Docente:Dra. Estela Tango

Familia Vibrionaceae

Género de Bacilos Gram (-), Curvos. anaerobios

facultativos y fermentadores de CH

Móvil. Flagelo polar y pili.

Principalmente de encuentran en el agua.

Sobreviven en rango amplio de pH (6.5-9)

Temperatura óptima de crecimiento: 18 a 37 ºC.Enfermedad Gastroinstestinal – diarrea - toxina

Serogrupos: Según polisacárido O:

140 serogrupos de 140 serogrupos de V. cholerae V. cholerae ..7 serogrupos de 7 serogrupos de V. vulnificusV. vulnificus..13 serogrupos de 13 serogrupos de V. parahaemolyticusV. parahaemolyticus..

V. cólera 01 se subdivide en 2 biotipos:Clasico y el Tor

Serotipos: InabaOgawa

Solo las cepas O1 y O139 han sido identificados con cuadros de cólera (severa)- toxina.

El CóleraAspectos EpidemiológicosEn el siglo XIX, el cólera se difundió repetidamente

hacia el resto del mundo desde su reservorio o fuente originaria en India. Se registraron 6 pandemias letales.

Septima pandemia:

1961 1971 1991

1.1. 1817-18231817-1823:: India, China, Mar Caspio.

2.2. 1829-1852:1829-1852: Bengala, Afganistan, Asia, Rusia, Inglaterra, US.

3.3. 1852-18591852-1859::Bengal, Europa (UK), Rusia

4.4. 1863-18791863-1879: Egipto hacia Europa (UK)

5.5. 1881-1896:1881-1896: India y Rusia

6.6. 1899-1923 :1899-1923 : Asia

7.7. 1961-presente:1961-presente: Islas del Pacifico hacia Asia, Bangladesh, India, USSR, Iran, Iraq, Africa, Latino América. El Tor….serotipo?

PaísFecha de última

notificación

Casos(muertes)

1991

Casos(muertes)

1992

Cases(muertes)

1993

Cases(muertes)

1994

Cases(muertes)

1995

Cases(muertes)

1996

Casos acumulados(muertes)1991-1996

Argentina  Bolivia 

Brasil 

Chile 

Colombia 

Ecuador 

Guyana F. 

Guyana 

Paraguay 

Perú 

Surinam 

Venezuela 

15//2/97 

22/2/97 

15/2/97 

28/1/96 

29/12/96 

29/12/96 

13/2/93 

29/12/96 

1/4/96 

29/12/96 

29/12/96 

22/2/97 

0 

206(12)

2.103(33)

41(2)

16.800(291)

46.284(697)

1(0)

0 

0 

322.562(2,909)

0 

13(2)

553(15)

22260(383)

37.572(462)

73(1)

13.287(170)

31.870(208)

16(0)

556(8)

0 

210.836(727)

12(1)

2.842(68)

2.080(24)

10.134(254)

153.109(670)

32(0)

609(11)

6.883(72)

2(0)

66(2)

3(0)

71.448(575)

0 

409(10)

889(15) 2.710(46)

119.722(542)

1(0)

996(14)

1.785(16)

** 

0 

0 

23.887(199)

0 

0 

188(1)

3.136(86)

15.915(96)

0 

1.922(35)

2.160(23)

** 

0 

0 

22.397(171)

0 

0 

474(5)

2.847(68)

4.634(23)

1(0)

4.428(70)

1059(12)

** 

0 

4(0)

4.518(21)

0 

268(9)

4.184(60)

41.293(849)

333.055(1.826)

148(3)

38.042(591)

90.041(1.028)

19(0)

622(10)

7(0)

655.648(4.602)

12(1)

3.532(89)

Se multiplica libremente en agua dulce, mar- costas.Se propagan por el consumo de alimentos (crustáceos) de

agua contaminada (heces) o crudos.Mayoría MO mueren por ácidos del estómago. D.I. (108-1010)

Hipoclorhidria. Malas condiciones higiénicas No tratamiento de agua.Grupos de riesgo

NiñosAncianos

Factor de virulencia: tóxina compleja subunidad A y B.Subunidad B, receptores de las células epiteliales intestino.Subunidad A , activa adenilatociclasa-- agua y electrolítos.

Murray, P. Microbiología médica 4ta. ed.

4. Enfermedaddiarrea + vómitosacidosisdolores musculareschoque hipovolémico

El cólera

3. Coloniza(produce enterotoxina)

1. Vía entrada

5. Excreción ( 1 L/día)

2. Vence inm. natural

Cuadro asintomático diarrea severaIncubación 2 a 3 díasDiarrea, náusea, vómito, fiebre.

Deshidratación.Heces se tornan incoloras, moco

(agua de arroz)

•Ojos hundidos •Lengua seca y sarrosa •Labios cianóticos •Taquicardia •Piel seca – Pliegue

•Acidosis metabólica•Hipocalemia•Choque Hipovolémico•Falla renal y Cardiovascular

60 % fallecen si no se tratan60 % fallecen si no se tratan

El CóleraDiagnóstico

• Clínico: *Anamnesis *Examen Físico

•Paraclínico: *Hematología completa: Leucopenia, descarta bacterias que dan leucocitosis (Toxina Salmonelosis).

*Examen de heces: No leucocitos en heces. Dato básico descarta cuadros bacterianos, centrarnos toxinas

•Otras: *Examen directo del Vibrion en heces. *Isopaje Rectal *Antisueros para detectar el antígeno del Vibrion. *Inmunofluorescencia .

Vibrio choleraeDiagnóstico

Coprocultivo : agar TCBS (tiosulfato- citrato- bilis –sacarosa). Colonias planas, opacas, amarillas (18 horas 37°C)

19

Tratamiento de elección hidratación oral (cucharadas).

Rápida sustitución de líquidos.Solución de la OMS.No suspender la alimentaciónNecesidad de antibioticoterapia.

Doxicilina – tetraciclina - - - - - adultos.Furazolidona - - - - - - mujeres embarazadasTMP – SMZ - - - - - niños

20

Disposición apropiada de desechos.

Disponer de agua potable.Vacunas orales:

toxoidebacterias vivas

atenuadas (son más eficaces).

Gastroenteritis: Entidad de resolución espontánea

con un inicio explosivo de diarrea acuosa y náuseas, vómitos, espasmos abdominales, cefalea y febrícula.

Infección de heridas: asociada a la exposición a agua contaminada

Infección de heridas: infecciones graves Se caracterizan por la presencia de eritema,

formación de bullas, necrosis tisular y septicemia.Se asocia a exposición de una herida a agua salada

contaminada o ingestión crustáceos mal cocinados

Bacilo Gram (-), curvado con 4-6 flagelos bipolares, móvil.

Oxidasa y catalasa positivo, posee una ureasa muy activa. Metabolizan aminoácidos

Crecimiento óptimo a 37ºC y en microaerofilia.

La especie más importante es H. pylori, principal patógeno humano, asociado a diferentes enfermedades digestivas.

Características generales

Clasificados como Campylobacter

23 especies ARN 16s ribosomal, Ac grasos, Flagelos

Asociados a Ulcera Gastrica, Ulcera Duodenal, Ca Gástrico, Linfoma MaltEnfermedad Infecciosa

Altas tasas relacionadas con: Alto grado de hacinamiento Condiciones socioeconómicas bajas Condiciones higiénico sanitarias malas 80 % adultos edad media - niñez 20 – 50% países en desarrollo

Transmisión persona-persona: oral-oral, fecal-oral.Agua y comida contaminadasNo reservorio animal.

Flagelo Movimiento en sacacorchoPr de membrana Hop –AdhesinasUreasa

Canal Ure I pH dependiente Hidroliza Urea Amonio y CO2 pH Quimiotaxis

ExotoxinasVac A – citotoxina vacuolizante

Unión a célulal epitelial Forma canal voltaje dependiente Asociado a severidad

Cag A (Pr): Poder oncogénico

RESPUESTA LOCAL….DAÑA MAS AL TEJIDO!!

Modo de infección de H. pylori:

1. H. pylori penetra la capa mucosa del estómago y se adhiere a superficie de la capa mucosa epitelial gástrica.

2. Produce amoniaco a partir de urea, para neutralizar el ácido gástrico.

3. Migración y proliferación de H. pylori al foco de infección.

4. Desarrolla la ulceración gástrica con destrucción de mucosa, inflamación y muerte de las células mucosas.

Bacteria causante de ulcera péptica

Úlcera, puede inducir a unaúlcera duodenal y gástrica.Complicaciones severas incluyenúlcera sangrante y úlcera perforada

Inflamación, causaInflamación de la mucosa gástrica, esto es a menuda asimtomatica

Infección, infecta el fondodel estómago Los dos mecanismos de

patogenicidad son:a) Capacidad colonización

de la mucosa gástrica.b) La citototoxicidad.

Penetra en mucus gástrico a través de flagelos y por las adhesinas se une al epitelio, neutraliza el pH ácido a través de la ureasa que crea ambiente alcalino alrededor de la bacteria permitiéndole sobrevivir.

Gastritis Antral leve Ulcera duodeal

Antral severa Ulcera gástrica

Cuerpo: Ulcera, atrofia, metaplasia, dispalsia cáncer

Pangastritis: Linfoma Malt(tumor linfoide asociado a las mucosas)

Helicobacter pylori

Microscopía Tinción de Warthin-Starry

Cultivo: Medios y Condiciones especiales Hemina, carbono Microaerófilos

Ureasa : Aliento - consumo de solución de urea con

isótopos marcados C13 C14

Detección de Ag en HecesSerología: Abs

Ig M, Ig G, Ig A

1. Afecta a un gran porcentaje de la población

2. La erradicación de la bacteria cura la ulcera.

3. Requiere terapias combinadas

4. Dificultad de erradicación por resistencia antibiótica

5. Posibilidad de re infección a lo largo de la vida

6. Asociado a patologías importantes (cáncer gástrico)