translate jurnal tik
TRANSCRIPT
(Peningkatan) Tekanan Intrakranial
Ada beberapa variasi pertanyaan seputar Tekanan Intrakranial (ICP). Viva
mungkin hanya mengarah pada tekanan intrakranial itu sendiri atau cabang-
cabangnya yang menyertakan tekanan perfusi otak (CPP), atau cara proteksi otak
terhadap otak yang terkena hipoksia atau iskemia. Diangnosis dan penatalaksaan
rasional pada peningkatan tekanan intrakranial itu penting dan kita sebaiknya
mengetahui tentang mekanisme yang mendasarinya.
Viva
- Tulang tengkorak orang dewasa merupakan susunan tulang kompak dimana
terdapat jaringan otak, darah,dan LCS di dalamnya. Otak mempunyai sedikit
ruang yang terkompresi sehingga hanya memiliki sedikit kompensasi terhadap
suatu tekanan. Peningkatan volume dari salah satu komponen akan
menyebakan peningkatan tekanan intrakranial (ICP) sehingga volume
komponen yang lain akan menurun (Hipotesis Monroe-Kellie). Ruang
intrakranial mengandung komponen jaringan otak (1400-1500 g), darah (100-
150 ml), CSF (110-120 ml), dan cairan ekstraseluler (kurang dari 100 ml).
- Peningkatan tekanan intrakranial dari normal 10-12 mmHg memberikan
pengaruh signifikan oleh karena penekanan terhadap perfusi otak. Tekanan
perfusi otak (CPP) diperoleh dari tekanan arteri rata-rata (MAP) dikurangi
jumlah dari tekanan kardiovaskuler (CVP) dan tekanan intrakranial (ICP). CPP
= MAP – (CVP + ICP).
- Lesi massa: tekanan intrakranial meningkat karena adanya suatu massa yang
menaikkan volume otak, tulang, atau selaput otak (meninges). Hal ini
melibatkan struktur tumor seperti laiknya infeksi yang berubah menjadi abses.
- Perburukan aliran: Tekanan intrakranial juga dapat meningkat pada perburukan
atau penyumbatan cairan ekstraseluler (produksi 0,4-0,5 ml/menit) sehingga
meningkatkan volume intrakranial. Hal ini terjadi seperti pada kasus
hidrosefalus kongenital maupun didapat, yang mungkin bisa berhubungan
dengan trauma, tumor, atau infeksi. Penyebab penting yang lain adalah
hambatan aliran pada area ventrikel di otak.
- Peningkatan volume: Tekanan intrakranial yang meningkat dapat
menyebabkan peningkatan volume cairan ekstraseluler. Aneurisma intracranial,
malformasi arteri vena, dan trauma adalah penyebab-penyabab yang sering
menyebabkan perdarahan subarachnoid atau perdarahan subdural. Tekanan
intrakranial meningkat karena udem cerebri, dimana udem ini disebabkan
trauma, infeksi, disfungsi metabolik (seperti hepatic encephalopati atau
sindrom Reye), hipoksia, obstruksi vena, dan peningkatan tekanan hidrostatik.
Hal ini bisa jadi idiopatik, seperti pada hipertensi tumor jinak otak. Hal ini
termasuk kondisi klinis jika tekanan intrakranial meningkat lebih dari 15
mmHg sampai 3 kali lipatnya dimana komposisi cairan ekstraseluler normal,
kesadaran normal, dan tidak ada proses patologis. Hal ini diakibatkan
peningkatan tekanan vena intrakranial yang dipengaruhi peningkatan tekanan
intrakranial dan cairan ekstraseluler yang mengalirkan absorbsi sisa cairan
ekstraseluler ke sistem vena. Beberapa kasus dapat diterapi dengan
kortikosteroid, diuretik dan azetazolamide, tapi beberapa kasus diterapi dengan
insersi aliran lumbal-peritoneal.
- Patofisiologi: adanya peningkatan tekanan intrakranial, CPP = MAP – (CVP +
ICP). Perfusi akan menetap sampai tekanan perfusi otak (CPP) turun di bawah
50 mmHg, dengan permulaan iskemia 30-40 mmHg. Pada lesi massa setempat
dapat menyebabkan fokal iskemia. Peningkatan tekanan intrakranial memicu
system autoregulasi otak sampai akhirnya menghilang, sampai aliran darah
otak hanya mengikut tekanan arteri rata-rata.
Tanda klinis dan penatalaksanaan peningkatan TIK
Gejala: gejala tergantung pada terjadinya peningkatan TIK secara akut atau
kronis. Biasanya pasien mengeluh sakit kepala, mual, dan muntah. Gejala ini
dapat memburuk di pagi hari karena efek meningkatnya tekanan hidrostatik
karena PaCO2 yang meningkat. Pasien juga dapat mengalami penurunan
kesadaran dan gangguan penglihatan
Tanda: pasien dapat memperlihatkan tanda-tanda neurologis yang disebabkan
distorsi otak atau sindrom heniasi otak, termasuk perubahan pada pupil dan
kegagalan penglihatan. Selain itu dapat terjadi papiloedem, hipertensi,
bradikardi, dan pernafasan abnormal. Hal ini dapat menyebabkan trias
Chusing.
Herniasi otak: beberapa gejala sudah dijelaskan.
Herniasi sentral: pada situasi ini, peningkatan tekanan intrakranial akan
menekan otak ke bawah melewati foramen magnum dan akan menekan
medulla. Herniasi ini sering disebut “coning”.
Herniasi cinguli: girus cinguli dan sebagian hemisfer dipindahkan diantara falx
serebri, terutama mempengaruhi pembuluh darah serebri anterior.
Herniasi uncal: herniasi uncus (bagian dari girus hippocampus)dan kemudian
ditekan melawan tentorium.
Tanda klinis khusus (TIK dapat meningkat tanpa gejala-gejala ini)
Refleks Cushing’s: trias gejala meliputi hipertensi, bradikardi, dan
pernafasan abnormal. Refleks Cushing’s merupakan tanda bahaya dan lanjutan
terjadinya penonjolan, dimana reseptor badan carotis berusaha untuk
meningkatkan tekanan perfusi yang dapat mencegah kerusakan.
Refleks pupil: hal ini kemungkinan mengikuti akibat penekanan uncus atau
pemuntiran saraf okulomotorius karena terjepitnya pembuluh darah. Terdapat
dilatasi pupil ipsilateral yang diikuti oleh paralisis motorik pada otot ekstraokuler
(tidak termasuk muskulus obliquus superior dan muskulus rektus lateralis karena
diinervasi oleh nervus kranialis IV dan VI).
Refleks mata: muskulus rektus lateralis juga terkena karena pendesakan
nervus kranialis VI yang memiliki lintasan intrakranial yang panjang. Nervus VI
ini terletak di sebelah posterior dari pons dan dilewati arteri serebri anterior
inferior. Pendesakan serebelum mengakibatkan penyimpangan pembuluh darah
misalnya bila menekan nervus abdusens. Efek klinis akibar penekanan tersebut
adalah ketidakmampuan melakukan penglihatan ke arah lateral.
Penatalaksanaan
Memposisikan kepala tengadah akan mengurangi tekanan vena tanpa terlalu
mempengaruhi tekanan arteri rata-rata (dilakukan apabila tidak ada konstriksi fisik
untuk mengalirkan seperti endotrakeal tube). Hipokapnia sedang akan
menurunkan TIK tetapi keuntungannya minimal, dan bisa menyebabkan efek
balik berupa hiperemia. Manitol 20% dalam dosis 0,5 gr/kgBB memberi arti, tapi
efeknya hanya sementara. Hal ini bisa mengurangi keluhan intrakranial dan
memperoleh waktu cukup untuk penanganan tepat sebelum kekacauan muncul
akibat TIK, tapi hal ini juga dikaitkan dengan adanya efek balik yaitu hipertensi.
Apabila sawar darah otak terganggu, manitol dapat masuk ke dalam parenkim
otak dan menyebabkan efek osmotik yang berkebalikan. Dosis tinggi
deksametason dapat mengurangi edema sekunder pada tumor intrakranial tetapi
tidak memberikan efek pada kejadian peningkatan TIK akibat trauma. Hal ini
penting untuk menghindari hipertermi yang akan meningkatkan metabolisme
oksigen di otak dan cairan serebrospinal. Hipotermi memiliki efek yang
sebaliknya dan justru dapat memberikan beberapa keuntungan.
TIK dapat diukur melalui transduksi subdural atau ekstradural atau melalui
kateterintraventrikular. Semua metode ini dilakukan secara invasif yang yang
membutuhkan bor, tetapi bisa menyebabkan peningkatan tekanan perfusi otak.
Petunjuk selanjutnya yang dilakukan oleh Viva
Formasi: total volume cairan cerebrospinal (CSF) berkisar 150 ml, yaitu sekitar
80% dari ruang intrakranial. kebanyakan dari cairan ini ditemukan di distal
sampai konus medularis. Cairan serebrospinal terbentuk dari pleksus arteri
koroidalis baik sekresi maupun proses ultrafiltrasi yang tidak begitu banyak. CSF
di bagian lateral, ventrikel III dan IV dengan jumlah rata-rata 0,5 ml/menit atau
500-600ml/hari. Produksinya konstan dan tidak mempengaruhi tekanan
intrakranial, kecuali pada gangguan tekanan perfusi otak dan menurunkan aliran
darah ke pleksus koroidalis.
Sirkulasi: CSF melewati akuaduktus cerebri ke ventrikel IV dan berlanjut ke
bagian tengah Foramen Magnum dan pada kedua Foramen Luschka lateral yang
menhubungkan ruang subarakhnoid dengan tulang belakang. Kemudian diserap
secara langsung oleh vena-vena otak (10%) atau villi arakhnoid (90%).
Fungsi: CSF berfungsi melindungi otak dari cedera. Dengan adanya CSF berat
efektif otak hanya 50 g. Selain itu dapat berfungsi menyeimbangkan apabila
terjadi peningkatan TIK dengan pemindahan CSF dari ruang arakhnoid
intrakranial ke ekstrakranial.
Komposisi: CSF memiliki PCO2 yang lebih tinggi daripada plasma dan pH
rendah yaitu 7,33. Berat jenis rata-rata 1,006 dengan rentang 1,003-1,009. CSF
mengandung sedikit protein (0,2 gr/liter) kapasitas keseimbangannya diabaikan.
Konsentrasi glukosa lebih rendah daripada plasma. Kadar natrium dan klorida
lebih tinggi, sedangkan kadar potasium/kalium lebih rendah (40%). Hal ini
dikarenakan pembentukan CSF membutuhkan transport aktif Na+, Cl-, dan K+ ke
dalam ventrikel. Selanjutnya Na+ dibutuhkan pada pertukaran K+ (yang
diperantarai Na+/K+ ATP-ase). Influks Na+ dan Cl-dipertahankan dengan adanya
pertukaran H+ dan HCO3-. H+ dan HCO3
- diperoleh dari reaksi H2CO3 yang
dikatalisis oleh karbonik anhidrase.
Faktor yang mempengaruhi produksi: Asetazolamide sebagai inhibitor enzim
karbonik anhidrase bisa menurunkan produksi CSF sebanyak + 50 %. Penggunaan
diuretik dosis tinggi juga dapat menurunkan CSF dengan cara mempengaruhi
proses transport natrium. Sedangkan kortikosteroid kemungkinan dapat
meningkatkan produksi, tetapi tidak cukup konsisten sebagai penatalaksanaan
nyata nyeri kepala setelah tindakan pungsi dural.