The Art of Acute Life Threatening Heart

Attack

NUR-HARYONO

Acute Coronary Syndrome

• Istilah SKA mengacu pada gejala klinis yang sesuai dengan iskemia miokardakut, antara lain:

– Unstable angina (UA)

– Non–ST elevation myocardial infarction (NSTEMI)

– ST-elevation myocardial infarction (STEMI)

Sindrom Koroner Akut

Angina

stabilUA NSTEMI STEMI

Kematian

mendadak

Spektrum Iskemia Miokard

Sindrom Koroner Akut

Sindrom Koroner Akut (SKA) merupakan istilah yang digunakan untuk spektrum klinis

yang disebabkan oleh iskemia miokard yang bervariasi dari UA sampai NSTEMI dan STEMI.

Anderson JL, et al. J Am Coll Cardiol. 2007;50:e1-e157.

SKA dengan elevasisegmen ST persisten

SKA tanpa elevasi segmen ST persisten

STEMI

1. REPERFUSI

2. Anti - trombotik

3. Anti - iskemia

N- STEMI

1. Anti - iskemia

2. Anti - trombotik

3. Revaskularisasi

• Fibrinolysis - Streptokinase• Intervensi koroner perkutan primer

Fungsi Ventrikel Kiri - NormalFungsi ventrikel kiri - LemahGagal jantung

STEMI

Tingkat Keselamatan

Miokardium

Pe

nu

run

an

Mo

rta

lita

s%

100

80

60

40

20

0

0 4 8 12 16 20 24

Waktu dari Awitan Gejala hingga Terapi Reperfusi, dalam Jam

Periode kritis tergantung waktuTujuan: menyelamatkan miokardium

Periode tidak tergantung waktuTujuan: membuka arteri yang terkait dengan infark

• Seiring tertundanya reperfusi, kerusakan miokardium bertambahbesar

• Dengan peningkatan kerusakanmiokardium, keluaran pasienmemburuk

Time is Muscle Tujuan reperfusi adalah untuk menyelamatkan miokardium sebanyak dan secepat mungkin.

Ilustrasi animasi menggambarkan wilayah dari jaringan yang terkena seiring berjalannya waktu. Gibson. 2002.Adapted from Gersh BJ, et al. JAMA. 2005;293:979.

9

Kurt Huber et al. Eur Heart J 2005;26:2063-2074

© The European Society of Cardiology 2005. All rights reserved. For Permissions, please e-mail:

journals.permissions@oxfordjournals.org

Effect of time-to-treatment on 6-week mortality

Standar Pelayanan STEMI: di fasilitas kesehatan dengan kemampuan reperfusi

Reperfusi

Triase Rumah Sakit danReperfusi Cepat

•Akses 24 jam

•Rujukan terdokumentasi

•Aktivasi dini

•Tindakan reperfusi

•Primary PCI

•Fibrinolysis

Standar Pelayanan STEMI: Sasaran Perbaikan pada Pelayanan STEMI Berkelanjutan

Tahapan Proses untuk Mencapai Waktu Iskemik Optimal

Kewaspadaan pasienRespon LayananGawat Darurat

• Kewaspadaan pasien

terhadap faktor risiko

dan ggejala serangan

jantung

• Respons ambulans

cepat <5 menit

Akses terhadappusat PCI 24 jam

Triase danprosedur rumah

sakit

• Akses 24 jam

• Rujukan

terdokumentasi

• Aktivasi dini

• 15 menit untuk

mengembalikan fungsi

jantung

Interpretasi EKG Layanan Gawat

Darurat

PemberianTrombolitik

Layanan GawatDarurat

• Interpretasi EKG jarak

jauh dan diagnosis oleh

Tim Gawat Darurat atau

konsultasi dokter

• Dimulai sejak di

ambulans hingga

rumah sakit

Kewaspadaan Pasien/Respon Layanan Gawat Darurat

Deteksi Dini & TransferTriase Rumah Sakit dan

Reperfusi Cepat

STEMI: ST – Elevation Myocardial Infarction

Waktu Iskemik

Keterlambatan Sistem

Keterlambatan Pasien

Performa Rumah Sakit

FAKTOR YANG HARUS DIPERTIMBANGKAN PADA EVALUASI NYERI DADA PERTAMA KALI

NYERI DADA

PERTAMA KALIRisiko Tinggi Risiko Rendah

Kesadaran danTanda Vital

• Henti jantung dan henti nafas, sinkop/ hilang

kesadaran, defek neurologis

• Dyspneu

• Nausea – vomitus

• Aritmia – takikardia

• Kesadaran baik

• Pernafasan normal

• Irama jantung normal

Risiko Kardiovaskular Usia > 40 tahun, riwayat penyakit kardiovaskular

sebelumnya (MI, stroke, PE), faktor risiko

kardiovaskular yang dapat dimodifikasi (merokok,

hipertensi, hiperkolesterolemia, diabetes), dalam

pengobatan kardiovaskular kronik

• Usia < 40 tahun

• Tidak terdapat penyakit kardiovaskular sebelumnya

• Tidak ada faktor risiko kardiovaskular

• Tidak dalam pengobatan kronis

Nyeri Dada Nyeri dada medial/lateral, intensitas berat, disertai

dyspnea

• Tergantung posisi/ palpasi/ gerakan

• Intensitas bervariasi, durasi singkat (< 1 menit)

• HIpertermia

Nyeri Iskemik Kardiak Retro-sternal, konstriksi, penjalaran ke

rahang/servikal/lengan/punggung, spontan, lama lebih

> 20 menit. + dyspneu, berkeringat, pusing, mual

• Lateral, penjalaran ke abdomen

• Tidak ada gejala neuro-vegetatif

Sadapan listrik pada EKG memberikan informasi mengenai wilayah jantung tertentu

Wilayah Inferior

III

ll

aVF

Wilayah Lateral

aVL

V6

V5

l

Wilayah Posterior

V2

V3

V1

Wilayah Anterior

V4V1

V2

V3

Elektrokardiogram (EKG)

15EKG at a Glance. Medtronic Academia Medical Education.

Tatalaksana STEMI

TERAPI STEMI - FIBRINOLISIS

Dosis agen fibrinolitik

Terapi awal Kontraindikasi spesifik

Streptokinase (SK) 1,5 juta unit dalam 30-60 menit i.v. Riwayat pemberian SK atau anistreplasesebelumnya

Alteplase (tPA) 15 mg i.v. bolus0,75 mg/kg dalam 30 menit (hingga 50 mg) kemudian0,5 mg/kg dalam 60 menit I.v. (hingga 35 mg)

Reteplase (rt-PA) 10 unit + 10 unit i.v. bolus diberikan selang 30 menit

Tenekteplase (TNK-tPA) Bolus i.v. tunggal:30 mg jika <60 kg35 mg jika 60 hingga <70 kg40 mg jika 70 hingga <80 kg45 mg jika 80 hingga <90 kg50 mg jika ≥90 kg

Referensi: Steg G et al. Eur Heart J. (2012):33:2569-619

Kontraindikasi Terapi Fibrinolitik

AbsolutRiwayat perdarahan intrakranial atau stroke dengan sumber yang tidak diketahui kapanpun

Stroke iskemik dalam 6 bulan terakhir

Kerusakan sistem saraf pusat atau neoplasma atau malformasi arteriovena

Trauma/operasi/cedera kepala mayor dalam 3 minggu terakhir

Perdarahan gastrointestinal dalam 1 bulan terakhir

Gangguan perdarahan (kec. menstruasi)

Diseksi aorta

Lokasi tusukan yang tidak dapat dikompresi dalam 24 jam terakhir (mis. biopsi hepar, pungsi lumbal)

RelatifStroke iskemik lebih dari 6 bulan terakhir

Transient ischemic attack dalam 6 bulan terakhir

Terapi antikoagulan oral

Kehamilan atau dalam 1 minggu postpartum

Hipertensi refrakter (tekanan darah sistolik >180 mmHg dan/atau diastolik >110 mmHg)

Penyakit hepar lanjut

Endokarditis infektif

Ulkus peptikum aktif

Resusitasi traumatik yang berkepanjangan

Referensi: Steg G et al. Eur Heart J. (2012):33:2569-619

19

Case: Primary PCI pada Infark InferiorRCA Angiogram – Cranial View

20

Interventional Guide Wire into Distal RCA

Case: Primary PCI pada Infark Inferior

21

Post Aspiration

Case: Primary PCI pada Infark Inferior

22

Balloon Angioplasty with 2nd Interventional Wire

Case: Primary PCI pada Infark Inferior

Final Result after Stenting – 2.5 mm x 18 mm

Case: Primary PCI pada Infark Inferior

UAP & NSTEMI

ECG in NSTEACS

ST depression of >0.05 mV in V1-V3 and >0.1 mV in other leads

Symmetrical T wave inversion >0.2 mV

Could be completely normal

(A, B) Horizontal ST depression.

(C, D) Downsloping ST segment depression.

(D) Left ventricular strain frequently associated with left ventricular hypertrophy.

(E) Scooping ST segment depression frequently from digitalis effect.

(F) Slow upsloping ST segment depression.

(G) Fast upsloping ST segment depression frequently a normal finding.

Note : arrows indicate the J point.

ST depression 0.04 from J point < 0.05 mV

Myocardial Ischemia in NSTEACS

Myocardial Ischemia in NSTEACS

29Kumar A; Cannon CP et al. Mayo Clin Proc. 2009;84(10):917-938; Steg G et al. Eur Heart J. 2012;33:2569-619;Roffi M et al. European Heart Journal 2015. doi:10.1093/eurheartj/ehv320

• Troponins are more specific and sensitive than the traditional cardiac enzymes

• The test should be repeated 6–9 h after initial assessment if the first measurement is not conclusive

• Do not wait biomarker result in STEMI patients

Cardiac Biomarker

SKA NON-ST SEGMEN ELEVASI: STRATIFIKASI RISIKO

RISIKO ISKEMIK

SKA NON-ST SEGMEN ELEVASI: TATALAKSANADOSIS DAN REKOMENDASI UNTUK TERAPI FARMAKOLOGIS

SKA NON-ST SEGMEN ELEVASI: TATALAKSANADOSIS DAN REKOMENDASI UNTUK TERAPI FARMAKOLOGIS (Cont.)

1 Evaluasi

Klinis

2EKG

(< 10 menit)

3Diagnosis/

Penilaian risiko

4Terapi

Medikamentosa

5StrategiInvasif

PENDEKATAN UMUM TERHADAP PASIEN NYERI DADA/DICURIGAI SKA

Kualitas nyeri

dada

Konteks

klinis

Kemungkinan

PJK

Pemeriksaan

fisik

Terapi

anti-iskemik

Terapi

anti-platelet

Antikoagulan

• Presentasi klinis

(TD, HR)

• EKG

• Riwayat penyakit dahulu

• Risiko iskemik

(mis. GRACE, skor TIMI)

• Risiko perdarahan

(mis. skor CRUSADE)

• Informasi tambahan

(lab, pencitraan)

Unit Nyeri Dada

STEMI

SKA NSTEMI

EKG

SKA tidak jelas(Singkirkan SKA)

Singkirkan penyebab non-kardiakTanpa SKA

TrombolisisUntuk STEMI jika

IKP primer tidak

tersedia segera

IKP Primer

Emergent< 2 jam

Urgent*2-24 jam

Tanpa/Elektif

Early24-72 jam

* 3-12 jam setelah trombolisis

Acute Heart Failure & Cardiogenic Shock in ACS

Importance of early therapies in AHFas consequence of prompt diagnosis

In 46,599 patients with ADHF (ADHERE)

a delay in Treatment was associated with:

250% ↑ in acute mortality;

150% ↑ in Hospital length of stay

W.F. Peacock,S. Di Somma et al. Congest Heart Fail. 2008 14:17-20

Congestion Clinical Assessment in AHF

Parenteral Drugs for AHFTraditional Drugs:

❖ Diuretics

❖ Vasodilators: nitroglycerine, nitroprusside

❖ Inotropes: Dobutamine, milrinone, dopamine, digoxin

Novel Agents/Therapies:

❖ Novel inotropes

❖ Arginine vasopressin analog (tolvaptan)

❖ Ultrafiltration

❖ Others

Diuretics use (ESC 2016)

Inotrope

Vasopressors and Inotropes

Positive inotropes/vasopressorMedication

Preload Afterload

Cardiac Output

Contractility

Vital Organs

Blood redistribution

Non Vital Organs

RBC DeformabilityRBC adhesionWbC adhesion

O2 Extraction ratio

Capillary densityEnhothelial edema

O2 hemoglobin affinity

Shock Management

TherapeuticAdmit to intensive care unit (ICU)Venous Access (1 or 2 large bore)Central venous catheterECG monitoringPulse oximetryHemodynamic support

Fluid challengeVasopressors, unresponsive to fluidsBloodInotropes

Patients in suspected shock

Initial steps

CirculationBreathingAssure adequacyof

airwayDefinitive Diagnosis

Suplemental Oxygen

Mechanical Ventilation

DiagnosticHistoryPhysical ExamLaboratory

Hemoglobin,WBC, PlateletPT, aPtt, INR , D-Dimer, fibrinogenArterial Blood gasesElectrolytes, Mg, Ca, PO4

BUN, Creatinine,glucose, lactateBase deficit, pH

Troponin, BNP, and ECGChest RadiographCultures (blood, urine)

Proactive lung strategies (plateau

pressure < 30 cm H2O

Hemodynamic and oxygen transfer data :Hypovolemic

DistibutiveCardiogenicObstructiveDissociative

Shock Algorithm

DO2

600 mL/min/m2

VO2

120-140 mL/min/m2

Preload

Hemoglobin > 10 gr/dl

Urine output 0.5/ml/kg/hr

CVP = 8-12 mmHgPAOP = 15-8 mmHg

PPV or SVV < 13-15 %Fluid Challenge

Reversal of Organ Dysfunction

EncephalopathyLiver function tests

Renal function

Metabolic end points

SvO2 > 65 %ScvO2 > 70 %

Lactate < 2mM/LBase deficit < 5

meq/LpH > 7.35

(a-v) CO2 < 50 mmHg

PHi > 7.35-4

Afterload ArterialOxygen Content

Cardiac output and contractility

FluidsVasopressors of

afterload reduction

Inotropes SaO2 > 92%

MAP of > 60 and < 90 mmHg

SVR = 1200-1400

Cardiac Index > 2.2 L/min/m2

ScvO2 > 70 % orSvO2 > 65 %

System oxygen demands :

StressPain

HyperthermiaShivering

Work of breathing

VO2 Demands

Heart rate < 100 bpmShock Index ( HR/SBP) < 0.9Stroke volume > 60 ml/beat

Is There Failure of Airway Maintenance or Protection ?

No YES

Is There Failure of oxygenation or ventilation? Intubate

No YES

Does the anticipated clinical course require intubation?

NIPPV Candidate?

No YES No YES

Observe Intubate Intubate Success ?

No YES

Intubate Success

The Decision to Intubate

Hemodynamic Shock Therapy

Hemodynamic Monitoring CO/CI, MAP, CPI

MAP > 65 and < 75 mmHg

MAP > 75 mm Hg MAP < 65 mm Hg

Reduce norepinephrine, nitrates, sodium,

nitropusside

Increase norepinephrine, possibly increase

dobutamin

Continue medication, measure CO

Reduce norepinephrine, nitrates, sodium,

nitropusside

SvR < 800 to 1000 dyn x s x cm -5

SvR > 800 to 1000 dyn x s x cm-5

CL > 2.5 L x min -1 x m -2

No change to medication

Levosimendan PDE Inhibitor

Regular re-evaluation of treatment goals : be particularly aware of

renewed volume requirement after

decrease in afterload (monitoring by

echocardiography)

+1 +2

SvR = 800 to 1000 dyn x s x cm-5

Target parameter of medical therapy :MAP 65 to 75 mmHg with SvR 800 to 1000 dyn x s x cm-5 or

MAP 65 to 75 mmHg with CL > 2.5 L x min -1 x m -2Or MAP 65 to 75 mmHg with SvO2 > 65 % or CP > 0.6 W

(CPI >0.4 W/m2)With ini all case minimal use of catecholamines, hear rate <

110 /min and improvement in the clinical sign of cardiogenic shock.

NO

YES

NO YES

NO

Diastole

Inflation

Systole

Intra-Aortic Balloon Counterpulsation

Standby Counterpulsation

Arterial Pressure

SMH #619 2008

Deflation Inflation

Outcomes in Cardiogenic ShockIn-hospital mortality rate: 50-60% for all age groups

Mechanical complications: even higher rates of mortality◦ Ventricular septal rupture -> highest mortality (87% in SHOCK Registry)

RV infarction: SHOCK – mortality unexpectedly high, similar to LV failure shock despite younger age, lower rate of anterior MI and higher prevalence of single vessel disease

In hospital survival of diabetic patients in SHOCK was only marginally lower than non-diabetic patients

THANK YOU