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UNIVERSIDAD DE TALCAUNIVERSIDAD DE TALCAFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUDFACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
DEPTO. DE BIOQUÍMICA CLÍNICA E INMUNOHEMATOLOGÍADEPTO. DE BIOQUÍMICA CLÍNICA E INMUNOHEMATOLOGÍAESCUELA DE TECNOLOGÍA MÉDICAESCUELA DE TECNOLOGÍA MÉDICA
““DISLIPIDEMIA DEL SÍNDROME DISLIPIDEMIA DEL SÍNDROME METABÓLICO”METABÓLICO”
T.M. LUIS GUZMÁN JOFRÉT.M. LUIS GUZMÁN JOFRÉ
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Introducción
• El Síndrome Metabólico (SM).
• Prevalencia del SM en Chile.
• Criterios Diagnósticos.
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Síndrome Metabólico
El ATP III identificó 6 componentes del síndrome
metabólico que se relacionan con la ECV.
• Obesidad.
• Presión Arterial Elevada.
• Estado Proinflamatorio.
• Estado Protrombótico.
• Resistencia a la Insulina.
• Dislipidemia.
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Obesidad
Es el componente más frecuente, junto con la resistencia a la insulina puedellevar a 1/3 de estos casos a desarrollar el síndrome metabólico.
Prevalencia del sobrepeso, obesidad y obesidad mórbida según sexo y edaden Chile.
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Presión Arterial Elevada
• Se asocia fuertemente a obesidad y ocurre comúnmente en personas insulino- resistentes.
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Estado Proinflamatorio
• Dado el exceso de tejido adiposo, lleva a la liberación de citoquinas inflamatorias (IL-6) que pueden provocar niveles más altos de PCR.
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Estado Protrombótico
• Está caracterizado por un aumento del inhibidor del activador del plasminógeno (PAI-1) y del fibrinógeno (FGN).
• El FGN, un reactante de fase aguda como la PCR, aumentan en respuesta a altos niveles de citoquinas.
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Resistencia a la Insulina
• Es un defecto en la habilidad de la insulina de mediar la disposición de glucosa por el músculo.
• En la obesidad las células adiposas secretan en exceso varias citoquinas que afectan las vías de señalización intracelular de la insulina.
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Diabetes tipo 2• Se caracteriza por defectos a
muchos niveles, afectando la concentración de receptores de insulina, mecanismos de transporte de glucosa y la actividad de enzimas intracelulares.
• El incremento en la concentración de glucosa, puede ser dañino a través de su transformación en productos finales avanzados de glicosilación (AGEs).
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Dislipidemia del SM
• Las alteraciones lipídicas han sido implicadas, como factores contribuyentes, en el desarrollo y mantenimiento de la resistencia a la insulina.
• Las personas con resistencia a la insulina exhiben una tríada en el perfil lipídico caracterizada por: triglicéridos elevados, disminución de HDLc y LDL pequeñas y densas.
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Dislipidemia del SM
• La mayor liberación de ácidos grasos desde el tejido adiposo visceral determina un aumento en la síntesis hepática de lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) ricas en triglicéridos (TG).
• Junto con la menor actividad de LPL, responsable de la disminución de la depuración de triglicéridos postprandiales, provocan la hipertrigliceridemia característica del SM.
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Dislipidemia del SM
• CETP media el traslado neto de triglicérido de VLDL a LDL y HDLc así como el traslado de esteres de colesterol de LDL y HDLc a VLDL.
• De esta forma, junto con la hipertrigliceridemia se observa un mayor catabolismo de HDLc y un aumento en las formas densas y pequeñas de LDL, altamente aterogénicas.
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Rol de la Lipasa Hepática
• Las partículas de LDL y HDLc se enriquecen en TG, convirtiéndose en buenos sustratos para la lipasa hepática, lo que conduce a un aumento en la concentración de partículas de LDL pequeñas, densas y deplecionadas en ésteres de colesterol y a una disminución de HDLc por transferencia de éste hacia las VLDL a cambio de TG.
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Oxidación LDL y formación de células espumosas
• Las LDL pequeñas y densas se oxidan y glican más fácilmente y son captadas con menor avidez por el hígado a través del receptor de LDL. Esto favorece su depósito a nivel de la pared vascular, lo que determina su capacidad aterogénica.
• La LDL oxidada (LDL-ox) es captada por los macrófagos, a través de receptores específicos de eliminación e induce la formación de células espumosas.
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Acción de PPARs en Dislipidemia
• La familia de receptores nucleares PPAR esta implicada en el metabolismo lipidico.
• Se han descrito 3 tipos, los cuales son inhibidos en la obesidad aumentando el riesgo de aterogénesis y enfermedad cardiovascular.
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Tratamiento
• Se debe animar a todos los pacientes
diagnosticados con síndrome metabólico
a que cambien su dieta y hábitos de
ejercicio como terapia primaria.
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Ejercicio
• El músculo esquelético es el tejido más insulina-sensible en el cuerpo y, por consiguiente, un blanco primario en el impacto de la resistencia a la insulina.
• El deporte ha demostrado reducir los niveles de lípidos en el músculo esquelético y en la resistencia a la insulina y además reduce el IMC.
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Dieta
• La pérdida de peso ayuda de todas formas al control del síndrome metabólico.
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Farmacoterapia
Para pacientes cuyos factores de riesgo no están adecuadamente reducidos por los cambios del estilo de vida, la intervención farmacológica es indicada para controlar su presión arterial y los niveles de lípidos.
• Biguanidinas.
• Estatinas.
• Derivados del Ácido Fíbrico.
• Tiazolidinadionas.
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Biguanidinas (Metformina)
• Como un sensibilizador de insulina, la metformina actúa predominantemente en el hígado dónde suprime la liberación de glucosa.
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Estatinas
• Estatinas son potentes agentes reductores de LDL colesterol con significante, pero menor, efectividad en la reducción de TG.
• El mecanismo principal por que las estatinas reducen el colesterol es a través de la inhibición de la síntesis de colesterol a partir del hidroximetilglutaril coenzima A reductasa.
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Derivados del Ácido Fíbrico
• Son agonistas de PPARα.
• Ellos regulan la dislipidemia diabética aumentando la depuración de VLDL, y LDL colesterol, y aumentando la producción de HDLc.
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Tiazolidinadionas
• Son agonistas muy potentes de PPARγ.
• Aumentan la captación celular de glucosa en el músculo esquelético.
• Disminuyen la producción de glucosa hepática y prolongan la función de la célula β pancreática previniendo la apoptosis de esta.
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T.M. LUIS GUZMÁN JOFRÉT.M. LUIS GUZMÁN JOFRÉ
UNIVERSIDAD DE TALCA - 2005UNIVERSIDAD DE TALCA - 2005