TUTOR XX

FASILITATOR : dr. ZULBADAR PANIL, DBAK.

KETUA : YOUNKI ADI PUTRA

SEKRETARIS : HERIN ELFANI

ANGGOTA : ARI SAPUTRA

ARRASYID LIA UTAMI

BARKAH ADINA PUTRA

FIFIL RIZKI SUITRI

FITRI ADITIA

FRESY WAHYUNI MARTA

GAZIA FITRI FAHNIA

SETIOWATI

STEP I : CLARIFY UNFAMILIAR TERMS

a. HIPERTENSI : Tekanan darah tinggib. EKG : Elektrokardiogramc. ST ELEVATION : Kenaikkan gelombang STd. TROPONIN : Protein otot yang tergabung dalam filament aktin

STEP II : DEFINE THE PROBLEMS

1. Apa keluhan utama yang dialami pak Beni ?2. Apa hasil dari anamnesa pak Beni?3. Apa hasil dari pemeriksaan fisik pak Beni?4. Apa hasil dari pemeriksaan penunjang pak Beni?5. Mengapa nyeri dada pak beni menjalar?

6. Mengapa pak Beni mengalami sesak nafas, keringat dingin, dan muntah-muntah?

7. Mengapa serangan nyeri dada pada pak Beni timbul saat melakukan exercise dan hilang dengan istirahat?

8. Apa hubungan hipertensi pada pak Beni 10 tahun yang lalu dengan keluhan yang dialami sekarang?

9. Mengapa nadi pak Beni cepat dan tekanannya kuat, frequensi nafas dan tekanan darah meningkat?

10.Mengapa ditemukan kelainan pada gelombang Q, ST Elevasi, dan gelombang Tterbalik pada pemeriksaan EKG pak Beni?

11.Apa tujuan dilakukan pemeriksaan protein Troponin dalam mendiagnosis penyakit pak Beni?

12.Apa kira-kira diagnose penyakit pak beni?13.Apa etiologi dan factor pencetus penyakit pak Beni?14.Apa differential diagnose penyakit pak Beni?15.Bagaimana patogenesa penyakit pak Beni?16.Apa komplikasi dari penyakit pak Beni?17.Bagaimana pentalaksanaannya?18.Apa prognosanya?

STEP III : BRAINSTROM POSSIBLE HYPOTHESIS OR EXPLANATION

1. Keluhan Utamanya : sakit didaerah dada sebelah kiri yang menjalar sampai ke lengan kiri, sesak nafas.Gejala Lain : Keringat dingin dan muntah-muntah.

2. Anamnesa : Hipertensi sejak 10 tahun yang lalu, pernah mendapat serangan dada.

3. Pemeriksaan Fisik : Nadi cepat (100/1’) dan tekanannya kuat, Frequensi nafas meningkat (20/1’), Takan darah meningkat (170/190 mmHg).

4. Pemeriksaan Penunjang : EKG (kelainan pada gelombang Q, ST Elevation, dan gelombang T terbalik).

5. Karena jantung berada disebelah kiri bersamaan dengan pintu masuknya saraf (Reffreid Pain), biasanya nyeri pada organ dalam akan menjalar kedaerah yang lebih perifer.

6. Sesak Nafas : merupakan kompensasi tubuh karena hipoksia.Keringat Dingin : disebabkan oleh rangsangan saraf sim patis yang berlebihan.Muntah-muntah : disebabkan oleh karena rangsangan N.Vagus.

7. Karena pada saat exercise tubuh membutuhkan O2 yang banyak, sementara pada pak Beni terjadi kekuragan O2 sehingga akan terjadi glikolisis anaerob untuk mencukupi kebutuhan energi yang kemudian menghasilkan asam laktat, lalu asam laktat ini akan merangsang ujung-ujung saraf pada jantung oleh karena sifatnya yang asam sehingga terjadilah “Angina Pectoris”.

8. Karena hipertensi merupakan salah satu etologinya.9. Kompensasi tubuh untuk mensuplai darah agar sampai kejaringan.10.Pending !11.Pending !12.Pending !13.Pending !14.Pending !15.Pending !16.Pending !17.Pending !18.Pending !

STEP IV : ARRANGE EXPLANATION INTO A TANTATIVE SOLUTION

Pak BENI

UGD RSI SITI RAHMAH

STEP V : DEFINE LEARNING OBJECTIVE

Mahasiswa mengetahui, mengerti, memahami, dan mampu menjelaskan tentang Infark Miokard berupa :

1. Defenisi, Etiologi, Epidemiologi2. Patogenesa, Gejala, Faktor Resiko3. Diagnosa4. Penatalaksanaan5. Prognosis6. Pencegahan

Nyeri Dada Sebelah Kiri

Keringat Dingin

Muntah-muntah

- Hipertensi Sejak 10 tahun Yang Lalu

- Nyeri Dada Saat Exercise

- Nadi 100x/1’- Freq. Nafas 20x/1’- TD 170/190 mmHg

- Kelainan Gelombang Q- ST Elevation- Gelombang T Terbalik

STEP VI : GATHER INFORMATION AND PRIVATE STUDY

Belajar Mandiri Dirumah!

STEP VII : SHARE THE RESULT OF INFORMATION GATHERING SOLUTION AND PRIVATE STUDY

1. A. Defenisi Infark MiokardAdalah nekrosis miokard sebagai akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan O2 miokardium dengan suplai darah arterialnya.

1. B. Etiologi Infark MiokardOleh karena aliran darah dari A.Caronaria menurun secara mendadak setelah oklusi thrombus pada plak arterosklerosis yang sudah ada sebelunya.

1. C. Epidemiologi Infark Miokard Sering terjadi dinegara-negara maju dimana factor life style mempengaruhi seperti pola makan yang kaya kolesterol, kehidupan yang penuh stres, merokok, dll.

2. A. Patogenesa Infark MiokardPak Beni Hipetensi, Merokok, Akumulasi Lipid Injury vascular Arteroskerosis Plak arteroskerosis mengalami fisur, rupture, ulserasi, dan kondisi local atau sistemik Trombogenesis secara cepat dan berbagai agonis (Kolagen, ADP, Epinefrin, Serotonin) memicu aktivasi trombosit yang selanjutnya akan melepaskan tromboksan A2 (vasoconstrictor local yang poten) dan memicu perubahan konformasi reseptor Glikoprotein IIb/IIIa. Setelah mengalami Konversi, reseptor Glikoprotein ini mempunyai afinitas yang tinggi terhadap sekuen As.Amino pada protein adhesi yang larut (Faktor von Willebrand dan Fibrinogen), dimana keduanya molekul multivalent yand dapat mengikat 2 platelet yang berbeda secara stimulant lalu menghasilkan ikatan silang Platelet dan Agregasi terjadi Trombus Mural pada lokasi rupture Oklusi A.Caronaria aliran A.Caronaria menurun secara

mendadak Miokardium kekurangan O2 Angina Pectoris lama-kelamaan terjadi nekrosis jaringan Miokardium oleh karena sumbatan total Infark Miokard Akut Kematian.

2. B. Gejala Infark Miokard Angina Pectoris Mual Muntah Sulit Bernafas Keringat Dingin Cemas Lemas Bradikardia (jika infark inferior) Takikardia (jika infark anterior) TD turun Sianosis

2. C. Faktor Resiko Infark Miokard Hipertensi Merokok Akumulasi Lipid Stress DM Dislipidemia

3. Diagnosa Infark Miokard1. Anamnesa

Nyeri dada sebelah kiri dan menjalar ke lengan kiri (sakit, seperti ditekan, ditusuk, rasa terbakar, ditindih benda berat, diperas, dipelintir)

Riwayat sakit jantung koroner pada keluarga Apakah ada hipertensi, atau ada DM, atau ada dislipidemia, atau

perokok berat

Apakah nyeri timbul setelah melakukan aktivitas fisik yang berat atau sedang stress

Apakah ada penyakit yang medis lain atau timbul setelah mengalami bedah

2. Pemeriksaan Fisik Pasien cemas dan tidak bisa istirahat (cemas) Extremitas pucat disertai keringat dingin Kombinasi nyeri dada substernal > 30 menit dan banyak keringat

(dicurigai STEMI atau Elevasi ST) Takikardia atau Hipotensi (oleh karena hiperaktivitas saraf

simpatis), pada infark anterior Bradikardia dan atau hipotensi (oleh karena hiperaktivitas saraf

parasimpatis), pada infark inferior Ditemukan irama S4 dan S3 Gallop (oleh karena disfungsi

ventrikular) Penurunan bunyi jantung 1 dan Split Paradoksikal bunyi jantung 2 Dapat ditemukan Murmur Midsistolik atau Late Sistolik Apika

yang bersifat sementara (oleh karena disfungsi apparatus katub mitral dan Pericardial Friction Rub)

Peningkatan suhu sampai 38⁰C (dapat dijumpai dalam minggu 1 pasca STEMI)

3. Pemeriksaan Penunjang1). Elektrokardiogram Pemeriksaan EKG 12 sadapan harus dilakukan pada semua pasien dengan nyeri dada atau keluhan yang dicurigai STEMI. Pemeriksaan ini harus dilakukan segera dalam 10 menit sejak kedatangannya di IGD. Pemeriksaan EKG merupakan landasan dalam menentukan keputusan terapi karena bukti kuat menunjukkan gambaran Elevasi Segmen ST (STEMI) dapat mengidentifikasi pasien yang bermanfaat untuk dilakukan terapi Referfusi.

Jika pemeriksaan awal EKG tidak untuk diagnostic STEMI, tetapi pasien tetap simtomatik dan terdapat kecurigaan kuat STEMI, EKG Serial dengan interval 5 – 10 menit atau pemantuan EKG 12 sadapan secara kontinyu harus dilakukan untuk mendeteksi potensi perkembangan elevesi segmen ST. Pada pasien dengan STEMI inferior, EKG sisi kanan harus diambil untuk mendeteksi kemungkinan infark pada ventrikel kanan. Sebagian besar pasien dengan presentasi awal elevasi segmen ST mengalami evolusi menjadi gelombang Q pada EKG yang akhirnya didiagnosis Infark Miokard Gelombang Q. Sebagian kecil menetap menjadi infark miokard gelombang non Q. Jika obstruksi trombus tidak total, obstruksi bersifat sementara atau ditemukan banyak kolateral, biasanya tidak ditemukan elevasi segmen ST. Pasien tersebut biasanya mengalami Angina Pectoris tak stabil atau non STEMI. Pada sebagian pasien tanpa elevasi ST, berkembang tanpa menunjukkan gelombng Q disebut Infark Non Q. Sebelumnya istilah infark miokard transmural digunakan jika EKG menunjukkan gelombang Q atau hilangnya gelombang R dan infark miokard non transmural jika EKG menunjukkan perubahan sementara segmen ST dan gelombang T, namun ternyata tidak selalu ada korelasi gambaran patologis EKG dengan lokasi infark (mural/transmural) sehingga terminology IMA gelombang Q dan non Q menggantikan IMA mural/nontransmural. 2). Laboratorium Pemeriksaan Lab. Harus dilakukan sebagai bagian dalma tatalaksana pasien STEMI namun tidak boleh menghambat implementasi terapi Referfusi.

3). Creatinin Kinase (CK) dan Cardiac Spesific Troponin T atau I (cTn T atau I) Pemeriksaan yang diajurkan adalah Creatinin Kinase (CK) dan Cardiac Spesific Troponin T atau I (cTn T atau I) dan dilakukan secara serial. cTn harus digunakan sebagai petanda optimal untuk pasien STEMI yang

disertai kerusakkan otot skeletal, karena pada keadaan ini juga akan diikuti peningkatan CKMB. Pada pasien dengan elevasi ST dan gejala IMA, terapi reperfusi diberikan segera mungkin dan tidak tergantung pada pemeriksaan Biomarker (Petanda Kerusakkan Jantung).

Peningkatan nilai enzim diatas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan adanya nekrosis jantung (infark miokard).

CKMB : meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10 – 24 jam dan kembali normal dalam 2- 4 hari. Operasi jantung, Miokarditis, dan Kardioversi Elektrik dapat meningkatkan CKMB.

cTn : ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzi m ini meningkat setelah 2 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10 – 24 jam dan cTn T masih dapat dideteksi setelah 5 – 14 hari, sedangkan cTn I setelah 5 – 10 hari.

Pemeriksaan Enzim Jantung yang lainnya :

Mioglobin : dapat dideteksi 1 jam setelah infark dan mencapai puncak dalam 4 – 8 jam.

Creatini Kinase (CK) : Meningkat setelah 3 – 8 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10 – 36 jam dan kembali normal dalam 3 – 4 hari.

Lactic Dehidrogenase (LDH) : meningkat setelah 24 – 48 jam bila ada infark miokard dan mencapai puncak 3 – 6 hari dan kembali normal 8 – 14 hari.

Garis Horizontal menujukkan upper reference limit (URL) biomarker jantung pada Lab. Kimia klinis. URL adalah nilai yang mempresentasikan 99th

percentile kelompok control tanpa STEMI.

Reaksi non spesifik terhadap injury miokard adalah Lekositosis Polimorfonuklear yang dapat terjadi dalam beberapa jam setelah onset

nyeri dan menetap selama 3 -7 hari. Leukosit dapat mencapai 12.000 – 15.000/ul.

4. Penatalaksanaan Infark miokardA. Tatalaksana Awal

Tatalaksana Pra Rumahh Sakit :o Pengenalan gejala oleh pasien dan segera mencari

pertolongan medis.o Segera memanggil tim medis emergensi yang dapat

melakukan tindakan resusitasi.o Transportasi pasien kerumah sakit yang mempunyai

fasilitas ICCU/ICU serta staff medis dokter dan perawat yang terlatih.

o Melakukan terapi reperfusi.

Tatalaksana Diruang Emergensi :o Tujuan tatalaksana di IGD pada pasien yang dicurigai

STEMI mencakup : mengurangi/menghilangkan nyeri dada, identifikasi cepat pasien yang merupakan kandidat terapi reperfusi segera, triase pasien resiko rendah keruangan yang tepat dirumah sakit dan menghindari pemulangan cepat pasien dengan STEMI.

B. Tatalaksana Umum Oksigen :

o Suplemen O2 harus diberikan dengan saturasi arteri < 90%. Pada semua pasien STEMI tanpa komplikasi dapat diberikan O2 selama 6 jam pertama.

Nitrogliserin (NTG) :o Nitrogliserin sublingual dapat diberikan dengan aman

dengan dosis 0,4mg dan dapat diberikan sampai 3 dosis dengan interval 5 menit.

o Selain mengurangi nyeri dada, NTG dapat menurunkan kebutuhan O2 miokard dengan menurunkan preload dan meningkatkan suplai O2 miokard dengan cara dilatasi A.Caronaria yang terkena infark atau pembuluh kolateral.

o Jika nyeri dada terus berlangsung dapat diberikan NTG (IV). NTG (IV) dapat juga diberikan untuk mengendalikan hipertensi dan edema paru.

o Terapi Nitrat harus dihindari untuk pasien dengan TD sistolik < 90mmHg , pasien yang dicurigai menderita infark ventrikel kanan, atau pasien yang menggunakan Phosphodiesterase-5 inhibitor sildenafil dalam 24 jam sebelumnya karena dapat memicu efek hipotensi nitrat.

Mengurangi/Menghilangkan Nyeri Dada :o Mengurangi/menghilangkan nyeri dada sangat penting

karena nyeri dikaitkan dengan aktivasi simpatis yang menyebabkan vasocontriksi dan meningkatkan beban jantung.

Morfin :o Sangat efektif mengurangi nyeri dada dan merupakan

analgesic pilihan dalam tatalaksana nyeri dada pada STEMI.

o Dosis nya 2-4 mg dan dapat diulang dengan interval 5 – 15 menit sampai dosis total 20 mg.

o Efek sampingnya yang perlu diawasi adalah contriksi vena dan arteriolar melalui penurunan simpatis, sehingga terjadi pooling vena yang akan mengurangi curah jantung dan tekanan arteri. Efek Hemodinamik ini dapat diatasi dengan elevasi tungkai dan pada kondisi tertentu diperlukan penambahan cairan (IV) dengan NaCl 0,9%.

o Morfin juga menyebabkan efek vagotonik yang menyebabkan bradikardia atau blok jantung derajat

tinggi, terutama pasien dengan infark posterior. Efek ini biasanya dapat diatasi dengan pemberian Atropin 05 mg.

Aspirin :o Aspirin merupakan tatalaksana dasar pada pasien yang

dicurigai STEMI dan efektif pada spectrum sindrom koroner akut. Inhibisi cepat siklooksigenase trombosit yang dilanjutkan reduksi kadar tromboksan A2 dicapai dengan absorsi Aspirin Buccal dengan dosis 160m- 325 mg diruang emergensi.

o Selanjutnya Aspirin diberikan oral dengan dosis 75 – 162 mg.

Penyekat Beta :o Jika morfin tidak berhasil mengurangi nyeri dada,

pemberian Penyekat Beta (IV), selian nitrat mungkin efektif.

o Regimen yang biasa diberikan adalah Metoprolol 5 mg setiap 2 – 5 menit sampai total 3 dosis, dengan syarat frekuensi jantung > 60x/menit, TD sistolik > 100 mmHg, interval PR < 0,24 detik, ronki tidak lebih dari 10 cm dari diapragma.

o 15 menit setelah dosis IV terakhir dilanjutkan dengan metoprolol oral dengan dosis 50 mg tiap 6 jam selama 48 jam dan dilanjutkan dengan 100 mg tiap12 jam.

Terapi Reperfusi :o Reperfusi dini akan memperpendek lama oklusi koroner,

meminimlkan derajat disfungsi atau dilatasi ventrikel dan mengurangi kemungkinan pasien STEMI berkembang menjadi pump failure atau takiaritmia ventricular yang maligna.

o Sasaran terapi reperfusi pada pasien STEMI adalah door-to-needle (atau medical contact-to-neelde) time untuk memulai terapi fibronolitik dapat dicapai dalam 30 menit atau door-to-ballon (atau medical contact-to-ballon) timeuntuk PCI dapat dicapai dalam 90 menit.

5. Prognosa Infark miokardTergantung penanganan, jika segera ditangani maka prognosisnya baik tapi jika terlambat ditangani maka prognosisnya akan buruk dan dapat menimbulkan kematian yang segera.

6. Pencegahan Infark miokard Atur pola makan, batasi makan makanan yang banyak mengandung

kolesterol terutama kolesterol hewani. Jangan melakukan aktivitas fisik yang sangat berat untuk orang yang

hipertensi Rajin berolahraga untuk orang yang gemuk Hentikan merokok Hindari stress yang berat Biasakan mengkonsumsi sayur dan buah-buahan yang banyak

mengandung serat

KESIMPULAN :Infark Miokard adalah penyakit yang disebakan oleh tersumbatnya aliran

darah A.Caronaria yang memberi makan otot jantung. Penyumbatan ini bisa disebabkan oleh berbagai factor resiko seperti hipertensi, stress, merokok, DM, dll. Infark Miokard harus segera ditangani karena dapat menimbulkan kematian yang mendadak pada seseorang.

DAFTAR PUSTAKA : Alwi,Idrus. 2010. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta:

Internapublishing. Markam,Soemarmo. 2008. Kamus kedokteran. Jakarta: FKUI.