TROMBOEMBOLIA PULMONAR

Concepto Es la obstrucción repentina de una arteria

pulmonar causada por un embolo. El resultado inmediato es la obstrucción del flujo sanguíneo pulmonar a la parte distal del pulmón.

Lo mas frecuente es que ocurra la formación de un trombo en una vena periférica ( Miembros inferiores y pelvis) que se desprenda de su origen de formación y sea trasportado con el flujo sanguíneo hasta la arteria pulmonar .

Embolo Puede ser de origen:

Coagulo Sanguíneo Graso Liquido amniótico Aire Fragmentos de tumor

Resultado inmediato es la obstrucción del flujo sanguíneo pulmonar :

RESPIRATORIAS

HEMÓDINAMICAS Alteración en la

ventilación/perfusion (ventilado pero no perfundido)

Atelectasia (ocurre de 2-24hrs)Ampliación de la gradiente de

PO2 alveolo-arterial con hipoxemia arterial.

HIPOXEMIA LEVE 70 mmhgHIPOXEMIA MODEADA 60 mmhgHIPOXEMIA GRAVE -60 mmhg

Hipertensión pulmonar SISTOLICA 15-25 mmhgDIASTOLICA 10-20 mmhgMEDIA 8-15mmhg Insuficiencia Aguda del

ventrículo derecho Disminución del gasto

cardiaco (4-8lts)

EPIDEMIOLOGIA Más del 70% de los pacientes con TEP

presentan TVP, aunque los trombos no sean detectables clínicamente.

Por otra parte, aproximadamente el 50% de pacientes con TVP desarrollan TEP, con gran frecuencia asintomáticos.

FACTORES DE RIESGO TromboflebitisInmovilizaciónIntervenciones quirúrgicasTraumatismosObesidadAnticonceptivos oralesTumores malignos Embarazo Tratamiento con diuréticos o corticoesteroidesAntecedentes familiares y personales

PATOGENIA Triada de Virchow: 3 Factores para

formación de un trombo

ESTASIS VENOSO

DAÑO ENDOTELI

AL

HIPECOAGUBILIDAD

Lentitud del flujo o estasis sanguínea: Se refiere al enlentecimiento del flujo dentro del

vaso. Esto puede deberse a una insuficiencia cardíaca, estenosis mitral, etc.

El flujo de la sangre venosa anterógrado

depende de los músculos de la

pantorrilla, por lo tanto,

cuanto mas prolongado

sea el periodo de estasis, mayor es la

probabilidad de desarrollar trombosis

profunda.

• Reposo prolongado en cama • La deshidratación• Episodios de hipovolemia• Largos viajes sentado / largos

tiempos de pie

Lesión endotelial: El traumatismo de un vaso puede provocar daño endotelial, con la consiguiente agregación de plaquetas y fibrina y la formación de un coágulo.La actividad fibrinolítica con el daño endotelial.La lesión puede deberse a:

Traumatismos• Manipulación de la vena• Golpe• Punción mal realizada• Uso de irritantes endoteliales• Entre otras.

Estados de hipercoagulabilidad: Existen trastornos de la coagulación que llevan a estados de hipercoagulabilidad. Se forman microtrombos por este mecanismo.

FACTORES HEREDITARIOS

•Alteración en la cascada de la coagulación•Neoplasias malignas (pac. En quimioterapia activa)

FACTORES ADQUIRIDOS • Deshidratación • Uso de ACO• Tabaco• Supresión brusca de

anticoagulantes• Anemia

Clasificación

TEP

Masivas o G-IV HAP IV Oclusión >

80%Sobrecarga

SIST. Y DIAST

Mayores o G-III HAP III

Oclusión >65%< 80%

Sobrecarga SIST. Y DIAST

Dilatación del VD

Medianas o G-II HAP II Oclusión

>60% <65%Sobre carga

Sist.

Menores o G-I HAP 1

<60 %

No hay dilatación de

VD

SIGNOS Taquipnea Taquicardia Estertores pulmonares Fiebre Signos de TVP en

extremidades inferiores Cianosis Ingurgitación yugular Roce pleural (El roce

pleural corresponde al ruido producido por el contacto de las dos hojas pleurales inflamadas. )

SÍNTOMAS Disnea de aparición súbita

inexplicable Dolor torácico de tipo pleurítico Tos Diaforesis Ansiedad Infartos pulmonares: dolor pleurítico, roce pleural,

hemoptisis y fiebre. Dolor no pleurítico Síncope Palpitaciones Dolor anginoso Asintomático

DIAGNOSTICO Historia clínica ElectrocardiogramaGasometría Rx de tóraxGammagrafía perfusiónArteriografía pulmonar Dímero D

Electrocardiograma: Desviación del eje del corazón a la derecha, bloqueo de rama incompleto , taquicardia sinusal o fibrilación auricular.

Gasometría arterial: hipoxia Radiografía de tórax: elevación diafragmática ,

aumento del calibre de los vasos, derrame pleural.

Gramagrafia perfusión/ventilacion: ventilación normal, perfusión disminuida en sito de obstrucción.

Dimero D: Productos de degradación de la fibrina detectado cuando el trombo, en un proceso de coagulación, es proteolizado. Su valor predictivo negativo Valores de referencia: <=500 ng/mL.Arteriografía pulmonar: método mas preciso.Aparece como una obstrucción arterial.

TRAMIENTO MEDIDA GENERALES PROFILACTICASANTiCOAGULANTES :HEPARINAS TRATAMIENTO TROMBOLITICO EN ESTADIO IV y III.

a) Uroquinasas b) Estreptoquinasa

NITRATOS Y AMINAS CIRUGIA –EMBOLECTOMÍA

Medidas generales - Es Refractaria a oxígeno suplementario.- La intubación endotraqueal puede desencadenar mayor inestabilidad.- La sedación y relajación puede bloquear la producción de catecolaminascon la pérdida de la estabilidad reactiva.

Manejo de la Hipoxémia Severa:

- Empeoramiento de la condición por sobredistensión pulmonar. - Incremento de la vasoconstricción periférica durante la intubación.* El Etomidato es el sedante ideal.* PEEP puede mejorar la condición.

Manejo de la Inestabilidad Mecánica por la VMA

En disfunción severa del ventriculo derecho con hipotensión moderada ochoque cardiogenico.- Noradrenalina es mejor.- Dobutamina conserva adecuadamente la integridad hemodinámica peroprovoca mayor desequilibrio V/Q.

Vasopresores:

- Cristaloides de 1-2 lt o Dextran 500 ml.- Exceso de volumen incrementa el deterioro del ventriculo derecho.

Expansores de Volúmen:

COMPLICACIONES RESPIRATORIAS Aleteracion de la ventilacion /perfusion

(ventilado pero no perfundido)Atelectasia ( ocurre luego de 2 -24 hrs)Hipoxemia arterial

COMPLICACIONES HEMÓDINAMICAS HIPERTENSIÓN PULMONARINSUFICIENCIA CARDIACA DISMINUCION DEL GASTO CARDIACO INFARTO DE TEJIDO PULMONAR

PRONÓSTICO La probabilidad de fallecer depende del

embolo y del numero de arterias involucradas.

Las TEP no tratadas presentan un 50% de mortalidad.