thérapeutiques endovasculaires des pathologies veineuses || traitement endovasculaire des lésions...

Traitement endovasculaire des lesions obstructives des veines iliaques

12 et de la veine cave inferieure

O. Hartung" M. Greiner2, G. Goyault3

Apparue au milieu des annees 1970 pour la prise en charge des stenoses membraneuses de la veine cave inferieure (VCr) [1], les techniques endovasculaires se sont vite im-posees comme le traitement de premiere intention dans la plupart des lesions obstructives de la vcr et des axes il-iaques, grace a ses resultats mais egalement a sa faible mor-bi-mortalite. l' usage des stents, rapporte au debut des an-nees 1990 par plusieurs equipes europeennes et japonaises [2-4], a permis d' elargir les indications et d' ameliorer les resultats.

Ce chapitre decrit les techniques et rapporte les resultats du traitement endovasculaire de la pathologie obstructive il-io-cave en soulignant les specificites propres a chaque seg-ment veineux, depuis I' origine des veines iliaques jusqu' a la terminaison de la vcr dans I' oreillette droite.

1 CHUNord Service de chirurgie vasculaire Chemin des Bourrelly 13915 Marseille Cedex 20 2. H6pital Americain de Paris Unite de pathologie vasculaire 51 63, boulevard Victor-Hugo 92200 N euilly-sur-Seine CHU Pitie-Salpetriere, Service cl' imagerie medicale, Paris. 3 CHRU de Lille H6pital cardiologique Service cl' imagerie medicale Boulevard du Pr Jules Leclercq 59037 Lille Cedex

Generalites

Les lesions obstructives ilio-caves peuvent necessiter une prise en charge dans deux types de situation: - a la phase aigue d' une thrombose veineuse profonde:

apres traitement du thrombus par thrombolyse etJou thrombectomie mecanique voire thrombectomie chirur-gicale, des lesions obstructives (May-Thurner syndrome, thrombus residuels ... ) sont tres frequemment retrouvees. Selon Mickley, le stenting de ces lesions permet de re-duire le taux de rethrombose de 73 % a 13 % [5] ;

- pour des symptomes chroniques: si le syndrome cave su-perieur est bien connu, il existe aussi un syndrome cave inferieur et un syndrome iliaque associes aux obstructious veineuses sous-diaphragmatiques. Les signes cliniques dependent du niveau de I' obstruction. Une stenose iliaque unilaterale est a I' origine d' un (Edeme unilateral ou de va-rices du membre concerne voire de troubles trophiques et de veines de derivation developpees en amont de I' obs-truction. Elle peut aussi elre la cause d' un syndrome de congestion pelvienne. Une atteinte cave sous-renale est responsable d' un (Edeme et de varices des deux membres inferieurs associe a un (Edeme et des varices en situation scrotale ou labiale. Une atteinte cave sus-renale et sous-hepatique peut s' accompagner de thrombose veineuse renale voire d' infarctus renal. Une atteinte du segment sus-hepatique de la vcr peut provoquer un syndrome de Budd-Chiari (SBC).

M. Greiner, Thrapeutiques endovasculaires des pathologies veineuses Springer-Verlag France, Paris 2013

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Signes cliniques

Les signes cliniques dependent egalement de la severite et de la duree de I' obstruction, du developpement plus ou moins important de la circulation de suppleance. Les principales collaterales de derivation au cours d' une obstruction de la VCI sont les veines azygos et hemi-azygos, les veines mam-maires internes, les collaterales porto-spleniques, les colla-terales superficielles de la paroi abdominale ainsi que les veines lombales ascendantes.

Dans le SBC, le drainage du sang veineux hepatique se fait par des veines capsulaires se drainant dans les veines intercostales d' Oll elles rejoignent le systeme cave superieur.

Etiologies des lesions obstructives veineuses

Les etiologies des lesions obstructives veineuses peuvent etre differenciees en deux principaux types correspondant a I' item E de la classification CEAP [6] (tableau I). On distin-gue: - les etiologies primitives, aussi regroupees sous le terme

de NIVL (non thrombotic Wac vein lesions): il s' agit principalement du syndrome de Cockett (ou syndrome de May-Thurner) ;

- les etiologies secondaires: la thrombose veineuse pro-fonde qui peut entrainer des sequelles obstructives ou occlusives domine ces etiologies. Les autres causes sont representees par les tumeurs, les lesious iatrogenes (gestes chirurgicaux, filtre et clip cave, catheters veineux centraux ... ), la fibrose retroperitoneale ... Les causes congenitales sont quant a elles plus rares sauf

dans le cadre du syndrome de Budd-Chiari.

Prerequis therapeutiques

Le traitement endovasculaire de la pathologie obstructive veineuse, bien que peu invasif compare a la chirurgie ou-verte, n' est pas denue de risques potentiellement graves, eu egard a la finesse de la paroi veineuse (cf. la facilite avec laquelle les baleines des filtres caves traversent la paroi) ou aux rapports etroits de la portion intrapericardique de la ver terminale avec les cavites cardiaques droites. l' indication therapeutique, basee sur le rapport benefice/risque, necessite une anamnese detaillee et un examen clinique precis, realises lors d' une cousultation avec le patient. Afin d' uniformiser le discours sur la pathologie veineuse chronique, il est recom-mande de se referer a la classification CEAP (tableau I) dont le score permet d' etablir la severite de la maladie veineuse au niveau des membres inferieurs (MI) et de faciliter la de-cision therapeutique [6]. D' autres scores existent tels que le

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Tableau 1- Classification CEAP de base [6]. Classification clinique : C CO : Absence de signe visible ou palpable de maladie veineuse Cl : Telangiectasies ou veines reticulai'es C2 : Veines variqueuses (diametre > 3 mm) C3 : CEdeme C4 : AJterations cutanees ou du tissu cellulaire sous~utane liees a une affection veineuse chronique C4a : Pigmentation el/ou eczema veineux C4b : Hypodermite sclereuse el/ou atrophie blanche CS : Ulcere cicatrise C6 : Ulcere non cicatrise Chaque classe doit etre completee par : (A) : Asymtpomatique (S) : Symptomatique (douleurs, prurit, sensation de jambe Iourde, crampes et tout symptme pouvant !ltre atlrl:>ue a un dysfonctionnement veineux) Classlfication etiologlque : E Ec : Co ngen ita le Ep: Primitive Es : Secondaire (post-thrombotique) En : Pas d'etiologie veineuse identifiee

Classlfication anatomlque : A As : Systeme veineux superficiel Ad : Systeme veineuxprofond />.t> : Vei nes perforantes An : Pas de lasion anatomique identifiee

Classlfication pathologlque : P Pr : Reflux Po : Obstruction Pr, 0: Refi ux et obsuuction Pn : Pas de physiopathologie veineuse identifiee La classification Pest en general completee par le numero de Ja veine atteinte

score de severite clinique de la maladie veineuse (VCSS) [7] (tableau II), permettant le suivi longitudinal de patients et la comparaison de cohortes, le score du handicap veineux (VDS) (tableau III) [7], permettant une evaluation du degre de severite de la maladie veineuse et de son retentissement sur la vie quotidienne du patient.

Le bilan clinique sera systematiquement complete d' un bilan complet d' hemostase a la recherche notamment de thrombophilies qni peuvent modifier la prise en charge me-dicale au-dela du traitement de la lesion obstructive.

Dans un premier temps, des explorations non invasives sont pratiquees: un examen echo-Doppler, et une imagerie en coupes par scanner ou IRM avec reconstructions MIP et MPR qui orientent la strategie therapeutique et le choix de la voie d' abord.

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Tableau 11- Score de severite c1inique (VCSS) [7].

Symptomes

Douleurs ou autres inconlorts (strictions, la-tigue, pesanteurs, brtures) pre-sumes d'origine veineuse

Absent (0) Aucune

Veines variqueuses (~ 3 mm en Aucune position debout) CEdeme veineux (presume d'ori- Aucune gine veineuse) Pigmentation cutanee presumee Aucune d'origine veineuse (pigmentation loca le le long des veines variqueuses et pigmen-tation due cl d'autres affections chroniques exclues) Inflammation Aucune (eczema veineux, erytheme, cel-lulite, dermite) Induration Aueune Modification secondaire de la peau et du tissu sous~utane presumee d'origine veineuse (cedeme ehronique avee fibrose, hypodermite). Inclut I'atrophie blanche et la lipodermatosclerose

Nombre d'ulceres aet~s o

Duree d 'aetivite des ulceres (pour Aucune les plus a ndens) Taille des ulceres aetifs (diametre Aueun du plus grand)

Leger (1) Occasionnelles, ne limitant pas I'activite et ne necessitant pas d'antalgiques

Modere (2) Qu otidien nes, lin itant mo-derement I'activite necess~ tant la prise ponctuelle d'an-talgiques

Severe (3) Quotidiennes, limitant les activites de layon inpor-tante ou necessitant la prise reguliere d'antalgiques

Peu nombreuses Linitees a la jambe ou la Atteignant la cuisse et le non systematisees cuisse mollet

Limiteau pied elS Ia Etendu au-

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Anesthesie

A I' inverse des gestes endoarteriels, I' anesthesie locale isolee ne suffit pas car la mise en tension de la paroi vei-neuse au cours des procedures endoveineuses est tres dou-loureuse, principalement au niveau de la terminaison de la veine iliaque primitive gauche. En revanche, lors des reca-nalisations, I' anesthesie locale permet au patient de signa-ler les douleurs qui sont dues aux perforations, evitant ainsi les complications. La procedure est donc realisee la plupart du temps sous neuroleptanalgesie avec anesthesie locale du point de ponction. Dans certains cas, ou systematiquement pour certaines equipes, I' intervention est realisee sons anes-thesie generale pour procurer plus de confort au patient voire al' operateur.

Voie d'abord

L abord femoral commun et I' abord jugulaire droit consti-tuent les voies classiques.

En cas d' atteinte basse des veines iliaques externes (VIE) ou des veines femorales (VF), la voie d' abord poplitee se discute, mais elle complique la procedure. Le patient est, dans ce cas, place en procubitus ou en decubitus lateral, et la veine est ponctionnee sous echoguidage. La ponction echo-guidee de la veine femorale a mi-hauteur de cuisse (fig. 1), lorsqu' elle est en situation postero-laterale par rapport a I' artere, recommandee par Raju et Neglen [12, 13], est plus aisement realisable mais necessite la presence d' une veine femorale permeable. Cette equipe utilise un systeme de fer-meture du point de ponction qui permettrait de s' affranchir des problemes de compression, qui peuvent parfois s' averer difficiles a cet etage. Cette voie d' abord procure un meilleur support que la voie poplitee; elle autorise I' utilisation d' in-troducteurs plns courts et le stenting de la VF, non accessible en cas d' abord femoral [12]. Il faut noter que certains stents

Fig.l - Ponction echo-guidee de la veine femorale a la cuisse.


tels que le Wallstent ne sont dispouibles en grand diametre (au-dela de 12 mm) que sur des catheters porteurs de 75 cm, ce qui limite les possibilites par voie poplitee.

Apres ponction de la veine, un introducteur a valve est mis en place. Son calibre dependra du segment veineux a traiter et du diametre du stent. D' une maniere generale, le diametre des introducteurs utilises dans ces indications varie de8al4Fr.

Anticoagulation per procedure

Lorsque I' introducteur est en place, une heparinotherapie est debutee pour encadrer le geste. Elle doit etre adaptee a la vitesse de circulation du sang dans le systeme veineux. Il est conseille d' injecter 100 ur/kg d' heparine en debut de procedure, soit 7 000 ur pour un patient de 70 kg. Apres 90 minutes d' intervention, 2 000 ur supplementaires seront injectees.

Un deuxieme protocole consiste a injecter 2 500 ur de dalteparine (HBPM) en preoperatoire suivi de 5 000 ur d' he-parine non fractionnee et 30 mg de katorolac (AINS) IV

Certaines equipes associent un traitement antiagregant plaquettaire par acdylsalicylate injecte pendant la procedure [10].

La realisation d' une antibioprophylaxie est conseillee du fait de I' utilisation systematique de stents.

Evaluation diagnostique

Le premier temps de I' intervention comprend une phJebo-graphie qui doit permettre I' exploration complete du seg-ment stenose ou occlns: il peut necessiter un double abord, femoral et jugulaire, pour visualiser les deux extremites de I' atteinte dans certaines lesions caves.

Degre significatif de stenose Le pourcentage de stenose, mesure a partir des series angio-graphiques, permet d' apprecier I' importance de la stenose et de determiner la necessite ou non de traiter (fig. 2, A et B). Une stenose de 60 % en diametre est consideree habituelle-ment comme siguificative. Elle s' associe le plus souvent a d' autres criteres angiographiques de stenose tels que I' exis-tence d' une circulation collaterale ascendante et/ou transver -sale et/ou d' un reflux dans la circulation veineuse d' amont (veine iliaque interne homolaterale par exemple).

Gradient de pression Il n' existe pas de standard dans la defiuition d' un gradient de pression significatif en pathologie ilio-cave. Le systeme de basse pression, la compliance veineuse, la formation rapide d' un reseau de suppleance ou les variations respiratoires de la pression sont autant de variables influant le gradient de pres-


Fig.2 - Recanalisation iliaque gauche. A. Angiographie par ponction femorale gauche: occlusion iliaque externe. B. Angiographie apres recanalisation iliaque externe: occlusion iliaque primitive. C. Utilisation d'une sonde cl' angiographie courbe type vertebrale POUf guider la reca-nalisation et eviter la montee du guide dans la veine lombaire ascendante. D. Resultat apres recanalisation et angioplastie simple avec un ballon de 12 mrn: tenose elastique majeure. E et F. Resultat apres stenting femoro-iliaque.

sion de part et d' autre d' une stenose. D' une maniere gene-rale, un gradient de pression< 3 mmHg n' est pas significatif. Un gradient compris entre 6 et 9 mmHg peut elre considere comme probablement significatif et un gradient de pression > 9 mmHg est significatif. Le gradient de pression n' a de va-leur qu' en cas de stenose unique; le mesurer en cas de stenoses etagees est inutile. En cours de procedure, lorsque I' evaluation morphologique d' une stenose, apres angioplastie par exemple, n' est pas satisfaisante, la persistance d' un gradient de pression > 10 mmHg impose la poursnite du traitement.

Echographie endovasculaire (lVUS) Pour certains auteurs, I' absence de collateralite et/ou de re-flux angiographiques ne permet pas d' eliminer une stenose veineuse significative et le recours systematique a I' echo-graphie intravasculaire leur parait indispensable [14, 15]. LIVUS est utile dans le bilan morphologique preimplan-tatoire, le segment atteint etant frequemment plus long que celui indique par la phJebographie et pour I' evaluation du deploiement de I' endoprothese. Pour Raju et Neglen, I'IVUS est indispensable au positionnement precis du stent et modi-fie le geste dans 50 % des cas [11]; ils considerent qu' une stenose> 50 % en surface est significative. Mais I'IVUS alourdit techniquement la procedure et augmente de fa~on non negligeable sa morbidite, sa duree et surtout son cout d' autant plns que cet acte n' est pas cote dans la plupart des pays en dehors des Etats- Unis. Son utilisation reste a valider.

Principe general du traitement

A I' issue du bilan diagnostique, le segment veineux stenose ou occlus est franchi a I' aide d' un gnide hydrophile 0,035 inch, le plns souvent par voie anterograde. Les occlusions de la VCI ou des veines iliaques communes infranchissables

par cette voie peuvent etre franchies par voie retrograde ju-gulaire et le gnide recupere a I' aide d' un systeme de lasso par I' abord femoral pour realiser I' angioplastie. Enfin, dans les rares cas de thrombose infranchissable par voie anterograde ou retrograde, I' extremite rigide du guide hydrophile peut etre utilisee pour franchir une thrombose rectiligne courte. La progression du gnide dans le segment stenose ou thrombose est aidee par un catheter droit ou angule (type vertebrale), de calibre 4 ou 5 Fr, standard ou hydrophile (fig. 2C). Ces derniers sont souvent indispensables dans les thromboses longues, mais offrent un support moindre, surtout lorsque I' abord veineux est a distance. On peut ameliorer le support par I' utilisation d' introducteurs longs armes pour le temps de la recanalisation.

Lorsque la lesion est franchie, la mise en place du ballon d' angioplastie se fera sur un guide rigide 0,035 inch de type Rosen (Cook Inc., Bloomington, IN) ou Amplatz super stiff (Boston Scientific Corporation, Natick, MA).

Choix du ballon L angioplastie est realisee a I' aide de ballons non compliants, au besoin a haute pression, les stenoses ou occlusions vei-nenses etant souvent associees a une reaction fibrense pe-riveineuse tres resistante. Dans les occlusions, il est indis-pensable de predilater a I' aide d' un ballon de petit calibre avant la pose de I' endoprothese. Le choix du diametre du ballon est important etant donne la restenose elastique (fig. 2D) et le calibre important des veines dans le territoire ilio-cave. Ainsi, la marge de manceuvre est souvent etroite entre une sons-dilatation exposant au risque d' echec ou de reci-dive precoce des symptomes et une sur-dilatation exposant au risque de dechirure, dramatique dans ce territoire a haut debit veineux. Il ne faut pas hesiter a choisir le stenting, plu-tot que de risquer la dechirure ou la rupture.

Choix du stent Le stent est indispensable en cas d' echec de I' angioplastie, de restenose elastique precoce > 30 % ou d' occlusion, ce qui constitue plus de 90 % des cas.

Il doit repondre a un certain nombre de caracteristiques teiles que souplesse, force radiale importante, larges dia-metres. Les endoprotheses expansibles sur ballon sont de-conseillees au niveau iliaque du fait du risque d' ecrasement (fig.3) [16]. Les endoprotheses actuellement utilisees dans cette indication sont auto-expansibles qu' elles soient en acier (Wallstenfl, Boston Scientific, Natick, MA) (fig. 2, E et F) ou en nitinol (tableau IV). La memoire de forme de ces derniers est plus importante mais il est recommande de ne pas les uti-liser au niveau de la jonction femoro-iliaque du fait du risque de fracture [17]. Le diametre et la longueur de I' endoprothese doivent elre choisis avec precaution compte tenu du risque de migration dans les cavites cardiaques droites. Ce choix doit se faire en tenant compte du recoil important de la paroi vei-neuse apres dilatation et un surdimensionnement d' au moins

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Fig.3 - Stent expansible sur ballon initialement mis en place POUf un syndrome de May-Thurner completement ecrase apres une grossesse.

2 a 4 mm par rapport au diametre du ballon est recommande. Ainsi les diametres moyens varient de 12 a 24 mm en fonc-tion du niveau a traiter: 14 a 16 mm dans la veine femorale commune et la veine iliaque externe, de 14 a 18 mm dans la veine iliaque commune et de 16 a 20 mm dans la veine cave inferieure [18]. Il est recommande d' utiliser des stents d' au moins 6 cm de long de fa~on a eviter les migrations [18]. Les

o. Hartung, M. Greiner, G. Goyaul!

endoprotheses couvertes sont indiquees en premiere inten-tion pour certains auteurs dans le traitement des occlusions et en cas de perforation veineuse per procedure afin de limiter au maximum I' hematome retroperitoneal secondaire et ses consequences.

Il est important de couvrir la totalite de I' obstruction. Lorsque plusieurs stents sont deployes, un chevauchement de 2 cm est necessaire pour prevenir leur separation ou la survenue d' une angulation entre les stents (fig. 4). La pre-sence de zones non couvertes entre deux stents, source im-portante de restenose, doit etre evitee [19].

Enfin, le choix du stent dependra de la pathologie sous-jacente.

Indication du filtre cave Dans le cadre du traitement des lesions chroniques, il n' y a pas d' indication de filtre cave temporaire ou definitif en dehors des indications classiques d' interruption cave repre-sentees par les thromboses veineuses profondes recurrentes et la survenue d' embolie pulmonaire malgre un traitement anticoagulant bien conduit.

Lors du traitement interventionnel des thromboses vei-neuses profondes a la phase aigue par thrombolyse, la mise en place d' un filtre cave temporaire peut etre proposee.

Tableau IV - Stents de gros calibre disponibles en France en 2011. (BE: expansible par ballon ; AE: auto-expansible).

Stents Diametre (mm) Longueur (mm) [ ntroducteul" Type Palmaz Genesis XD (Cordis, Johnson & 10-12 19-59 8 Fr BE a sertir Johnson Co.) Palmaz XL (Cordis, Joh nson & Johnson 10 30-40-50 10Fr BE a sertir Co.) Adva nta V12 (Atrium) 5-16 16-61 6-11 Fr BE couvert Jostent (Abbot! Labs) 6-12 12-58 8 Fr BE couvert sertr Smart (Cordis, Johnson & Johnson Co.) 6-14 20-100 6-7 Fr AE n~ino E-Luminexx (C.R. Bard, Ine.) 4-14 20-120 6 Fr AE n~inol Fluency(C.R. Bard, Ine.) 5-13,5 20-120 8-10 Fr AE couvert Epic (Boston Seientific Co.) 5-14 20-120 6 Fr AE n~inol Wallstent (Boston Scientific Co.) 8-24 20-90 7-11 Fr AE acier Viaba hn (w. L. Gore & Associates, I n c.) 5-13 25-150 6-12 Fr AE couvert Sinus Superflex (Optimed GmbH) 6-14 30-100 6 Fr AE n~i nol Sinus-XL (Optimed GmbH) 16-34 30-100 10 Fr AE n~i nol Everil ex Protege (ev3, I nc. ) 9-14 20-80 6 Fr AE n~i nol Maris Plus (Invatec S.p.a.) 6-12 30-150 6 Fr AE n~i nol Cook Zylver ven a 14-16 60-140 7 Fr AE n~inol


Fig.4 - Recouvrement insuffisant entre deux stents (1,5 cm) provoquant une angulation avec retentissement hemodynamique. A. bcho-Doppler couleur. B. Angiographie de face ne montrant pas de lesion. c. Angiographie de profil.

Specificite des procedures en fonction des sites atteints

Traitement des lesions ilio-femorales Une particularite supplementaire du stenting veineux par rapport au traitement endovasculaire des stenoses arterielles est la possibilite de deployer un stent a cheval sur une arti-culation, du moins au niveau du pli inguinal, sans augmen-tation du risque de thrombose, de compression ou de frac-ture de ce dernier pour le Wallstent" [17, 20]. Si la lesion atteint la veine femorale, il ne faut pas hesiter a etendre le stent sous le ligament inguinal. En effet, la persistance de lesions obstructives non traitees augmente considerablement le risque de thrombose [18, 21]. Neglen a ainsi demontre que la permeabilite d' un stent ilio-femoral ne dependait pas du site d' implantation de son extremite inferieure, en amont ou en aval du ligament ingninal, mais etait dependante de la se-verite de I' obstruction veinense prealable et de la presence de zones non traitees en amont [19].

) )

A Fig.5 - Techniques de deploiement des stents POUf les lesions biilio-caves. A. En canon de fusil (kissing stent). C. Apposition de 2 stents.

Traitement bilateral des lesions ilio-caves (fig. 5) [19,20,221

La prise en charge therapeutique dependra du caractere si-multane ou differe de I' atteinte bilaterale. Quatre techniques ont ete decrites pour le traitement endovasculaire des lesions bilaterales du carrefour ilio-cave.

Disposition des stents en canon de fusil ou technique de kissing stent (fig. 5) Apres un abord femoral bilateral, les deux axes iliaques sont catheterises a I' aide d' un gnide hydrophile pnis un guide ri-gide est mis en place jnsque dans la ver retrohepatique. Une predilatation ilio-cave bilaterale simultanee est realisee a I' aide d' un ballon d' angioplastie de petit calibre (en particu-lier pour les stenoses serrees), pnis deux stents auto-expan-sibles de 14 a 16 mm, debordant de 3 a 4 cm dans la lmniere cave inferieure, sont deployes a cheval sur la confluence ilio-cave. Les deux stents sont enfin dilates a I' aide d' un ballon de diametre adapte.

B. Stenting en Y inverse avec fenestration. D. Technique de la tour Eiffe!.

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Stenting en Y inverse avec fenestration Derivee initialement du traitement endovasculaire des ste-noses des bifurcations coronaires, cette technique peut etre realisee en une ou deux seances, selon que la lesion initiale est bilaterale d' emblee ou a evolue vers une atteinte bilate-rale. Dans un premier temps, a partir d' un abord femoral ho-molateral a la lesion la plus severe, la lesion est catheterisee puis dilatee a I' aide d' un ballon avant la pose d' une prothese auto-expansible deployee a cheval sur la conftuence ilio-cave. Dans un second temps, par un abord femoral contro-lateral, les mailIes du premier stent sont traversees a I' aide d' un gnide hydrophile et d' une sonde angulee (type cobra ou RDC). La rotation libre d' une sonde queue de cochon dans la lumiere de la ver permet d' affirmer sa bonne position a I' interieur du stent et evitera le deploiement du second stent entre la premiere endoprothese et la paroi de la VCr. Dans les cas de fenestration difficile, certains auteurs proposent I' utilisation d' une aignille de Colapinto pour faciliter le fran-chissement des mailIes du premier stent. Une fois le guide en place, les mailIes du premier stent sont fracturees (pour les stents en nitinol) ou ecartees (pour les stents en acier) a I' aide d' un ballon puis un stent d' un diametre au moins egal au premier est insere jnsque dans la lumiere de la VCr. Pour certaines equipes, les mailIes de ce second stent sont franchies depuis la lmniere du premier stent et egalement dilatees a I' aide d' un ballon du diametre cible de la veine iliaque [23]. Cette variante permet I' ouverture a plein canal des deux veines iliaques dans la lmniere stentee de la VCr.

Apposition de deux stents Cette technique s' adresse aux lesions unilaterales de la confluence ilio-cave secondairement bilateralisees ou aux lesions bilaterales d' emblee pour lesquelles une fenestration n' a pas ete techniquement possible. Elle peut etre realisee intentionnellement. A I' instar de la technique precedente, un stent auto-expansible de grand diametre est deploye de la veine cave inferieure sons-renale jusque dans la veine iliaque primitive du cte atteint, recouvrant I' ostium de la veine il-iaque commune controlaterale. Dans un second temps, un

Fig.6 - Patient presentant une occlusion bi-ilio-cave chronique avec filtre cave thrombose.


stent est largue par un abord femoral controlateral dans la lumiere de la veine iliaque commune au plus pres du premier stent sans toutefois en traverser les mailIes. Cette technique a pour inconvenient principal de laisser un court segment de veine non couvert par le stent mis en place par le second cte.

Technique de la tour Eiffel (fig. 5) Elle repose sur la premiere mise en place d' un stent dans la veine cave inferieure suivie du deploiement d' un stent dans chaque axe iliaque en kissing stent. Elle est surtout utilisee en cas de lesions remontant dans la veine cave et non pas limitees a la conft uence ilio-cave.

Anticoagulation post-procedure

Il convient de distinguer le stenting cave et ilio-cave dans les suites de thrombose qui necessite une anticoagulation orale pendant au moins 6 mois avec le maintien d' un rNR a 3 et le stenting dans le cadre de stenose Oll I' anticoagulation pro-longee est discutee. Nous I' aborderons avec le syndrome de May-Thurner.

Filtres et clips caves

Lors du traitement de lesions obstructives, et surtout en pre-sence d' une occlnsion cave, la presence d' un filtre cave peut representer un obstacle pour retablir un flux veineux satis-faisant. Neglen [24] a demontre par une etude portant sur 25 cas que le filtre cave peut parfaitement elre stente et ce sans consequences sur la permeabilite de la reconstruction (fig. 6).

Si un clip cave a ete anterieurement implante sur la vcr qni est demeuree permeable, celni-ci peut etre I' objet d' une simple angioplastie par ballon. Si I' obstruction demeure se-vere ou en cas d' occlusion cave, il est recommande de reali-ser une resection chirurgicale de la partie anterieure du clip suivi d' un stenting de la vcr [20].

A. Angioscanner preoperatoire montrant le filtre cave dans la veine cave inferieure thrombosee. B. Ilio-cavographie apres recanalisation et angioplastie des veines iliaques. C. Resultat apres stenting selon la technique de la tour Eiffel avec stenting du filtre cave.


Complications per procedures

Bien que grevee d' une faible morbi-mortalite, le traitement endovasculaire de la pathologie obstructive veineuse pre-sente neamnoins un taux incompressible de complications aigues, d' environ 3 % en moyenne dans les series les plus recentes (tableau V) [11, 21-22, 25-29]. La perforation vei-neuse, en particulier de la ver, necessite I' interruption de I' intervention si elle est limitee. Si elle est plus etendue ou a debit eleve, il est necessaire de mettre en place un stent couvert pour traiter la finte avant la survenue d' un hematome retroperitoneal majeur.

Bien qu' extremement redoutee, la migration de stent est une complication exceptiounelle qui survenait lors de I' utili-sation de stents trop courts 4 cm). Ces stents doivent etre recuperes, par voie endovasculaire si possible [10].

Des hematomes au point de ponction, des plaies arterielles et des fistules arterioveineuses ont ete rapportees [21 , 28].

Stents veineux et grossesse [30] Plns de 50 % des patients traites par stenting ilio-cave sont des femmes en ge de procreer. Pendant une grossesse chez une femme porteuse de stents ilio-cave, 57 % ont une com-pression du stent ou de la veine iliaque externe en amont par le fcetns. Cette compression a un retentissement hemo-dynamique dans trois cas sur quatre. Hartung preconise une

surveillance par echo-Doppler a 3, 6 et 8 mois de grossesse et un traitement prophylactique par HBPM a partir du troi-sieme mois de grossesse et ce jusqu' a un mois postpartmn apres echo-Doppler de contrle. En cas de compression avec retentissement hemodynamique, un traitement par HBPM a dose therapeutique est propose.

Stenose et occlusion iliaque

Les lesions obstructives des veines iliaques sont secondaires ades lesions propres a ce segment veineux, comme le syn-drome de May-Thurner mais elles se rencontrent egalement dans de nombreuses pathologies benignes et malignes pou-vant aussi atteindre la ver, isolement ou en association avec I' atteinte iliaque.

Syndrome de May-Thurner ou syndrome deCockett

La principale pathologie benigne responsable d' une obs-truction veinense a I' etage iliaque est representee par le syn-drome de May-Thurner (MT) ou syndrome de Cockett.

Si Virchow avait constate des 1851 que les thromboses veinenses ilio-femorales etaient cinq fois plns importantes a gauche qu' a droite [31] et si McMurrich avait decrit en 1908 les adherences de la veine iliaque commune gauche (VlCG)

Tableau V - Complications des stentings ilio-caves rapportees dans la litteralure r&enle. (EP: Embolie pulmonaire).

~ I:: 11) ,; -0 c: :Q.) I:: ::> ~ E er

160

[32], c' est a May et Thurner que I' on doit en 1957 la descrip-tion anatomique de la compression de la VICG entre I' artere iliaque commune droite et le corps vertebral de la 5' vertebre lombaire associee ades adherences. Ces deux auteurs retrou-vaient 22 % de compressions sur 430 dissections alors qu' ils n' en retrouvaient aucune chez 88 embryons et nouveau-nes [33].

B. Cockett, chirurgien vasculaire anglais et M.L. Thomas remettent iIl' houneur en 1965 le syndrome de compression iliaque [34] appe!e depuis syndrome de Cockett en Europe et syndrome de May-Thurner aux Etats-Unis.

Nature de I'obstacle veineux [14,35,36] Il est represente par deux elements intriques: la pince arteriovertebrale et les deteriorations endoveineuses (syne-chies).

La pince arteriovertebrale est constituee d' un mors ante-rieur arterie! qui est le plus souvent I' artere iliaque commune droite (AI CD) mais qui peut etre la bifurcation aortique dans la forme anatomique basse de division aortique. Cette compression se traduit par une empreinte profonde barrant I' axe veineux. Elle est retrouvee au cours des interventions, la veine formant un veritable lit a I' artere. Le billot poste-rieur rachidien forme par I' une des deux dernieres vertebres lombaires ou du disque L4-L5 ne permet pas a la veine de fuir la compression. Il est plns frequent chez la femme qui presente une hyperlordose physiologique accentuee au cours des grossesses.

Les deteriorations veineuses, consequences anato-miques de la compression, associent fibrose periveineuse et synechies (fig. 7) classees par May et Thurner en trois types [33] (fig. 8). Le type 1 (17,2 %) comporte des ad-herences laterales laissant un chenal median; dans le type 2 les synechies (uuiques ou multiples) sont centrales; le type 3 correspond a une obliteration quasi complete de la lumiere veineuse.

Etiopathogenie Les arguments mettant en cause la pince arteriovertebrale dans la genese de ce syndrome sont nombreux. Le pourcen-tage des adherences croit avec I' ge ; e!les sont absentes chez le fcetus, passe de 4,7 % chez I' enfant en dessous de 10 ans a plus de 33 % chez I' adulte.

Le meme type d' alteration est retrouve au cours de compression veineuse dans d' autres sites. Les microtrau-matismes compressifs repetes sont a I' origine d' une hy-perplasie intimale et de synechies et adherences acquises. Compte tenu des difficultes a differencier et a individuali-ser les lesions extrinseques et intrinseques, certains auteurs preferent le terme generique de lesion veineuse iliaque non thrombotique (non post thrombotic iliac vein fesion, NIVL) pour decrire I' obstruction partielle d' une veine il-iaque [14].


Fig. 7 - Vue chirurgieale cl'un syndrome de May-Thurner apres phlebotomie: presence de synechies.

TypeII

Type I

Fig.8 - Classification de May-Thurner des lesions obstructives de la veine iliaque COffi-mune gauche [33].

Formes assimilables au syndrome de May-Thurner (MT)

La compression par I' artere iliaque commune droite repre-sente 84 % des compressions de la VICG [35]. D' autres formes ont ete decrites [14, 35, 37, 38] teiles que la com-pression de la VI CG par une artere iliaque commune gauche sinueuse ou anevrismale, un noyau d' endometriose, un ane-vrisme de I' artere iliaque interne gauche. La terminaison de la veine iliaque externe gauche peut aussi etre comprimee


par I' artere iliaque interne gauche (figs 9, 10). La compres-sion de la vcr par I' artere iliaque commune droite, de la veine iliaque commune droite par I' artere iliaque commune gauche avec vcr inversee ont egalement ete decrites comme variantes anatomiques [39, 40]. Pour Raju [14], aucun pa-tient ne doit Ire exclu apriori du diagnostic sur des criteres d'age, sexe, bilateralite ou atteinte du dJte drait.

Donnees cliniques La vraie prevalence du syndrome n' est pas connue. Elle est tres variable en fonction des methodes d' investigation et des signes cliniques. Ce syndrome est retrouve chez 2 a 5 % des patients presentant des signes cliniques d' insuffi-sance veineuse au uiveau du membre inferieur gauche (MIG) [41] mais chez plns de la moitie des patients porteurs d' une thrombose veineuse profonde iliaque gauche [5, 42]. Une etude rRM de 24 patients presentant un cedeme du MIG re-trouvait 37 % de syndrome de May-Thurner [43] tandis que le scauner depistait 24 % de stenose superieure a 50 % chez 50 patients explores en urgence pour douleur abdominale [35].

A.,haque CommuneD

V ,~aque CommuneD

A'haque __ ....... interne 0

A ,Ioaque ----t e>

162

Fig. 10 - Superposition de l'arteriographie et de l'ilio-cavographie peroperatoires de face montrant une compression de la veine iliaque externe gauche par l'artere iliaque interne droite (contr61e peroperatoire pendant une thrombectomie veineuse chirurgi-eale POUf thrombose veineuse profonde femoro-iliaque externe aigue).

tiente entre 20 et 40 ans, est hautement evocateur de syn-drome de compression iliaque.

Par ailleurs, une complication a type de thrombose vei-neuse profonde peut survenir (2-3 % des thromboses vei-neuses profondes) ; il s' agit le plus souvent de TVP descen-dantes debutant au niveau iliaque et pouvant s' etendre aux veines femorales voire jusqu' au niveau jambier. Elles peu-vent etre associees a une embolie pulmonaire voire prendre la forme d' une phlegma/ia cerulae dolens. Son association ades accidents vasculaires cerebraux dit cryptogenetiques par persistance d' un foramen ovale permeable merite d' etre soulignee.

En 1992, Kim [46] a propose une evolution en trois stades cliniques: - stade 1 : compression asymptomatique ; - stade 2: developpement de I' hyperplasie intimale et de sy-

nechies (venous spur) respousable cliniquement d' cedeme et de claudication intermittente veineuse;

- stade 3: thrombose de la VI CG, stade le plus frequent du diagnostic. Dans une revue de 113 cas, 77 % des syndromes de May-

Thurner sont diagnostiques au stade 3 de thrombose veineuse profonde dont 73 % en phase de thrombose aigue [5]. Il faut


rechercher des troubles de la crase sangnine d' origine gene-tique a I' origine de cette evolution (mutation du facteur V de Leiden, deficit en proteine C, S, en anti-thrombine, thrombo-philie par mutation G20210A du gene de la prothrombine).

Examens paracliniques Le diagnostic est confirme par des explorations non inva-sives associant echo-Doppler et tomodensitometrie ou echo-Doppler et IRM (fig. 11, A et B).

La phlebographie, outre son apport morphologique as-sociant stenose, aspect en demi-teinte de la compression, synechies, collateralite ascendante et transversale, opacifi-cation spontanee de I' axe ilio-cave droit lorsque I' injection est realisee par voie femorale gauche (fig. llC), confirme le caractere hemodynamique de la compression lorsque le gradient de pression ilio-cave est > 3 mmHG. Elle precede le traitement.

Fig.l1- Syndrome de May-Thurner chez une patiente de 16 ans presentant un cedeme massif du membre inferieur gauche avec claudication veineuse (C3s) invalidante mal-gre le port d'une compression veineuse (VDS 3). A. ARM preoperatoire. B. AngioTDM preoperatoire. C. Ilio-cavographie par ponction femorale gauche. Noter la collateralite ascendante ettransversale. D. Resultat apres stenting: protrusion du stent dans la veine cave inferieure.

Specificites therapeutiques Le but du traitement est de rednire I' intensite des symptomes dans les stades 2. Dans les stades 3, I' objectif est de diminuer la severite des symptOmes, de prevenir les embolies puImo-naires, les recidives par rethrombose (73 % a 1 an vs 13 % apres stenting [5]) et la survenue d' un syndrome post-throm-botique a la phase aigue [47].

Le traitement necessite toujours la pose d' une endopro-these.


En cas de stade 3 traite a la phase aigue, le stenting est pratique lors du traitement interventionnel de la thrombose, que celui-ci soit realise par thrombolyse in situ et/ou throm-bolyse mecauique dans les 14 jours ou par thrombectomie chirurgicale dans les 7 premiers jours [47, 48]. Les stades 3 vus tardivement sont pris en charge comme lesions post-thrombotiques (voir ci-apres).

Dans les stades 2 d' occlnsion incomplete, plusieurs conduites therapeutiques peuvent etre individualisees en fonction de la morphologie de la compression: - la compression de I' axe iliaque n' interesse pas I' origine

cave (fig. 12). L extremite superieure du stent ne doit pas deborder dans la vcr. Le recouvrement de la veine il-iaque interne gauche par I' extremite inferieure du stent est a eviter si possible a fortiori si la veine iliaque interne est absente, reduite a plnsieurs collecteurs de petit calibre (distribution de type plexiforme). Dans le cas contraire, il faut privilegier nn stent a mailIes larges. La longueur du stent doit etre au moins de 6 cm pour eviter la migration;

- la lesion compressive affleure ou deborde sur I' origine cave (fig. I1D). Le stent doit deborder dans la veine cave inferieure. Le placement d' un stent dans la vcr (y com-pris un Wallstent) sans stent controlateral permet nne ouverture complete de la zone de compression. Le risque d' une stenose de la vcr et d' nne obstruction du flux vei-neux controlateral est faible; le taux de thrombose contro-laterale a long terme est estime a 1 % [20,28].

Traitement post-procedure Tous les patients doivent porter nne compression veineuse elastique de classe 2.

Le traitement au long cours apres stenting depend des conditions du traitement. Pour les lesions traitees a la phase aigue d' une thrombose veinense profonde, un traitement an-

ticoagulant est necessaire pendant au moins six mois selon les recommandations de I' A CCP [48]. En cas de traitement pour nn type 2, Hartnng propose nn traitement par HBPM pendant nn mois et des antiagregants pendant un an [21]. Neglen [49] propose I' arret des anticoagulants des la fin de l'hospitalisation (24 heures). Une prescription d'une faible dose d' aspirine commencee immediatement apres la proce-dure est poursuivie au long cours. Pour ces auteurs, la pres-cription d' anticoagulants oraux (coumadine) est limitee aux patients sous anticoagulant avant le geste ou chez lesquels une thrombophilie est decouverte dans le bilan preoperatoire.

Resultats et complications Les complications sont rares dans les equipes entrainees. Le taux de mortalite est nul et I' embolie pulmonaire est excep-tionnelle.

Syndrome de May-Thurner chronique (type 2) Les hematomes au point de ponction sont rares car nne ponc-tion de la veine femorale commune peut etre realisee dans la maj orite des cas.

Les thromboses precoces de stent dans cette population sont exceptionnelles (0 a 130 POUf Neglen [28] et Hartung [21]).

Neglen sur une serie de 518 lesions [28] donne des taux de permeabilite primaire, primaire-assistee et secondaire de 79 %, 100 % et 100 % a 72 mois.

La disparition des signes cliniques est tres significative tant en ce qui concerne la douleur, I'

164

47 % et 53 % ne souffraient plus a 2,5 ans. Contrairement a ce que I' on pouvait craindre, le traitement de I' obstruction il-iaque par un stent n' aggrave pas les manifestations cliniques de reflux meme si le reflux peut etre aggrave en echo-Dop-pler.

Type 3 a la phase aigue Un taux de rethrombose de 73 % est retrouve chez les pa-tients presentant une thrombose veineuse aigue ilio-femorale gauche lorsque I' obstruction n' est pas traitee par stent alors qu'il est de 13 % apres stenting [5]. Il est donc absolmnent necessaire de traiter ces lesious obstructives sous-jacentes.

Le traitement interventionnel du thrombus associe au stenting des lesions obstructives sous-jacentes donne des re-sultats satisfaisants avec des taux de permeabilite primaire et secondaire superieurs a 70 % et 85 % a cinq ans (tableau VI) [5,38,50-55]. Les resultats cliniques sont eux aussi bons avec a 63 mois nn VCSS median a 3 et un VDS median a 1 et aucnn syndrome post -thrombotique chez les patients avec stents permeables [38].

Conclusion Le syndrome de May-Thurner est une maladie progressive, qui evolue tout au long de la vie. Il est responsable de com-plications invalidantes a long terme. Une approche agressive compte tenu des moyens therapeutiques actuels doit toujours etre envisagee dans les syndromes confirmes.

Lesions post-thrombotiques

Les lesious obstructives post-thrombotiques sont les plus etendues et sont souvent occlusives ce qui en fait les lesions les plus complexes a traiter. Lorsque la veine iliaque com-


mnne gauche est atteinte, elles sont associees a un syndrome de May-Thurner dans la majorite des cas (figs 13 et 14).

Epidemiologie [12, 13, 201 Les lesious post-thrombotiques touchent des patients de tous ges, de I' adolescence au troisieme ge avec nne mediane entre 40 et 50 ans et une predominance chez la femme. Les lesions predominent nettement a gauche (> 70 %).

Plus de 20 % des patients presentent une thrombophilie.

Evaluation pretherapeutique L echo-Doppler associe al' angioTDM ou a I' ARM, voire a une phlebographie preoperatoire daus certaius cas difficiles, permet de faire le bilan lesionnel. Les elements determinants sont la presence ou non d' une occlusion, d' une atteinte cave et surtout I' etat du reseau veineux profond sous-inguinal. L etat de la veine femorale commune (VFC) est a cet effet capital: en cas d' atteinte respectant la confluence femo-rale, nn traitement percutane pouna etre propose, surtout si la veine femorale est permeable. Si la veine femorale est thrombosee, un abord par voie poplitee peut etre tente pour acceder a la VFC par la veine femorale profonde. Raju [12] propose daus ces cas nne ponction directe echo-gnidee de la veine femorale profonde. En cas d' atteinte severe de la VFC et en particulier de la confluence femorale, une endophlebec-tomie chirurgieale peut s' averer necessaire. Par ailleurs, il faut particulierement s' attacher a differencier une thrombose cave d'une agenesie compliquee de lesions post-thrombo-tiques d' amont.

En dehors des exameus hemodynamiques et morpholo-giques, il faut systematiquement rechereher nne thrombo-philie qui ne contre-indique pas en soi la procedure inter-ventionnelle mais qui peut influencer le type et la duree du traitement post-procedural.

Tableau VI - Resultat du traitement interventionnel des TVP a la phase aigue avec traitement endovasculaire des lesions obstructives sous-jacentes.

Technique N Succes %stent pp 12 mois pp tardive PS tardive technigue

lewissen Tl sansstent 122 0% 53% avecstent 99 100% 74% AbuRalvna Tl 18 89 % 55% 83% M24: 77% --

Kwak TM+Tl 22 96 % 100% 95% M24 : 95% M24 100% Baekgaard Tl 101 56% M72: 82% l ickley TC 20 95 % 100% M60 : 72% M60: 88% Wohlgemu1h TC 35 97 % 20% M4a: 69% Schwarzbach TC 20 100% 80% M21 : 80% M21:90% Hartung TC 29 100% 100% 79% M60 : 79% M60 : 86%

Tl : Ilrombolyse : TM : Ilrombeclomie mecariipJe ; TC : Ilrombeclomie clirurgiCllle ; PP : permeabilile primare ; PS : permeabilile secondaire ; M : mois.


Fig.13 - Traitement endovasculaire d'une thrombose iliaque commune chronique evoluant depuis 18 mais. Patient de 68 ans presentant un syndrome post-thrombotique severe du membre inferieur gauche (1.1IG) associant dermite ocre jambiere, cedeme chronique permanent du membre inferieur gauche, station debout mal supportee malgre la contention permanente classe III. Antecedent de thrombose extensive du systeme veineux profond du MIG il Y a 18 mais dans les suites d'une echo-sclerose de la veine grande saphene, compliquee cl'embolie pulmonaire. Le bilan d'hemostase est normal en dehors d'une hyperhomocysteinemie (15,59 JA moles/L) corrigee par la Speciafoldine"'. Traitement par AVK pendant 9 mais: repermeabilisation des veines surales gauches, poplitee, femorales etveine iliaque externe. Thrombose complete sequellaire de la veine iliaque commune. Veine grande saphene gauche repermeabilisee, tres incontinente. Disparition de tous les signes cliniques (y compris de la dermite) et fonctionnels apres traitement. A. Opacification par l' introducteur en place dans la veine femorale gauche en debut de recanalisation par guide 0,035: occlusion complete de la veine iliaque commune gauche. Le drainage veineux du MIG est assure en grande partie par les afferents iliaques internes gauches qui presentent une distribution plexiforme (absence de veine iliaque interne). B. Fin de recanalisation au guide. Angioplasties etagees par un ballon de 12 x 40 mm. e. Contr6le par injection simultanee des introducteurs femoraux (5 Fr a droite, 7 Fr a gauche) apres mise en place a gauche d'une sonde 5 Fr graduee tous les cm pour le calcul precis de la longueur de l' occlusion.

Fig. 14 - Meme patient que la figure 13. A. Verification du positionnement du premier stent (16 mm x 60 mm) par opacification droite. B et C. Contr6le final apres deploiement d'un second stent (16 mm x 40 mm) et angioplastie intra-stent au ballon de 16 mm de diametre; la terminaison en biseau du p6le superieur de l' occlusion explique les differentes hauteurs de protrusion dans la veine cave; noter l'absence de recouvrement des afferents iliaques internes gauches preseIVes en raison de leur terminaison individuelle responsable d'un faible debit dans chacun d' eux.

Indications Le traitement des lesions post-thrombotiques ne devrait etre propose que chez des patients symptomatiques et invalides malgre un traitement medical adapte (compression veineuse elastique). Il s' agit principalement de patients des classes CEAP C3 a C6 (

166 O. Hartung, M. Greiner, G. Goyaul!

seuse du bassin fixee par evaluation de I' ge osseux en ra-diographie [20].

thrombose veineuse profonde, I' occlusion d' une veine pro-fonde prealablement operee, I' occlusion de la veine femorale commune, les lesions localisees au cte droit et le nombre de segment veineux atteints. Resultats

Les resultats du stenting pour les lesions obstructives post-thrombotiques sont resumes dans le tableau VII pour les veines iliaques [20, 28, 45, 58-62] et dans le tableau VIII pour les patients presentant une atteinte de la veI [11, 20, 63-64]. Le tableau IX rapporte les resultats en cas d' atteinte de la veine femorale commune [17, 20] et le tableau X les resultats des recanalisations [9, 12,20,22].

Le taux de succes technique est evalue a 85-93 %. Dans la litterature, les echecs techniques ne survieunent qu' en cas de necessite de recanalisation devant des lesions occlusives [20]. Si I' on ne considere que ces dernieres lesions, le taux de succes technique varie de 81 % a 94 %. Les facteurs in-

fluen~ant la faisabilite du traitement sont les antecedents de

Aucun cas de deces ou d' embolie pulmonaire n' est rap-porte dans la litterature. Les complications per procedure sont rares. En cas de recanalisation, des perforations veineuses peuvent survenir [12, 21] mais ne sont qu' exceptionnellement la cause d' hematome retroperitoneal [12]. Des complications au point de ponction ont aussi ete rapportees teiles que des hematomes voire des plaies de I' artere femorale superficielle [21, 28]; ces dernieres peuvent etre prevenues par I' utilisa-tion systematique de la ponction echo-gnidee [13, 21].

La plupart des patients peuvent sortir des le premier jour mais, dans certains cas, une hospitalisation prolongee peut s' averer necessaire pour traiter des ulceres veineux ou eqni-li brer I'INR.

Tableau VII - Resultats du stenting pour lesions obstmctives chroniques des veines iliaques.

Auteur N % postTVP % occlusion Succes Intention pp PPa PS a technique de traiter Nazarian 56 P 74% NS 92% Oui 50% 67% 75% 4 ans Blatter 14 P 100% 64% 86% Oui 79% 79% 79% 15 mais Broholm 10 P 100% 100% 90% Oui NS NS 80% 32 mais Oguzkurt 16 P 100% 100% 93% Oui 72% NS 86% 2ans Kolbel 62 P 71 % 100% 92% Non 67 % 75% 79% 5ans Wahlgren 19M 100% NS 84% Non 61 % 81 % 81 % 1 an Neglen 464 M 100% 13% NS Non 57% 80% 86% 6ans Hartung 109 P, 100% 61 % 85% Oui 66% 70% 77% Set 10ans

130 M Non 77% 82 % 86%

Tableau Vlil- Resultats du stenting de la veine cave inferieure POUf lesions post-thrombotiques.

Auteur N % postTVP % occlu ion Succe Intention pp PPa PS a technique de trairer Ravazi 17 76% 100% 88% Non 80% 87% NS 4 ans Riele 9 56% 100% NS% Non 78% NS NS 15 mais Raju 104 NS% 20% 93% Non 58% 82% NS 32 mais Hartung 21 100% 71 % 62% Oui 57% 57 % 57% 5ans

Non 92% 92% 92%

Tableau IX - Resldtats du stenting en cas d' atteinte de la veine femorale commUDe par lesions post-thrombotiques.

Auteur N % postTVP % occlusion Succes Intention PP PPa PS a technique de traiter

Ravazi 139 M 100% 44% NS Non 84% 54 mais Hartung 38 M 100% 92% 79% Oui 60% 65 % 65% 5ans

Non 76% 83% 83% P: POOetlts ; M: membres ;PP: permeabille pnmaire ; PPa : permeabilite primaire assistee ; SP: pelTeabiite secondaire.


Tableau X -Resultats du stenting des lesions occlusives veineuses post-thrombotiques neeessitant une recanatisation.

Auteur % postTVP Succes technique

Kolbet 62P 71 % 92% Rosales 34P 100% 94% Raju 167M 100% 83% Hartung 68P, 100% 81%

80M

Une question importante est representee par le traitement au long cours. Si tous les auteurs s' accordent pour encadrer la procedure d' une heparinotherapie quelle qu' en soit la na-ture associee ou non a un traitement antiagregant plaquet-taire. il n' y a pas de consensus pour le traitement a la sortie de r hpital. Certaines equipes placent tous les patients traites pour lesions post-thrombotiques sous anticoagulants par voie orale pendant au moins un an. leur poursuite etant determinee sur les donnees du suivi et du bilan de thrombophilie [20]. D" autres comme Raju et Neglen ne prescrivaient initialement des anticoagulants par voie orale qu' aux patients qui etaient deja sous traitement anticoagulant ou chez lesquels une thrombophilie avait ete mise en evidence [13]. Les autres pa-tients recevaient 5 000 UI de dalteparine jusqu' a la sortie puis nn traitement antiagregant plaquettaire par aspirine 81 mg par jour. Leur attitude s' est recemment modifiee pour tous les patients ayant necessite nne recanalisation chez lesquels nn traitement par fondaparinux est prescrit pour 4 a 6 semaines a dose prophylactique ; en cas de recanalisation de plus de trois segments. de stent supra-renal. de thrombophilie. de TVP re-cidivante ou de traitement anterieur par A VK. le traitement par fondaparinux est institue a dose therapeutique pendant 4 a 6 semaines avant relai par anticoagulants oraux [12. 19].

Des thromboses peuvent survenir en postoperatoire avec nne incidence de 0 a 2.6 % [28]. Elles sont moins frequentes que lors du traitement des TVP a la phase aigue mais plus frequentes qu' en cas de traitement de NlVL [28].

Le taux global de rethrombose apres stenting avoisine les 5 % dans les plus grandes series [20. 21. 28]. Elles peuvent etre traitees par voie endovasculaire ou par thrombectomie chirurgicale mais. la encore. les lesions obstructives sous-jacentes doivent etre traitees par angioplastie et stenting.

Le risque d' obstruction voire d' occlusion controlaterale engendre par la protrusion du stent iliaque commun dans la veine cave inferieure existe mais il est faible: il est evalue a 0.9 %-1 % [20. 28]. En revanche. le risque de restenose ou d' occlusion homolaterale est de 40 % quand le stent n' est pas protrusif dans la VCI [64].

Les taux de permeabilite dependent essentiellement du pourcentage de lesions necessitant nne recanalisation. de r atteinte de la veine femorale commune et de la fa~on de rapporter ces taux (en intention de traiter ou non) (tableaux

Intention de pp PPa PS a trailer Non 67% 75% 79% 5ans Non 67% 76% 90% 2ans Non 30% 55% 66% 4 ans Oui 68% 72% 74% 5ans Non 84% 89% 91 %

VII-X). Lorsqu' on considere les series importantes ne rap-portant que les resultats des lesions post-thrombotiques. les taux de permeabilite primaire. primaire-assistee et secon-daire sont respectivement de 57 %. 80 % et 86 % a 6 ans pour Neglen [28]. Selon une etude multicentrique europeenne. ces taux sont de 66 %. 70 % et 77 % en intention de traiter (77 %. 82 % et 86 % en cas de succes technique iuitial) a 5 et 10 ans [20].

Le traitement des lesions obstructives impliquant la VCI donne egalement de bons resultats (tableau VIII) en depit de la presence de lesions frequemment tres etendues pouvant s etendre des deux veines femorales communes aux veines sus-hepatiques dans certains cas (fig. 15). L etude multi-centrique europeenne est la seule a rapporter des resultats ne concernant que des lesions post-thrombotiques: malgre 71 % de lesions avec occlusion. le succes technique a ete obtenu chez 62 % des patients avec des taux de permeabilite a cinq ans. de 57 % en intention de traiter mais de 92 % chez les patients traites avec succes techuique initial. Les clips caves peuvent etre enleves chirurgicalement (20). Les filtres caves peuvent etre stentes [24]. Dans les echecs de recana-lisation cave. des veines lombaires ascendantes peuvent etre stentees pour diminuer r obstruction [20. 65].

En cas d' atteinte de la veine femorale commnne. les taux de permeabilite sont inferieurs (tableau IX): Neglen rapporte un taux de permeabilite secondaire de 84 % a 54 mois [17] et Hartung un taux de 83 % a 5 ans [20]. Il est important de souligner que dans ces deux etudes aucun cas de frac-ture de stent n' est survenu apres la pose de Wallstent1' sous le ligament inguinal. Lorsque des lesions obstructives sont presentes sur la veine femorale commune. elles doivent etre traitees [21]. Les taux de permeabilite dependent de r etio-logie et de la necessite de recanalisation et non pas de la prolongation du stent sous le ligament inguinal [17].

Dans les series rapportant seulement des patients presen-tant des lesions post-thrombotiques occlusives (tableau X). le taux de succes techuique variait de 81 % a 90 %. Les taux de permeabilite primaire. primaire-assistee. et secondaire etaient respectivement de 30 %. 55 % et 66 %. a quatre ans pour Raju [12]. L etude multicentrique europeenne [20] rapporte des taux de 68 %. 72 % et 74 % en intention de traiter (84 %. 89 % et 91 % en cas de succes technique iuitial) a cinq ans.

168

Fig. 15 - Recanalisation bi-ilio-cave POUf lesions post-thrombotiques selon la technique de la tour Eiffe!. La reconstruction est toujours permeable a deux ans sans restenose ni reinteIVention. A. Ilio-cavographie. B. Radiographie.

Selon les differentes etudes, les resultats cliniques sont bons avec une amelioration notable lorsque la reconstruction dememe permeable. Il faut noter qu' en cas d' echec primaire de recanalisation, il n' y a pas de risque d' aggravation que ce soit au niveau clinique ou sm le plan des lesions veineuses [20].

Fig.16 - Occlusion de la conftuence bi-ilio-cave 10rs d'une fibrose retroperitoneale.


Hartung a rapporte une amelioration marquee des scores veineux d' invalidite (diminution des medianes de 3 en pre-operatoire a 1 a la fin du suivi) [20]. Tons les ulceres actifs (C6, n = 47) sauf deux ont cicatrise (I' un s' est reouvert apres rethrombose et le second siegeait sm un membre avec un reflux veineux de stade IV). Aucun ulcere cicatrise en preoperatoire (C5, n = 11) ne s' est reouvert [20]. Sm les 40 patients presen-tant une claudication veinense preoperatoire traMs avec succes technique, 36 n' avaient plns de claudication a la fin du suivi; 3 ont recidive apres rethrombose [20]. Concernant les 8 patients souffrant de syndrome de congestion pelvienne, 6 sont deve-nns asymptomatiques et 2 ont ete ameliores [20]. Selon Neglen [28], le taux d' ulceres cicatrises a long terme apres stenting a ete evalue aSS % ; la doulem et la qualite de vie ont ete ameliorees. Il est a noter que malgre une persistance voire une aggravation du reflux apres stenting, les patients ont presente une ameliora-tion clinique et certains ulceres ont cicatrise [66].

Stenoses et occlusions malignes

Les compressions extrinseques (coulee ganglionnaire) rele-vent d' un stenting classique et les envahissements directs doi-vent beneficier de la mise en place d' endoprotheses couvertes.

Un stenting efficace des lesions malignes entraine une disparition immediate des symptOmes. Le resultat a long terme depend de la progression tumorale plutt que des pro-prietes du stent.

Fibrose retroperitoneale

Des complications veinenses obstructives symptomatiques ne sont rencontrees que chez 2 % des patients atteints de fi-brose retroperitoneale [67]. Elles sont traitees par recanalisa-tion et stenting (fig. 16); le taux de permeabilite primaire a cinq ans est de 100 %.

A. ARM preoperatoire montrant une uretero-hydronephrose droite et l' occlusion de la conftuence veineuse. B. Ilio-cavographie apres recanalisation. C. Resultat apres stenting (2 stents en kissing stent).


Stenose et occlusion de la VCI suprahepatique: syndrome de Budd-Chiari (Le traitement des stenoses et occlusion du segment renal sous-hepatique de la VCI est aborde dans le chapitre des thromboses veineuses renales.)

Generalites

Les stenoses et les occlnsions de la portion sns-hepatique de la VCI repondent au syndrome de Budd-Chiari (SBC) et a son cortege d' etiologies et de formes cliniques. lnitialement rapporte par Lamboran [68], puis Budd [69] et enfin Chiari [70], le SBC est defini comme une obstruction du drainage veineux hepatique quel que soit le siege de I' obstacle, depuis les veinules hepatiques jusqu' a la partie terminale de la VCI, et quelle que soit la nature de I' obstruction. l' obstacle au retour veineux hepatique induit une elevation de la pression sinusoidale evoluant progressivement vers I' hypoperfusion hepatique et I' hypertension portale conduisant a la cirrhose en I' absence de traitement.

Le SBC est une maladie rare dont I' incidence dans les pays developpes ne depasse pas 1 cas/million/an pour une prevalence de 2,5/million d' habitants. l' atteinte est plus frequente chez les sujets jeunes de sexe femiuin. La forme thrombotique predomine dans les pays occidentaux, alors que la forme membraneuse est beaucoup plns frequente en Afrique du Sud, lnde, Japon, Chine, Nepal et Coree.

On distingue le SBC primitif et le SBC secondaire. Le SBC primitif resulte d' une obstruction d' origine veineuse, qu' elle soit thrombotique ou membraneuse. Par opposition, le SBC secondaire est la consequence d' une compression extrinseque ou d' un envahissement de la lumiere par un pro-cessns tumoral malin.

Donnees cliniques

Les modes de revelation cliuique sont fonction de la vitesse d' installation et de I' etendue de I' obstruction veineuse et de la vitesse d' installation des mecanismes de compensation. On distingue ainsi les formes: - asymptomatiques, sans douleur, ui hepatomegalie ou ascite; - subaigues (les plus frequentes) associant ascite, hyper-

tension portale et insuffisance hepatocellulaire de degre variable;

- aigues se traduisant par un tableau d' insuffisance hepa-tique parfois severe associant hepatalgie, perturbation severe du bilan hepatique (transaminases > 5 fois la nor-male, facteurs de coagulation < 50 %), ascite et insuffi-sance renale fonctionnelle;

- chroniques associant dysmorphie hepatique et circulation veineuse collaterale. l' ascite est d' apparition progressive et la cytolyse moderee (transaminases < 5 fois la normale et facteurs de coagulation entre 50 et 70 %).

Syndrome de Budd-Chiari primitif

Syndrome de Budd-Chiari primitif d'origine thrombotique [71, 72]

Generalites Cette forme etiologique du SBC est liee soit a une throm-bose isolee des veines hepatiques, soit a une thrombose de la VCI supra-hepatique ou une association des deux atteintes. Au moins deux veines hepatiques principales ou un terri-toire equivalent doivent etre thrombosees pour entrainer une souffrance hepatique. La thrombose de la veine hepatique est frequemment associee a une stenose sons-jacente plus ou moins etendue et severe. Sur le plan anatomopathologique, cette stenose est la consequence d'une fibrose sous-inti-male concentrique non inflammatoire. La stenose veinense comme origine ou consequence de la thrombose reste debat-tue, notamment en raison de la rarete des etudes autopsiques.

l' origine de cette forme thrombotique est multifactorielle. Le denominateur commun le plns souvent rencontre est un etat d' hypercoagulabilite. Ce dernier est retrouve chez 75 % des patients atteints et, dans la plupart des cas, plusieurs etats thrombophiliques sont associes, parmi lesquels des troubles acquis (syndromes myeloproliferatifs, hemoglobinurie pa-roxystique nocturne, syndrome des antiphospholipides) et/ ou hereditaires (facteur V Leiden, deficit en proteine C, S ou en antithrombine III). Le facteur hormonal (grossesse, contraception orale, post-partum) semble egalement jouer un rle en potentialisant une thrombophilie sous-jacente. D' autres facteurs favorisants tels que certains medicaments (dacarbazine) ou maladies systemiques thrombogenes (ma-ladie de Beh~et, maladie cceliaque, sarcoidose, connectivite, etc.) sont significativement associes au SBC.

Traitement Trois modalites therapeutiques existent: medicale, endovas-culaire et chirurgicale avec la transplantation.

Sans traitement, le pronostic est sombre: la mortalite est de I' ordre de 90 % a cinq ans. A I' inverse, une prise en charge adaptee visant a traiter la cause, retablir un flux veineux, prevenir les thromboses veinenses et prendre en charge I' insuffisance hepatique, traiter les eventuelles com-plications (hypertension portale, cirrhose) offre un bon pro-nostic a moyen terme puisque le taux de survie est de I' ordre de 90 % a cinq ans.

170

Le traitement par angioplastie/stenting associe ou non a une thrombolyse pharmaco-mecanique est le traitement de premiere intention pour le retablissement du drainage veineux permettant de lever la congestion hepatique. En cas d' impossibilite de repermeabiliser le reseau veineux hepatique ou d' aggravation clinique malgre le succes de I' angioplastie, une derivation porto-systemique par voie ju-gulaire (TIPS) est alors I' option de choix pour lutter contre les complications de I' hypertension portale. En cas d' echec du TIPS, la transplantation hepatique reste I' ultime recours [72].

Angioplastie et stenting [73,74] Associee au traitement anticoagulant, cette approche thera-peutique ne permet de contrler que 20 a 30 % des patients. Le TIPS est necessaire chez 60 % des patients et la trans-plantation hepatique chez les 10-20 % de patients restants.

Sur le plan technique, les stenoses ou les thromboses des veines hepatiques sont accessibles par une voie d' abord transjugulaire. Lorsque la lesion n' est pas franchissable par voie retrograde, une ponction echoguidee transhepatique d' un segment permeable de la veine a traiter est a recher-eher. Dans ces cas, le guide est recupere par voie jugulaire et I' angioplastie effectuee par cette voie ce qui evite d' agran-dir I' orifice de ponction hepatique. Le choix de la (ou des) veine( s) a traiter sera decide sur les dounees de I' imagerie pretherapeutique qui comprend en general un echo-Doppler hepatique ainsi qu' un scauner et/ou une IRM hepatique. Les stenoses courtes repondent bien a I' angioplastie simple. En revanche, les stenoses longues ou les thromboses doivent beneficier de la pose d' une endoprothese. Dans cette indi-cation, les stents auto-expansibles sont egalement preferes aux stents montes sur ballon en raison de leur plus grande souplesse, bien que ces derniers puissent etre envisages dans le traitement de lesions courtes sur une portion rectiligne de veine hepatique. Le diametre du stent sera adapte au dia-metre le plns large de la veine, c' est-a-dire au diametre ostial estime. Un surdimensiounement d' environ 20 % est recom-mande. La longueur du stent doit etre adaptee a la longueur de la veine et ne devra en aucun cas emerger dans I' oreillette droite afin de ne pas compromettre une eventuelle transplan-tation uIterieure.

En cas d' atteinte isolee de la portion suprahepatique de la VCI, un abord jugulaire ou femoral sera choisi. Les indica-tions de I' angioplastie et du stenting repondent aux memes principes que le traitement des veines hepatiques. Les stents ne doivent pas depasser dans I' oreillette droite et le de-ploiement d' un stent dans la ver retrohepatique ne doit pas s' etendre dans la ver infrahepatique.

Enfin, il est important de ne pas traiter les compressions extrinseques de la veine cave inferieure retrohepatique par congestion du segment I, le retablissement d' un retour vei-neux efficace permettant une levee spontanee de I' obstacle.


Traitement thrombolytique Dans les cas de thrombose aigue ou subaigue associee a I' occlusion, les procedures d' angioplastie/stenting doivent etre precedees d' une thrombolyse pharmaco-mecanique. Ce traitement a pour but d' augmenter les chances de succes technique par repermeabilisation partielle d' une thrombose et de limiter les consequences d' une embolie pulmonaire, en particuIier dans les cas de thrombose cave Oll le volmne du thrombus peut etre important. L agent pharmacologique et les protocoles d' injection ne different pas de ceux habi-tuellement utilises dans les thromboses veineuses profondes aigues des autres secteurs.

Resultats Dans les series recentes, le taux de succes de la recanali-sation percutanee des veines hepatiques depasse 90 % avec une amelioration cliuique de tous les patients [74]. Les taux de permeabilite primaire et secondaire atteignent 76 % et 84 % a deux ans, dans la serie de Li et al. portant sur 101 patients [76]. Pe!age et ses collaborateurs rapportent un taux de permeabilite primaire et secondaire de 55 % et 82 % apres un suivi de 21 mois et un taux de patients asymptomatiques de 77 % [77]. Dans le cadre d' une prise en charge multidisci-plinaire optimale, le taux de survie des patients atteint 89 % a cinq ans [77].

SBC primitif d'origine membraneuse [74, 79] L obstruction membranense des veines hepatiques ou plus frequemment de la veine cave inferieure est une cause ex-ceptiounelle de SBC en Occident, retrouvee uniquement chez les mi grants. Elle est en revanche la forme predomi-nante de SBC enAsie (Chine, Nepal, Coree etJapon) et dans la population noire d' Afrique du Sud.

Physiopathologie Sur le plan histologique, la membrane intraluminale corres-pond a un epaississement localise de I' intima, secondaire a une proliferation de tissu conjonctif et siege sur la portion suprahepatique de la VCI, immediatement avant son abou-chement dans I' oreillette droite. Media et adventice sont normales. Il est frequent de retrouver du materie! thrombo-tique d' ge different et des calcifications. Cette membrane induit une obstruction complete (70 % des cas) ou incom-plete (30 %) de la lumiere de la VCr. Au moins une veine hepatique est permeable dans 60 % des cas. Dans les 40 % restants, les trois veines hepatiques sont obliterees. La clas-sification la plus utilisee dans cette forme cliuique est ce!le de Hirooka et Kimura (tableau XI) [80]. Elle distingue le niveau de la membrane par rapport aux veines hepatiques et leur eventuelle obstruction associee. Deux theories s' oppo-sent pour expliquer la genese de la membrane intraluminale: la theorie congeuitale et la theorie cicatricielle. La premiere I' envisage comme un defaut de fusion des segments embryo-


Tableau XI- Syndrome de Budd Chiari par obstruction membraneuse. Classification de Hirooka et Kimura [80].

TypeUsion a) Membrane cave au-

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hepatiques, de H~aliser un shunt porto-cave par voie percu-tanee (TIPS). Dans les cas ne repondant pas au TIPS, une transplantation hepatique peut constituer la seule option the-rapeutique de I' hypertension portale.

Resultats du traitement endovasculaire Dans la serie de Wuet al. [79], 42 patients ont beneficie d' une angioplastie stenting de la vcr avec un succes technique de 97 % permettant une reduction du gradient trans-steno-tique de 15 a 5,5 mmHg. Tons les patients etaient amelio-res cliniquement et 1 cas (2,4 %) de restenose, efficacement traite par angioplastie, a ete observe au cours du suivi de 32 mois. D' autres series ont montre des resultats comparables avec un taux de recidive a long terme extremement faible, pouvant beneficier d' une nouvelle angioplastie ou de la pose d' un stent [83-84]. L angioplastie stenting doit aujourd' hui etre consideree comme le traitement de premiere intention dans I' obstruction membraneuse de la ver.

Syndrome de Budd-Chiari secondaire

On distingue deux formes de SBC secondaire selon que le mecauisme lesionnel correspond a une lesion qui comprime ou une lesion qui envahit la lmniere des veines hepatiques oude la VCr.

Syndrome de Budd-Chiari secondaire par compression

Dans cette forme cliuique, les veines hepatiques sont com-primees par un processus envahissant le foie adjacent. Les abces ami biens ou a pyogenes, par le syndrome inflamma-toire qu' ils induisent, semblent etre particulierement throm-bogenes. Les kystes hydatiques, en particulier lorsqu' ils sont volmnineux, ont egalement ete incrimines. Une atteinte mixte, par compression et envahissement, est rencontree dans I' echinococcose alveolaire. Plus rarement, la compres-sion par un hematome sons-capsulaire ou un anevrysme de I' aorte a ete decrite.

Syndrome de Budd-Chiari secondaire par envahissement

L envahissement vasculaire est I' apanage des tumeurs malignes. Les tmneurs le plus souvent en canse sont de-veloppees aux depens du foie, des reins, des surrenales et de I' oreillette droite et sont representees par le carcinome hepato-cellulaire, les carcinomes renaux a cellules claires, le corticosurrenalome malin ou encore le nephroblastome. D' autres tmneurs rares teiles que le leiomyosarcome de la vcr ou le rhabdomyosacrome cardiaque ont egalement ete incriminees. Le pronostic de ces formes de SBC est sombre, bien que I' obstacle puisse etre souvent leve chirurgicalement


car la lesion initiale est souvent a un stade metastatique au moment du diagnostic.

Traitement du syndrome de Budd-Chiari secondaire

Le traitement du SBC secondaire passe par un traitement spe-cifique de la lesion cansale: traitement antibiotique, antifon-gique ou antiparasitaire dans les abces, ablation chirurgicale des kystes hydatiques, drainage d' un volumineux hematome ou abces, exerese chirurgicale d' une tmneur, mais egalement par la desobstruction endovasculaire des veines hepatiques en cas de thrombose ou d' envahissement inaccessible a un traitement chirurgical.

La prise en charge des thromboses repond aux memes principes que pour le SBC primitif. L envahissement vascu-laire par une tmneur necessite la mise en place d' un stent afin de garantir une permeabilite suffisante dans un cadre palliatif.

Conclusion

Dans le traitement des lesions obstructives des veines il-iaques et de la veine cave inferieure, les techniques endo-vasculaires ont prouve leur faisabilite et leur efficacite. Les resultats a long terme sont superieurs a ceux de la chirurgie, alors que les interventions sont beaucoup moins invasives et la morbi-mortalite tres faible. Elles sont devenues la tech-nique de reference a utiliser en premiere intention.

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thérapeutiques endovasculaires des pathologies veineuses || traitement endovasculaire des lésions...

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