Temel Elektrolit ve Asit-Baz Bozuklukları

Prof. Dr. Serhan TuğlularMarmara Üniversitesi Tıp Fakültesi

Nefroloji BD

Su dengesinin bozulduğunun işareti

serum osmolalitesinde değişiklikler (Sosm)

Serum Na konstr.değişiklikler (SNa)

Hipo-natremik hasta

• Normal plasma Na = 138-142mEq/L• Normal plasma osmolality = 285-295

mOsm Posm = 2 [Na] + BUN + glukoz

2.8 18• Hiponatremia : <135mEq/L• En sık rastlanan elektrolit bozukluğu• Sıklıkla hipoozmolalite olduğunu gösterir

Hiperosmolalite+ hiponatremi• Hyperglisemia:

100 mg/dl in glucose

1.6mEq/dl in Na • Pseudohiponatremi

– Hypertrigliseridemi– Paraproteinemiler (MM ect)

Hipoosmolar

Hipovolemik Övolemik Hipervolemik

UNa

<20mEq/L >20mEq/L

Non renal Na kaybı

GIDeri

3. boşluk

Renal Na kaybıTuz kaybettirici nefritMineralokortikoid eks

Glukokortikoid eksOzmotik diurez

UNa

>20mEq/L<20mEq/L

ÖdemSiroz

Nefrotic sen.Konjestif KY

Akutveya kronikBöbrek

Yetersiz.

Övolemik Hiponatremi

• UADH sendr.• İlaca bağlı• Hipotiroidi• Hipopituitarizm• Hipokalemi• Psikojenik polidipsi

Total vücut sıvısı (3-5L)Total vücut Na’u normalÖdem olmaz

Hiponatremi Belirti ve Bulguları

• Letargi/apati• Dezoryantasyon• Kas krampları• İştahsızlık-bulantı-kusma• Ajitasyon• DTR de azalma• Cheyne – Stokes solunumu• Hypotermi• Nöbet

SNa <125mEq/LSEMPTOMATİK

Hiponatremia Tedavisi

Hızlı düzeltmektenKAÇININ

Kronik Hiponatremi

Major komplikasyon:Sentral pontine miyelinolizis

Hipovolemik hiponatremi•Diuretikleri kes•Non-renal sıvı kaybını düzelt •Eff. Dolaşım Hacmini %0.9 Na Cl ile genişletin

Akut Semptomatik HiponatremiYBÜ’ne alınması uygun•Elektrolit•Kan basıncı•Nörolojik durum•Renal fonksiyon•Sık SNa ölçümü

SNa’u %10 arttırılıncaya ya da semptomlar stabilize oluncaya kadar:Saatlik Na takibi ile SF ya da %3’lük NaCl

Düzeltme hızı asla •0.5 mEq/L/saat•10mEq/L/gün’üGEÇMEMELİDİR

• Na açığı = 0.6 x VA x (140-S Na)

Kronik asemptomatik hiponatremi:• Altta yatan hastalık düzeltilmeli

Uygunsuz ADH Sendromu• Sıvı kısıtlaması (1L/day)• Demeklosiklin (600-1200 mg/gün)• Lityum karbonate (3 x 300 mg)

Hipervolemi• Diuretikler• Sıvı ve tuz kısıtlaması

Hipernatremili hasta

• Serum Na >150mEq/L• Hemen daima hiperosmolalite (su

eksikliği)• Bazen iyatrojenic (NaCl/NaHCO2

uygl)• Belirti ve bulgular

– Hipovolemi• Turgor azalması• Ortostatik hipotansiyon• Taşikardi• Müköz membranların kuruluğu

– Nörolojik semptomlar (irritabilite/nöbet)

Diabetes Insipidus

• Central DI: ADH salınımının Kısmi ya da tam yokluğu

• Idiopatik (%50 olguda tanı çocuklukta)• Kafa travması• Hipoksik ya da iskemik ensefalopati• MSS neoplazmaları

• Nefrojenik DI: ADH’ya böbrek yanıtının kısmi ya da tam yokluğu

• Renal medulla’nın kronik hastalıkları (MCD;PN)• Hiperkalsemi/ hipokalemi• Sistemik hastalıklar(amiloidoz, multiple

myeloma)• İlaçlar ( demeclocycline, lithium)

Kronik PoliüriMeduller ozmotik gradyent

kaybıİdrarı konsantre edememe

Hipernatremi Tedavisi

• Su kaybı var , Na kaybı yoksa (%0.45 NaCl ya da %5 Dx) – TVS= VA x 0.6=– Actüel Na/Hedef Na X TVSÖrn 154/140 X (0.6 x 70)= 46,2L46,2-42 = 4,2 L deficit

• Su ve Na birlikte kaybedilmişse – Başlangıçta NaCl; daha sonra

hipotonik (%0.45 NaCl ya da %5 Dx)

• Merkezi DI : sentetik ADH (intranasal)

Potasyum dengesi bozuk hasta

• Normal serum K= 3.5-5.5mEq/L• Majör intraselüler katyon(%90)• Internal Potasyum dengesi:

– İnsulin– Katekolaminler– Aldosteron– Acid-baz durumu

Hiperkalemi Nedenleri

Yalancı•Hemoliz•Thrombositoz•Lökositoz•Iskemik kan alımı

Hücre dışına salınım•Egzersiz•Doku nekrozu ( rabdomiyoliz)

Hücre içine potasyum alımı •Insulin def.(DKA)•Aldosterone def./blockade•B-adrenergic blockers•Acidosis•Digitalis poisoning

Renal Klirens Akut ya da Kronic BYRenal tubuler asidozİlaca bağlıMineralocorticoid eks.

İlaca bağlı Hiperkalemi

• Potasyum tutucu diuretikler• Nonsteroidal antiinflammatuar ilaçlar• Heparin• ACE inhibitorleri & angiotensin

receptor blokerleri• Sulfametaxazole-trimethoprim• B-adrenergic antagonistler• Digoksin zehirlenmesi• Siklosporin-Takrolimus

Lab & Tanı koydurucu Testler

• EKG• Serum electrolitleri• Serum Kreatinin ve BUN• TİT/ gerekirse Kateterizasyon • Arteryel Kan gazı• Tam kan sayımı• Renal Ultrason

EKG bulguları varsa ya da K>6.5 mEq/L

ACİL ANTİHİPERPOTASEMİK ACİL ANTİHİPERPOTASEMİK TEDAVİTEDAVİ

1. Kalsiyum glukonat (glubionat)2. Insulin + dekstroz3. Hipertonik Sodyum Bikarbonat4. Beta-2 adrenerjik agonistler5. Diüretikler6. Hemodiyaliz-Periton diyalizi7. K Değiştirici reçineler

Hipokalemili hastaSerum K< 3.5 mEq/L

Kardiyak• Ventriküler

irritabilite• T dalgasının

düzleşmesi• U dalgası• Digoksin

toksisitesine eğilim

• Koroner arter spasm

Nöromüsküler• Halsizlik/

Kramplar• Paralizi/tetani• EnsefalopatiGastrointestinal• Konstipation• IleusRenal-Polyuria

Hipokalemi nedenleri

• B-adrenergic agonistler• Alkalosis• Insulin tedavisi• Mineralokortikoid & glukokortikoid

fazlalığı• Diyetle yetersiz alım• GI kayıp (diarrhea/ villous adenoma)• Renal kayıp (diuretics/Ab)

Hipokalemi tedavisi

• Altta yatan neden düzeltilmeli• K+ replasmanı• Hiperkalemiden kaçın• Vasküler endotele irritan• Oral ya da i.v replasmanı• Mg düzeyleri kontrol edilmeli

Asit Baz Bozuklukları

Basit asit-baz bozukluklarındaTemel kimyasal değişiklikler

Bozukluk Mekanizma Kompansasyon

Solunumsal Asidoz Alkaloz

CO2CO2

HCO3 HCO3

Metabolik Asidoz Alkaloz

HCO3 HCO3

CO2CO2

(Renal)Saatler-günler içinde

(solunumsal)Saniyeler içinde

Asit Baz bozukluğu olan hastaya yaklaşım

• Dikkatli öykü• Klinik bulgular• Laboratuvar verileri • Arteryel kan gazı &

elektrolitler

• Asidoz mu alkaloz mu?– If pH<7.35 Asidoz– If pH> 7.45 Alkaloz

• Metabolik mi Solunumsal mı?– Alkaloz - CO2 solunumsal

HCO3 metabolik– Asidoz – CO2 solunumsal

if HCO3 metabolik

Metabolik Asidoz

1. Net asit üretimi/alımı (renal atılımın üstünde) (DKA)

2. Renal net asit atılımı endojen üretimin altında (RTA)

3. GI yoldan ya da böbreklerden HCO3

- kaybı

Metabolik asidozlarınKlinik Prezantasyonları

Akut (DKA)• Bulantı

• Kusma

• Abdominal ağrı

• Hipotansiyon

Kronik (RTA)• Rekürren renal

taşlar

• Hipoalbuminemi

• Hipokalemi

• Osteomalazi

ANYON ARALIĞI

(Tüm ölçülemeyen katyonlar (UK+) + Tüm ölçülebilen katyonlar (Na+ ve K+) =

(Tüm ölçülemeyen anyonlar (UA-) + Tüm ölçülebilen anyonlar(Cl- ve HCO3

-)

(Na+ + K+) + UC = (Cl-+ HCO3-) + UA

(Na+ + K+) – (Cl-+ HCO3-) = UA-UK

(normalde) AG = 14 + 2mEq/L

Örnek

AG = (Na+ + K+) - (Cl- + HCO3-)

Cl içermeyen asid (laktik asit)

Proton +

HCO3-+

Anyon-lactat

HCO3-

Cl içeren acid(HCl)

H+

+HCO3-

+ Cl-

Cl ve HCO3- AADeğişmez

AA

(Hiperkloremik Metabolik Asidoz)

Anyon Aralığının Arttığı MA

• Diabetik ketoasidoz• Laktik asidoz• Kronik böbrek yetmezliği• Metil alcol zehirlenmesi• Etilen glikol zehirlenmesi

(antifreeze)• Paraldehid zehirlenmesi• Salisilat zehirlenmesi

Normal anion-aralıklı/ Hiperkloremik MA

• Bikarbonat kaybı – GI yol (diyare, villöz adenom)– İdrar yolunun barsağa

yönlendirilmesi– Renal Tubular asidoz

• Renal H+ ve NH4 atılımında bozukluk– Renal tubular asidozlar

Akut Metabolik Asidoz Tedavisi

• Altta yatan hastalığa yönel• Alkali tedavisi faydasız

– Sadece pH<7.20 ya da HCO3<10 mEq/L

• Aşırı katyon yükü volüm yüklenmesi

• Hipovolemik ise %5 Dextroz + HCO3

Kronik Asidozda Alkali Tedavisi

• 1-2 mEq/kg oral;

• Günlük 2-3 bölünmüş dozda

Solunumsal Asidoz

• pCO2 ‘de primer artış pH • CO2 atılımında bozukluk• KOAH en sık nedeni• Renal kompansasyon 1-3 gün• Başvuru:

– Solunum güçlüğü /Dispne– Başağrıları

Solunumsal Asidoz nedenleri ( alveoler ventilasyon ve CO2

atılımı)– Obstrüksiyon (KOAH)– Solunum merkezinin primer

baskılanması– Mekanik ya da yapısal bozukluklar– Neuromusküler defekt solunum merkezi stimulasyonu Kapiller CO2 değişimi

• Kardiyak arrest• Dolaşım şoku• Ciddi pulmoner ödem• Massif pulmoner emboli

Solunumsal Asidozun Klinik Bulguları

• Solunum Stresi• Dispne• Küntlük• Baş ağrıları• IKB artışı

Tedavi: yeterli ventilasyonun sağlanması

Metabolik Alkaloz

• Aldosteron• Vücut Cl depolarıHiperaldosteronizm renal asit

atılımı Normal vücut Cl depoları HCO3

atılımı normalCl eksikliği HCO3 atılımı

Böbrekten Alkali atılımını Etkileyen Faktörler

Metabolik Alkaloz nedenleri

• Cl yanıtlı (ECF)– Kusma , nazogastrik drenaj– Villöz adenom– Diuretik tedavisi

• Cl dirençli (aşırı mineralocortikoid)– Primer hiperaldosteronizm– Bilateral adrenal hiperplazi– Cushing sendromu ya da hastalığı– Potassium eksikliği

Metabolik Alkalozun Klinik Prezantasyonu

Volüm + Cl Ortostatik

hipotansiyonTaşikardiAzotemi

İdrarda Cl<10 mEq/L (diüretik kullanımı hariç)

Cl dirençli KBVolüm eksikliği

yokİdrarda Cl >20

mEq/L

Diğer özellikler

• Hipokalemi• HipokalsemiBunlara bağlı• Kramplar• Güçsüzlük• Reflex artışı+ : Kompansatuvar

hipoventilasyon

Metabolik Alkaloz Tedavisi

• Cl yanıtlı MA– SF uygulaması – Eşlik eden potasyum,

magnezyum, fosfat eksiklikleri düzeltilmeli

• Cl dirençli MA– Mineralokortikoid fazlalığı

düzeltilmeli : spironolacton /ACEI

Solunumsal alkaloz

• Primer bozukluk alveoler hiperventilasyona ikincil pCO2 ↓

• Renal kompensasyon birkaç gün alır– net asit atılımı – Plazma HCO3

Solunumsal alkaloz Nedenleri

• Merkezi solunum uyarısında – Anksiyete– MSS enfeksiyonu,infarktı ,travma– İlaçlar: salisilatlar, nicotine– Ateş ,sepsis– Gebelik – KC hastalığı

• Kemoreseptorlerin uyarısında – Anemi– Carbon monoxide zehirlenmesi– Pulmoner emboli– Yüksek rakım

• Mekanik ventilasyon• Iatrojenik

Solunumsal alkaloz nedenleri (dvm.)

Klinik Bulgular

• Hiperventilasyon• Perioral ve ekstremitelerde

paresteziler• Kas krampları• Hiperrefleksi• Nöbetler• Aritmiler

Solunumsal Alkaloz’un Tedavisi

Hiperventilasyon nedeninin eliminasyonu

MetabolicAcidosis HCO3 PCO2

PCO2 =

1.5 x HCO3 + 8 + 2

Metabolic Alkalosis HCO3 PCO2

PCO2 =

0.9 x HCO3 + 16 + 5

R Acidosis

Acute Chronic

PCO2 HCO3HCO3 = 0.1 x

pCO2HCO3 = 0.4 x

pCO2

R Alkalosis

Acute Chronic

PCO2 HCO3HCO3= 0.2 x

pCO2HCO3 = 0.5 x

pCO2

Compensatory changes

Teşekkürler