tugas terapan jantung koroner kel 3

7/23/2019 Tugas Terapan Jantung Koroner Kel 3

http://slidepdf.com/reader/full/tugas-terapan-jantung-koroner-kel-3 1/14

BAB I

PENDAHULUAN

A. DEFINISI

Sindrom koroner akut merupakan spektrum manifestasi akut dan berat yang merupakan

keadaan kegawatdaruratan dari koroner akibat ketidakseimbangan antara kebutuhan

oksigen miokardium dan aliran darah (Kumar, 2007).

B. KLASIFIKASI

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram (K!), dan

pemeriksaan marka "antung, Sindrom Koroner #kut dibagi men"adi$a. %nfark miokard dengan ele&asi segmen S' (S'%$ ST segment elevation

myocardial infarction) b. %nfark miokard dengan non ele&asi segmen S' (S'%$ non ST segment elevation

myocardial infarction)*. #ngina +ektoris tidak stabil (#+$ unstable angina pectoris)

%nfark miokard dengan ele&asi segmen S' akut (S'%) merupakan indikator

ke"adian oklusi total pembuluh darah arteri koroner. Keadaan ini memerlukan tindakanre&askularisasi untuk mengembalikan aliran darah dan reperfusi miokard se*epatnya-

se*ara medikamentosa menggunakan agen fibrinolitik atau se*ara mekanis, inter&ensi

koroner perkutan primer. iagnosis S'% ditegakkan "ika terdapat keluhan angina

pektoris akut disertai ele&asi segmen S' yang persisten di dua sadapan yang

bersebelahan. %nisiasi tatalaksana re&askularisasi tidak memerlukan menunggu hasil

peningkatan marka "antung. iagnosis S'% dan angina pektoris tidak stabil

ditegakkan "ika terdapat keluhan angina pektoris akut tanpa ele&asi segmen S' yang

persisten di dua sadapan yang bersebelahan. /ekaman K! dapat berupa depresi segmen

S', in&ersi gelombang ', gelombang ' yang datar, gelombang ' pseudo-normalization,

atau bahkan tanpa perubahan. Sedangkan #ngina +ektoris tidak stabil dan S'%

dibedakan berdasarkan ke"adian infark miokard yang ditandai dengan peningkatan marka



"antung. arka "antung yang laim digunakan adalah 'roponin %1' atau K3B. Bila

hasil pemeriksaan biokimia marka "antung ter"adi peningkatan bermakna, maka diagnosis

men"adi %nfark iokard #kut Segmen S' on le&asi ( Non ST-Elevation Myocardial

Infarction, S'%). +ada #ngina +ektoris tidak stabil marka "antung tidak meningkat

se*ara bermakna. +ada sindroma koroner akut, nilai ambang untuk peningkatan K3B

yang abnormal adalah beberapa unit melebihi nilai normal atas (upper limits of normal ,

4) (+erhimpunan okter Spesialis Kardio&askular %ndonesia, 2056). +ada angina

pektoris tidak stabil ter"adi erosi atau fisur pada plak aterosklerosis yang relatif ke*il dan

menimbulkan oklusi trombus yang transien. 'rombus biasanya labil dan menyebabkan

oklusi sementara yang berlangsung antara 50320 menit.

C. PATOFISIOLOGI

anifestasi akut dari plak ateroma pembuluh darah koroner yang koyak atau pe*ah. al

ini berkaitan dengan perubahan komposisi plak dan penipisan tudung fibrus yang

menutupi plak tersebut. Ke"adian ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan

akti&asi "alur koagulasi. 'erbentuklah trombus yang kaya trombosit (white thrombus).

'rombus ini akan menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik se*ara total maupun

parsial- atau men"adi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal.Selain itu ter"adi pelepasan at &asoaktif yang menyebabkan &asokonstriksi sehingga

memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah koroner

menyebabkan iskemia miokardium. +asokan oksigen yang berhenti selama kurang3lebih

20 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis (infark miokard) (+erhimpunan

okter Spesialis Kardio&askular %ndonesia, 2056).

D. ETIOLOGI

%nfark miokard tidak selalu disebabkan oleh oklusi total pembuluh darah koroner.

8bstruksi subtotal yang disertai &asokonstriksi yang dinamis dapat menyebabkan

ter"adinya iskemia dan nekrosis "aringan otot "antung (miokard). #kibat dari iskemia,



selain nekrosis, adalah gangguan kontraktilitas miokardium karena proses hibernating

dan stunning (setelah iskemia hilang), distritmia dan remodeling &entrikel (perubahan

bentuk, ukuran dan fungsi &entrikel). SK# karena obstruksi dinamis akibat spasme lokal

dari arteri koronaria epikardial (#ngina +rinmetal). +enyempitan arteri koronaria, tanpa

spasme maupun trombus, dapat diakibatkan oleh progresi plak atau restenosis setelah

%nter&ensi Koroner +erkutan (%K+). Beberapa faktor ekstrinsik, seperti demam, anemia,

tirotoksikosis, hipotensi, takikardia, dapat men"adi pen*etus ter"adinya SK# pada pasien

yang telah mempunyai plak aterosklerosis (+erhimpunan okter Spesialis Kardio&askular

%ndonesia, 2056).

BAB II

URAIAN KASUS



A. KASUS

'n. (79 tahun) masuk rumah sakit (/S) pada tanggal : esember 2059 dengan

anamnesa dada terasa seperti ditimpa beban berat dan sesak se"ak "am ; pagi dan dengan

keluhan utama rasa tidak enak di dada kiri.

B. DATA PASIEN

a. ama $ 'n. b. <enis Kelamin $ 4aki3laki*. sia $ 79 tahund. Berat Badan (BB) $ 66 Kg

e. 'gl. /S $ : esember 2059f. 'gl. K/S $ 59 esember 2059g. /iwayat +enyakit $ Kesemutan (=), Sesak (=)h. /uwayat +enyakit Keluarga $ Sakit <antungi. iagnosa #wal $ S'%

C. HASIL PEMERIKSAAN PASIEN

• +emeriksaan >isik

Data klinik Nilai

normal

Tanggal

D!" # D!" $% D!" $$ D!" $& D!" $' D!" $( D!"

Suhu (?) @;3@7 @; @; @; @; @; @; @;

adi (A1mnt) 5003590 ;9 )% ) *+ )$ )% +&

// (A1mnt) 90 22 20 25 29 20 20 20

' (mmg) 5201:0 $&#,*& 5501;0 $(*,)' $'%,)% $+%,*% $'%,*% $(%,)+

K Baik 3 4emah 4emah 3 4emah 4emah Stabil

Kesadaran

• +emeriksaan 4aboratorium

-!ni"

P!m!rik"aan

Nilai Normal Tanggal P!m!rik"aan

D!" &%$( # D!" $$ D!" &%$( $& D!"



&%$( &%$(

iabetes

!lukosa arahSewaktu

;03500 mg1dl 5@2 C2

#nalisa !as arah

+h 7.@7037990

p82 @6396 mmg

p82 :@350: mmg

B+ egatif

8@ 2532: mmol14

82 Saturasi C63CCD

Base A*ess 32.632.6 mmol14

'otal 82 5C329 mmol14

lektrolit arah

a 5@63597 mmol1l 595 5@7 592

K @.536.5 mmol1l 6.C 9.6 @.C

l C6350: mmol1l 50; CC 506

ematologi

emoglobin 50.:356.; g1d4 55,:

ematokrit @639@D @:

4eukosit 6.6356.6 ribu1ul C.5

'rombosit 25739C7 ribu1ul @5Critrosit @.736.7 "uta1u4 9.6

Kolestrol 5;03200 mg1dl $'%



'rigliserida 560 mg1dl ;0

4 E;0 mg1dl '+

44 500 mg1dl :@

Koagulasi

+' 50.2352.2 detik ontrol50,C 50,5

ontrol55,@ 50,@

ontrol 50,6#*

ontrol55,2 50,:

#+'' 26390 detik ontrol@6,0 @@,7

ontrol@@,0 @@,9

ontrol @@,;@5,5

ontrol@@,@ $%$#

>ungsi !in"al

reum arah 039: mg1dl % +'

Kreatininarah

0,030,C mg1dl &) $(

nim

K @232C9 u1l 3 :0 9;

KB 7326 u1l (* 5@

'roponin3' 0,02 ng1ml

D. SOAP

No. TanggalHa"il P!m!rik"aan Anali"a Tin/ak Lan01t

S120!3ti4! O20!3ti4! A""!"m!nt Plan

5. : es2059

+ingsan kurang lebih2A dalam 9 hari,

pingsan saat berdiridan duduk. +ingsankurang lebih 6 menit.B#B1B#K ringan,keringat dingin, mual,muntah, lambungterasa tidak nyaman,

Kesadaran $ S'%

'%% risk

3



nyeri dada.

2. C es2059 Sesak berkurang,nyeri dada (3)

Kesadaran $

Ku $ lemah>, S'%,'B paru 'erapi lan"utan

@.50 es2059

yeri dada menurun,sesak berkurang

Kesadaran $

Ku $ lemah

yeri,ketidakaktifan perfusi "aringanmiokard

8bser&asihemodinamik,aritmia, dan pendarahan

9.55 es2059

yeri dada dan sesak(3)

Kesadaran $

akan siang

setengah porsi

S'% 'terkontrolKetidak

efektifan perfusi "aringan

onitorhemodinamik,obser&asi

pendarahan

6.52 es2059

yeri dada menurunKesadaran $

Ku $ lemah S'%

4an"utkaninter&ensi S'8+eparin ek#+''

;.5@ es2059

yeri dada menurunKesadaran $

Ku $ lemah S'%

4an"utkaninter&ensi, besok pulangdan kontrol

7.59 es2059

yeri dada berkurangKesadaran $

Ku $ stabil S'% +asien pulang

E. DATA PENGOBATAN PASIEN

Nama

O2atR1t! Fr!k

Tanggal

D!" # D!" $% D!" $$ D!" $& D!" $' D!" $( D!"

eparin s* 5A F F F F F 3 3

#ptor +o 5A F F F F F F F

+! +o 5A F F F F F F F



Bisoprolol +o 5A F F F F F F F

Sim&astatin +o 5A F F F F F F F

Gales*o +o 5A F F F F F F F

BAB III

PEMBAHASAN

A. ANALISIS DRUG THERAP5

1. K!"!"1aian In/ika"i Do"i" /an Int!rak"i O2at

No. Nama O2at In/ika"iE6!k

Sam7ingDo"i"

Int!rak"i

O2atK!t!rangan

5. eparin(@000u awal,ditingkatkan56000u

+engobatandeep3 &einthrombosis, paru emboli,

3 56000 unitsetiap 52

"am.iawali

3 %ndikasi sesuaiosis pasien dosis laim



sehari)

antikoagulan

angina tidakstabil, dan

oklusi arteri perifer akut

dengandosis

muatan6000 unit.

'idak terdapat

interaksi

2.#ptor(aspirin)5A500 mg

+en*egahansekundertrombotikserebro&askular atau penyakitkardio&askular

Bronkospasme- gastrointestinal,iritasi pendarahangastrointestinal

5603@00mg sehari

Gales*o danlopidogrel

%ndikasi sesuaiosis pasien dosis laim

'erdapatinteraksi denganGales*o dan*lopidogrel

@.

+!(lopidogrel)5A76 mgantiplatelet

+en*egahanarterosklerotik pada penyakitarteri perifer,atau dalamwaktu @6 haridarimyo*ardialinfra*tion, ataudalam waktu ; bulan iskemikstroke

ispepsia ,nyeri perut, pendarahan

76 mgsekalisehari

#ptor

%ndikasi sesuaiosis pasien Hdosis laim

'erdapatinteraksi dengan#ptor

9.Bisoprolol5A5,26 mg

!agal "antungkronik stabilsedang hingga parah denganfungsi&entrikulus sistolikterkurangkan

/asadingin atau baal, lesu,

lelah, pusing, dan

sakitkepala

50 mgsehari,

maksimal20 mgsehari

3

%ndikasi sesuaiosis pasien dosis laim

'idak terdapatinteraksi

6.Sim&astatin5A20 mg

iperkolesterolemia primer,hiperkolesterolemia familialhomoigot

3

50 mg

seharisekali padagangguan

fungsigin"al

3

%ndikasi sesuaiosis pasien Edosis laim

'idak terdapatinteraksi



;.

Gales*o

(&alsartan)5A90 mg

ipertensi 3 :0 mg per hari #ptor

%ndikasi sesuaiosis pasien

dosis laim'erdapatinteraksi #ptor

2. Anali"i" Drug Related Problem (DRP) 2!r/a"arkan Pharmaceutical Care Practice

8CIPOLLE9

Dr1g T:!ra7;

Pro2l!mK!t!rangan A3tion Monitor

embutuhkan terapitambahan

3 3 3

+engobatan tanpaindikasi

3 3 3

+engobatan yangtidak tepat

3 3 3

osis terlalu tinggi

Sim&astatin yangdigunakan dengan

dosis yang melebihidosis laim padagangguan fungsi gin"al(5A20 mg)

engkonfirmasikepada dokter danmenyarankan untukmenurunkan dosismen"adi 5A50 mg

onitor hasillaboratorium ureum dankreatinin

#/ (#d&erse rug/ea*tion)

3 3 3

osis terlalu rendah

eparin +4

#ptor +4

Bisoprolol +4

Gales*o +4

enginformasikankepada dokter danmenyarankan dokter

untuk menaikkanregimen dosis

+erubahan kondisi klinis

yang dialami pasien

%nteraksi obat lopidogrel E #ptor(Se&erity $ oderate,o*umentation $

emperhatikankondisi pasien,terutama yang

'ekanan darah, +'1#+'',reum, dan kreatinin.



+ossible)eningkatkan resiko

pendarahan#ptor E Gales*o(Se&erity $ oderateo*umentation $+ossible)enurunkan tekanandarah, menurunkanefek &ales*o, dandapat menimbulkangangguan fungsi gin"al

berhubungan dengan pendarahan dantekanan darah danfungsi gin"al

Kepatuhan 3 3 3

B. KONDISI PASIEN

+asien atas nama 'uan dengan umur 79 tahun termasuk golongan lan"ut usia dimana

umur ini lebih berisiko terkena penyakit "antung koroner karena telah ter"adinya penurunan fungsi tubuh. Selain itu, pada usia lan"ut ter"adi peningkatan lemak dan

penurunan metabolisme dalam tubuh. +eningkatan lemak dapat berisiko ter"adinya

hiperlipidemia. Kemudian adanya kemungkinan ter"adi arterosklerosis, dimana

arterosklerosis merupakan salah satu faktor pemi*u ter"adinya penyakit "antung koroner. Berdasarkan tin"auan literature, pria lebih berisiko terkena penyakit "antung koroner

dibandingkan wanita (+edoman tatalaksana sindrom *oroner akut, 2056). +asien mengalami sesak dada se"ak "am ; pagi merupakan salah satu ge"ala pasien yang

mengalami infark miokard akut. al ini diperkuat dengan pasien mempunyai riwayat penyakit "antung dari keluarganya. Berdasarkan data pasien tersebut diatas, maka pasien termasuk dalam pasien kategori

tinggi S'%.

C. TERAPI PENGOBATAN



Sasaran pendekatan terapi5. enurunkan kadar 44 dalam darah dan meningkatkan kadar 4 dalam darah

sehingga menurunkan resiko penumpukan plak3plak artero di pembuluh darah.2. enyesuaikan kebutuhan atau demand 82 pada sel3sel miokard terhadap supply 82

(pada penderita yang mengalami penyumbatan pembuluh darah).@. en*egah ter"adinya agregasi platelet dalam darah, dimana agregasi platelet tersebut

menghasilkan terbentuknya trombus pada pembuluh darah. 'rombus ini dapat

menambah ter"adinya penyumbatan darah. +enyumbatan darah mengakibatkan

peningkatan tekanan darah (hipertensi) dan berkurangnya supply 82 ke sel3sel

miokard ("antung).

9. emperbaiki pembuluh darah yang mengalami penyempitan sehingga aliran darahtetap lan*ar.6. en"aga kondisi &iskositas darah agar tetap normal pada pembuluh darah yang

mengalami penyempitan akibat trombus.;. en*egah terbentuknya pen*etus hipertensi.

'erapi 8bat5. eparin

eparin merupakan anti koagulan yang diberikan se*ara s* karena pemberian se*ara

i& tidak dian"urkan lagi (%8% 2000, hal 7;) dan tidak diberikan "uga se*ara oral

karena tidak dapat diabsorpsi dengan baik. eparin mempunyai masa ker"a yang lebih

lama dan *epat dimetabolisme di hati. eparin "uga digunakan karena bersamaan "uga

dengan penggunaan obat anti platelet (aspirin I *lopidogrel). Kemudian dosis yang

diberikan pada pasien lebih ke*il dari dosis laimnya karena kadar kreatinin darah

pasien lebih tinggi dari nilai ru"ukannya sehingga perlu poenyesuaian dosis. eparin

dihentikan 2 hari men"elang keluar rumah sakit (5@ I 59 esember 2059) karena

berdasarkan data u"i laboratorium nilai #+'' pada tanggal 52 esember 2059

men*apai 505,C detik (nilai ru"ukan 26390 detik). #+'' merupakan u"i lab untuk menilai akti&itas faktor koagulasi (terkait dengan kekentalan darah).

2. Sim&astatinSim&astatin adalah senyawa yang mempunyai mekanisme ker"a menghambat @3

hidroksi3@3metil3glutaril3o# (!3o#) reduktase yang mempunyai fungsi



sebagai katalis dalam pembentukan kolesterol. +enghambatan terhadap !3o#

reduktase menyebabkan penurunan 44 kolesterol. Sim&astatin *enderung

mengurangi "umlah trigliserida dan meningkatkan 4 kolesterol hingga men*apai

lebih dari @0D. Berdasarkan hasil u"i lab, pasien ini memiliki nilai 4 kolesterol di

bawah normal yaitu @6mg1dl (nilai ru"ukan J ;0mg1dl). +emberian sim&astatin pada

pasien ini melebihi dosis laimnya (selama dalam range indeA terapi) karena

sim&astatin tidak diekskresi di gin"al se*ara bermakna sehingga tidak perlu

penyesuaian dosis.

@. #spirin

#spirin merupakan obat golongan anti3patelet dalam dosis 5603@00 mg. 8bat "enis ini beker"a dengan *ara men*egah agregasi trombosit sehingga tidak terbentuk trombus

sehingga dapat mengurangi sumbatan di pembuluh darah. iberikan karena dapat

membantu men*egah obstruksi dari koroneri arteri "ika mengalami serangan "antung.

#spirin harus diberikan kepada semua pasien tanda indikasi kontra dengan dosis

loading 5603@00 mg dan dosis pemeliharaan 763500 mg setiap harinya untuk "angka

pan"ang, tanpa memandang strategi pengobatan yang diberikan.9. lopidogrel

lopidogrel dapat mengurangi agregasi dengan menghambat sintesis #+ pada platelet se*ara irreversible. Sehingga kombinasi aspirin dengan *lopidogrel

disarankan untuk meningkatkan tingkat keparahan arterosklerosis pada pasien infark

miokard.6. Bisoprolol

Bisoprolol merupakan golongan 3blo*ker. Bisoprolol direkomendasikan pada pasien

ini karena untuk menyesuaikan tingkat kebutuhan sel3sel miokard terhadap supply 82

yang kurang. 8bat ini direkomendasikan "ika tidak ada kontraindikasi dengan obat

lain. Bisoprolol diberikan se*ara oral karena tidak ada sakit dada berlan"ut, "ika adaharus diberikan se*ara i&.

;. Galsartan8bat ini disarankan tidak digunakan karena berdasarkan hasil pengukuran tekanan

darah tidak menun"ukkan ter"adinya penurunan tekanan darah (tidak ada efek efikasi

dari &alsartan). Sedangkan berdasarkan literatur &alsartan berinteraksi dengan aspirin,



dimana aspirin dapat menurunkan efekti&itas dari &alsartan dan mengganggu fungsi

gin"al.

BAB I<

KESIMPULAN

5. Sebaiknya penggunaan &alsartan dihentikan.2. +erlu dilakukan tes K! dan ronsen toraks pada awal masuk rumah sakit dan pada saat

mun*ulnya nyeri dada.@. +erlu dilakukan monitoring ele&asi segmen S'.

tugas terapan jantung koroner kel 3

Documents