tugas pbl anemia

7/14/2019 Tugas Pbl Anemia

http://slidepdf.com/reader/full/tugas-pbl-anemia 1/13

TIU 1. Memahami dan Menjelaskan Eritrosit

TIK 1.1 Definisi

Eritrosit merupakan sel yang telah berdiferensiasi jauh dan mempunyai fungsi khusus untuk

transfer oksigen. Pada mamalia, eritrosit adalah sel yang telah melepaskan inti dan organel-organel sitoplasma lain selama perkembangan.

TIK 1.2 Morfologi dan Sifat

Morfologi

Tiap sel berbentuk seperti cakram-bikonkaf bila dilihat pada bidang datar bentuknya bundar.

Pada sediaan darah kering tampak: terpulas merah (asidofil) dengan pulasan leisman/giemsa,

sitoplasma homogen dan tidak berinti, dibatasi oleh membran plasma yang merupakan suatu

kompleks lipoprotein, dibawah membran plasma terdapat kerangka sel (cytoskeletal).

Sifat

Elastis dan dapat berubah bentuk. Eritrosit mempunyai kecenderungan menempel satu sama

lain pada permukaan-permukaan konkafnya sehingga membentuk bangunan tumpukan,

fenomena ini disebut “fenomena rouleaux”. Bila plasma bertambah pekat konsentrasinya

karena penguapan atau karena penambahan pelarut hipertonik pada darah, maka akan terjadi

krenasi.

TIK 1.3 Mekanisme

Sel induk hematopoietik (HSC, hematopoietic stem cell) adalah sel sumsum tulang yang

mampu membentuk semua jenis sel darah dan berasal dari sel induk totipotent-uncommitted.

Sel ini berdiferensiasi menjadi sel induk khusus / committed stem cell (sel progenitor).

Selanjutnya berdiferensiasi menjadi berbagai jenis sel darah. Eritropoietin dihasilkan dalam

ginjal dan merangsang sel progenitor untuk berdiferensiasi menjadi proeritroblast daneritroblast.



TIK 1.4 Retikulosit

Merupakan tahap perkembangan sel darah merah. Tampak agak lebih besar daripada sel

darah merah dan tampak kebiruan dengan pulasan romanousky karena adanya sisa-sisa

sintesis protein (RNA residu) dengan pulasan supravital dengan “brilliant cresyl blue”,

material tersebut tampak sebagai jala-jala atau retikulum. Ada juga pulasan vital yang

digunakan untuk membuat sediaan basah dan kering. Sediaan basah dipakai dalam

laboratorium rutin sedangkan sediaan kering dipakai jika ingin menyimpan sediaan

retikulosit. Jumlah retikulosit menggambarkan produksi eritrosit disumsum tulang. Nilai

normal retikulosit adalah 0,5-1,5% dari jumlah eritrosit. Cara yang lebih baik menyebut

jumlah eritrosit per ul darah. Nilai normal 25000-75000 retikulosit per ul darah.

TIU 2. Memahami dan Menjelaskan biosintesis, fungsi hemoglobin dan reaksi antara

oksigen dan hemoglobin

TIK 2.1 Menjelaskan tentang biosintesis oksigen dan hemoglobin

Hemoglobin adalah suatu senyawa protein dengan Fe yang dinamakan “protein konjugasi”,

sebagai intinya Fe dengan rangka protoporphyrin dan globin (tetraphirin). Hemoglobin kaya

akan zat besi, zat besi ini menyebabkan warna darah merah. Oleh karena itu hemoglobin

dinamakan zat warna darah. Bersama-sama dengan eritrosit, hemoglobin dengan Co2 menjadi

karboxy hemoglobin dan warnanya merah tua.

Setiap molekul hemoglobin dawasa normal (HbA) terdiri atas 4 rantai polipeptida α2β2, yang

masing-masing dengan gugus hemnya sendiri . hemoglobin dibentuk dari 2 pasang rantai

globin yang diikat oleh satu molekul hem. Ada enam macam bentuk normal hemoglobinyaitu hb gower 1, hb gower 2, hb potland yang termasuk hb embrional, juga Hb f yang

dominan pada kehidupan janin, dan Hb A juga HbA2 yang merupakan karakteristik dari

hemoglobin orang dewasa.

65% hemoglobin disintesis pada stadium eritroblast dan 35% pada stadium retikulosit.

Sintesis hemoglobin banyak terjadi dalam mitokondria oleh sederet reaksi biokimia yang

dimulai dengan kondensasi glisin dan suksinil. Koenzim A dibawah aksi enzim kunci delta

amino laevulicic acid (ALA). Sintase yang membatasi kecepatan vitamin B6 adalah koenzim.

Untuk reaksi ini yang dirangsang oleh eritropoetin dan dihambat oleh hem. Akhirnya protoporphyrin bergabung dengan besi untuk membentuk hem yang masing-masing

molekulnya bergabung dengan rantai globin yang terbuat pada poliribosom, kemudian

tetramer empat rantai globin dengan masing-masing gugus hemnya sendiri terbentuk dalam

kantong untuk membangun molekul hemoglobin. Kadar hemoglobin normal adalah 13-17,5

gr/dL pada pria dan 12-15,5 gr/dL pada wanita. Jika terjadi penurunan kadar hemoglobin

maka akan menyebabkan adanya anemia.



TIK 2.2 Fungsi hemoglobin

Mengatur pertukaran O2 dan Co2 dalam jaringan tubuh

Mengambil O2 dari paru-paru kemudian dibawa keseluruh jaringan tubuh, untuk

metabolisme

Membawa Co2 dari jaringan tubuh hasil metabolisme ke paru-paru untuk dibuang

TIK 2.3 Peran Fe terhadap Hb

Zat besi merupakan komponen kunci dari HB, apabila tubuh kekurangan zat besi akan

menyebabkan system pengantaran O2 dalam tubuh yang akan menyebabkan gejala-gejala

sulit bernafas & kondisi kelelahan yang merupakan gejala klasik anemia.

TIU 3. Memahami dan Menjelaskan Terjadinya Anemia

TIK 3.1 Definisi

Anemia adalah keadaan dimana masa eritrosit atau massa hemoglobin yang beredar tidak

dapat memenuhi fungsinya untuk menyediakan oksigen bagi jaringan tubuh.

TIK 3.2 Klasifikasi

Klasifikasi morfologi

Berdasarkan morfologi eritrosit pada pemeriksaan apusan darah tepi atau dengan melihat

indeks eritrosit. Dengan pemakaian alat hitung hematologi automatic yang semakin luas maka

validitas klasifikasi morfologik ini menjadi lebih baik.Macam – macam anemia berdasarkan morfologi eritrosit:

A. Anemia hipokromik mikrositer

(MCV < 80 fl, MCH < 27 pg)

1. Anemia defisiensi besi

2. Thalassemia

3. Anemia akibat penyakit kronik

4. Anemia sideroblastik

B. Anemia normokromik normositer

(MCV 80-95 fl, MCH 27-34 pg)

1. Anemia pascaperdarahan akut

2. Anemia aplastik – hipoplastik3. Anemia hemolitik – terutama bentuk yang didapat

4. Anemia akibat penyakit kronik

5. Anemia mieloptisik

6. Anemia pada gagal ginjal kronik

7. Anemia pada mielofibrosis

8. Anemia pada sindrom mielodisplastik

9. Anemia pada leukemia akut

C. Anemia makrositer

(MCV > 95 fl)

1. Megaloblastik

a. Anemia defisiensi folatb. Anemia defisiensi vitamin B12



2. Nonmeganoblastik

a. Anemia pada penyakit hati kronik

b. Anemia pada hipotiroid

c. Anemia pada sindroma mielodisplastik

Klasifikasi etiopatogenesis

A. Produksi eritrosit ↓ 1. Kekurangan bahan utuk eritrosit

i. Besi : anemia defisiensi besi

ii. Vit B.12 dan asam folat : anemia megaloblastik

2. Ganguaan utilisasi besi

i. Anemia akibat penyakit kronik

ii. Anemia siderblastik

3. Kerusakan jaringan sumsum tulang

i. Atrofi dengan penggantian oleh jaringan lemak : anemia aplastik/hipoplastik

ii. Penggantian oleh jaringan fibrotic/tumor : anemia leukoeritroblastik / mieloptisik

4. Fungsi sumsum tulang berkurang baik karena tidak diketahui

B.

Kehilangan eritrosit dari tubuh1. Anemia pascaperdarahan akut

2. Anemia pascapendaran kronik

C. Peningkatan penghancuran eritrosit dalam tubuh (hemolisis)

1. Faktor ekstralorpuskuler

Antibody terhadap eritrosit

I. Autoantibody – AIHA

II. Isoantibodi - HDN

Hipersplenisme

Akibat infeksi bakteri/parasit

Kerusakan mekanik

2. Faktor intrakorpuskuler Gangguan membran

I. Hereditary spherocytosis

II. Hereditary elliptocytosis

Gangguan enzim

I. Defisiensi pyruvate kinase

II. Defisiensi G6PD

Gangguan hemoglobin

I. Hemoglobinopati structural

II. thalassemia

D. Bentuk campuran

E. Bentuk yang patogenesisnya belum jelas

TIK 3.3 Etiologi

Anemia adalah suatu kumpulan gejala yang disebabkan oleh bermacam-macam penyebab.

Pada dasarnya, anemia disebabkan karena :

1. Gangguan pembentukan eritrosit oleh sumsum tulang

2. Kehilangan darah keluar tubuh (pendarahan)

3. Proses penghancuran eritrosit dalam tubuh sebelum waktunya (hemolisis)



Beberapa dari penyebab-penyabab yang paling umum termasuk:

Kekurangan vitamin B12. Tipe anemia ini dapat terjadi pada orang-orang yang tidak

mampu menyerap vitamin B12 dari usus-usus mereka yang disebabkan oleh sejumlah

sebab-sebab:

o vegetarian-vegetarian yang ketat yang mungkin tidak mengambil suplemen-

suplemen vitamin yang cukup, atau

o peminum-peminum alkohol jangka panjang.

Dapat terjadi rupture dari sel-sel darah merah (hemolytic anemia) yang disebabkan

oleh antibodi-antibodi yang melekat pada permukaan dari sel-sel marah (contohnya,

penyakit hemolytic dari bayi yang baru dilahirkan dan pada banyak kondisi-kondisi

lain).

Bermacam-macam penyakit-penyakit sumsum tulang yang luas dapat menyebabkan

anemia.

o Contohnya, kanker-kanker yang menyebar (metastasize) ke sumsum tulang(bone marrow), atau kanker-kanker dari sumsum tulang (seperti leukemia atau

multiple myeloma) dapat menyebabkan sumsum tulang menghasilkan secara

tidak cukup sel-sel darah merah, berakibat pada anemia.

o Kemoterapi tertentu untuk kanker-kanker dapat juga menyebabkan kerusakan

pada sumsum tulang dan mengurangi produksi sel darah merah, berakibat

pada anemia.

o Infeksi-infeksi tertentu mungkin melibatkan sumsum tulang dan berakibat

pada perusakan sumsum tulang dan anemia.

o Pasien-pasien dengan gagal ginjal mungkin kekurangan hormon yangdiperlukan untuk menstimulasi produksi sel darah merah oleh sumsum tulang

(bone marrow).

Penyebab umum lain dari anemia disebut anemia dari penyakit kronis. Ini dapat

secara khas terjadi pada individu-individu dengan penyakit-penyakit kronis yang

berkepanjangan.

Beberapa obat-obat dapat menyebabkan anemia dalam keberagaman cara-cara.

Human immunodeficiency virus (HIV) dan acquired immune deficiency syndrome

(AIDS) dapat menyebabkan anemia.

TIK 3.4 Patofisiologi

Pada dasarnya gejala anemia timbul karena :

1. Anoksia Organ Target

(gejala tergantung pada organ yang terkena)

2. Mekanisme adaptasi (kompensasi) terhadap anemia:

a. Penurunan afinitas Hb terhadap O2 dengan meningkatkan enzim 2,3 DPG

(disphospho glycerate)

b. Meningkatkan curah jantung (COP=cardiac output)

c. Redistribusi aliran darahd. Menurunkan tekanan O2 vena



Kombinasi kedua penyebab ini akan menumbulkan gejala yang disebut sebagai sindrom

anemia.

Gejala anemia biasanya timbul apabila hemoglobin menurun kurang dari 7 atau 8 g/dl. Berat

ringannya gejala tergantung pada berikut ;

a. Beratnya penurunan kadar hemoglobin b. Kecepatan penurunan hemoglobin

c. Umur; adaptasi orang tua lebih jelek, gejala lebih cepat timbul

d. Adanya kelainan kardiovaskuler sebelumnya

TIK 3.5 Manifestasi klinis

Gejala anemia dapat bervariasi, dibagi menjadi 3 golongan :

Gejala umum

Gejala umum anemia disebut juga sebagai sindrom anemia, timbul karena anoksia

organ target dan mekanisme kompensasi tubuh terhadap penurunan hemoglobin. Sindrom

anemia terdiri dari rasa lemah, lesu, cepat lelah, telinga mendenging (tinnitus), mata

berkunang-kunang, kaki terasa dingin, sesak nafas dan dispepsia. Pada pemeriksaan, pasien

tampak pucat pada konjungtiva, mukosa mulut, telapak tangan dan jaringan di baah kuku.

Gejala khas masing-masing anemia

Anemia defisiensi besi : disfagia, atrofi papil lidah, stomatitis angularis, dan kuku

sendok (koilonychia)

Anemia megaloblastik : glositis, gangguan neurologik pada defisiensi vitamin B12

Anemia hemolitik : ikterus, splenomegali dan hepatomegali

Anemia aplastik : pendarahan dan tanda-tanda infeksi.

Gejala penyakit dasar

Gejala ini timbul karena penyakit-penyakit yang mendasari anemia tersebut.

Misalnya, pada anemia defisiensi besi yang disebabkan oleh infeksi cacing tambang berat

akan menimbulkan gejala : pembesaran parotis dan warna kuning pada telapak tangan.

Gejala-gejala tambahan mungkin termasuk:

kehilangan rambut,

malaise (perasaan umum dari tidak enak badan), dan

perburukan persoalan-persoalan jantung.

TIK 3.6 Diagnosis

Pemeriksaan laboratorium



Pemeriksaan laboratorium merupakan penunjang diagnostik pokok dalam diagnosis anemia.

Pemeriksaan yang dilakukan, meliputi :

1. Tes penyaring

Tes ini dikerjakan pada tahap awal setiap kasus anemia. Dengan pemeriksaan ini,

dapat dipastikan adanya anemia dan bentuk morfologi anemia tersebut. Pemeriksaan

ini meliputi :

- Kadar hemoglobin

- Indeks eritrosit (MCV, MCH, MCHC)

- Apusan darah tepi

2. Pemeriksaan rutin

Untuk mengetahui kelainan pada leukosit dan trombosit. Pemeriksaan yang

dikerjakan :

LED

Hitung diferensial Hitung leukosit

3. Pemeriksaan sumsum tulang

Pemeriksaan ini harus dikerjakan pada sebagian besar kasus anemia untuk

mendapatkan diagnosis definitif meskipun ada beberapa kasus yang diagnosisnya

tidak memerlukan pemeriksaan sumsum tulang.

4. Pemeriksaan khusus

Pemeriksaan ini hanya dikerjakan atas indikasi khusus, misalnya :

o Anemia defisiensi besi : serum iron, TIBC (total iron binding capacity),

saturasi transferin dan feritin serumo Anemia megaloblastik : asam folat darah/eritrosit, vitamin B12

o Anemia hemolitik : hitung retikulosit, tes Coombs, elektroforesis Hb

o Anemia pada leukimia akut : pemeriksaan sitokimia

o Anemia aplastik : biopsi sumsum tulang

5. Pemeriksaan non-hematologik

Pemeriksaan yang diperlukan adalah :

Faal ginjal

Faal endokrin

Asam urat

Faal hati

Biakan kuman, dll.

TIK 3.7 Penatalaksanaan

Ada beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam pemberian terapi pada pasien anemia ialah :

- Pengobatan hendaknya diberikan berdasarkan diagnosis definitif yang telah

ditegakkan terlebih dahulu.

- Pemberian hematinik tanpa indikasi yang jelas tidak dianjurkan

- Pengobatan anemia dapat berupa



Terapi gawat darurat

Terapi khas untuk masing-masing anemia

Terapi kausal

Terapi ex juvantivus ( dalam keadaan dimana diagnosis definitif tidak dapat

ditegakkan,ini merupakan terapi percobaan

a. Terapi untuk mengatasi keadaan gawat darurat

Pada anemia dengan payah jantung atau ancaman payah jantung maka harus segera diberikan

terapi darurat dengan transfusi sel darah merah yang dimampatkan ( packed red cell ) untuk

mencegah perburukan payah jantung tersebut.

b. Terapi khas untuk masing-masing anemia

Terapi ini bergantung pada jenis anemia yang dijumpai. Misla’y preparat besi untuk anemia

defisiensi besi,asam folat untuk defisiensi asam folat.

c. Terapi untuk mengobati penyakit dasar

Penyakit dasar anemia harus diobati dengan baik. Jika tidak, anemia akan kambuh kembali.

Misalnya anemia defisiensi besi yang disebabkan oleh infeksi cacing tambang harus

diberikan obat anti cacing tambang. Akan tetapi, tidak semua penyebab anemia dapat

dikoreksi, seperti anemia yang bersifat familier/herediter.

d. Terapi ex juvantivus

Terapi ini terpaksa diberikan sebelum diagnosis dapat dipastikan, jika terapi ini berhasil

berarti diagnosis dapat dilakukan. Pada pemberian terapi jenis ini penderita harus diawasi

dengan ketat. Jika terdapat respons yang baik terapi diteruskan,tetapi jika tidak terdapat

respons maka harus dilakukan evaluasi kembali.

TIK 3.8 Komplikasi

- Komplikasi anemia pada umumnya yang ringan dapat berupa ; kurangnya

konsentrasi, daya tahan tubuh yang berkurang, sampai yang berat bisa

menyebabkan gagal jantung

- Anemia pada kehamilan dapat memberikan komplikasi

o pada ibu berupa ; abortus,kelahiran prematur,waktu bersalin yang

berkepanjangan/lama,pendarahan persalinan,shock,gagal jantung

o Pada anak beruoa ; prematur,kematian janin,cacat bawaan,cadangan besi

yang kurang

- Komplikasi anemia pada anak dapat berupa penurunan kecerdasan, terganggunya

perkembangan koordinasi mental maupun motorik serta mempengaruhi emosi bayi

sehingga lebih penakut, ragu- ragu.

- Merasa cepat lelah saat bekerja se1 hingga produktivitas juga menurun.



- Karena jantung harus bekerja lebih keras untuk mengkompensasi kekurangan oksigen

di dalam darah akibat anemia, pada akhirnya dapat mengakibatkan serangan jantung

atau stroke.

- Jika anemia yang terjadi akibat defisiensi B12, secara bersamaan juga bisa terjadi

kerusakan saraf dan gangguan fungsi otak. Karena Vitamin B12 juga dibutuhkanuntuk kesehatan saraf dan fungsi otak.

TIK 3.9 Prognosis

Anemia umumnya mempunyai prognosis yang sangat baik dan ia mungkin dapat

disembuhkan pada banyak kejadian-kejadian. Prognosis keseluruhan tergantung pada

penyebab yang mendasari anemia, keparahannya, dan kesehatan keseluruhan pasien.

TIU 4. Memahami dan Menjelaskan Anemia Penyakit Kronis

TIK 4.1 Definisi

Anemia pada penyakit kronik adalah anemia yang sering dijumpai pada pasien dengan infeksi

atau inflamasi kronik maupun keganasan. Anemia ini umumnya ringan atau sedang disertai

oleh lemah dan penurunan berat badan. Umumnya anemia pada penyakit kronik ditandai

dengan:

1. Kadar hemoglobin darah berkisar antara 7-11 g/dL

2. Kadar fe serum menurun disertai dengan TIBC yang rendah

3. Cadangan fe meningkat didalam jaringan

4. Produksi sel darah merah berkurang

TIK 4.2 Klasifikasi anemia penyakit kronis

Anemia pada penyakit ginjal kronik

Beberapa penyakit ginjal kronik sering disertai dengan gagalnya respons eritropoitein normal.

Pasien yang disertai dengan uremia sering dihubungkan dengan terjadinya anemia kronik dan

pada keadaan tersebut bias terjadi pansitopenia disebabkan depresi atau penekanan semua

elemen sumsum tulang.

Tingkat keparaha anemia dihubungkan dengan keparahan dari kegagalan ginjal sendiri. Gagalginjal akut dengan nekrosis tubuler akut dihubungkan dengan cepatnya perkembangan

anemia sedang sampai berat , dengan kadar Hb 7-9%. Gagal ginjal yang progresif dengan

nilai BUN lebih dari 50 mg/dl dan kreatinin serum lebih dari 2 mg/dl dihubungkan dengan

lebih beratnya tingkat anemia (<7 g%).

Pemeriksaan besi sangat penting baik untuk diagnosis maupun untuk terapi pasien anemia

karena penyakit ginjal.

Beberapa karakteristik anemia yang terjadi adalah: 1) normositik normokronik, 2) MCV

normal 3) kadar Hb bisa rendah sampai 4-5 g/dl, 4) jumlah retikulosit rendah, 5) leukositosis,



6) jumlah trombosit yang normal, 7) hiperselular sumsum tulangdari seri myeloid, dan 8)

tidak adanya polikromasi yang terlihat pada sediaan apus darah tepi.

Anemia pada penyakit hati

Karakteristik anemia yang terjadi adalah adanya gambaran makrositosis ringan.hasil pemeriksaan sumsum tulang lebih mengarah pada gambaran makronormoblastik daripada

megaloblastik.

Terapi yang disarankan pada anemia akibat penyakit hati adalah pemberiaan transfusi

trombosit dan darah apabila terjadi perdarahan gastrointestinal.

Anemia pada kelainan endokrin

Hipotiroid

Anemia cukup sering terjadi pada kasus hipotiroid. Biasanya berupa anemia normositik normokromik tetapi dapat pula memberi gambaran anemia hipokromik karena berhubungan

dengan defisiensi besi, maupun gambaran anemia makrositik karena kekurangan vitamin

B12.Pada pemeriksaan sumsum tulang biasanya berlemak dengan gambaran hiposelular, dan

eritropoiesis yang normoblastik.

Anemia karena infiltrasi sumsum tulang

Sumsum tulang biasa diinfiltrasi oleh penyakit non-neoplastik (storage disease) atau

neoplastik. Pada storage disease, diagnosis sangat mudah ditegakkan berdasarkan gambaran

klinis yaitu adanya splenomegali, dan hasil pemeriksaan aspirasi sumsum tulang.

Anemia sideroblastik

Anemia jenis ini merupakan kelompok anemia yang heterogen.

Gambaran klinis yang terjadi pada anemia jenis ini biasanya bervariasi dari ringan sampai

berat, terdapat riwayat tidak respons terhadat terapi besi jangka lama, timbul

hepatosplenomegali, terdapat gambaran yang berhubungan dengan penyakit (seperti

leukemia, penyakit general, keracunan obat), dan tibul penumpukan besi yang progresif pada

saat transfuse.

Anemia sideroblastik jarang terjadi pada pasien dengan anemia defisiensi vitamin B6. Hal ini

dapat terjadi pada sejumlah pasien yang mengkonsumsi piridoksin secara adekuat.

TIK 4.3 Etiologi dan Patogenesis

Hampir semua infeksi supuratif kronis berkaitan dengan anemia. Derajat anemia sebanding

dengan berat ringannya gejala seperti demam, penurunan berat badan dan debilitas umum.

Untuk terjadinya anemia memerlukan waktu 1-2 bulan setelah infeksi terjadi dan menetap,

setelah terjadi keseimbangan antara produksi dan penghancuran eritrosit dan hemoglobin

menjadi stabil.

a. Pemendekan masa hidup eritrosit



Anemia yang terjadi diduga merupakan bagian dari sindrom stress hematologik, dimana

terjadi produksi sitokin berlebih karena kerusakan jaringan akibat infeksi, inflamasi atau

keganasan.Sitokin tersebut dapat menyebabkan sekuestrasi makrofag sehingga mengikat

lebih banyak zat besi, meningkatkan destruksi eritrosit di limpa, menekan produksi

eritropoietin oleh ginjal dan menyebabkan perangsangan yang inadekutat pada eritopoiesisdi sumsum tulang.pada keadaan lebih lanjut, mal nutrisi dapat menyebabkan penurunan

transformasi T4 menjadi T3, menyebabkan hipotiroid fungsional dimana terjadi penurunan

kebutuhan hemoglobin yang mengangkut oksigen sehingga sintesis eritopoietin pun

akhirnya berkurang.

b. penghancuran eritrosit

beberapa penelitian membuktikan bahwa masa hidup eritrosit memendek sekitar 20-30%

pada pasien.defek ini terjadi di ekstrakorpuskular, karna kalau eritrosit pasien

ditransfusikan ke resipien maka dapat hidup normal.Aktifitas makrofag oleh sitokin

menyebabkan daya fagositosis makrofag tersebut meningkat dan sebagai bagian dari filter

limpa (complusive screening), menjadi kurang toleran terhadap perubahan /kerusakan

minor dari eritrosit.

c. Produksi eritrosit

- Gangguan metabolisme zat besi

Kadar zat besi yang rendah meskipun cadangan besi cukup menunjukan adanya

gangguan metabolisme zat besi pada penyakit kronik. Hal ini memberikan konsep

bahwa anemia disebabkan oleh penurunan kemampuan fe dalam sintesis hemoglobin.

- Fungsi sumsum tulang

Meskipun sumsum tulang normal dapat mengkonpensasi pemendekan masa hidup

eritrosit, tetapi tetap dibutuhkan stimulus eritopoietin oleh hipoksia akibat anemia. Pada

penyakit kronik kompensasi yang dilakukan tidak sesuai karena berkurangnya

penglepasan / menurunnya respon terhadap eritopoietin.penelitian pada eritopoietin

menunjukan hasil yang berbeda-beda beberapa penelitian mengungkapkan bahwa kadar

eritopoietin tidak berbeda makna pada pasien anemia tanpa kelainan kronis, dan

penelitian yang lain mengatakan bahwa penurunan produksi eritopoietin sebagai respon

terhadap anemia sedang hingga berat.

Penurunan produksi eritopoietin disebabkan oleh sitokin seperti IL-1 dan TNF-α yang

dikeluarkan oleh sel-sel yang cedra. Penelitian in vitro pada sel hepatoma menunjukan

bahwa sitokin-sitokin ini mengurangi sintesis eritopoietin.

Sitokin ada tiga jenis yaitu TNF-α, IL-1 dan TNF-δ ditemukan didalam plasma pasien

dengan penyakit inflamasi/kanker dan mempunyai hubungan langsung antara kadar

sitokin ini dengan beratnya anemia. TNF-α dihasianlkan oleh makrofag aktif dan kalau

di kultur pada sumsum tulang manusia ia akan menekan eritopoiesis pada pembentukan

BFU-E dan CFU-E, penelitian terkini menunjukan efek TNF-α ini melalui TNF-δ yang



di induksi oleh TNF dari sel stroma. IL-1 berperan dalam berbagai manifestasi

inflamasi juga terdapatdalam serum penderita penyakit kronik. Pada kultur sumsum

tulang IL-1 menekan pembentukan CFU-E.

TIK 4.4 Pemeriksaan Laboratorium

Umumnya normokrom-normositer (banyak juga yg hipokrom)

MCHC <31 g/dL, MCV <80fL

Nilai retikulosit absolut: normal atau sedikit meningkat

Fe serum turun (hipoferemia) kondisi sine qua non untuk dignosis anemia penyakit

kronis

Konsentrasi transferin menurun

Penurunan kadar transferin setelah sesuatu jejas terjadi lebih lambat daripada penurunan

kadar Fe serum karena waktu paruh transferin lenih lama (8-12 hari) dibandingkan dengan Fe

(90 menit) dan karena fungsi metabolik yang berbeda.

TIK 4.5 Diganosis dan diganosis banding

Meskipun banyak pasien dengan infeksi kronik, inflamasi dan keganasan menderita anemia,

anemia tersebut disebut anemia pada penyakit kronis hanya jika anemia sedang, selularitas

sumsum tulang normal, kadar besi serum dan TIBC rendah, kadar besi dalam makrofag

dalam sumsum tulang normal atau meningkat, serta feritin serum yang meningkat.

Penyebab anemia yang merupakan diagnosis banding:

1. Anemia dilusional. Pada penyakit kronis terutama pada keganasan stadium lanjut.

2. Drug-induced marrow suppression atau drug-induced hemolysis. Pada penekanan

sumsum tulang akibat obat, kadar besi serum tinggi. Pemeriksaan hitung retikulosit,

haptoglobin, bilirubin LDH dan tes Coombs harus dilakukan untuk menyingkirkan

hemolisis.

3. Perdarahan kronis.

4. Thalasemia minor.

5. Gangguan ginjal umur eritrosit memendek dan terdapat kegagalan sumsum tulang.

6. Metastasis pada sumsum tulang.

TIK 4.5 Gambaran klinik

Anemia penyakit kronik umumnya terjadi pada derajat ringan-sedang. Sering kali gejalanya

tertutup oleh gejala penyakit dasarnya, karna kadar hemoglobin sekitar 7-11 gr/dL umumnya

asimtomatik. Tetapi kalu terdapat demam atau debilitas fisik tinggi, pengurangan kapasitas

transport oksigen jaringan akan memperjelas gejala anemia atau akan memperberat keluhan

sebelumnya. Pada pemeriksaan fisik umumnya hanya dijumpai konjungtiva yang pucat tanpa

kelainan yang khas.



TIK 4.6 Penatalaksanaan

a. Transfusi

Merupakan pilihan pada kasus yang disertai gangguan hemodinamik.

Beberapa literatur disebutkan bahwa pasien anemia penyakit kronik yang terkenainfark miokard, transfusi dapat menurunkan angka kematian secara bermakna.

Pada pasien anemia akibat kanker kadar Hb dipertahankan 10-11 gr/dL.

b. Preparat besi

Beberapa berpendapat bahwa dapat mencegah pembentukan TNF-α.

Pada penyakit inflamasi usus dan gagal ginjal dapat meningkatkan kadar Hb.

c. Eritoprotein

Bermanfaat untuk pasien anemi akibat kanker, gagal ginjal, mieloma multipel, artritis

reumatoid dan pasien HIV.

Mempunyai efek anti inflmasi dengan cara menekan produk TNF-α dan interferon-ɣ.

Menambah proliferasi sel-sel kanker ginjal serta meningkatkan rekurensi pada kanker

kepala dan leher.

Terdapat tiga jenis eritropoietin: eritropoietin alfa, eritropoietin beta, dan darbopoietin.

Masing-masing berbeda struktur kimiawi, afinitas terhadap reseptor, dan waktu paruhnya.

tugas pbl anemia

Documents