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VNG
AFTE ORLCANNES mars 2005
L’entrée sensorielle labyrinthique : rappel anatomique
• Le vestibule : – Utricule– Saccule
• Les 3 canaux semi-circulaires : – Supérieur, – Latéral, – Postérieur
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Orientation des capteurs du labyrinthe
Canal Postérieur
Canal Supérieur
Canal Latéral Utricule
Saccule
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Physiologie canalaire : les deux types de pression
1 : Pression Radiale
2 : Pression axiale (rotations)
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Les deux types de pression
• La pression axiale est due à l’inertie de la masse endolymphatique (0,2mg) lors des mouvements de rotation dans le plan du canal
• La pression radiale doit être constante : toute augmentation excite les cellules de la base des crêtes, ce qui génère un nystagmus spontané
Les deux types de cellules sensorielles
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La cellule tonique de type II :un capteur bidirectionnel
Lois d’Ewald : 1 - la phase lente suit le mouvement de la cupule (1860) 2 - le nystagmus qui répond à l’excitation est plus
intense que celui qui répond à l’inhibition.
La cellule phasique de type I :un capteur d’impulsion monodirectionnel
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L’orientation des kinocils des canauxSens de l’excitation :• Canal latéral : vers l’utricule
• Canal supérieur : vers le canal
• Canal postérieur : vers le canal
Anatomo-Physiologie utriculaire
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Anatomo-Physiologie Sacculaire
Orientation des kinocils utriculaires
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Objectifs de la vestibulométrie :
• Appliquer aux vestibules des stimulations bien définies en amplitude et en fréquence,
• Mesurer la réponse :– sur la voie oculomotrice (nystagmographie)– et/ou sur la voie spinale (posturographie)
Le nystagmus : son principe
Cas du nystagmus d’origine optocinétique
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Nystagmus et mouvement de la tête : le réflexe vestibulo-oculaire (VOR)
Le nystagmus : un processus stabilisateur d’images rétiniennes
• Une phase lente stabilise l’image du décor si sa vitesse égale celle du décor :
– l ’intensité du nystagmus se mesure par la vitesse des PL
• L’analyse corticale exige que chaque phase lente dure au moins 1/4 de seconde :
– La fréquence maximale du nystagmus est donc de 4Hz.
• Le rythme des phases rapides est géré par les centres :
– un nystagmus >4Hz est d’origine centrale.
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Muscles extra-oculaires et transformations sensori-motrices
Stimulation des canaux latéraux
1 - Horizontale : rotation autour d’un axe vertical
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Stimulation des 2 canaux supérieurs
C. Verticaux : rotation autour de l’axe interaural
Stimulation des 2 canaux postérieurs
C. Verticaux : rotation autour de l’axe interaural
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Stimulation du sup.G et post.G
3 - Torsionnelle : rotation autour de l’axe naso-occipital
Bande passante vestibulaire
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Mécanique otolithique et canalaire : Un oscillateur critiquement amorti
Amortissement = FrottementsPour les canaux : T=3 secondes
Intérêt du système oculo-moteur en oto-neurologie
Releveur des paupières
Réflexe photo-moteur
SMAC
Sensibilitécornéenne
Glandelacrymale
Fermeturepalpébrale
Rétine droite Rétine gauche
II
Réflexe vestibulo-oculaire
Σ Ce rvic al
Schéma des principales connexions nerveuses du système oculo-palpébral
Mydriase
7 paires crâniennes en un «coup d’œil» !
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Existe-t-il au moins un œil qui soitun bon témoin du vestibule ?
– Inspection Oculo-palpebrale
– saccades
– poursuite
– nystagmus de fixation (gaze)
– conjugaison
– vergence
– réflexe optocinétique
MONO OU BICAMERAS ?
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VNG monoculaire et oculomotricité
• L’œil maître (fixateur) est supposé voyant & mobile• L’œil esclave (non fixateur) doit obéir aveuglément
au maître : il est donc supposé conjugué
α
α
L’étude oculomotrice en VNG suppose une conjugaison normale qui devra être vérifiée
Estimation d’un angle de rotation
12mm
0° 30° 45°
10,4mm 8,4mmREGARD DE FACE :
IRIS BIEN CIRCULAIRE
ROTATION DE 30° :
UN BORD DE L'IRIS TOUCHE LA LIGNE MEDIANE DE L'OEIL
ROTATION DE 45° :
UN BORD DE L'IRIS TOUCHE LE CANTHUS DE
L'OEIL
REPERES D'ESTIMATION VISUELLE DE L'ANGLE DE ROTATION
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Poursuite lente
• Aspect continu = gain unitaire• Aspect saccadé = deux possibilités:
- réductible après consignes- irréductible
Poursuite anormale = syndrome central possible
Observation des saccades
• Estimation de la symétrie• Appréciation des dysmétries• Netteté des arrêts• Stabilité de la fixation A ce stade, si tout est normal, l’œil est un bon témoin
de la fonction vestibulaire
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Nystagmus de fixation
• Déjà testé dans les saccades • Limites du VNS +/-30 degrés
Nystagmus de fixation = centralsauf syndrome périphérique brutal récent
Synthèse des tests cliniques
Vitessenormale
Ou i
Lé sionint rinsèque
du tronc céré bralpo ssible
no n
Arrê tsen butée ?
Hypermét riecéré belleuse
Oui
Hyp ométr iep hysiologique
Non
Dépassem entsd 'amp litu de ?
Saccad es
Gain u nit airenormal
Lisse
Reche rcherd'autres sign es
de cent ralité
Affectioncen tra le
non spécifique
Saccad ée
Po ursu ite
Norm ale
Oui
Bilanneurologique
complet
No n
Strabismeconnu ?
Path olog ique
Conjug aison
Normale
En re gist rem ent(voir plu s loin)
Oui
Flutt erOnde s Carré es
OpsoclonusAutres
Non
Nystag mus ?
Path ologique
Fixations
Tests auxdoig ts
Musclesextra-oculaires
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Inspection du système oculo-palpébral en vidéoscopie
● Observation d’une hétérophorie
● Observation du réflexe photomoteurdirect et consensuel
● Observation du réflexe de convergence
● Observation d’une anisocorie
● Observation des RPM directs et consensuels
● Observation de la motricité conjuguée
● Observation d’un ptosis unilatéral révélé
Mode mono-caméra Mode bicaméra
Observation d’une hétérophorie
● Esophorie déplacement
horizontal interne,● Exophorie, déplacement
horizontal externe,● Hyperphorie
déplacement purement vertical,
● Cyclophoriedéplacement rotatoire.
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Syndromes neurologiques● Claude Bernard Horner (parésie du Σ cervical)
myosis, énophtalmie, rétrécissement fente palpébrale● Pourfour du Petit (irritation du Σ cervical)
● Signe d’Argyll Robertson (Myosis, abolition du RPM, conservation de l'accommodation-convergence)
● Syndrome de la pupille myotonique(mydriase qui cède lentement à l'accommodation) S.
D’Adie si associée à l’abolition du rotulien
● Syndrome de l’angle ponto-cérébelleux(V=hypoesthésie cornéenne, VI=parésie du MOE, VII=Parésie F, VIII=hypoacousie & hypovalence)
Examen clinique de la vision bilatérale: choix de l’œil maître (fixateur) en VNG
Choisirl'oeil directeur(souvent à D)comme maître
Aspectoculo-palpébral
symétr ique
Choisirla meilleure
imagecomme esclave
Aspectoculo-palpébral
asymétrique
OUI
Choisirl'oeil "voyant"
commemaître
Visionunilatéralesuffisante
Faire lacalibration
géométrique
Visionbilatéralealtérée
NON
Vision bilatéraled'allure suffisante?
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Examen clinique de la motricité bilatérale
Calibrationvisuelle
Choisirl'oeil Maître(voir page
précédente)
OUI
Calibrationvisuelle
Nyst. de typepériphérique
(contexte cliniqueet loi d'Alexander)
Calibrationgéométrique
absolue
De typecentral
NON
Fixationnormale ?
OUI
Calibrationgéométrique
relativepour le VNG
Anomaliesunilatérales:choisir l'oeil
normal
Décrirele syndromeneurologique
Anomaliesbilatérales
Mesurer lediamètre irienet faire l'étudeyeux séparés
OUI
Calibrationgéométriquede cet oeil
pour le VNG
OUI
Adresserpour étude
yeux séparésavec un VOG
NON
Un oeilprésente une
motriciténormale?
NON
Masquebinoculairedisponible
NON
Conjugaisond'allure
normale?
Etude de l’oculomotricité en VNGEtude de l’oculomotricité en VNG
■■ Test des saccades (calibration)Test des saccades (calibration)
■■ Epreuve de poursuite lenteEpreuve de poursuite lente
■■ Réflexe optocinétiqueRéflexe optocinétique
■■ Nystagmus de fixationNystagmus de fixation
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Le test des saccades en VNG
• Amplitude constante 40° avec départ et retour au point central
• Rythme selon la séquence pseudo-aléatoire de Freyss
• Vérification de la stabilité et de la bonne orientation de la tête
• Consignes: qualité des fixations et précocité des saccades mais sans anticipation
Stabilité de la tête et consignes
Réorienter la tête
Fixer la tête
Tester et Vérifierla stabilité des
fixations(page suivante)
OUI NON
Tête immobile?Appuie-têteConsignesVérification
OUI NON
Orientation de la tête:le patient voit-il les4 bords du cadre
de visée?
OUI(Pas de composante
verticale àl'enregistrement)
NON(Rectifierl'azimuth)
La tête est-ellebien verticale ?Et le masquehorizontal ?
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Stabilité des fixations de la cible
Calibrer et Procéderaux mesuresdes résultats
(pages suivantes)
OUI
Calibrer et Procéderaux mesuresdes résultats
(pages suivantes)
OUI
Mauvaise volontéincoercible
Altérationde la vision
de l'oeil maître(voir plus haut)
Altération del'oculo-
-motricité(voir plus haut)
Calibrationgéométrique
NON
Réductibleaux consignes?
NON
Stabilité des fixationsdans les regardsdirect et latéraux
Calibration visuelle automatique
• Détection automatique des plateaux de fixation, supposés distants de 40°
• Calcul de l’échelle d’amplitude de l’œil en nombre de points/degré (nombre de points image séparant les plateaux/40)
• Application d’un facteur de correction (échelle oeil calibré = échelle cible)
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Calibration géométrique absolue(CGA)
60°
24mm
12mm• le diamètre de l’iris (12mm)
est égal au rayon de l’œil• Par conséquent le centre de
l’œil «voit» l’iris sous un angle de 60°
• CGA = nombre de points image inclus dans le diamètre irien / 60
Calibration géométrique relative : (en cas de changement de distance œil/caméra)
• 1 - Mesure du diamètre irien (D1), juste après la calibration visuelle dont la valeur est C1
• 2 - Mesure ultérieure du diamètre irien (D2) avec le même masque supposé réajusté sur la tête
• 3 - Si D2 est différent de D1 alors correction automatique de la calibration selon :
C2=C1(D1/D2)
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Calibration statistique (CS)Pour tout masque la calibration dépend:• Du diamètre antéro-postérieur de l’œil,• De la distance de la caméra à l’œil,• De la focale de l’objectif
Par conséquent pour tout masque il existe une valeur statistique moyenne de calibration, par exemple en VNG :
CS=15,4+/-10%
Variables et normes des saccades lors du test pseudo aléatoire de Freyss
• Latence de refixation <280msec– augmentation = origine centrale aspécifique
• Vitesse de saccade >380°/sec pour 40°– ralentissement = lésion intrinsèque du tronc
• Précision > 80% et <105%– dysmétrie = origine cérébelleuse
• Latence de correction <250msec– n’est pas utilisée en pratique
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La mesure de la vitesse des saccades de 40° en VNG
● A 40° d’amplitude la vitesse moyenne saccadique normale est >380°/sec.
● or, en dessous de 500°/sec, il existe toujours 2 points dans la pente en échantillonnant à 25 Hz
● La fréquence de 25Hz est donc adaptée à une délimitation normal/pathologique basée sur la vitesse moyenne
16°
40°
0 40msec.
Vitesse moyenne 400°/sec
La mesure de la latence de la saccade de refixation
● La latence moyenne de la saccade est de 200 msec,
● la résolution de 40 msec est proche de l’écart-type,
● et l’on affine encore la mesure par interpolation
0 40 80 120 160 200 240 280 320 209msec
Affinement par interpolation
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La précision des saccades
• Considérant l’amplitude de la saccade de refixation As et l’amplitude A de la cible la précision P(%) est: P=As*100/A
• Une hypométrie >75% est physiologique
Exemple de test des saccades
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Poursuite lente sinusoïdale
• Fréquence de 0,4 Hz ou 0,3 Hz après 50 ans• Distinction des saccades de rattrapage et
d’anticipation• Rôle primordial des consignes avant et
pendant le test• Gain normal >0,75
Exemple de poursuite lente
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Réflexe optocinétique
• Idéalement le stimulus doit remplir tout le champ visuel
• Sinon il faut donner des consignes de poursuite volontaire
Valeurs normales pour une vitesse de défilement de 20°/sec. :- Gain >0,7 (vitesse minimale de l’œil 14°/s)- Asymétrie : (100*(D-G)/(D+G)) <20%
Exemple de test optocinétique
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Pièges en oculographie
• Cône de vision limité
• Position de la tête
• Position du masque
• Mouvements de tête
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La limitation du cône de vision
Cône et orientation de la tête
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Piège lié à la verticalité de la tête et/ou à l’horizontalité du masque
• Signe d’appel : présence d ’une composante verticale lors du test des saccades horizontales
• Traitement : réajuster• Prévention : vérifier la verticalité de la tête
et l’horizontalité du masque avant de lancer l’enregistrement du test des saccades
Mouvement de la tête lors des saccades et/ou de la poursuite lente• Signes d’appel : hypermétrie non suivie
d’un plateau aux saccades, poursuite continue bien régulière mais de gain < 1
• Diagnostic positif : observation des mouvements de la tête du patient
• Traitement : stabiliser la tête du patient grâce à un appuie-tête et donner des consignes d’immobilité
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Pièges en oculographie réflexe
Champ de vision réduit en Optocinétique
• Signe d’appel : une grande variabilité du gain
• Etiologie : la part de la poursuite volontaire est majorée par le champ de vision réduit à la région centrale
• Traitement : insister sur les consignes avant et pendant le test (« comptez les barres », « suivez les taches »…)
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Bilan des fonctions vestibulaires
Profils évolutifs des affections périphériques
• L’échelon(aréflexie définitive)
• Le créneau(aréflexie réversible)
• L’impulsion (canalolithiase)
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Profils évolutifs des affections vestibulaires (suite)
• Lésion rampante(neurinome, labyrinthose)
• Affection en dent de scie (neuronite si 1, Ménière si>1)
• Affection fluctuante(Ménière)
Les 4 voies d’expression symptomatique vestibulaire
• Voie vestibulo-oculaire : Instabilité ou Rotation du décor,
• Voie vestibulo-spinale : Instabilité en position debout et à la marche
• Voie vestibulo-végétative : nausées et vomissements,
• Voie vestibulo-corticale : vertiges anxiogènes (de la simple inquiétude à la panique)
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Syndromes vestibulaires selon l’évolution
• Syndromes aigus (vertiges giratoires)– Vertiges positionnels paroxystiques– Déficit vestibulaire unilatéral aigu– Hyperpression endolymphatique (hydrops)
• Syndromes chroniques (instabilité)– Atteinte unilatérale lentement évolutive– Atteintes bilatérales synchrones– Séquelles déficitaires d’atteintes aiguës
Symptomes selon l’intensité du nystagmus induit par l’affection vestibulaire
Vestibulo-oculaire
Vestibulo-spinale
Vestibulo-végétative
Vestibulo-corticale
Nulle oudiscrète
Pas de gène à lavision
Pas de gène à lamarche
Aucun signe ousymptome
Aucune sensation
Modérée àmoyenne
Pas de gène à lavision
Latéro-pulsions épisodiques
Parfois inappetence
Vague insécuritéd'équilibre
Moyenne à forte
Vague difficulté àfixer
Instabilité non oupeu invalidante
nausées possibles
Sensations deflottement
Forte àtrès forte
instabilité ourotation du décor
Instabilité plus oumoins invalidante
Nausées, sueurs,pâleur
Sensations devertiges
Voies
Intens.
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Conséquences du tableau précédent :
• Seules les affections accompagnées d’un nystagmus intense génèrent des vertiges giratoires
• Lors d’une affection canalaire il y a proportionnalité des désordres sur les 4 voies,
• Un nystagmus intense d’origine canalaire forme, avec la voie spinale, un syndrome « harmonieux »
Un nystagmus intense sans instabilité, ou l’inverse, ne peut pas être d’origine canalaire
Interrogatoire d’un vertigineux aigu
• Question clef pour parler de vertige : est-ce que le décor, ou la tête, a tourné?– Quand? : date précise le plus souvent à l’heure près
– Où? : dans la rue, dans le lit, au bureau, etc…
– Combien de temps? (qqs sec., mns., heures)
– Fréquence : une seule fois ou plusieurs? A quel rythme?
– A la suite de quoi? (mouvement, trauma, effort, stress…)
– Aura? (acouphènes uni ou bilatéraux, céphalées, faim...)
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Interrogatoire d’un vertigineux aigu
• Questions concernant la crise :
– Durée de la crise? (différent de la durée du vertige)
– Degré d’invalidité (au travail? À la maison?)
– Signes associés vestibulaires : instabilité, nausées, angoisse?
– Signes associés non vestibulaires : perte de connaissance, céphalées?
– Signes inter-critiques : retour à la normale ou non?
Interrogatoire d’une instabilité chronique• Origine vestibulaire plausible :
– Atcd de crise(s) aiguë(s)? De « crise(s) de foie? »– Hypoacousie, acouphènes unilatéraux?– Atcd de cophochirurgie, de traumatisme crânien?– Prises de médicaments ototoxiques?
• Origine vestibulaire peu probable :– Instabilité importante sans vertiges, chutes– Pertes de connaissance, céphalées– Association à un syndrome neurologique– Association à des désordres rhumatologiques
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Le terrain : (oriente vers l’étiologie)
• Age, sexe, profession• ATCD médicaux
– demander la dernière ordonnance,– le dernier bilan biologique,– les examens radiologiques éventuels
• ATCD chirurgicaux• ATCD traumatiques• ATCD familiaux
Les signes observés
• Sur la voie vestibulo-oculaire : le nytagmus,• Sur la voie vestibulo-spinale : les déviations
segmentaires• Sur la voie vestibulo-végétative : sueurs,
pâleur, modification des rythmes cardio-respiratoires et instabilité tensionnelle
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Les 4 motifs de consultationPar ordre de difficulté diagnostique croissante :
• 1 - Vertiges positionnels
• 2 - Vertige non positionnels
• 3 - Instabilité sans vertige giratoire
• 4 - Motif ORL sans instabilité ni vertige (pose le problème des divers moyens de
dépistage rapide d’une affection asymptomatique)
I - Vertiges positionnels
• Transitoires : canalolithiase (90%)– canal postérieur (85%) : durée <1’– canal lateral (15%) : durée de 30sec. à 3’– canal supérieur (exceptionnel : plutôt permanent)
• Permanents >3’ : cupulolithiase (10%)– fragments adhérents à la surface cupulaire– anisodensité cupule/endolymphe
• Associés à des signes centraux (rares)
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Ce qu’il faut savoir
• La stimulation isolée d’un canal latéral donne un nystagmus horizontal pur
• la stimulation isolée d’un canal postérieur ou supérieur entraîne toujours une composante torsionnelle
Un nystagmus vertical pur n’évoquera donc jamais une origine canalaire unilatérale
Physiopathologie de la canalolithiase du canal postérieur
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Le sens du nystagmus observé
Les étapes du diagnostic
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Le VNG donne un accès facile aux différents critères du diagnostic
• Latence • Durée• Vitesse maximale• Direction du nystagmus• synchronisme des composantes• Inversion du nystagmus au redressement
Canalolithiase postérieure(Composante torsionnelle à observer)
Composante supérieure = canal post; Composante gauche=O. Droite
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Canalolithiase postérieure droite
L’enregsitrement 3D quantifie l’évolution de la composante torsionnelle
La manœuvre libératoire
Une manœuvre est réussie si le nystagmus ne change pas de sens
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En cas de canalolithiase latérale,il faut :
• Affirmer l’absence de toute composante verticale ou torsionnelle
• Attendre souvent plus d’une minute pour délimiter les transitoires et les permanents
Forme affectant le canal latéral
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Canalolithiase latérale intense à courte durée d’évolution
Canalolithiase latérale intense à longue durée d’évolution
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II - Les vertiges non-positionnels
• 1 - Crise aiguë isolée– Déficit unilatéral aigu– Première crise d’hydrops
• 2 - Vertiges récurrents– avec symptomes cochléaires– sans symptomes auditifs synchrones
1 - Vertige aigu isolé (Patient examiné au stade précoce) • Examen direct :
– Nystagmus de fixation, dont la direction ne change pas avec la direction du regard
– Déviations segmentaires dans le sens de la phase lente
• Examen neurologique normal– saccades, poursuite lente – autres paires crâniennes
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Les 4 étapes du protocole
• Nystagmus spontané
• Nystagmus de position
• Nystagmus réactionnel aux tests cinétiques
• Nystagmus réactionnel aux tests caloriques
Démarche Diagnostique en 5’
• Nystagmus augmente dans l’obscurité, IFO normal– origine périphérique
• Nystagmus modulé par les mouvements de tête,– au moins un côté est fonctionnel
• Nystagmus de sens constant pour toute position– élimine une cupulolithiase du canal latéral
• Déviation de la verticale subjective >2°– indique une atteinte otolithique associée
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Diagnostic différentiel :Déficit aigu / Hydrops
• Signe d’Halmagyi : – positif en cas de déficit aigu, négatif en cas d’hydrops
• Réchauffement de l’oreille opposée au nystagmus :– aucune modulation en 90 sec. = aréflexie aiguë – modulation = hydrops possible conduisant à mesurer le
degré d’hypovalence : un Nystagmus spontané >5°/sec. Avec une hypovalence <25% suggère une première crise d ’hydrops
L’asymétrie vestibulaire se mesurefacilement sous VNG
• Statique : nystagmus spontané,
• Dynamique : asymétrie de la réponse à des stimulations symétriques :– à très haute fréquence ( vibrateur à 100 Hz)– à haute fréquence (test d’Halmagyi)– à moyenne fréquence (mouvements de fauteuil)– à très basse fréquence (tests caloriques)
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Exemple d’asymétrie dynamique à moyenne fréquence : la préponderance directionnelle
La symétrie peut être vérifiée sous différentes conditions, de même que le gain et la phase. Mais c’est l’épreuve calorique qui établira le lien entre
l’asymétrie et le déficit vestibulaire.
quantification de la prépondéranceGraphe de la somme d'une fonction sinusoïdale et d'une droite
-1,5
-1
-0,5
0
0,5
1
1,5
2
2,5
3
-6
-5,2
-4,4
-3,6
-2,8 -2
-1,2
-0,4 0,4
1,2 2
2,8
3,6
4,4
5,2 6
6,8
7,6
8,4
9,2 10
sin(x)axax+sin(x)
•Relative (%): (ND-NG)*100/(ND+NG)
•Absolue (°/sec):Pente de la cumulée en degres/sec.
Cette pente correspond à la valeur moyenne du graphed’évolution des vitesses.
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Classification de l’intensité des prépondérancesINTENSITE
0 à 2°/secNon reproductible
Abscencede Prépondérance
Non évaluée
< 2°/secReproductible
PrépondéranceLégère
72 %
2 à 5°/sec PrépondéranceMoyenne
23 %
5 à 10°/sec PrépondéranceIntense
4 %
> 10°/sec PrépondéranceTrès Intense
1%
CLASSE FREQUENCE
Preponderance versus syndrome vestibulaire
Vestibulo-oculaire
Vestibulo-spinale
Vestibulo-vegetative
Vestibulo-corticale
< 2°/sec Pas de troublevisuel
Aucun trouble Pas de symptomes Pas de sensation
2 à 5°/sec Pas de troublevisuel
Légère instabilité Rares nausées Légère insécuritéd'équilibre
5 à 10°/sec Lègres difficultésde fixation
Instabilité noninvalidante
Nausées fréquentes sensation d'instabilité
> 10°/sec Instabilité ourotation du décor
Activités réduitespar l'instabilité
Nausées, sueurs,pâleur
Sensation devertiges
VoiePDA
50
Le piège des confusions de l’origine des prépondérances
Au moins 3 origines de prépondérance :
• P. liée à un nystagmus spontané
• P. liée à une non linéarité périphérique
• P. liée à l’inhibition centrale
Prépondérance par spontané :un simple décalage vertical
• Respect de la forme analogique de la stimulation
• Respect de la phase
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Prépondérance par distorsion :
Introduit une déformation systématique, par exemple un écrêtage unilatéral du sinus
Prépondérance par inhibition
déformation de la réponse de survenue et de durée totalement aléatoires
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Piège de la sélection automatique• Signe d’appel : gain irrégulier, prépondérance
de >2°/sec en l’absence de nystagmus spontané• Etiologie : présence de segments d’inhibition
centrale• Remède : opérer des sélections manuelles sur
des segments d’au moins 3 cycles entiers consécutifs indemnes d’inhibition
Piège de la sélection manuelle• Signe d’appel : prépondérance de >2°/sec
en l’absence de nystagmus spontané• Etiologie : sélection manuelle d’un nombre
fractionnaire de cycles < 3• Remède : toujours opérer la sélection sur un
nombre entier d’au moins 3 cycles
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Le test calorique relie la prépondérance à un déficit unilatéral
• Piège par excès de stimulation
• Piège par asymétrie de stimulation
• Piège par prépondérance sur épreuve monothermique
3 pièges à éviter :
Epreuve calorique : le piège des excès de stimulation
Avant de tester vos réflexes vestibulaires,
Je vais d’abord vérifier votre rotulien
Une stimulation excessive modifie le degré d’inhibition centralelors des tests suivants, et peut obliger à interrompre les tests.
54
Epreuve calorique et asymétrie de stimulation
• Due à l’opérateur : – contrôle otoscopique de l’angle d’incidence du
jet, garantie des débits de sortie– humidité du CAE et irrigation à l ’air
• Due au patient : – asymétrie anatomique de l’oreille moyenne,
variations du drainage sanguin– asymétrie de réponse due aux fluctuations de
l’inhibition centrale
Epreuve calorique monothermique et prépondérance
• Soit un test monothermique donnant des réponses d’intensité 13°/sec de chaque côté
• En fait, s’il existe une prépondérance de 2°/sec., les vrais valeurs sont de 11 et 15
• Soit une hypovalence significative de 15,4% qui risque de passer inaperçue
55
La compensation :un nouvel équilibre par réorganisation centrale
La compensation n’est pas un retour aux conditions initiales :elle efface l’asymétrie du nystagmus, mais l’hypovalence persiste
La Lenteur de la compensation
• Selon l’étiologie un déficit périphérique peut évoluer en moins d’un jour :– Soit lors de l’installation (trauma, ischémie,
infection, inflammation, hydrops)– Soit lors de la récupération (inflammation,
hydrops)
• La compensation se compte en semaines
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Constante de temps de la Compensation
• Réponse à un échelon : C=100(1-e-t/θ)
• Réponse à un créneau :la surcompensation
Aréflexie unilatérale définitive : amelioration par compensation
• Evolution de la perte en forme d’échelon
• Réponse centrale : « compensation » (processus exponentiel)
Durant le suivi évolutif deux bilans consécutifs permettent d’évaluer la constante de temps de la compensation
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Déficit unilatéral réversible : • Profil d’évolution de
la perte de forme rectangulaire
• réponse centrale : Nystagmus de récupération
Le nystagmus de récupération est un processus de sur-compensationLe VNG permet le suivi évolutif précis de tels nystagmus
2 - Instabilité pressionnelle endolymphatique• Profil évolutif périphérique :
– instabilité permanente avec paroxysmes
– retour à la normale entre les crises (dents de scie)
• Réponse centrale : Si les variations périphériques sont plus rapides
que la compensation, cette dernière sera inefficace
58
Le nystagmus peut battre vers le côté malade, mais il ne s’agit pas d’un nystagmus de récupération
La vitesse du nystagmus doit être considérée en fonction du délai entre la date de la crise et la date de l’examen
L’hypovalence est très variable
• Le test d’Halmagyi n’est pratiquement jamais perturbé, sauf dégénérescence complète
• Les résultats du vibrateur ou du HST sont variables • La réponse aux caloriques peut être déficitaire,
mais à des degrés très divers, parfois nul, et toujours imprévisible par rapport au nyst. spontané
Toutes les situations sont possibles en VNG : le Meniere ou l’Hydrops
sont des diagnostics principalement déduits de l’interrogatoire
59
Conséquences : Dans l’hydrops les bilans VNG permettent
• Des mesures précises du degré d’hypovalence et de son évolution :– en crise– en période intercritique
• En fonction de ce degré, de son évolution, et de l’efficacité du traitement médical, une neurotomie vestibulaire peut être décidée.
Si la neurotomie est envisagée, pour ne pas se tromper de côté il faut des bilans précis
Vous avez 30 sec.Pour dire lequel
de ces deux objetsest le plus lourd
Aurai-je droità plusieursréponses?
60
VNG vs ENG : 5 avantages
• 1 - Immédiatement prêt à l’usage – vs 10 minutes pour la pose des électrodes
• 2 - Pas de dérive des coordonnées du regard central– vs fluctuations de la tension de polarisation des électrodes
• 3 - Constance de la calibration– vs variation de la tension cornéo retinienne
• 4 - Accès aux mesures verticales et torsionnelle– vs pas d’accès au torsionnel et accès douteux au vertical
• 5 - Contrôle de fiabilité en temps réel– vs confusion possible entre un mouvement de l’œil et un artefact
Protocole d ’examen
61
Tests des Moyennes fréquences : le fauteuil
4 mesures par rapport à la stimulation
• 1 - Amplitude (Gain)• 2 - Décalage vertical (Prépondérance)• 3 - Décalage horizontal (Phase)• 4 - Déformation (Linéarité)
4 modes en fonction des entrées sensorielles
• VVOR : entrées Visuelle et Vestibulaire
• VOR : entrée exclusivement vestibulaire
• COR : entrées Cervicale et Vestibulaire conflictuelles
• IFO : entrée Visuelle fovéale en conflit avec Visuelle périphérique et vestibulaire
62
3 profils de stimulation :
• Burst : test sinusoïdal monofréquentiel avec changement de mode
• Créneau : test multifréquentiel impulsionnelavec intervention du « velocity storage »
• Sweep : test sinusoïdal à fréquence glissante
BURST
63
Créneau : un test multifréquentiel
-1,5
-1
-0,5
0
0,5
1
1,5
Sinwt1/3Sin3wt1/5Sin5wt1/7Sin7wtSomme
Aspects du créneau
NORMAL Infarctus du tronc
Passe-Haut Passe-Peu
64
En cas d’aréflexie unilatérale aiguë,quels canaux sont atteints?
• Nystagmus horizontal = canal latéral– côté droit si nystagmus gauche et réciproquement
• Nystagmus vertical supérieur :– atteinte du canal supérieur quel que soit le côté
• Nystagmus torsionnel = canaux verticaux :– antihoraire si côté gauche atteint et vice-versa
• Et le canal postérieur ? Pour savoir s’il est atteint on a recours au Head Impulse test
Le Head Impulse Test d’Halmagyi :
un champ d’application de laVOCG
(Video-Oculo-Cephalo-Graphie)
65
HIT : Bases physiologiques #1 : tête >200°/sec=réflexe optocinét. inopérant
HIT : Bases physiologiques #2 : Les cellules type I ne déchargent que dans la direction excitatrice
66
HIT : Bases anatomiques
Le HIT normal : observations
67
HIT : Matériel et protocole
Enregistrements de la position de la tête et de la direction du regard
Tête
Reg. OD
Reg. OG
68
Signe d’Halmagyi positif à gauche : (Contrôle de fiabilité image par image)
Head
R. gaze
L. gaze
Supérieur Gauche postérieur Droit Signe d’Halmagyi + Signe d’Halmagyi -
Pos. Vert. Tête
Regard Vert.
H+ H-
Bas Haut
69
Postérieur gauche Supérieur droitSigne d’Halmagyi + Signe d’Halmagyi -
Pos. Vert. tête
Regard Vertic.
H+ H+H- H-
Bas Haut Haut Bas
Signe d’Halmagyi positif des 2 côtés
Pos. Hor. tête
Reg. Hor. OD
Reg. Hor. OG
H+ H+H+ H+
Droite Droite Gauche Gauche
70
Sup. G. Post. D. Post. G. Sup. D.
Pos. Vert. tête
Reg. Vert. OD
Reg. Vert. OG
H+ H+H+ H+ H+
Déficit du canal latéral côté gauche
H+ H+H-
Pos. Tête Hor
Reg. Hor. OD
Reg. Hor. OG
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Sup. côté G Post. Côté G
H+H-
En conclusion le test d’Halmagyi concerne la réponse canalaire à HF:
• Simple, physiologique, rapide, complet,
• Sa sensibilité augmente en videoscopie,
• Il devient objectif grâce l’enregistrement vidéo,
• Il est quantifiable grâce à la videooculocéphalographie
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III - Instabilité sans vertiges :1 - atteinte unilatérale : cas du neurinome• Cliniquement c’est un cas typique de lésion
rampante,
• L’évolution est assez lente pour que la compensation soit synchrone : pas de nystagmus donc pas de vertige
• Typiquement les soupçons apparaissent devant une hypoacousie et des acouphènes unilatéraux évolutifs d’apparition inopinée
Signes d’appel• En l’absence d’ATCD de vertige et de signes
d’atteinte du facial on sera alerté par :– un test de Halmagyi positif, – un test au vibrateur 100Hz positif,– un Head Shaking test positif
• Devant l’hypoacousie on sera alerté par :– une dissociation tonale/vocale à l’audiométrie– des seuils stapédiens élevés à l’impédancemétrie– un réflexe stapédien fatigable à l’impédancemétrie
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Les examens
• Les épreuves vestibulaires montrent typiquement un déficit vestibulaire compensé
• Les potentiels évoqués auditifs montrent un ralentissement de la vitesse de conduction
• l’imagerie (scanner, IRM) fait le diagnostic
2 - Les atteintes bilatérales synchrones (par exemple ototoxiques)
• Instabilité importante avec oscillopsie, sans vertige giratoire, apparue au décours d’une antibiothérapie aux amino-glucosides
• L’origine vestibulaire de l’instabilité est rarement soupçonnée a priori, car elle est masquée par le contexte infectieux, parfois majeur, qui a conduit à l’antibiothérapie
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L’épreuve au fauteuil est concluante
- Le test d’Halmagyi est positif des deux côtés- Le gain de l’épreuve cervicale (COR) est très élevé
L’épreuve cervicale normale
On y voit de grandes saccades mais pas de nystagmus
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Physiologie du COR
Seul le vestibule renseigne sur l’immobilité de la tête dans l’espace lors du COR
Indisponible
Tête en rotationpar rapport aux épaules
Tête immobile par rapport à l’espace
Physiopathologie du COR
En cas d’aréflexie vestibulaire bilatérale il est normal que le gain du COR soit élevé
Indisponible
La rotation de la têtepar rapport aux épaules est confondue avec unerotation dans l’espace
Inopérant
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IV - Patient ne se plaignant pas de l’équilibre : tests de dépistage
• 3 tests très rapides de dépistage systématique d’une affection canalaire– Head Impulse test d’Halmagyi– Vibrateur– Head shaking test
• Un test de dépistage d’une affection otolithique– Verticale et horizontale subjectives
Protocole du vibrateurFréquence 100 Hz, amplitude 1mm
• Point d’application mastoïdien
• Sujet assis tête droite, mode VOR
• 5 secondes de stimulation de chaque côté
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Nystagmus Induit par vibration (NIV)
• Le vibrateur semble ne stimuler que les cellules phasiques– le sens du NIV peut être différent du spontané et
indépendant de l’hypovalence mesurée aux caloriques– pas de délai d’apparition ni de disparition : Le NIV ne
passe pas par l’intégrateur central• Le vibrateur stimule toutes les cellules phasiques
du labyrinthe– et donc également celles des macules otolithiques
Résultats
• Nystagmus de sens constant et de vitesse>4 degrés par seconde : déficit controlatéral affectant les cellules phasiques
• Tous les autres cas : normal ou douteux
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Head Shaking Test
• Passe par l’intégrateur central
• Implique par conséquent les cellules toniques
• Un peu moins sensible que le vibrateur dans le dépistage des aréflexies unilatérales
• Dépiste des affections centrales (cross-coupling)
Synthèse des tests HF
Déficitcanalaire
uniou bilatéral
Déclarationmanuelle
en l'absenced'enregistrement
Positif Négatif
Halmagyi H
Déficitvestibulaire
du côté opposéau nystagmus
NystagmusHorizontal> 4°/sec
sens constant
Positif Négatif
Vibrateur
Déficitcanal latéral
du côtéopposé
Nystagmusprimaire
horizontalépuisable
Nystagmuscentral
Nystagmusvertical
Positif Négatif
Head Shaking H
Tests à Hautes fréquences
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Piège de la verticale subjective par image de synthèse
• Signe d’appel : résultats trop souvent normaux
• Etiologie : présence de repères de verticalité et d’horizontalité dans le champ visuel
• Traitement : masque réduisant le champ de vision pour faire disparaître tout repère
Synthèse générale
Nystag mu scentral
oui
Nyst agm usd'allu recen tra le
Non
Nyst agm usd 'allu re
p érip hérique(go to o bscurit é)
Oui
Vitesseplus qu e d oubléeda ns l'ob scurité ?
non
S ens variab leselon la
d ire ctio nd u rega rd ?
o ui
Prépon déran cedire ct io nne llevestibulaire
ce rv ica le ou cen trale
Oui
Déficitso us-com pe nsé
Oui
Premiè re cr iseexam in ée
à d ista nce :Ré cu pératio n
Crisesrécurrente s :
M énièreou hydrops
non
Nystag mu sde se ns o ppo sé
au déf icit ?
Non
Ep re uvesCalor iq uesn ormales ?
n on
Ca nalolithia se s Hcupu lolithia se s H
de nsit é en dolymp heaut re
Dé crirele nystag mus
oui
De sensv aria blese lo n les
p osition s ?
O ui
Ca nalolithiasescupu lo lith iases
de nsit é en do lymp heaut re
Dé crire lenystag mus
Oui
Dé ficit com pen séEvo quer lene urin ome
selon clinique
No n
Dysf onctio nne me ntlimité
a ux ha utesf ré que nces
Ou i
Ca lor iqu eNo rm ale?
Oui Non
Ha lm agyiVibrateurou HST
positifs ?
Non
Nystagm usd e p osition ?
Non
P atien td ans l'obscuritére gard cen tral
Nyst ag mus spo nta né?
n on
Têt e droitereg ard cen tra l :
Nystagm usd e fixat io n ?
80
V - Autres affections moins classiques
• Syndrome de Lindsay Hemenway
• Affections concernant la bande passante
• Affections concernant les canaux verticaux
• Affections otolithiques
Syndrome de Lindsay Hemenway• Sujet âgé, avec risque vasculaire• Au départ syndrome d’aréflexie vestibulaire
unilatérale aiguë classique• Halmagyi négatif pour le canal postérieur• dans les semaines suivantes canalolithiase
du canal postérieur du même côté• il s’agit d’une ischémie dans le territoire de
la vestibulaire antérieure, qui irrigue l’utricule et les canaux sauf le postérieur
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Résultats sur les réponses vestibulaires
Pathologies « passe-haut » (fausses aréflexies bilatérale)
tests caloriques. A gauche sujet normal, à droite exemple de cas de passe-haut. Les courbes d’évolution desvitesses de phases lentes, qui dessinent deux beaux radis superposés dans le cas du sujet normal, nereprésentent que du bruit dans le cas du patient aréflexique aux basses fréquences.
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Augmentation de la réactivité avec la fréquence
Evolution des gains (en rouge, échelle de gauche) et des phases (en bleu, échelle de droite)pour un cas normal (en haut à gauche) et pour cinq cas de passe-haut : remarquerl’augmentation progressive du gain et le déphasage très important aux basses fréquences.
Cas de sujets « passe bas » (faux négatifs aux caloriques)
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Exploration des canaux verticaux
Mesure de la réactivité et de la prépondérance torsionnelle
84
Epreuves caloriques en 3D
• Stimulation du canal latéral
• Faible stimulation du canal supérieur
• Pas de stimulation du canal postérieur
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Comment interpréter le vertical lors des tests caloriques?
• La proportion de vertical et de torsionnel dépend de la direction du regard,
• La modulation de la composante torsionnelle est plus intense que celle de la verticale
• Il est arbitraire d’interpréter le vertical sans y associer le torsionnel
Par conséquent la composante verticale isolée ne peut être traitée sur le modèle de l’horizontale
Exploration utriculaire : l’angle de contre-torsion statique
Autres moyens : la verticale subjective, le fauteuil excentré
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Différentes réponses au test de contre torsion statique
Nécessité de suivre l’évolution
Une disparition de la prépondérance aux basses fréquences peut provenir :
• D’une guérison : traitement médical
• De l’association :– d’une stabilisation fonctionnelle périphérique
par traitement médical ou chirurgical – à une compensation centrale par physiothérapie
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Le piège des conclusions ésotériquesLa clarté de nos conclusions influence le généraliste
Scanner, doppler,radios,
prises de sang...Mais vous disiez que
mes vertiges pouvaientvenir de l’oreille!
Certes, mais commencons par
des examensplus exploitables
Soyons clairs dans nos conclusions vis-à-vis du généraliste, sinon….