска на рівні L

V – S

I із компресією

корінців кінського хвоста (транслігаментар-ний доступ справа). Самопочуття після опе-рації задовільне, займалася домашнім госпо-дарством. Стан погіршився в грудні 2002 ро-ку, коли після фізичного навантаження зновуз’явився біль у правій нозі, який не зменшувавсяпри застосуванні знеболювальних препаратів.За тиждень до поступлення в центр пересталаходити.

При госпіталізації загальний стан хвороїсередньої тяжкості. Лежить лише на правомубоці із ногою зігнутою, в стегновому і колін-ному суставах. Пульс 88/хв, ритмічний, задо-вільних властивостей, АТ 120/80 мм рт. ст.Серцева діяльність ритмічна, тони звучні. ЧД18/хв. Над легенями везикулярне дихання.Згладжений поперечний лордоз. Локальнийбіль при пальпації в ділянці остистих відростківчетвертого і п’ятого поясничних хребців. Рухив поясничному відділі обмежені, біль при цьо-му віддає в праву ногу, більше в стегно. Симп-том Ласега позитивний з обох сторін. Частко-во звисає права стопа, не викликається пра-вий ахіловий рефлекс. Анестезія в зонах іннер-вації L

V і S

I корінців справа. Зовнішніх ознак

паталогії вен нижніх кінцівок не виявлено.Хвора повністю обстежена. Загальний

аналіз крові: Нв – 116 г/л, Ег – 3,56х1012/л,

Lе – 4,0х109/л, П1, С58, Е1, Л32, М8, ШОЕ –

7 мм/час. Загальний аналіз сечі в нормі, аце-тону не виявлено. Біохімічний аналіз крові:глюкоза крові 13,2 ммоль/л, сечовина8,8 ммоль/л, білірубін загальний 6,3 ммоль/л,білок загальний 74 г/л. Коагулограма: фібри-ноген 2,25, г/л фібриноген “В” негативний, ета-ноловий і протамінсульфатний тести нега-тивні, тромботест V ст., АВР – 50 с ПТУ 100 %,ЕКГ – вікова норма.

Магнітна ядерна томографія поясничноговідділу хребта: рецидив грижі міжхребцевогодиска L

V –S

I парамедіально справа, рубцевий

епідурит, стеноз спиномозкового каналу нарівні п’ятого поперекового хребця. Рентгено-графія органів грудної клітки: патологічнихзмін не виявлено.

Було встановлено діагноз: остеохондрозпоперекового відділу хребта, грижа міжхреб-цевого диска LV – SI справа (рецидив) рубце-вий епідурит, радикулопатія, виражений боль-овий синдром.

В зв’язку з підвищеним рівнем глюкози вкрові отримала консультацію ендокринолога.Встановлений супровідний діагноз: цукровийдіабет ІІ типу, вперше виявлений, стан субком-пенсації. Призначена доопераційна підготов-ка з корекцією глюкози крові інсуліном. Ко-рекція доопераційної підготовки проводиласяз участю ендокринолога і анестезіолога.

20.01.2003 (глюкоза крові 7,8 ммоль/л ) хво-ру після попередньої підготовки взяли на опе-раційний стіл. Премедикація: промедол 2 % –1,0, атропіну сульфат 0,1 % – 1,0, димедрол



1 % – 1, 0 внутрішньом’язово за 30 хв до опе-рації.

Операція: висічення задніх і латеральнихспайок твердої мозкової оболонки і корінцівсправа на рівні LIV і LV хребців, видалення сек-вестрованої грижі LV – SI диска справа, прове-дена під загальним внутрішньовенним комбі-нованим наркозом із міорелаксацією та інту-бацією трахеї.

Положення – на лівому боці. Венозний дос-туп – катетеризація правої ліктьової вени пе-риферичним катетером 18 G.

Хід анестезії: ввідний наркоз – тіопенталнатрію 500 мг, релаксація – дитилін 200 мг.Інтубація трахеї вигнутим клинком із першоїспроби без особливостей трубкою d = 8,0 з ман-жеткою низького тиску. ШВЛ-апаратом“Фаза-5” в режимі ДО – 0,5 л, МОД – 12,5 л/хв,О

2 – 6 л/хв. Тривалість операції 1 год 15 хв. За

час операції внутрішньовенно введено: тіопен-талу натрію 1,000 мл, каліпсолу 50 мг, фента-нілу 0,4 мг, ардурану 6 мг, дексазону 8 мг,дицинону 500 мг, цефазоліну 1 г. Перелито2200,0 мл 0,9 % фізіологічного розчину хлори-ду натрію. Під час операції гемодинаміка ста-більна. Пульс 76-70/хв, ритмічний, задовільнихвластивостей. АТ 30-120/80-70 мм рт. ст. Сер-цева діяльність ритмічна, тони звучні. У мо-мент закінчення операції (зашиванняпідшкірно-жирової клітковини) у хворої зафі-ксовано зниження АТ до 90/50 мм рт. ст. Булазбільшена інфузія фізіологічного розчину,внутрішньовенно введено 100 мг гідрокорти-зону ацетату, в/в краплинно дофамін 4 % –10,0 на фізрозчині під контролем АТ. Через 3хв діагностована зупинка серцевої діяльності.Хвору перевернули на спину і негайно розпо-чали реанімаційні заходи: продовжуваласьШВЛ-апаратом “Фаза-5” в режимі помірноїгіпервентиляції, непрямий масаж серця, внут-рішньовенно введено: атропіну сульфат 0,1 %– 1,0, адреналіну гідрохлорид 0,18 % – 1,0, дек-сазолу 16 мг, гідрокортизону ацетат 100 мг.Через 5 хв повторно внутрішньовенно атропіні адреналін. Внутрішньовенно краплинно до-фамін 4 % – 20,0 на фізрозчині, а також лідо-каїн 100 мг, гепарин 15 тис. Од. Тричі прово-дилась електрична дефібриляція серця розря-дами 4500 В, 5000 В, 6000 В. За час проведен-ня реанімації проводилась пульсоксиметріяапаратом “Utas Oxi 200” (Sp O2 94-98 %).

Серцева діяльність не відновлювалася про-тягом всього часу реанімаційних заходів. Че-рез 40 хв пульс на сонних артеріях не визна-чається, на ЕКГ – ізолінія, зрачки розширені,фотореакція відсутня. Продовжується ШВЛ зподачею кисню, зволоженого через спирт. Надлегенями вислуховується апаратне дихання змасою вологих різнокаліберних хрипів. Черезендотрахеальну трубку виділяється пінистарожева мокрота. Відзначається багрово-си-нюшний колір обличчя, шиї, плечового пояса інабухання шийних вен.

Через неефективність реанімаційних за-ходів протягом 40 хв лікарями було прийнятерішення про їх припинення. Хвору з метоюревізії операційної рани повернули на лівий бік(при цьому продовжували ШВЛ). Після пово-роту зафіксували одиничні серцеві скорочен-ня. Продовжили реанімаційні заходи: внутрі-шньовенно ввели адреналіну гідрохлорид(0,18 % – 1,0), інфузували розчин дофаміну. З’я-вився пульс на радіальній артерії з частотою60/хв; АТ 40/20 мм рт. ст. Через 5 хв гемоди-наміка стабілізувалася. Пульс 108/хв, ритміч-ний, слабкого наповнення і напруження, АТ120/80 мм рт. ст. підтримувався внутрішньо-венною інфузією симпатоміметиків. Хворійпровели санацію трахеобронхіального дерева,після чого перевели у відділення реанімації.

Дана ситуація розцінена лікарями як ре-зультат тромбоемболії легеневої артерії се-редніх і дрібних гілок, і, як наслідок, набрякмозку, набряк легень.

Підтвердженням цього була рентгенологіч-но діагностована в післяопераційний періоддвостороння верхньочасткова інфарктна пнев-монія, і, як наслідок, кровохаркання.

У відділенні реанімації проводилося ліку-вання тромбоемболії легеневої артерії і після-реанімаційної хвороби, корекція глюкозикрові, продовжувалась ШВЛ.

Через 8 год відновилося самостійне адек-ватне дихання і хвору екстубували. АТ під-тримувався внутрішньовенною інфузією дофа-міну. Через 18 год повністю відновиласьсвідомість без ознак амнезії.

Обстеження, проведене у відділенні реані-мації і в післяопераційний період:

– загальний аналіз крові: Нв – 10 г/л, Ег –3,67 х 1012 /л, ЦП – 0,9, L – 19 x 109/л, П– 3, С –83, Л, М – 5, ШОЕ – 23 мм/год.



– час згортання: початок 9 хв – закінчення9 хв 20 с;

– загальний аналіз сечі: в межах норми,ацетон в сечі не виявлений;

– глюкоза крові: 13,6 – 19,0 ммоль/л; загаль-ний білок 62 г/л, альбуміни 33 г/л; сечовина8,8 ммоль/л, К+ – 5,6 ммоль/л;

– рівень “середніх” молекул плазми0,625 од., на мембрані еритроцитів 0,368 од;

– коагулограма: фібриноген 2,5 г/л, фібри-нолітична активність 13,5 % АВР – 58, фібри-ноген “В” – позитивний, етаноловий тест –позитивний, протамінсульфатний тест – пози-тивний, тромботест VI ст, ПТІ – 84 %;

– ЕКГ: електрична вісь відхилена вліво,положення серця напівгоризонтальне, вираженіметаболічні зміни міокарда.

На третю добу у хворої стабілізувалася ге-модинаміка. АТ 120/80 мм рт. ст. без введеннясимпатоміметиків. Пульс 88/хв, ритмічний,задовільних властивостей.

28.01.2003 хвора була переведена до ней-рохірургічного центру на подальше лікуван-ня з наступним переведенням 6.02.2003 р. вендокринологічне відділення для лікуванняцукрового діабету.

12.02.2003 хвору виписали додому в задо-вільному стані.



УДК: 617. 542-006-089. 168. 1-06: 616.25-003. 24

Ï ³ ñ ë ÿ î ï å ð à ö ³ é í è é õ ³ ë î ò î ð à ê ñ ï ð è î í ê î ï à ò î ë î ã ³ ¿ î ð ã à í ³ â ã ð ó ä í î ¿ ê ë ³ ò ê èВ. КАЧМАР

Волинська обласна клінічна лікарня

C H Y L O T H O R A X A F T E R S U R G I C A L T R E A T M E N T O F C A N C E R D A M A G E S O F C H E S T

V. KATCHMAR

Volyn Regional Clinical Hospital

Загальновідомо, що причиною післяопера-ційного хілотораксу є операційна травмагрудної протоки або її гілочок. Наводимовласні спостереження, де, на нашу думку, при-чиною хілотораксу в післяопераційний періодпри обширних операціях при онкопатологіїгрудної клітки було поєднання операційноїтравми грудної протоки або її гілочок з по-дальшим прогресуванням онкопроцесу і різніметоди лікування цього ускладнення.

Хворий К., 1955 року народження, посту-пив в торакальне відділення 13.07.00р. з діаг-нозом: центральний рак лівої легені. Фібро-бронхоскопія (ФБС) – лівий головний бронх навідстані 6 півкілець від каріни обтурованийпухлиною. 21.07.00р. виконана операція – роз-ширена пульмонектомія зліва з внутрішньопе-рикардіальною обробкою загального стовбу-ра легеневих вен. Пат. гістологічний висновок(ПГВ) – помірно диференційований плоско-клітинний рак. Резекція проведена в межахздорових тканин. На другу добу після операціїв виділеннях по дренажу помічено домішкилімфи. В подальшому плевральна порожнинавиповнювалась пункційно з введенням анти-біотиків, при цьому в плевральному ексудатізавжди був значний домішок лімфи. Протягомтижня хворому була призначена дієта з обме-женням жирів. За 10 днів плевральна порожни-на була виповнена повністю. На контрольнійфлюорограмі (ФОГП) відмічалось зміщення се-редостіння вліво, лівий геміторакс гомогеннозатемнений. Стан хворого був задовільним. З30.08.00р. по 28.09.00р. пацієнт отримав про-меневу терапію сумарною дозою 40 грей насередостіння в онкодиспансері. Повторно хво-

рий поступив в торакальне відділення02.10.00р. зі скаргами на сильну задишку, більв грудній клітці зліва. Вищезгадані скарги на-ростали поступово. На рентгенограмі органівгрудної порожнини (R0 ОГП) лівий гемітораксгомогенно затемнений, середостіння різкозміщене вправо. Плевральна пункція зліва –аспіровано до 3 літрів хілусу. Після пункціїстан хворого нормалізувався – зникли попе-редні скарги. 03.10.00р. повторно плевральнапункція – аспіровано до 2 л хілусу. На ФОГПвід 04.10.00р. – зліва рівень рідини за ключи-цею. Справа легеня без особливостей. Органисередостіння не зміщені. 12.10.00 р. в зв’язку зпоявою задишки і відчуттям тяжкості вгрудній клітці зліва проведена плевральнапункція – аспіровано до трьох літрів хілусу.Після пункції стан хворого нормалізувався.Аналіз крові від 03.10.00р.: ер – 4,2х10 12 / л,Нв – 142 г/л, л – 6,4/10 9 /л, ШОЕ – 26 мм/г.Білок крові – 64 г/л. Аналіз плевральної ріди-ни – ексудат хільозний, білого кольору, крапліхолестерину, нейтрального жиру в значнійкількості. Атипових клітин не знайдено. В за-довільному стані хворий був виписаний із ста-ціонару. В подальшому хворий приступив дороботи, але раз в 2-3 тижні йому виконувалина плевральну пункцію при появі задишки.Аспіровувалось 1,5 – 2 літра хілусу, до зник-нення задишки і появи відчуття тиснення вгрудній клітці зліва. При цьому контрольніаналізи білка крові були в нормі. Поступовокількість рідини, аспірованої при плевральнихпункціях почала зменшуватись, але хворийпочав частіше відчувати задишку. 11.01.01р.поступив в торакальне відділення зі скаргами



на задишку. Тоді ж при плевральній пункції заб-рано до 1 літра хілуса, до відчуття тиснення вгрудній клітці зліва, але задишка не зменши-лась. На R0 ОГП, зробленій після пункції, ви-явлено тяжистість в верхній частці правої ле-гені, орієнтовано до кореня. Корінь правої ле-гені безструктурний, підтягнутий вгору, тяжи-стий, деформований. Середостіння зміщеневліво. 12.01.01р. ФБС – зліва кукса головногобронха, права без патології. Комп’ютернатомографія ОГП (КТОГП) від 19.01.01р. – ви-явлені значно збільшені бронхопульмональнілімфовузли (л/в) справа з вираженим прико-реневим лімфангіїтом. Аналіз крові за12.01.01р.: ер – 4,0 х10 12 л., Нв – 102 г/л, л – 9,2х10 9 /л, ШОЕ – 35 мм/г. Білок крові 65,5 г/л. З24.01.01р. по 31.01.01р. хворий отримав в он-кодиспансері променеву терапію в дозі 6 грей,яку в зв’язку з погіршенням стану було при-пинено. Незабаром хворий помер від прогре-сування хвороби.

Аналізуючи вищезгаданий випадок миприйшли до висновку, що причиною хілоторак-су була операційна травма – пульмонектоміяз видаленням л/в середостіння, внутрішньопе-рикардіальною обробкою стовбура легеневихвен. Неефективним виявився і курс промене-вої терапії на середостіння – хілорея не припи-нялась, імовірно, вже як наслідок прогресуван-ня онкопроцесу, що незабаром виявилось в ме-тастатичному ураженні правої легені в вигляділімфангіїту і появи збільшених бронхопульмо-нальних лімфатичних вузлів.

Хворий К. , 1939 року народження, посту-пив в торакальне відділення 08.08.02р. з діаг-нозом: рак середньої третини стравоходу. Діаг-ноз був встановлений на основі даних фіброе-зофагогастроскопії, R0 – контрастного дослі-дження стравоходу. При ультразвуковомудослідженні (УЗД) черевної порожнини мета-стазів не виявлено. 19.08.02р. операція – ре-зекція стравоходу за Тореку. Особливостямиоперації було проростання пухлиною грудно-го відділу аорти, і тому на аорті було залише-но невелику часточку пухлини. В малому саль-нику було виявлено збільшений лімфатичнийвузол, який видалено з навколишньою клітко-виною. ПГВ – плоскоклітинний низькодиферен-ційований рак. В лімфатичному вузлі метастазаналогічного раку. Ранній післяопераційнийперіод без особливостей. В цей період отри-

мував протягом тижня стіл № 1а. З 30.08.02р.поступово стан хворого став погіршуватись.З’явились задишка, кашель з важко відхарку-ваною мокротою, слабість. 02.09.02р. з’яви-лись біль в грудній клітці справа, підвищиласьтемпература тіла. На КТОГП від 02.09.02р.запідозрено задній п/о медіастиніт, з приводучого 02.09.02р. виконана реторокатомія. Привідділенні легені від середостіння відкриласяпорожнина, яка займає всю медіастинальнуповерхню легені, заповнена лімфою в об’ємідо 1 літра. Виявлено витікання лімфи медіаль-ніше кореня легені біля аорти. Таке ж витікан-ня лімфи виявлено біля діафрагми в сере-достінні з тяжу. Місця витікання лімфи уши-то, після чого лімфорея припинилась. В після-операційний період витікання лімфи через дре-нажі не спостерігалось. Але стан хворого по-ступово гіршав. Наростали слабість, з’явилосьвитікання їжі поза гастростомічної трубкою зшлунка, яке раніше не спостерігалось, підви-щення температури тіла. Повторні УЗД черев-ної порожнини гострої патології не виявили. КТорганів черевної порожнини від 03.10.02р. –виявлено помірно виражену гепатомегалію,поодинокі збільшені лімфовузли заочеревинно-го і парааортального простору. Незважаючина інтенсивну дезінтоксикаційну терапію, вве-дення білкових препаратів, вітамінів, антибіо-тиків, стан пацієнта поступово погіршував-ся. Наростала кахексія. Родичі забрали хво-рого на симптоматичне лікування за місцемпроживання з несприятливим життєвим про-гнозом.

В даному випадку хілоторакс розвинувсяпротягом двох тижнів після операції, в після-операційний період виділень хілусу дренажа-ми не спостерігалось і дані рентгенологічногообстеження ОГП не давали підстави запідоз-рити хілоторакс. Можливо, причиною хілото-раксу тут було поєднання хірургічної травмита прогресування хвороби у вигляді здавлен-ня чи проростання грудної протоки метаста-зами чи залишком пухлини, карцинозу груд-ної протоки внаслідок прямого занесення ра-кових клітин током лімфи.

В вищенаведених спостереженнях післяопе-раційний хілоторакс розвинувся як ускладнен-ня оперативних втручань на органах грудноїклітки при онкопатології. Лікування хілото-раксу було різним: в першому випадку кон-



сервативне – променева терапія на середості-ння з плевральними пункціями, яке не далоефекту, оскільки в подальшому до хілоторак-су приєдналось прогресування хвороби, щовиявилось в метастазуванні в праву легеню і,ймовірно, підтриманні хілотораксу за рахунокздавлення метастазами грудної протоки. Вдругому випадку лікування було хірургічним– ушиття грудної протоки, і хоча хілотораксбув ліквідований, покращання загального ста-

ну хворого не настало, наростали явища ра-кової інтоксикації і кахексії як маніфестаціяпрогресування онкопроцесу. Підсумовуючивищенаведені спостереження можна думати,що хілоторакс після операцій при онкопато-логії на органах грудної клітки виникає якопераційна травма або поєднання з прогресу-ванням хвороби і є несприятливим прогнозом,який впливає на віддалені строки виживанняпісля операцій.


1. Перельман М. И. , Юсупов И. А., Сидова Т.Н. Хи-рургия грудного протока. – М.: Медицина, 1984г.

2. Русанов А.А. Рак пищевода. – Ленинград: Меди-цина, 1974г.



УДК 616.681-007.41-006]-053.8

Ï ð å â å ç è ê à ë ü í à å ê ò î ï ³ ÿ ÿ º ÷ ê à ³ ç ï ó õ ë è í í î þ ò ð à í ñ ô î ð ì à ö ³ º þ óä î ð î ñ ë î ì ó â ³ ö ³Ю.М. БІДОВАНЕЦЬ, Б.Ю. БІДОВАНЕЦЬ, Н.М. ОЛІЙНИК

Тернопільська державна медична академія ім. І.Горбачевського

P R E V E S I C A L E C T O P Y O F T H E T E S T I C L E W I T H T U M O R A L T R A N S F O R M A T I O N I N A D U L T S

Y.M. BIDOVANETS’, B.Y. BIDOVANETS’, N.M. OLIYNYK


Ектопія яєчка (ЕЯ) складає 5-6% усіх йогоаномалій і розвивається при відхиленні його упроцесі опускання від ходу пахвинного кана-лу. Розрізняють черевну, пахвинну, лобкову,стегнову, промежинну та перехресну ЕЯ [1, 2,3]. Порівняно із крипторхізмом, яєчко при ек-топії більш повноцінне у морфолоґічному тафункціональному відношенні [1]. Ризик пух-линної трансформації яєчка, розташованогопоза межами калитки, більший у 10-60 разів[4, 5]. Хірурґічна корекція аномально розташо-ваного яєчка, у тому числі у віці до 6 років, незавжди попереджує розвиток пухлини [6].

Наводимо приклад рідкісної превезикаль-ної ЕЯ із пухлинною трансформацією його удорослому віці.

Хворий Б., 46 років, 10.12.2002 р., прийня-тий у клініку онколоґії Тернопільської держав-ної медичної академії ім. І.Я. Горбачевськогоіз підозрою на пухлину сечового міхура. Станпацієнта задовільний. Гематурії, порушеньсечовипускання не було. Під час проведеногоіз профілактичною метою 18.10.2002 р. УЗД(рис. 1) встановлено: “...по передній стінці се-чового міхура дещо зліва – тумор середньоїехоґенності з досить чіткою капсулою пере-важно ендофітного росту, 31 мм у поперечни-ку, слабо деформує порожнину сечового міху-ра”. При комп’ютерній рентґенотомоґрафії від14.11.2002 р. (рис. 2) встановлено: “...по пе-редній стінці сечового міхура у верхньомувідділі – додаткове утворення 3,8х3,3 см, до-волі однорідної структури, з чіткими конту-рами, щільністю до 60 Од.НИ, яке виступає упросвіт сечового міхура та за його межі”. Ла-

бораторні показники без відхилень від нор-мальних. Цистоскопія: “Місткість сечовогоміхура достатня для огляду. Слизова блідо-

Рис. 1. Ехограма (18.10.2002 р.).

Рис. 2. Рентгенограма (14.11.2002 р.).



рожева. Деформація передньої стінки сечово-го міхура ближче до верхівки зліва тисненнямззовні. Слизова у цьому місці cтоншена”.

При огляді встановлено відсутність яєчка влівій половині калитки (зі слів хворого у 14- річ-ному віці йому проведено операцію з приводу“лівобічного крипторхізму”). Живіт м’який припальпації, новоутворень не виявлено.

12.12.2002 р. виконано хірурґічне втручан-ня. Доступ – надлобковий серединний до 12 см.При ревізії встановлено пухлинне утворенняовальної форми, щільноеластичне, розміщенепревезикально дещо зліва від серединної лінії,зрощене із стінкою сечового міхура. Разом із

оточуючою жировою клітковиною та прилег-лою стінкою сечового міхура пухлину видале-но. Цілісність сечового міхура відновлено не-перервновузловим кетґутовим швом. Лімфа-тичні вузли (клубові, затульні) – інтактні. Ранупошарово зашито. Макропрепарат: пухлиннеутворення 3,8х3,4 см, поліциклічне, овальноїформи у капсулі часточкової будови. Резуль-тат патогістолоґічного дослідження № 16364-7 від 20.12.2002 р. “...виявлено гладком’язовіструктури з вираженим гіалінозом строми іанґіоматозом, серед яких – поодинокі сім’яніканальці з вузьким просвітом і сплющенимепітелієм”.


1. Возіанов О.Ф., Люлько О.В. Урологія. – К.: Вищашкола, 1993. – С.300-301.2. Лопаткин Н.А., Люлько А.В. Аномалии мочеполо-вой системы. – К.: Здоров’я, 1987. – С.374-376.3. Юнда И.Ф. Болезни мужских половых органов. –К.: Здоров’я, 1989. – С. 131-137.4. Ackermann R. et and. Therapie urologiecher Tumoren.Munchen. Karger, 1990. – S. 102-145.

5. Kuber W., Hildeсbrand G., Weiвbach L:Maldescensus testis als Risikofaktor. In: Weiвbach L.Maldenbrand G (Hrsg) Register und Verbund Sudie fыrHodentumoren – Bonn. Ergebnisse einer prospektivenuntersuchung. Munchen, Zuckschwerdt, 1982. – S. 349-359.6. Rubben H. Uroonkologie. Springer-verlag. Berlin.Heidelberg, 1994. – S. 275-282.



² ã î ð Â à ñ è ë ü î â è ÷ Ê î ì ³ ñ à ð å í ê î

I H O R V A S Y L Y O V Y C H K O M I S A R E N K O

15 грудня ви-повнюється 70років з дня на-родження і 45років науково-практичної діяль-ності одного зпровідних укра-їнських хірургів-ендокринологів,члена-кореспон-дента АМН Ук-раїни, докторамедичних наук,професора, зас-луженого діячанауки і технікиУкраїни, лауреа-та Державних премій України, керівника хірургіч-ного відділу Інституту ендокринології та обмінуречовин ім. В.П. Комісаренка АМН України Іго-ря Васильовича Комісаренка.

І.В.Комісаренко народився у Харкові в ро-дині видатного вченого-ендокринолога, твор-ця української школи ендокринологів, заснов-ника Київського інституту ендокринології таобміну речовин Василя Павловича Комісарен-ка. З дитячих та юнацьких років його оточу-вала атмосфера високої духовності, творчо-го пошуку, прагнення до знань. Після закін-чення середньої школи він вступив до Київсь-кого медичного інституту, який закінчив звідзнакою у 1958 р. Протягом наступних двохроків І.В.Комісаренко працював лікарем-хі-рургом у Радомишльскій районній лікарніЖитомирської області. У 1960 р. він вступивдо аспірантури при кафедрі загальної хірургіїКиївського медінституту, яку очолював ви-датний український хірург М.І.Коломійченко.По завершенні навчання в аспірантурі ІгорВасильович Комісаренко успішно захистивкандидатську дисертацію на тему: “Измене-ния функционального состояния коры надпо-чечников при различных заболеваниях щито-видной железы” і протягом трьох років пра-цював асистентом кафедри загальної хірургії.

Ці роки були періодом становлення профе-сійного і наукового росту І.В.Комісаренка.Вже тоді чітко намітився та сформувався ос-новний напрямок його науково-практичноїдіяльністі – ендокринна хірургія. Спілкуванняі навчання у видатного хірурга М.І. Коломій-ченка сприяли виробленню в І.В. Комісарен-ка високого професіоналізму, широкого світо-гляду в поєднанні з принципами гуманізму,відданості лікарському обов’язкові, почуттямвисокої відповідальності.

У цей період ним були виконані цікаві дос-лідження, присвячені взаємодії залоз внутріш-ньої секреції, ролі регуляторних механізмів,проблемам лікування захворювань щитоподі-бної залози. Інтенсивна наукова діяльність гар-монійно поєдналася з педагогічною і практич-ною хірургічною активністю. Робота в клініцізагальної хірургії, участь в операціях з приво-ду різних видів хірургічної патології, великийдосвід невідкладної хірургії сприяли формуван-ню І.В. Комісаренка як фахівця широкогопрофілю, рішучого і сміливого хірурга, здат-ного приймати важливі рішення, відповідатиза долю хворого та надавати йому ефективнудопомогу.

З найбільшою повнотою проявилися здіб-ності й активність І.В.Комісаренка починаю-чи з 1965 р., коли був відкритий Київський НДІендокринології та обміну речовин МЗ Украї-ни, де він був обраний за конкурсом керівни-ком хірургічного відділу, яким незмінно керуєпротягом 38 років.

І.В.Комісаренко фактично є творцем пер-шої в Україні спеціалізованої хірургічноїклініки ендокринологічного профілю, де на-дається допомога хворим з усіма видами ен-докринної патології. З перших років існуван-ня клініки під керівництвом І.В.Комісаренкабули розгорнуті широкомасштабні досліджен-ня, присвячені вивченню патогенезу, клініки,розробці методів діагностики і лікування зах-ворювань щитоподібної, паращитоподібних,надниркових, статевих залоз. Головним на-прямком діяльності клініки є хірургія наднир-кових залоз.

Працюючи на базі міської клінічної лікарні№ 14 (колишня Жовтнева), І.В.Комісаренкоорганізував гормональну лабораторію і забез-печив можливість проведення наукових дослі-джень, практичного лікування хвороби Іцен-

ЮВІЛЕЇ



ка-Кушинга, гормональноактивних пухлиннадниркових залоз та інших ендокринних зах-ворювань.

Значний клінічний досвід, накопичений зацей період, став основою для ряду публікацій,повідомлень і доповідей у провідних хірургіч-них журналах, на з’їздах і конференціях. Па-ралельно був здійснений ряд оригінальних дос-ліджень – розробка концепції патогенезу хво-роби Іценка-Кушинга, впровадження в клі-нічну практику першого вітчизняного інгібіто-ра адренокортикальної секреції – хлодитану,синтезованого в Інституті, створення і впро-вадження комплексних схем діагностики талікування захворювань надниркових залоз. Усівони послужили основою докторської дисер-тації І.В.Комісаренка, яка була успішно за-хищена в 1977 р. Досягнення в області хірургіч-ного і медикаментозного лікування захворю-вань надниркових залоз були відзначені Дер-жавною премією України в області науки ітехніки, якої І.В.Комісаренко був удостоєнийразом із групою співробітників Інституту в1976 р.

Продовжуючи працювати над проблемоюпатології надниркових залоз, І.В.Комісаренкопротягом 80-х років успішно вирішував пробле-ми трансплантології. Він є піонером нового на-прямку в цій сфері –трансплантації тканиннихі клітинних культур залоз внутрішньої секреції,які застосовувалися у лікуванні різних формендокринної недостатності. У клініці було ви-конано кілька тисяч пересаджень культурклітин острівців підшлункової залози, наднир-кових, щитоподібної, паращитоподібнихних,статевих залоз, що дозволили ефективно ком-пенсувати відповідні види ендокринної недо-статності. Паралельно ним були розробленіоригінальні методи трансплантації наднирко-вих залоз з відновленням судинних зв’язків.

У 1988 р. І.В.Комісаренкові разом із гру-пою співробітників Інституту ендокринології

і Київського медичного інституту була при-суджена друга Державна премія України зауспіхи і досягнення в області хірургічного ліку-вання захворювань ендокринних залоз.

Після аварії на Чорнобильській АЕС у1986 р. І.В.Комісаренко і керована ним клініказосередили зусилля на дослідженнях і прак-тичній діяльності, спрямованих на вивчення по-страдіаційної патології щитоподібної залози удітей, які постраждали в результаті радіацій-ного впливу. І.В.Комісаренко одним з першихприпустив, що варто очікувати росту онко-патології щитоподібної залози у дітей після ка-тастрофи і рекомендував зосередити увагу націй проблемі. У клініці були розроблені ефек-тивні методи діагностики і лікування радіоін-дукованого раку щитоподібної залози у дітейта підлітків, накопичений великий клінічнийдосвід, що став основою низки наукових пуб-лікацій і дисертаційних робіт, виконаних підкерівництвом І.В.Комісаренка.

У 1995 р. за ініціативою і під керівництвомІ.В.Комісаренка був створений Українськийнауково-практичний центр ендокринної хірур-гії, трансплантації ендокринних органів і тка-нин, у 2000 р. відкрите відділення хірургії ра-діаційноіндукованого раку щитоподібної зало-зи в Українському центрі радіаційної медици-ни, у 2002 – Київський міський центр ендо-кринної хірургії.

І.В.Комісаренко є автором більше 300 на-укових публікацій, 6 монографій, 12 вина-ходів. Під його керівництвом підготовлено 5докторів і 10 кандидатів наук.

В особистості Ігоря Васильовича прекрас-но поєднались якості великого вченого, тала-новитого хірурга, відкритої доброзичливоїлюдини, життєлюба, вірного друга і настав-ника. Свій ювілей І.В.Комісаренко зустрічаєсповнений сил, планів, ідей, і ми від душі ба-жаємо йому на довгі роки міцного здоров’я,творчої активності і благополуччя.

Співробітники хірургічного відділення Інституту ендокринологіїта обміну речовин ім. В.П. Комісаренка АМН України

ЮВІЛЕЇ



Ì ³ æ í à ð î ä í à í à ó ê î â î - ï ð à ê ò è ÷ í à ê î í ô å ð å í ö ³ ÿ“ Ï ð î á ë å ì è ê ë ³ ò è í í î ¿ ò à ò ê à í è í í î ¿ ò ð à í ñ ï ë à í ò î ë î ã ³ ¿ ”

( ì . ² â à í î - Ô ð à í ê ³ â ñ ü ê – ì . ß ð å ì ÷ à , 3 - 4 â å ð å ñ í ÿ 2 0 0 3 ð . )М.Д. ВАСИЛЮК, А.Г. ШЕВЧУК , С.М. ВАСИЛЮК

Івано-Франківська державна медична академія

I N T E R N A T I O N A L S C I E N T I F I C A N D P R A C T I C A L C O F E R E N C E “ P R O B L E M S O F C E L L U L A R A N DT I S S U A L T R A N S P L A N T O L O G Y ”

( I V A N O - F R A N K I V S K - Y A R E M C H A , S E P T E M B E R 3 - 4 , 2 0 0 3 )

M.D. VASYLIUK, A.H. SHEVCHUK, S.M. VASYLIUK

Іvano-Frankivsk State Medical Academy

Міжнародна науково-практична конферен-ція “Проблеми клітинної і тканинної транс-плантології” проходила в м. Яремча 3-4 верес-ня 2003 року. Організаторами конференціїбули Міністерство охорони здоров’я України,Академія медичних наук України, Координа-ційний центр трансплантації органів, тканин іклітин МОЗ України, Інститут хірургії татрансплантології АМН України, Івано-Фран-ківська державна медична академія МОЗ Ук-раїни, Управління охорони здоров’я Івано-Франківської облдержадміністрації та Науко-ве товариство хірургів Івано-Франківської об-ласті імені С.Верхратського. В роботі конфе-ренції брали участь понад 140 наукових прац-івників, практичних лікарів-хірургів, ендокри-нологів, лікарів-трансплантологів, координа-торів трансплантаційних центрів України,Санкт-Петербурга, Москви, Іркутська, Росто-ва-на-Дону.

Конференція розглянула три основні на-прямки: нові технології отримання клітиннихта тканинних трансплантатів, клінічні дослі-дження в трансплантології, імунологічні дос-лідження при клітинній і тканинній трансплан-тології та нові технології в трансплантологіїXXI століття. Вагому кількість доповідей зсучасних технологій отримання клітин та тка-нин представили працівники Інституту про-блем кріобіології та кріомедицини НАН Ук-раїни (м. Харків).

В програмній доповіді академіка НАН Ук-раїни В.І.Гріщенка “Функціональні досліджен-ня і нові біотехнології одержання клітинних і

тканинних трансплантатів” було відмічено,що в Інституті проблем кріобіології та кріо-медицини впродовж останніх років проводятьнауково-дослідні роботи з вивчення різнома-нітних аспектів дії охолодження на біологічніоб’єкти, в тому числі – і на ембіофетальні тка-нини. Розроблені ефективні кріопрограми щодоряду клітин і тканин, технологічні процесикріоконсервування і тривалого зберігання біо-логічних об’єктів: ембріональних гемопоетич-них і нервових клітин, тканин хоріона, плацен-ти та її похідних, вилочкової залози, селезін-ки, щитоподібної залози, нирок, трубчастихкісток, суспензії клітин фетальної печінки, хря-щової і церебральної тканин, тестісів плода таін. Ембріональні тканини є багатим джереломрегіональних стовбурових клітин, вивченняяких є напрямком сучасної клітинної біологіїта експериментальної медицини.

Доповідач обґрунтував необхідність по-дальшого вивчення стовбурових кровотвор-них клітин (СКК), які мають велику здатністьдо самовідновлення, високий проліферативнийі диференціальний потенціал, повільніше від-торгаються імунною системою реципієнта.Клітини ембріональної печінки (КЕП) єнайбільш потенційно перспективним джереломдля трансплантації. Їхні функціональні влас-тивості визначали за ефективністю відновлен-ня еритропоезу і активності кісткового мозкуу тотально опромінених кроликів. Отриманірезультати переконливо доводять відновлен-ня всіх ростків кровотворення у тварин післярозвитку променевої хвороби.



Позитивний ефект проведеного експеримен-ту дозволяє клінічно застосовувати КЕП пригострій печінковій недостатності. Так, при ге-патектомії стимуляція регенерації печінки су-проводжується швидким відновленням біосин-тетичної і детоксикаційної функцій печінки.

Автор відмітив надзвичайно широкі перс-пективи і можливості лікування різних пато-логій ЦНС за допомогою ембріональної нерво-вої тканини (ЕНТ). Високий вміст в ембріо-нальних препаратах бластних клітин забезпе-чує їхній ріст, міграцію і утворення міжклітин-них контактів. Інсульти, травми головного іспинного мозку вимагають застосування ней-ротрансплантацій, які дозволяють отриматипозитивний клінічний ефект. ТрансплантаціяКЕП у хворих на цукровий діабет значно зни-жує ступінь глікемії, активізує систему анти-оксидантного захисту, нормалізує процесиперекисного окислення ліпідів, ліквідовує гі-перхолестеринемію та гіпертригліцеридемію.

Вченими інституту були вивчені численніростові фактори в ембріональних та плодовихтканинах: епідермальний та інсуліноподібний,стимулюючий розмноження клітин, фактор ро-сту нервів і фібробластів, фактори , що сти-мулюють ріст колоній макрофагів і грануло-цитів, еритропоетин, пролактин, інтерлейкіни,цитокіни, ряд інших поліпептидних сполук, щорегулюють і стимулюють процеси регенераціїрепарації.

Багатофакторний вплив трансплантованихклітин на організм реципієнта дозволяє вико-ристовувати їх для відновлення кровотворен-ня при різних видах анемій, променевій хворобі,для лікування судинних розладів, органа зорутощо. Важливим моментом є створення тка-нинних банків, які забезпечують правильністьвсіх етапів заготівлі, кріоконсервування і збе-рігання матеріалу, придатного для трансплан-тації.

В доповіді В.І.Гріщенка, О.С.Прокоп’юк таТ.М.Юрченко “Основні принципи та напрям-ки роботи низькотемпературного банку біоло-гічних об’єктів” (Харків) наведені основні на-укові, організаційні, нормативні та етичні на-прямки роботи низькотемпературного банкубіологічних об’єктів Інституту проблем кріо-біології та кріомедицини НАН України. Авто-ри відмітили, що робота банку організованазгідно з принципами Європейської Асоціаціїтканинних банків. У банку розроблена і функ-ціонує система заходів та підрозділів для от-

римання біологічного матеріалу, його оброб-ки, тестування, консервування і довготермі-нового зберігання, що забезпечує достатнюбіологічну дію кріопрепаратів та високийрівень безпеки щодо інфекційних ускладнень.

⋅ Головним підрозділом банку є медично-на-укова рада, яка визначає пріоритетні науковінапрямки, біотехнології, розробляє і затверджуєнаукові теми, інструктивні документи.

⋅ Група первинного скринінгу виконує аналізмедичної карти донора і приймає рішення проможливість отримання донорського матеріалу.

⋅ Група отримання донорського матеріалу.⋅ Група з виготовлення кріотрансплантан-

та. Кріоконсервування матеріалу здійснюєть-ся за визначеними середовищами, експозицієюі режимами заморожування.

⋅ Група з виготовлення низькотемператур-ної тари.

⋅ Група зберігання біоматеріалів.⋅ Група мікробіологічного контролю.⋅ Комітет з біоетики, який розглядає питан-

ня регламентування та експертизи банківсь-ких наукових досліджень та ходу їхнього ви-конання, відповідно до вимог захисту прав тагідності людини.

В банку зберігається 17 тис. одиниць мате-ріалу. За результатами наукової роботи ви-конано і захищено 9 докторських і 12 канди-датських дисертацій та 47 патентів. В 2002році присвоєна Державна премія в галузі на-уки і техніки.

Діяльність низькотемпературного банкубіологічних об’єктів має важливе соціальне ідержавне значення. Підтвердженням цього єПостанова Кабінету Міністрів України 2002року про визнання низькотемпературного бан-ку біологічних об’єктів Інституту проблемкріобіології та кріомедицини НАН Українинаціональним надбанням України.

В доповіді О.Ю.Петренко, Ю.О.Петренко,О.В.Оченашко та В.В.Рязанцева “Вивченняембріональних клітин печінки людини в мо-дельних системах” (м. Харків) відмічено, щотканини ембріонів людини 6-12 тижня внутрі-шньоутробного розвитку характеризуютьсявисоким вмістом стовбурових регіональнихклітин. З трансплантацією цих клітин пов’я-зують перспективи лікування цілого ряду хво-роб. Однак широке використання суспензійстовбурових клітин обмежується недостатнімрозумінням механізмів їхньої дії при транс-плантації. У доповіді викладений аналіз отри-



маних авторами даних під час вивчення кріо-консервованих клітин ембріональної печінкилюдини на моделях in vitro і в експерименті напацюках з різними формами печінкової недо-статності. Доведено, що в кров’яному руслінайбільш диференційовані клітини елімінують-ся імунною системою реципієнта, а збереженіклітини експресують ембріоспецифічні факто-ри, які стимулюють метаболізм та активуютьвласну стовбурову систему організму.

В.В.Чижевський та М.І.Грошевой в до-повіді “До питання про збереження біоматері-алу в умовах низькотемпературного банку”(м. Харків) вказали, що багаторічні досліджен-ня дії низьких температур на біологічні об’єктидозволили розробити в Інституті проблем кріо-біології та кріомедицини НАН України дос-татньо ефективні методи кріоконсервуваннябіоматеріалів. Однак виникають проблемипрактичного характеру щодо забезпеченняумов зберігання і проведення технологічнихоперацій з біопрепаратами, що знаходяться внизькотемпературному банку. Велика кіль-кість одиниць збереження в низькотемпера-турному банку, коливання рівня рідкого азо-ту в зв’язку з природним випаровуванням, про-ведення технологічних операцій з біоматеріа-лом вимагають більш чіткого розуміння часо-вих обмежень умов допустимого відігріву біо-об’єктів. Авторами проведена оцінка теплофі-зичних характеристик обладнання та матері-алів, які використовуються в практиці кріо-консервування тканин фетоплацентарногокомплексу і запропоновані рекомендації щодооптимізації роботи низькотемпературного бан-ку. Доведено, що в умовах низькотемператур-ного банку, коли більшість зразків перебуваєв середовищі рідкого азоту, можливе створен-ня низькотемпературного сховища з викорис-танням випарів рідкого азоту.

Одним із перспективних методів лікуванняендокринологічних патологій є трансплантаціякультур клітин і тканин відповідних ендокрин-них залоз. В доповіді І.І.Дроздовича, І.С.Тур-чина, О.С.Ларіна “Деякі аспекти дії ксенотран-сплантата” (м. Київ) було вказано, що ксено-трансплантація в значній мірі є альтернативоюгормональній терапії. Автори відмітили, щовикористання окремих фрагментів тканини длятрансплантаційного матеріалу сприяє збережен-ню не тільки міжклітинних зв’язків, а й міжтка-нинних взаємовідносин, що й обумовлює висо-ку ефективність саме органних культур. У па-

цюків з експериментальним гіпотиреозом (післявнутрішнього опромінення I131) після транс-плантації органної культури щитоподібної за-лози новонароджених поросят спостерігалосяпідвищення функціональної активності власнихтироцитів. Ксенотрансплантація органної куль-тури сім’яників проведена опроміненим пацю-кам призводила до активізації гермінтативноїта гормональної функції, а ксенотранспланта-ція органної культури підшлункової залозисприяла репаративним процесам в острівцево-му апараті реципієнта.

В доповіді дослідників із м. Санкт-Петер-бурга О.В.Галібіна, І.Г.Бєляєва, С.О.Аганезо-ва “Морфологічне і функціональне обґрунту-вання трансплантації культур селезінки длякорекції постспленектомічного синдрому”було вказано, що спленектомія викликає цілийкомплекс змін в організмі, і в першу чергу –зниження імунної резистентності, що збільшуєризик післяопераційних інфекційних усклад-нень. В зв’язку з цим, в останні роки все біль-шу актуальність набувають методики транс-плантації тканинних фрагментів і культур клі-тин селезінки. На даний час в лабораторіїтрансплантології науково-дослідного центруСанкт-Петербурзького державного медично-го університету ім. І.П.Павлова розробляєть-ся метод трансплантації культур клітин селе-зінки для корекції постспленектомічного син-дрому. Джерелом культур є людські плоди, якізагинули на 16-22 тижні внутрішньоутробно-го розвитку внаслідок операції кесаревого роз-тину за соціальними і медичними показами тановонароджені поросята. Ці культури транс-плантувалися експериментальним тваринамдля корекції постспленектомічного синдрому.Авторами доведено, що трансплантат зали-шався морфологічно і функціонально спро-можним і дозволяв ефективно корегувати по-стспленектомічний синдром, зменшуючиймовірність посляопераційних септичних ітромбоемболічних ускладнень.

Метою дослідження Н.Н.Скалєцкого,Л.А.Кірсанова, Г.Н.Скалєцкої, Є.В.Андрєєва таС.В.Савєльєва “Трансплантація культур ост-рівцевих клітин підшлункової залози у пацюків-реципієнтів з експериментальним цукровим діа-бетом” (м. Москва) було вивчення впливу ксе-нотрансплантації культури острівцевих клітинна стан острівцевого апарату пацюків з експе-риментальним цукровим діабетом. Авторивідмітили, що багаторічні клінічні спостережен-



ня, які проводилися в Науково-дослідномуінституті трансплантології і штучних органівМОЗ Російської Федерації за хворими, якимнеодноразово трансплантували культури ост-рівцевих клітин підшлункової залози новона-роджених кроликів, вказують на чіткий пози-тивний вплив таких пересадок на судинні і не-врологічні ускладнення цукрового діабету. До-ведено, що трансплантація культур острівце-вих клітин може сприяти регенерації і (або) ча-стковому відновленню секреторної активностібета-клітин підшлункової залози.

При трансплантації острівцевих клітинпідшлункової залози новонароджених кроликівпацюкам Wistar з експериментальним цукро-вим діабетом спостерігався стійкий гіпогліке-мічний ефект, а гістологічно були ознаки ре-генерації популяції бета-клітин в підшлунковійзалозі реципієнтів.

В доповіді С.М.Василюка “Синдром діабе-тичної стопи і ксенотрансплантація клітинпідшлункової залози” (м. Івано-Франківськ)було наведено результати ксенотрансплан-тацій клітин підшлункової залози новонаро-джених поросят у 100 пацієнтів з цукровим діа-бетом типу 2, ускладненим синдромом діабе-тичної стопи II-V ступеня за Meggit-Wagner.На 10-15 добу після ксенотрансплантації ав-тором виявлено нову фракцію парапротеїну вдиск-електрофореграмі сироваткового білка вполіакриламідному гелі, яка знаходилася між9 і 10 фракціями. Встановлено механізми впли-ву цього парапротеїну на перебіг і компенса-цію цукрового діабету та загоєння рани.

Т.П.Бондаренко, Є.І.Легач, Г.А.Божок,Н.М.Алабедалькарім, Н.О.Волкова, С.В.Луго-вий, І.І.Самченко в доповіді “Ксенотрансплан-тація кріоконсервованого ендокринного мате-ріалу як метод корекції гіпофункції залоз уексперименті” (м. Харків) вказали, що на сьо-годні накопичено достатньо експерименталь-ного і клінічного матеріалу щодо корекціїгіпофункцій різних ендокринних залоз шляхомало- і ксенотрансплантації органних культур,які отримані з відповідних залоз. Авторамибуло вивчено функціональні характеристикинативних та кріоконсервованих органних куль-тур надниркових та щитоподібних залоз но-вонароджених поросят під час ксенотрансплан-тації. Встановлено, що кріоконсервованийматеріал зберігає морфоструктуру, подібну донативних органних культур, у разі збільшен-ня гормонопродукувальної функції. У випад-

ку ксенотрансплантації кріооб’єкти компенсу-вали гормональні потреби організму і зберіга-ли наявність гормоносекретувальних клітинвпродовж 45-90 діб.

Я.І.Гонський, С.Р.Підручна та І.М.Кліщ вдоповіді “Вплив ізольованих гепатоцитів наперебіг процесів вільнорадикального окислен-ня у тварин різних вікових груп з гострим ток-сичним гепатитом” (м. Тернопіль) запропо-нували використовувати донорські гепатоци-ти тварин 1-2-тижневого віку для корекції по-рушень, викликаних тетрахлорметаном у па-цюків 3-, 6-, та 12-місячного віку. Авторамивстановлено, що імплантовані в очеревину ізо-льовані печінкові клітини отруєним пацюкамзменшують інтенсивність вільнорадикальногоокислення у різних вікових групах досліджу-ваних тварин.

Ріст захворюваності в Україні на розсіянийсклероз вимагає розробки нових підходів долікування цього тяжкого захворювання.В.І.Цимбалюк, М.І.Лісяний, О.В.Маркова,Л.Д.Пічкур, Л.Д.Любич, С.А.Вербовська,Ю.А.Касяненко, І.А.Вотякова, С.В.Василовсь-ка в доповіді “Результати хірургічного ліку-вання експериментального алергічного енце-фаломієліту” (м. Київ) вказують, що особли-вий інтерес викликають способи лікування роз-сіяного склерозу ембріональною нервовоютканиною та її компонентами (стовбуровимиклітинами, екстрактами, нативними та кріо-консервованими клітинами). Ембріональні тка-нини, завдяки своїм унікальним онтогенетич-ним особливостям можуть забезпечити комп-лексний вплив на патологічний процес. Новимаспектом у розробці лікування розсіяного скле-розу ембріональними тканинами є використан-ня нейрохірургічних способів доставки клітин-них суспензій і екстрактів в ЦНС шляхом су-бокципітального введення у лікворніпростори. При такому способі введення вирі-шується ряд проблем, які є при системномузастосуванні нових препаратів:

- у десятки разів зменшується терапевтич-на доза препарату;

- забезпечується доставка клітин-проду-центів мієліну безпосередньо до місця йогопатологічного руйнування;

- зменшуються втрати лікувальної актив-ності препарату.

В імунній системі пацюків, яких лікувалиодноразовим субокципітальним введенням пре-парату “Трофін” (екстракт ембріональної не-



рвової тканини) спостерігалися ознаки змінибалансу клітин і цитокінів, про що свідчиланормалізація рівня кортикозалежних лімфо-цитів селезінки і активація цитотоксичнихфункцій лімфоцитів.

В доповіді В.І.Шепітько, Т.М.Юрченко,О.П.Жулікова, Є.О.Котик, О.П.Білоножко,В.Ю.Прокопюк “Структурна характеристи-ка гепатолієнальної системи після застосуван-ня кріоконсервованої плаценти в експери-менті” (м. Харків) наведено дані про реакціюпечінкової паренхіми і паренхіми селезінки навведення експериментальним тваринам кріо-консервованої плаценти. Авторами виявленонеспецифічну стимуляцію дослідження органівна рівні фізіологічної регенерації.

В розділі експериментальних досліджень, крімусних доповідей, представили ще 12 стендових,більшість з яких була присвячена вивченнювпливу трансплантації стовбурових і ембріо-нальних клітин, препаратів кордової крові та ін.в експерименті з моделюванням різної патології.

Клінічні дослідження в трансплантологіїбули представлені 15 усними доповідями і 29стендовими. З проблемною доповіддю висту-пили І.С.Турчин, О.С.Ларін, І.І.Дроздович,Л.М.Сидоренко “Трансплантація клітин та тка-нин в Україні” (м. Київ). Автори вказали, щоклітинна та тканинна трансплантація має цілийряд переваг порівняно з органною трансплан-тацією і на сьогодні може бути альтернативоюдля пересадження цілих органів. Враховуючиостанні досягнення в застосуванні ембріональ-них стовбурових клітин, в перспективі можнабуде вирощувати окремі тканини або органи.

Клітини і тканини ембріонального похо-дження мають високу активність за рахуноквмісту факторів росту, цитокінів, гормонів,ферментів, що обумовлює їхній високий тера-певтичний ефект. Біологічні активні сполукистимулюють у реципієнтів регенеративні про-цеси, підвищують опірність організму, стиму-люють імунологічні реакції. Саме тому пока-заннями до клітинної і тканинної терапії є ба-гато захворювань: анемії різного генезу, зах-ворювання печінки, центральної і периферій-ної нервової системи, цукровий діабет, неви-ношування вагітності, клімакс, післяопера-ційний стан, передчасне старіння та ін.

Така терапія має цілий ряд переваг передорганною трансплантацією:

- немає потреби в тяжких травматичниххірургічних втручаннях – трансплантаційний

матеріал вводиться за допомогою звичайногошприца;

- не потрібно призначати імунодепресанти;- можна виконувати повторні трансплан-

тації;- можна створити низькотемпературні бан-

ки трансплантаційного матеріалу;- хворому вводиться цілий ряд гормонів та

їх метаболітів одночасно;- немає потреби в тканинному типуванні;- метод клонування дозволяє отримувати

окремі тканини або органи;- можна виготовити та використовувати

необмежену кількість трансплантаційногоматеріалу.

Внаслідок проведення експериментальнихдосліджень було доведено, що різні культуриклітин і тканин гіпофізу, щитоподібної, прищи-топодібної, надниркових та підшлункових за-лоз плода людини та деяких тварин зберігаютьморфофункціональні властивості в процесі три-валого культивування, тобто вони здатні допроліферації і продукції гормонів, адекватнореагують на тропні гормони гіпофізу.

В доповіді було зазначено, що на даний час вУкраїні, за попередніми підрахунками, близько40000 хворих на цукровий діабет, 30000 – нагіпотиреоз і гіпопаратиреоз, 3000 – на гіпокор-тицизм і близько10500 – з розладами статевоїфункції потребують даного методу лікування.

В доповіді В.І.Цимбалюка та А.Д.Піцкура“Морально-етичні та правові проблеми в ней-ротрансплантології” (м. Київ) було вказано,що впродовж останніх років у медицині швид-кими темпами розвивається новий напрямок –клітинна трансплантологія. Працюючи в цьо-му напрямку, ми торкаємося не тільки інте-ресів пацієнта, а й донора ембріональної тка-нини. Створене для вирішення морально-етич-них проблем нейротрансплантології Євро-пейське товариство трансплантації і регене-рації в 1994 році опублікувало “Основніетичні принципи використання людської емб-ріональної тканини для експериментальнихдосліджень і клінічної нейротрансплантації”.В основі етичної проблеми лежать стосункиміж пацієнтом і тими, хто працює в галузітрансплантології. Були сформульовані основ-ні етичні принципи для Європи, які базуютьсяна дотриманні міжнародних норм Гельсінськоїдекларації, прийнятих XVIII Всесвітньою ме-дичною асамблеєю (1964 р.).

Ці принципи викладено, виходячи з серії



обмежень, які мають на меті припинити отри-мання трансплантатів від договірних абортівта підтримують високі стандарти поваги дожиття і людської гідності. У лютому 2000 рокуВерховна Рада України прийняла Закон “Протрансплантацію органів і тканин”, а в березні2002 року Україна підписала Конвенцію РадиЄвропи про захист прав та честі людини взв’язку з застосуванням досліджень біології тамедицини.

В 1986 році в КНДІ нейрохірургії було ство-рено групу, яка розпочала експериментальнідослідження з трансплантації ембріональнихмозкових клітин. Було отримано позитивнірезультати при черепно-мозковій травмі (вексперименті) та у пацієнтів з ДЦП. На данийчас виконано понад 550 операцій у цих хво-рих з задовільними і добрими результатами.Забір ембріонального матеріалу виконувалипід час операції чи аборту, причому транс-плантологи не контактували з вагітнимижінками. Жінка-донор надавала письмовийдозвіл на використання ембріональних тканиндля трансплантації. Для трансплантації вико-ристовувалися тканини тільки мертвого емб-ріона і не допускалася оплата донору або ви-ношування плода для торгівлі тканинами.

Потенційні донори повинні бути здоровимиі обстеженими на сифіліс та вірусоносійство.Тканини ембріона теж проходять подальше об-стеження та контроль на стерильність. Дорос-лий реципієнт або батьки дитини дають пись-мову згоду на операцію трансплантації.

О.А.Товкай, С.М.Черенько в доповіді “По-рівняльна характеристика загального та гор-монального тиреоїдного стану хворих післятиреоїдектомії з автотрансплантацією тиреої-дної паренхіми та замісної терапії L-тирокси-ном” (м. Київ) розглянули проблемні питанняавтотрансплантації тканини щитоподібної за-лози у пацієнтів після тиреоїдектомії. Авто-рами були представлені результати гетерото-пічної автотрансплантації тиреоїдної тканиниу 15 хворих з метою профілактики і лікуванняпісляопераційного гіпотиреозу.

В доповіді П.В.Волошин, Н.Н.Бровіної,В.Г.Чернеткова, В.В.Задорожного, А.В.Шатил-ло “Трансплантація ембріональних тканин придеяких малокурабельних хворобах нервовоїсистеми” (м. Харків) аналізувався досвід 38клінічних спостережень трансплантації різнихембріональних тканин при малокурабельнихзахворюваннях нервової системи: гепатоцереб-

ральній дистрофії, паркінсонізмі, резистентнихдо медикаментозної терапії формах епілепсії.Авторами вказано на необхідність поглиблен-ня біологічних основ цього методу.

М.Д.Василюком, А.Г.Шевчуком, Є.І.Рома-нишиним, С.М.Василюком, Я.О.Поповичем,Є.В.Ліпіною та І.Б.Мускатовою “Трансплан-тація кріоплацентарних тканин у лікуванні тапопередженні виникнення синдрому діабетич-ної стопи” (м. Івано-Франківськ, м. Харків)висвітлено досвід трансплантації фрагментівкріоплаценти і препаратів кордової крові у 17хворих на цукровий діабет, ускладнений синд-ромом діабетичної стопи. Встановлено знижен-ня рівня глюкози в плазмі на 30-40 % та скоро-чення термінів лікування на 10-15 діб.

В.В.Бігуняком, І.Й.Галайчуком, В.В.Сав-чин та Н.В.Гуда в доповіді “Використання ліо-філізованих ксенодермотрансплантатів длявідновлення втраченого шкірного покриву”(м.Тернопіль) подано власний досвід викорис-тання ліофілізованих ксенодермотрансплан-татів в комплексному лікуванні опікових хво-рих та ран неопікової етіології. Вказано, щопри Тернопільській державній медичній ака-демії підприємством “Комбустіолог” органі-зовано банк ліофілізованих ксенодермотранс-плантатів, розроблено методику забору, кріо-консервування і ліофілізації трансплантатівсвині за новим способом. Лікувальними зак-ладами України в 2000 році було використа-но 803 тис. см2, у 2001 році – 959 тис., а у 2002– 1 млн 120 тис. см2. ліофілізованих ксенодер-мотрансплантатів.

В доповіді А.Ю.Лапіна, Е.Г.Топузова,М.А.Рубцова, Н.В.Калмикової, М.І.Блінової,Г.П.Пінаєва “Перший досвід використаннякультивованих нормальних фібробластів і ке-ратиноцитів людини в комплексному лікуваннітрофічних виразок нижніх кінцівок судинногогенезу” (м. Санкт-Пертербург, Росія) поданірезультати використання методу замісноїклітинної терапії для загоєння трофічних ви-разок нижніх кінцівок, зумовлених хронічноювенозною недостатністю. Автори використо-вували аналоги дерми і епідерміса, приготов-лені на основі культивованих нормальних ке-ратиноцитів і фібробластів людини. Серед 40хворих у 19 впродовж 14-22 діб пройшла по-вна епітелізація виразки, у 19 – її площа змен-шилася на 70-80 %, у 2 – не було жодних змін.

В.О.П’ятикоп Т.Н.Тутова в роботі “Нейро-трансплантація в лікуванні хворих з хворобою



Паркінсона” (м. Харків) вказують, що оптималь-ними втручаннями у пацієнтів з цією патологієює комбіновані стереотаксичні операції, які вклю-чають кріодеструкцію вентролатерального ядраталамуса з трансплантацією ембріональної не-рвової тканини у хворих на ригідну та тремтли-ву форми хвороби Паркінсона.

Доповідь “Клінічний досвід використаннябіоімплантатів “Тутопласт” в сучасній рекон-структивній хірургії” представили І.Є.Алещен-ко, О.Є.Бобров, Т.І.Даньшин, І.С.Максакова,О.С.Даниленко, А.В.Корольов, О.М.Матицин,І.М.Горяникова (м. Київ, м. Харків, м. Москва).Авторами був викладений п’ятирічний досвідзастосування сучасних біоімплантатів в рекон-структивній хірургії в медичних закладах Ук-раїни та Росії. Були розглянуті прикладиклінічного використання тутопласту в абдомі-нальній хірургії, стоматології і офтальмології.

В доповіді В.І.Цимбалюка та Ю.Я.Ямінсь-кого “Застосування трансплантації ембріо-нальної нервової тканини для покращення про-відності спинного мозку після його травматич-ного ушкодження в клініці та експерименті”(м. Київ) наведено результати експерименталь-ного та клінічного застосування трансплан-тації ембріональної нервової тканини (ТЕНТ).В експериментальній частині роботи було виз-начено залежність результатів ТЕНТ від тер-мінів проведення операції та виду травми спин-ного мозку. В клінічній – підсумовано досвідзастосування їх в комплексі реконструктив-но-відновних операцій у хворих з наслідкамитравматичного пошкодження спинного мозку.

Доповіді в другий день конференції (4 ве-ресня) були присвячені імунологічним дослід-женням при клітинній і тканинній трансплан-тології та новим технологіям в транспланто-логії XXI століття.

В доповіді Г.А.Зубкової, Т.І.Давидової,В.Д.Долота, Є.В.Лужицького, С.К.Кобякова,О.Я.Гирявенко “Імуногенність органних куль-тур ендокринних залоз новонароджених поро-сят” (м. Київ) були подані результати вивчен-ня імуногенності органної культури підшлун-кової і щитоподібної залоз та сім’яників ново-народжених поросят у різні терміни культиву-вання. Автори вказали, що культивування вумовах in vitro є одним з методів зниження іму-ногенності тканини залоз внутрішньої секреції.

О.Л.Кухарчук, В.В.Радченко та В.М.Сір-ман в доповіді “Ембріональні плюрипотентніпрогеніторні клітини, імунологічна толерант-

ність, автоімунні захворювання і старіння ор-ганізму” (м. Київ) розглянули проблемні пи-тання сучасного етапу розвитку клітинноїтрансплантації і проаналізували можливостізамісної клітинної терапії автоімунних захво-рювань. Авторами запропонована нова теоріястаріння організму, яка ґрунтується на пози-ціях теорії виснаження стовбурових просторіворганізму, основні положення якої були поданінауковій спільноті вперше.

Крім вищевикладених, в секції були пред-ставлені доповіді В.К.Денісової і І.І.Дємєнкової“Рівень сенсибілізації кандидатів на трансплан-тацію нирки, інфікованих вірусами гепатитів”(м. Донецьк), А.М.Гольцева, Н.М.Бабенко,Л.В.Останкової, О.Д.Луценко “Застосуваннякріоконсервованих продуктів ембріофетопла-центарного комплексу як коректорів автоімун-них захворювань на моделі експериментально-го алергійного енцефаломієліту” (м. Харків),В.В.Захарова, І.М.Родіна, М.Д.Олещенко,В.М.Губенко, С.О.Варібрус, Ю.І.Ахламова,Є.В.Оніщенко, Т.А.Губенко “Аспекти плазмоза-міщення в плані інтенсивної терапії при вико-ристанні плазмаферезу в лікуванні стерої-дорезистентних кризів відторгнення нирковихалотрансплантатів” (м. Донецьк), В.В.Лисенко,А.І.Макарова “Вплив гама-променів на морфо-логію біоімплантату” (м. Сімферополь), В.І.Грі-щенка, Л.Є.Бобирьова, І.Л.Дворник, В.М.Боби-рьова “Застосування нових біотехнологій улікуванні цукрового діабету І типу” (м.Хар-ків), О.К.Кадуріна, Ф.С.Леонтьєва “Зако-номірність дегідратації компактної кістковоїтканини” (м. Харків).

Всього за час конференції було представ-лено 49 стендових доповідей, присвяченихрізноманітним експериментальним і клінічнимдослідженням в клітинній і тканинній транс-плантології.

Численні виступи в дискусії делегатів вка-зували на велике практичне значення клітинноїі тканинної трансплантології в сучасній меди-цині. На конференції було відмічено сучасніпроблеми щодо впровадження цього методулікування в широку клінічну практику та зап-ропоновано шляхи їх вирішення, що було вис-вітлено в прийнятій резолюції, яка буде над-рукована в найближчому номері журналу“Трансплантологія”.

Делегатами конференції було прийнятерішення створити Асоціацію транспланто-логів України.

tdmuv.com · ШПИТАЛЬНА ХІРУРГІЯ, 4, 2003 3 Зміст ОРИГІНАЛЬНІ...

Documents