w numerze m.in.: kultury terapeutyczne / 11 zasad pracy ... · w tej sytuacji dobre słowa i...

3/2019 (26) JesieńISSN 2300-2964

w numerze m.in.:Kultury terapeutyczne /11 zasad pracy psychiatry /Kawa /Ketamina /

SIL leku znajduje się na stronie 6

3PSYCHIATRA / PISMO dla praktyków / jesień 2019

jesień 2019 / NR 26

PSYCHIATRA nie jest organem żadnego towarzystwa nauko-wego i nie reprezentuje żadnej instytucji. Pismo nie stara się o Impact Factor, nie jest na liście Ministerstwa Nauki ani na indeksie Kopernika.

Opinie wyrażone w artykułach publikowanych w naszym pi-śmie są poglądami ich autorów formułowanymi bez założenia nie-omylności. Publikowane materiały reprezentują opinie ich autora/autorów i nie należy uważać, że zostały one napisane tak by od-zwierciedlać opinię redakcji lub wydawcy jak również, że reprezen-tują opinię instytucji lub organizacji, z których autorzy pochodzą.

Wydawca Mediadore i redakcja nie biorą żadnej odpowie-dzialności za szkody lub zniszczenia osób lub własności wynika-jące z odpowiedzialności za produkty, zaniedbania lub z innych przyczyn ani też z używania bądź stosowania jakichkolwiek metod, produktów, instrukcji czy koncepcji zawartych w niniejszym ma-teriale. Z powodu gwałtownego postępu w naukach medycznych zawsze konieczne jest niezależne weryfikowanie przez lekarza diagnoz, metod leczenia i dawek leków. Wydawca i redakcja nie ponosi odpowiedzialności za treść reklam i ogłoszeń

Publikacja ta jest przeznaczona dla osób uprawnionych do wystawiania recept oraz osób prowadzących obrót produktami leczniczymi w rozumieniu przepisów ustawy z dnia 6 września 2001 roku – Prawo farmaceutyczne (Dz. U. Nr 126, poz. 1381, z póź-niejszymi zmianami i rozporządzeniami).

Redakcja nie zwraca materiałów nie zamówionych. Zastrze-gamy sobie prawo do skracania i adiustacji tekstów oraz zmiany ich tytułów.

© Tomasz Szafrański i Mediadore. Wszystkie prawa zastrzeżone. Żadna część niniejszej publika-

cji nie może być gdziekolwiek i w jakikolwiek sposób wykorzysty-wana bez pisemnej zgody Wydawcy.

PSYCHIATRAROK 7, zeszyt 14, 2019

Redaktor NaczelnyTomasz Szafrański (Warszawa) [TSZ]e-mail: [email protected]ółpraca redakcyjna:Kama Pierzgalska (Konstancin-Jeziorna) [KP] Dyrektor Artystyczny:Katarzyna KowalskaWydawca:Witold SzukMediadoreUl. Zgoda 13/4300-012 Warszawawww.mediadore.plNakład: 4000 egz.Numer ISSN: 2300-2964Warszawa 2019 r.

Prenumerata i numery archiwalne:http://www.psychiatraonline.pl/sklep/

Drodzy Czytelnicy!

Wstępniaki od jakiegoś czasu powstają w nocy poprzedzającej wysłanie kolejnego numeru Psychiatry do druku. Tak jest także tym razem. Jeszcze miesiąc temu nie myślałem, że będę go pisał. Ale piszę, bo jest dobrze. W tle muzyka z płyty, którą warto znać, o której napisał dla Was niezawodny Mirek Sukiennik. W piekarniku posiłek pasterza według przepisu psychiatrii krakow-skiej Jacka Bomby. W kieliszku Zinfandel, który lubią felietoniści. Za oknem już jesień. W głowie echa Walnego Zebrania Delegatów Polskiego Towarzystwa Psychiatrycznego, które kilka godzin temu zakończyło się w sali wykładowej Kliniki Psychiatrii Sądowej IPiN w Warszawie.

Ustępująca Prezeska Towarzystwa Agata Szulc z dumą opowiadała o sukcesach swojej kadencji: współorganizacji Kongresu Europejskiego Towa-rzystwa Psychiatrycznego w Warszawie, który zgromadził rekordową liczbę 4500 uczestników; udział w tworzeniu europejskich i krajowych wytycznych dotyczących rozpoznawania i leczenia zaburzeń psychicznych, wspieranie rozwoju psychiatrii środowiskowej, działania edukacyjne, działania na rzecz reformy psychiatrii dzieci i młodzieży, wreszcie aktywne działania komunika-cyjne i wizerunkowe, które koordynował Sławek Murawiec.

Rodryg Reszczyński, ustępujący skarbnik Towarzystwa – swoją drogą, w brawurowy i pełen humoru sposób przewodniczący Walnemu Zgromadze-niu – przedstawił dobrą kondycję finansową Towarzystwa, dodając jednak łyżkę dziegciu dotyczącą systematycznego spadku liczby osób opłacających składki członkowskie. Obecnie, takich członków Towarzystwa jest około 2500, co oznacza spadek o 500 osób od poprzedniego Zjazdu w Katowicach. Zanie-pokojenie słabnącym zainteresowaniem przynależenia do PTP wśród młodych psychiatrów wybrzmiało równie mocno w sprawozdaniu Komisji Rewizyjnej.

Jerzy Sobański prezentował dokonania Komitetu Redakcyjno-Wydawni-czego PTP, w tym rosnącą rangę czasopism naukowych PTP (Psychiatria Polska osiągnęła obecnie wskaźnik Impact Factor = 1,31).

W czasie dyskusji Andrzej Cechnicki przypomniał o niezwykle ważnych wydarzeniach z tej kadencji – dwóch Kongresach Zdrowia Psychicznego (naszym czytelnikom nie musiał przypominać, bo byliśmy patronem medial-nym wydającym gazetę kongresową „Piękny Umysł”) oraz o powołaniu Marka Balickiego na Pełnomocnika Ministra Zdrowia ds. reformy psychiatrii.

Delegaci Walnego Zgromadzenia podjęli uchwałę o przystąpieniu PTP do Polskiej Rady Mózgu oraz przyjęli istotne zmiany w statucie towarzystwa.

W emocjonującym głosowaniu na Prezesa-Elekta PTP (kadencja 2022-2025) starła się dwójka naszych autorów: Dominika Dudek i Sławek Murawiec. Dominika Dudek wygrała „o włos” stosunkiem głosów 43:40. Poza tym do Zarządu Głównego nowej kadencji wybrano: Joannę Rymaszewską (Wicepre-zes), Janusza Heitzmana (Wiceprezes), Adama Wichniaka (skarbnik), Tomasza Szafrańskiego (sekretarz), Małgorzatę Janas-Kozik, Sławomira Murawca, Macieja Matuszczyka, Przemysława Bieńkowskiego oraz Łukasza Cichockiego.

Nowy Prezes PTP Jerzy Samochowiec w swoim wystąpieniu powiedział o swojej wizji modernizacji i profesjonalizacji Towarzystwa – przecież za rok będziemy świętowali stulecie utworzenia PTP!

Tomasz SzafrańskiRedaktor Naczelny

zdję

cie:

Ani

ta S

zafra

ńska

4 PSYCHIATRA / PISMO dla praktyków /jesień 2019

Prenumerata i numery archiwalne:

www.psychiatraonline.pl

/sklep/

spis treści

Żółtym numerem strony oznaczamy w PSYCHIATRZE artykuły sponsorowane albo artykuły, w przypadku których chcemy uprzedzić czytelników o istnieniu potencjalnego konfliktu interesów. Jest on zwykle związany z faktem wykupienia reklamy w niniejszym numerze pisma przez producenta leku lub suplementu diety, który jest wzmiankowany w artykule.

Zdjęcia na stronach: 1, 11-12, 15, 46, 49 - 51, 59, 61, 66 - 67– www.stock.chroma.pl

TEORIA I PRAKTYKA9 11 zasad pracy psychiatry w dobie reformy opieki

psychiatrycznej i nie tylko – Cezary Żechowski

11 Kultury terapeutyczne, kultury diagnozy i zdrowie psychiczne – Andrzej Kapusta

13 Agresja a oddziały psychiatryczne – Grzegorz Opielak

31 Promazyna – dla kogo ten lek? Możliwości zastosowania promazyny w codziennej praktyce psychiatry – Anna Zofia Antosik-Wójcińska

37 Czy klozapina jest naprawdę żądna krwi? – Tomasz Szafrański

43 Ketamina w psychiatrii: teraźniejszość i przyszłość – Janusz Rybakowski

ROZMOWY18 Kiedy depresja i ból współistnieją. Zastosowanie dulok-

setyny - doświadczenia i refleksje – Sławomir Murawiec, Władysław Sterna

26 Wyleczysz, gdy leczysz. Rozmowa o depresji z Dariuszem Wasilewskim rozmawia Tomasz Szafrański

RELACJE54 Kolejne rozmowy o Człowieku. Wojna, wolność,

opętanie – Dominika Dudek

PROMOCJA49 Kawa – długoterminowa inwestycja w nasze zdrowie?

– rozmowa z dr Sławomirem Murawcem

LISTY do REDAKCJI52 List osoby zatroskanej – Urszula Żok-Jaroszewska

CICER CUM CAULE46 LAB & LAJF: Ketamina redivivus – Adam Płaźnik

56 Czytanki: Poemus – Anna Grzywa

59 Psychiatra w operze: Madama Butterfly pod Pałacem – Katarzyna Prot-Klinger

62 Płyty, które warto znać: Sting – Ten Summoner’s Tales – Mirek Sukiennik

65 Doświadczenie: Narzędzia– Jadwiga Myrtiluk

66 Historia psychiatrii krakowskiej od Kuchni: Profesor Barbary Józefik królik w kontekście – Jacek Bomba

68 Rezydencja: Wielka ucieczka (mózgów) – Anna Szczegielniak

69 Snobistyczno-pretensjonalny felieton grafomańsko-plotkarski: Anna Netrebko i reszta świata – Bogusław Habrat

70 Autobusowe super-wizje: Wnuczyliada, czyli sam nie wiem jak to się stało – Łukasz Święcicki

ApelJako osoby od wielu laty aktywnie towarzyszące chorym w przezwyciężaniu różnorodnych, czasem skrajnie trudnych kryzysów zdrowia psychicznego, znamy cierpienie, ból i rozpacz, które im one niosą. Wiemy też, jak bardzo potrzebne są w tej sytuacji dobre słowa i przyjazne gesty wyrażające zrozumienie, życzliwość i solidarność w zmaganiu o odzyskanie zdrowia. Wielokrotnie widzimy, jak złe słowo i złe gesty zabierają nadzieję, podcinają skrzydła i wypychają ze wspólnoty.

Jako osoby żywo, od dziesięcioleci zaangażowane w działania na rzecz systemo-wej przebudowy psychiatrycznej opieki zdrowotnej i poprawę szans życiowych osób dotkniętych kryzysem zdrowia psychicznego wiemy, jak wielką pomocą w tych wysiłkach byłyby światłe działania środowisk kulturotwórczych i opi-niotwórczych w przywracaniu chorującym psychicznie należnego im miejsca w naszym wspólnym świecie, przywracaniu ich cierpieniu godności oraz otwiera-niu niedostępnych lub zamkniętych ścieżek pomocy.

Dlatego z wielkim zdziwieniem przyjmujemy świadectwa sprzeniewierzania się takiej kulturotwórczej, opiniotwórczej misji w postaci wypowiedzi publikowa-nych pod hasłem „nie świruj, idź na wybory”. Ich pojawienie się w przestrzeni publicznej dowodzi nie tylko ignorancji w zakresie realiów doświadczania zaburzeń zdrowia psychicznego, ale przede wszystkim niesie chorym poniżający, piętnujący i pogardliwy przekaz aksjologiczny. Kwestionuje ich człowieczeństwo. Sprawia ból. Utrwala krzywdzące stereotypy. Próbuje przywracać praktykę piętnowania i wykluczania.

Prosimy i apelujemy o refleksję i zaniechanie takich działań.

Żaden cel nie usprawiedliwia szyderstw z człowieka cierpiącego, czasowo słabnącego w zmaganiach życiowych, oczekującego pomocy.

Warszawa, 19 września 2019

Dr Marek BalickiPełnomocnik Ministra Zdrowia do spraw reformy psychiatrii

Prof. Andrzej Cechnicki

Przewodniczący Porozumienia na rzecz Narodowego Programu Ochrony Zdrowia Psychicznego

Prof. Jacek WciórkaPrzewodniczący Rady Zdrowia Psychicznego przy Ministrze Zdrowia


teoria i praktyka

W dobie załamywania się systemu opieki psychiatrycznej w Polsce wiele rozmawiamy o potrzebie reformy psy-chiatrii. Na marginesie tych rozważań postanowiłem sformułować kilka zasad, które mogą pomóc nam w reformo-waniu psychiatrii bez konieczności angażowania dużych środków finanso-wych. Oczywiście reforma strukturalna jest konieczna i wysoce pożądana, ale jej skuteczność zależeć będzie, moim zdaniem, od innej reformy – od zmiany, a może odnowienia zasad naszego podejścia do osoby w kryzysie, do jej rodziny i osób bliskich.

Zapewne wiele z tych zasad jest wszyst-kim dobrze znanych, być może niektóre wydadzą się kontrowersyjne. Jestem jednak przekonany, że pamiętając o nich, możemy istotnie poprawić naszą praktykę kliniczną i jeszcze mocniej wesprzeć proces zdrowienia pacjentów.

1. Przywracanie nadziei w sobie i innych.

2. Dialog jako metoda wspólnego poszukiwania rozwiązań.

3. Otwarta komunikacja, w której pacjent ma możliwość wypowiedzenia się w pełni, zadania pytań, które go nurtują, wyrażenia tego, co czuje oraz odczucia, że lekarz podejmuje wysiłek jego wysłuchania i zrozumienia.

4. Tożsamościowe użycie języka, czyli takie, w którym używamy tego samego języka w komunikowaniu się z pacjentem, w opisywaniu go, mówieniu o nim wobec innych osób.

5. Uczciwość materialna.*

6. Wrażliwość na sytuacje, w których jako lekarze i terapeuci nadużywamy procesu leczenia do iluzyjnego zaspokojenia własnych pragnień i ambicji.

7. Zrozumienie, że cierpienie jest elementem życia. Nie da się go na zawsze usunąć, jak też nie ma potrzeby jego gloryfikowania.

8. Zrozumienie, że umysł często potrzebuje Obcego, Innego lub wroga, aby ciągle ewakuować niechciane treści. Tym samym pozbywa się własnego cierpienia i bólu i obsadza nimi inne osoby.

9. Przeciwdziałanie wykluczeniu kogokolwiek.

10. Zrozumienie, że każdy człowiek posiada potrzebę bycia kochanym i kochania innych.

11. Zrozumienie, że istnieje wiele ścieżek indywidualnego rozwoju i własna ścieżka psychiatry nie może być normatywna dla innych.

*Uczciwość materialna. Dotyczy unikania zakłóceń procesu leczenia związane-go z finansowaniem dzia-łalności lekarza. Składają się na nią zrównoważone i transparentne opłaty za konsultacje, wizyty, terapię, uczciwość w rozliczeniach skarbowych, monitorowa-nie i korygowanie wpływu dodatkowych źródeł uzyskiwania korzyści materialnych jakimi są prowadzenie badań naukowych, finansowanie przez firmę farmaceutycz-ną wyjazdu na konferencję naukową czy wykłady sponsorowane.

11 zasad pracy psychiatry w dobie reformy opieki psychiatrycznej i nie tylko Cezary Żechowski| Katedra Psychologii Klinicznej, Instytut Psychologii, Uniwersytet Kardynała Stefana Wyszyńskiego w Warszawie


TEORIA I PRAKTYKA

Kultury terapeutyczne, kultury diagnozy i zdrowie psychiczne Andrzej Kapusta| Wydział Filozofii i Socjologii UMCS, Fundacja OSFP

Nowe metody leczenia zaburzeń psy-chicznych pełne były nadziei i myślenia życzeniowego, i w dużej mierze opierały się na nieuzasadnionych ideach i spekula-cjach, próbach i błędach oraz racjonaliza-cjach w miarę skutecznych praktyk. Wokół nowo powstałych praktyk pomocowych tworzyły się metody terapeutyczne i pro-gramy treningowe, język etiologii i dia-gnozy oraz społeczny wizerunek profesjo-nalisty. Punktem wyjścia tych działań była bezradność wobec ludzkiego cierpienia i nadzieja, że życie może być lepsze, wiara w to, że istnieje możliwość profesjonalnej pomocy i skutecznego zapanowania nad ludzkim cierpieniem. Kultury terapeutycz-ne, aby odróżnić się od języka religijnego, moralnego, egzystencjalnego i polityczne-go dążyły do naukowego uprawomocnie-nia swoich działań. Znajdujemy naukową perspektywę u podstaw tworzenia się nowoczesnych psy-chopatologii (Kraepelin, Bleuler) oraz w ambicjach terapeu-tycznych samego Freuda. Obok podejścia medycznego i psy-choanalitycznego pojawiła się perspektywa behawioralna,

poznawcza, społeczna, humanistyczna, egzystencjalna. Dąże-nie do naukowego uporządkowania ludzkiego cierpienia jest szczególnie widoczne w języku diagnozy i rozwoju modelu biomedycznego. Czy jednak tego typu podejście jest w stanie uchwycić istotne wymiary cierpienia psychicznego? Czy moż-na utrzymać wizje zdrowia psychicznego całkowicie opartego na naukowych podstawach? Dyskusje na temat pojęcia cho-roby psychicznej pokazują jak trudno zmieścić ją w nauko-wo-przyrodniczej formule. Skrajne podejście Thomasa Szasza wskazywało na odmienność perspektywy psychiatrycznej od reszty medycyny, dlatego proponował, aby problemy, któ-re określa się mianem choroby psychicznej zastąpić bardziej

neutralnym terminem „problemy życiowe”. W tym sensie użycie pojęcia choroby psy-chicznej stanowiło rodzaj nadużycia, próby odniesienia terapeutycznej skuteczności medycyny do zjawisk innego rodzaju. Po-jawiła się jednak wątpliwość, czy całkowite oddzielenie problemów życiowych od za-sobów i potencjału nauk medycznych nie przyczyni się do pogorszenia jakości życia osób cierpiących?

Pojęcie kultury terapeutycznej mimo krytycznej postawy wobec dominacji mo-delu biomedycznego nie miało na celu podważenia potrzeby naukowych badań w obszarze psychiatrii, negacji poszuki-wania neurobiologicznych mechanizmów zaburzeń i rozwoju biologicznych metod terapii. Wskazuje jedynie na konieczność krytycznego ukazania całości spraw zdro-wia psychicznego, rzeczywistego funkcjo-nowania i statusu psychiatrii, psychoterapii

i nauk o zdrowiu psychicznym.Nawet jeśli osiągniemy ogromny postęp dotyczący zna-

jomości biologicznych mechanizmów zaburzeń i osiągniemy większą skuteczność leczenia farmakologicznego, to trudno

Czy można utrzy-mać wizje zdro-wia psychicznego całkowicie opartego na naukowych pod-stawach? Dyskusje na temat pojęcia choroby psychicznej pokazują jak trudno zmieścić ją w nauko-wo-przyrodniczej formule.

Kultury terapeutyczne powstały na przełomie XIX i XX wieku jako odpowiedź na zapotrzebowanie społeczne i jako efekt oczekiwania na skutecznych profesjonalistów zajmujących się tematyką zdrowia psychicznego. Miały one wpisywać się w potrzebę naukowego, eksperckiego sposobu radzenia sobie z ludzkim cierpieniem psychicznym.


TEORIA I PRAKTYKA

będzie nam zapomnieć o niejednoznacznej naturze bólu i cierpienia psychicznego, trudności wskazania na jednoznacznie pozytywną lub negatywną wartość emocji i pragnień, dylematów związanych z własną tożsamością osobową czy orientacją seksualną. Thomas Szasz zakładał, że problemy psychiczne, dla których odkryjemy wyraźne biologiczne przy-czyny i mechanizmy, staną się po prostu problemami neuro-logicznymi i ulegną przesunięciu na mapie zaburzeń. Z kolei Robert T. Fancher domaga się korekty współczesnego obrazu zdrowia psychicznego i wiedzy eksperckiej. Zakłada, że dopó-ki nie odkryjemy podstawowych mechanizmów zaburzeń psy-chicznych, które zostaną uznane przez większość ekspertów, skazani jesteśmy na obecność wielu kultur terapeutycznych. Znaczy to, że dopóki nie posiadamy w psychiatrii wiedzy typu, jak rozbić kamień nerkowy lub jak nie dopuścić do poronienia, musimy przyglądać się wartościom reprezentowanym przez każdą z „kultur uzdrawiania”, ich wizji natury, pojmowania optymalnego funkcjonowania człowieka, typu przyjętej rela-cji terapeutycznych. Oznaczałoby to możliwość wyboru lub dostosowania pomocy profesjonalnej do wartości istotnych dla samego pacjenta, ale też przyglądanie się kulturom tera-peutycznym pod kątem ich konsekwencji społecznych, ekono-micznych i etycznych. Pluralizm w obszarze zdrowia psychicz-nego zakłada wielość możliwości pomocy osobom cierpiącym psychicznie nawet jeśli nie znajdujemy dla nich naukowego zakorzenienia. Nie znaczy to jednak, że skazani jesteśmy na dogmatyzm i zamknięte paranaukowe ideologie. Obecność wielu kultur terapeutycznych może wymusić na nich rodzaj wzajemnej konkurencji i potrzebę wzajemnej krytyki. Kultura terapeutyczna funkcjonuje jako społeczność prowadząca wła-sne badania i wyznaczająca sobie własne cele, walcząca o ja-kość oferowanej pomocy i utrzymanie wysokich standardów leczenia.

Nie musimy zgadzać się z tezą Fenchera, że eksperci zdro-wia psychicznego nie osiągnęli jeszcze poziomu naukowości

obecnej w innych ob-szarach medycyny. Nawet

jeśli uda nam się dosięgnąć na-ukowych standardów (najpewniej EBM),

konsekwencje wprowadzenia (dominowania) modelu medyczno-diagnostycznego mogą okazać się wielce nieko-rzystne. Naukowo-techniczne podejście do pacjenta nie tylko owocuje oczywistością stosowanych technik i procedur, ale również powoduje znikanie z pola widzenia innych wymiarów (np. egzystencjalnych, moralnych) ludzkiego cierpienia.

Współczesne systemy diagnostyczne służą stworzeniu, ujednoliceniu i rozpowszechnieniu jasnych kryteriów diagno-zy. Trudność postawienia wiarygodnej diagnozy psychiatrycz-nej udowodnił David Rosenhan w słynnych amerykańskich ba-daniach z 1972 roku z „fałszywymi pacjentami”. Terapeuci nie byli w stanie wykryć, że osoby, które zgłaszały się do szpitala są w rzeczywistości zdrowymi uczestnikami eksperymentu. Od tej pory psychiatrzy i badacze ponawiają próby stworzenia dobrych kryteriów diagnostycznych. Rzetelność i wiarygod-ność nie musi nieść za sobą trafności diagnozy. Klasyfikacja zawiera naukowe intencje, jednak trudno uznać, że wspólnej diagnozie zawsze towarzyszy ten sam chorobowy proces. Może to oznaczać, że u pacjentów z diagnozą „schizofrenia” kryją się odmienne przyczyny i procesy chorobowe. Diagnoza służy zasadniczo przypisaniu pewnym doświadczeniom i za-chowaniom statusu choroby oraz wiąże je z systemem praktyk medycznych. Jednakże wiemy, że funkcja diagnozowania ma szersze konsekwencje społeczne. Nie tylko daje możliwości leczenia, hospitalizacji i prowadzenia badań naukowych. Jest gwarancją uzyskania ubezpieczenia, opieki społecznej, uspra-wiedliwienia kłopotliwych zachowań pacjenta. Rozpowszech-nione przez Svenda Brinkmana określenie „kultura diagnozy” przedstawia proces diagnozowania w szerszym kontekście społeczno-kulturowym. Oprócz tego, że tworzenie systemów diagnostycznych służy obiektywizacji wiedzy na temat choro-by, diagnozy stanowią również rodzaj dyskursu lub filtra, przez który ludzie interpretują trudne doświadczenia i doznania.


TEORIA I PRAKTYKA

Najczęściej wiąże się to z medykalizacją lub psychiatryzacją doświadczanego cierpie-nia. Pacjent „ma” chorobę jako coś realne-go i obiektywnego. Może nawet utożsamić się z chorobą. Nie tylko ma schizofrenię, ale nawet „staje się schizofrenikiem”. Co więcej, pa-cjent zachowuje się jak schizofrenik, wpisuje się w społeczne oczekiwania co do chorobowych zacho-wań.

Oficjalny język diagnozy funkcjonuje w sposób jawny i teoretyczny, zdystansowany. Jednakże z perspektywy pa-cjenta i jego otoczenia, a nawet samych praktyków służy także interpretacji i rozu-mieniu własnej sytuacji kryzysowej. Dia-gnoza głębiej wnika w jego myślenie i do-świadczenie. Smutek lub agresja nabierają sensu poprzez oznaczenie ich jako określo-nej jednostki chorobowej, która daje możli-wość wyjaśnienia nieracjonalnych i niezro-zumiałych dla samego pacjenta zachowań. Choroba staje się „czymś”, co weszło w ciało człowieka i przejęło nad nim kontrolę. Ist-nieje nawet niebezpieczeństwo, że każde, nawet pozytywne zachowanie pacjenta będzie postrzegane i interpretowane przez pryzmat choroby. Odpowiedzialność pa-cjenta za własne zachowanie, jego wolność wyboru, zostanie ograniczona i uspra-wiedliwiona przez zdiagnozowaną cho-robę. Diagnoza wpływa także na własne doświadczenie siebie, swojego ciała lub poczucia własnej podmiotowości. Innymi słowy cierpienie zostanie przetworzone, a nawet wzmożone przez otrzymaną dia-gnozę oraz społeczną percepcję osoby zdiagnozowanej psychiatrycznie. Przypomina to rodzaj pę-tli (looping efect) znanej naukom społecznym, gdzie sposób zaklasyfikowania badanych wpływa wtórnie na ich samoro-zumienie i w konsekwencji zachowani. „Czasoprzestrzenie są mimo wszystko przesiąknięte ciałem i krwią”, powiada Peter Good, który zamykając się w szpitalu jako pseudopacjent, do-strzega polifonię głosów, jaka kryje się w przestrzeni szpitala psychiatrycznego pod oficjalnym językiem psychiatrycznego nadzoru. Good sugeruje nawet, że wszelka przemiana w sys-temie opieki zdrowotnej musi uwzględniać ukrytą i trudną do uchwycenia polifonię głosów, cielesnych i emocjonalnych za-chowań i postaw.

Obecność kultur diagnozy wykazuje, że ludzkie cierpienie trudno zmieścić w jednym sposobie wyjaśniania. Posiadamy bowiem różne języki cierpienia. Greckie słowo „psychopa-tologia” można przetłumaczyć jako język cierpienia duszy. Kultury uzdrawiania przesiąknięte są nie tylko językiem me-dyczno-diagnostycznym. Często sięgają po język religijny, eg-zystencjalny, moralny, czy polityczny. Szczególnie język egzy-

stencjalny towarzyszy cierpieniu pacjenta jako smutek, emocjonalny ból czy rodzaj odczuć egzystencjalnych. Religia pozwala

odnaleźć głębszy sens cierpienia, a w przy-padku centralnej religijności pozwala lepiej

sobie radzić w chwilach kryzysu. Język moral-ny opisuje niewłaściwe sposoby lub racje czyje-

goś działania. Często towarzyszy mu poczucie winy i moralnej odpowiedzialności. Problem cierpienia może nawet znaleźć swój wyraz w języku prawno-politycznym pod posta-cią obrony praw pacjenta, ujawniania mechanizmów społecz-

nego wykluczenia czy walki z niesprawie-dliwością społeczną. Zmiany w obszarze zdrowia psychicznego nie tylko zależą od dobrej woli profesjonalistów, ale stoją rów-nież po stronie politycznych decydentów.

Jakie konsekwencje wynikają z przed-stawionego podejścia? Co nam daje my-ślenie na temat zdrowia psychicznego w kategoriach kultur terapeutycznych i dia-gnostycznych? Sprzyja ono zasadniczo re-lacyjnej i sytuacyjnej perspektywie wobec zdrowia psychicznego, gdzie odpowiednia zmiana musi dotyczyć nie tylko pacjenta, ale również jego otoczenia, społecznego odbioru zaburzeń psychicznych, sposobów w jaki myślimy i jaki mamy do nich stosu-nek. Istotne jest również dostosowywanie i modyfikacja do zmian społeczno-kulturo-wych języka diagnozowania i klasyfikowa-nia chorób psychicznych. Dopiero urucho-mienie tych trzech aspektów daje szanse na dobre praktyki w obszarze zdrowia psy-chicznego.

Interesująca jest również perspekty-wa funkcjonowania kultur terapeutycznych w systemie opieki zdrowotnej. Czy skazani jesteśmy na pluralizm różnych po-dejść, z których każde w sposób uczciwy i wyrazisty prezen-tuje swoje założenia i wartości? Czy też próbujemy tworzyć bardziej całościowe modele biopsychospołeczne? Promowa-na przez Billa Fulforda Praktyka Oparta na Wartościach (Valu-es Based Practice) widzi możliwość uwzględnienia pluralizmu wartości w obszarze zdrowia psychicznego w wyniku two-rzeniu teamów terapeutycznych składających się nie tylko ze specjalistów o różnej orientacji teoretycznej, ale również w od-mienny sposób umocowanych w systemie opieki zdrowotnej (psychiatrzy, psychoterapeuci, pielęgniarki, pracownicy socjal-ni). Nie chodzi jedynie o spotkanie ekspertów o różnej specja-lizacji i odmiennym doświadczeniu, ale również o wsłuchanie się w procesie podejmowania trudnej decyzji klinicznej w war-tości istotne dla samego pacjenta i jego bliskich. Propozycja ta, nieco w duchu postpsychiatrii, dostrzega siłę w eksperckości samych pacjentów i ich mocy współkształtowania języka cier-pienia psychicznego. n

Obecność kultur diagnozy wykazuje, że ludzkie cierpie-nie trudno zmieścić w jednym sposobie wyjaśniania. Posia-damy bowiem różne języki cierpienia. Greckie słowo „psy-chopatologia” moż-na przetłumaczyć jako język cierpienia duszy.


TEORIA I PRAKTYKA

Mówią tak i myślą zwłaszcza osoby, które oddziały psy-chiatryczne znają głównie z licznych dzieł X muzy, zasobów internetu lub czasopism poszukujących sensacji. Niniejszy periodyk zdecydowanie nie trafia do wspomnianego grona, ale przede wszystkim do grupy znających psychiatrię „od wewnątrz”, z drugiej jednak strony łamy niniejszego wydaw-nictwa służą (po akceptacji ze strony szanownego redaktora naczelnego) właśnie wymianie wspólnych doświadczeń. A ta-kie zapewne my wszyscy „ludzie psychiatrii” mamy w zasadzie wspólne.

Celowo nie staram się agresji definiować, nie odwołam się do żadnych konkretnych badań naukowych, chociaż ta-kich nie brakuje. Spróbuję dla odmiany odwołać się do moich obserwacji poczynionych w trakcie lat klinicznego doświad-czenia i znajomości realiów szpitalnych, tym samym otwiera-jąc drogę do dalszej polemiki. Samo zjawisko agresji spróbuję potraktować (jak zwykle) z pewną dozą humoru, innymi sło-wy zupełnie inaczej niż zazwyczaj w podobnych artykułach poświęconych tej, było nie było, poważnej tematyce.

Przez ponad dekadę mojej pracy konsultanta oddziałów sporego szpitala klinicznego, ale niedysponującego żadnym oddziałem psychiatrycznym, wiele razy zetknąłem się z agre-sją i tym samym koniecznością jej opanowania. Podobnie jeśli chodzi o moje doświadczenia ordynatora oddziału psy-chiatrycznego w szpitalu ogólnym, ale w tym przypadku

obecność oddziału psy-chiatrycznego daje zupeł-nie inne możliwości tera-peutyczne. Zaznaczam, że w żadnym przypadku nie pamiętam by agresja była domeną „naszych chorych”, czyli cierpiących na endogenne choroby psychiczne. Przedstawia-jąc to bardziej szczegó-łowo, oczywiście trudno to uznać za przejaw „peł-nego dobrostanu psychicznego” ostrą psychozę wyzwoloną niedotlenieniem CUN, ale w takim przypadku objawy psy-chotyczne stają się zaledwie zewnętrzną manifestacją innych, w odniesieniu do potencjalnego stanu zagrożenia życia, sta-nowiących o wiele poważniejszy problem.

Próbując znowu ograniczyć się tylko do agresji jako zja-wiska spotykanego w szpitalach, to oczywistym staje się, że zawsze było ono, jest i będzie obecne w procesie leczenia. Trudno po prostu rozważać pojawienie się agresji jako czynni-ka jednoznacznie negatywnego, który już samą swoją obec-nością burzy i zakłóca proces terapii. Nie znajdziemy też prób połączenia prognostycznego opisywanego zjawiska z dal-szym przebiegiem terapii, po prostu brak lub obecność epi-zodu agresji u leczonego pacjenta o niczym konkretnym nie świadczy. Dodatkowo trudno oczekiwać, że wszyscy leczeni przez nas pacjenci oraz ich rodziny zawsze będą grzeczni i mili, a co ważniejsze zdyscyplinowani i nade wszystko pełni empatii dla pracy zajmujących się nimi pielęgniarek i lekarzy. Czasem występuje nawet coś w rodzaju agresji udzielonej od członków najbliższej rodziny, jakby „kindling” czy psycho-za indukowana. W mojej ocenie, obecnie o agresji w służbie zdrowia po prostu zaczęło się mówić coraz głośniej, przez co zaczyna być postrzegana jako po prostu jeden z wielu niepo-żądanych i niekiedy nieodzownych elementów procesu tera-peutycznego.

Artykuł niniejszy chciałbym zaadresować w przeważającej mierze do wszystkich tych, którzy uznają oddziały psychiatryczne za miejsca, w których niemal codziennie zmagamy się z aktami agresji – przede wszystkim fizycznej, ale od czasu do czasu także psychicznej, a przynajmniej werbalnej.

Agresja a oddziałypsychiatryczne Grzegorz Opielak

| Uniwersytet Medyczny w Lublinie

W mojej ocenie, obec-nie o agresji w służbie zdrowia po prostu za-częło się mówić coraz głośniej, przez co zaczy-na być postrzegana jako po prostu jeden z wielu niepożądanych i niekiedy nieodzownych elemen-tów procesu terapeutycz-nego.


TEORIA I PRAKTYKA

Wziąwszy pod uwagę powyższe, spotkać się można z dość powszechną opinią, że kiedyś, czyli dawno, dawno temu, zjawisko agresji nie było w opiece zdrowotnej w ogó-le spotykane. Wytłumaczenie tego jest dość proste! Cofając się do minionych wieków czy też czasów jeszcze dawniej-szych, musimy wziąć pod uwagę po pierwsze, że ze względu na brak zdobyczy cywilizacyjnych zwanych powszechnym dostępem do lekarza oraz ubezpieczeniem zdrowotnym, za usługi medyczne trzeba było po prostu słono płacić. Lekarzy było mało, a ich zarobki porównywalne z obecnymi kontraktami piłkarzy ekstra-klasy. Na dodatek, jeżeli któryś z pacjen-tów stawał się niemiły i niegrzeczny, to doktor zaprzestawał leczenia i już! Stąd też w dawnych przekazach raczej nie znajdziemy sposobów na opanowa-nie agresji u pacjentów, no może poza nowatorskimi na owe czasy metodami walki z chorobami psychicznymi przez podtapianie, podduszanie i inne temu podobne. Wracając w rozważaniach do bliższych nam czasów, choćby sprzed półwiecza, to już wtedy większość ludzi dostęp do lekarza miała, jednak inaczej niż obecnie działały media i o pew-nych rzeczach nie mieliśmy możliwości gdziekolwiek przeczytać czy usłyszeć. W XXI wieku temat pobicia lekarza, szarpania się ze szpitalną ochroną, a nawet sam przyjazd policji z interwencją do Izby Przyjęć stał się na tyle nośny i ciekawy, że zawsze warto o nim napisać. W ramach komentarzy internautów pojawi się dodat-kowo wiele fachowych opinii wskazujących na konieczność wprowadzenia odmiennego podejścia i zmian systemowych celem rozwiązania problemu w przyszłości. Prywatne rozmo-wy z dawniej pracującymi lekarzami i pielęgniarkami zdają się jednak potwierdzać zarówno kształt, jak i obecność zjawi-ska agresji w sposób podobny do tego, jaki widzimy dzisiaj. Wskazuje się na zupełnie inne w czasach minionych sposo-by rozwiązywania problemu agresywnego pacjenta, dale-ko odmienne od stosowanych obecnie. Największą różnicą były sposoby postępowania organów porządkowych, które zamiast fizycznego przytrzymania ograniczającego ryzyko uszkodzenia ciała agresora, ochoczo korzystały ze służbowe-go oporządzenia. Szpitali posiadających „padded room” też już chyba w Polsce nie znajdziemy, bo miejsce takich form te-rapii zajęły coraz skuteczniejsze i coraz mniej szkodliwe leki.

Mimo powyższych rozważań należy przyznać, że jedyny-mi pracownikami służby zdrowia naprawdę przygotowanymi na wystąpienie agresji u pacjenta są właśnie pracownicy od-działów psychiatrycznych. W tych właśnie miejscach agresja staje się zjawiskiem, nad którym po prostu najłatwiej potrafi-my zapanować. Wszyscy bez wyjątku pracownicy psychiatrii już od lat podlegają obowiązkowym szkoleniom z zakresu choćby stosowania przymusu bezpośredniego. Nie chodzi bynajmniej o chwyty obezwładniające i dźwignie, bo tego możemy nauczyć się w ramach treningów judo, aikido lub dyscyplin pokrewnych, a na oddziale szpitalnym są równie przydatne jak skuteczne posługiwanie się bronią białą. Przede

wszystkim chodzi tu o właściwe podejście do pobudzonego pacjenta, szybkie i bezpieczne jego unieruchomienie oraz zadbanie o przebieg tegoż. Jednym z elementów, o czym niektórzy zdają się zapominać, jest nie tyle umiejętność ob-sługi tonfy albo tasera, ile odpowiednia ilość dostępnego per-sonelu dla bezpiecznego ujarzmienia rozszalałego niekiedy pacjenta. Podobnie jak w praktyce klinicznej, tak też w odnie-sieniu do agresji, nigdy nie znajdziemy dwóch identycznych przykładów. Różnice tym bardziej się pogłębią, im bardziej

będziemy starać się zrozumieć i ocenić istotę każdego z przypadków. Mam na-dzieję, że czytelnicy zgodzą się z moją tezą, iż różne akty agresji mogą niekie-dy stać w swojej istocie w całkowitej sprzeczności. Zwłaszcza, jeśli będziemy usiłowali odczytać powody i tylko po-wody, dla których zaistniały. Obrazowo postaram się przedstawić to poniżej na kilku prostych przykładach.

Pierwszym niech zostanie młody pacjent Szpitalnego Oddziału Ratunko-wego. W jego przypadku erupcja agresji, z jaką możemy mieć do czynienia, wynika z prostego faktu – pacjentowi się spieszy. W końcu piąty dzień boląca noga nie daje mu spokoju, a nie będzie przecież czekał w kolejce do ortopedy, jak jakiś, nie przy-

mierzając, „frajer”. W warsztacie samochodowym, na poczcie i w sklepie znają go z tej strony i dla świętego spokoju ustępu-ją. Jeśli tam działa, czemu w szpitalu ma nie działać? W mojej ocenie jest to postawa tyleż powszechna, co zasługująca na pogardę i wszystkie prawem przewidziane konsekwencje, z jakimi ów pacjent spotkać się powinien. Po to w końcu obję-to nas, lekarzy, artykułami 222 i 226 kodeksu karnego. Może-my przyjąć, że ten przykład wyczerpuje całkowicie znamiona przypadku agresji jako zupełnego braku zrozumienia dla le-karzy i szacunku do nas i naszej pracy. Postawa taka wynika z pobudek wyłącznie egoistycznych i tak naprawdę jest nace-chowana chęcią osiągnięcia konkretnego celu, w tym wypad-ku uzyskaniem szybszej czy bardziej kompleksowej pomocy. Nierzadko zdarza się, że do takich pacjentów wzywana bywa konsultacja psychiatryczna, co zupełnie stoi w sprzeczności z jakimikolwiek przesłankami medycznymi. Pacjent tego typu, po kilku krótkich słowach mających go uspokoić powinien dalej mieć już kontakt tylko i wyłącznie z funkcjonariuszami policji, ewentualnie jeżeli dopuścił się czynów zabronionych prawnie, to jeszcze z prokuratorem.

Przypadkiem kolejnym i diametralnie odmiennym w swoim podłożu może być pacjent, najczęściej senior, nie-jednokrotnie szanowany i spokojny człowiek, z zaawanso-wanym procesem otępiennym. Mieszka samotnie, najbliżsi pracują poświęcając mu niewiele czasu. Zaniki pamięci i co-dzienna bezradność nie zostały zauważone, a pacjent trafiając do szpitala robi się coraz bardziej przerażony. Konieczność ho-spitalizacji wynika najczęściej z zupełnie innych niż psychia-tryczne powodów, choćby banalnego odwodnienia i wahań ciśnienia tętniczego. Pacjent bywa w ogromnym lęku, a do-datkowo czuje somatyczny dyskomfort. Interwencja Zespołu

Mam nadzieję, że czy-telnicy zgodzą się z moją tezą, iż różne akty agre-sji mogą niekiedy stać w swojej istocie w cał-kowitej sprzeczności. Zwłaszcza, jeśli będzie-my usiłowali odczytać powody i tylko powody, dla których zaistniały.


TEORIA I PRAKTYKA

Ratownictwa wyrwała go z bezpiecznego i znanego sobie środowiska domowego. Jest w nowym miejscu, wśród nowych i zupełnie niezna-nych ludzi. Dom czy mieszkanie, które znał i gdzie czuł się bezpiecznie, nagle zastąpił oddział szpitalny, światło, huk, krzątający się pracownicy i inni pacjenci. Lęk, jaki się pojawia, przybiera niekiedy ogromne nasile-nie, dodatkowo powikłane pogarszającym się stanem somatycznym, co sprzyja wyzwoleniu epizodu psychozy. W takiej sytuacji agresja pacjen-ta nie może być oceniana podobnie, jak we wcześniejszym przypadku. Pacjent wymaga współczucia i opieki, a jego zachowanie zastosowania wszelkich przewidzianych prawem procedur mających na celu zminima-lizowanie zagrożenia zarówno dla samego pacjenta, jak też zajmujących się nim pracowników szpitala. Wielokrotnie zetknąłem się z sytuacją, gdy takiemu pacjentowi po kilku dniach było autentycznie wstyd i sam twier-dził, iż nie wie co nim kierowało. Jako lekarze, zdajemy sobie sprawę, że nie było to winą pacjenta, ale jego stanu somatycznego.

Następnym z przykładów, w mojej ocenie najbardziej nieprzewi-dywalnym i zarazem niebezpiecznym, będzie młody pacjent, u którego agresja staje się pochodną ilości przyjętego alkoholu i/lub narkotyków tudzież dopalaczy. Tacy pacjenci, jeżeli nawet trafiają na oddziały psy-chiatryczne, to tylko po to, by opanować bezładne i ukierunkowane, za-równo na siebie, jak i na zewnątrz, akty agresji. Somatyczne następstwa działania środków toksycznych pozostają wówczas na drugim planie, chociaż zagrażają życiu pacjenta nie mniej, niż wspomniana agresja. Moż-na jeszcze zrozumieć pierwsze tego typu doświadczenia w życiu, jakich nabywa młody człowiek, na przykład nastolatek. Jeżeli nie spodziewał się takiego, jak opisywany efekt i potem nauczony swoimi doświadcze-niami nigdy więcej nie próbuje tego, co szkodzi mu medycznie i prawnie, można powiedzieć – w porządku. Ustawodawca też to rozumie, w końcu po to nie od dzisiaj w takiej sytuacji przywołuje się jeden z artykułów ko-deksu karnego. Odmienną pozostaje sytuacja, jeśli sytuacja taka dotyczy „weterana” i najczęściej nie jest on chory psychicznie. W takiej sytuacji psychiatra potrzebny jest najwyżej do przeprowadzenia skrupulatnej oceny stanu psychicznego pacjenta oraz nadzorowania przebiegu unie-ruchomienia. Leczenie, nawet objawowe, wiąże się ze sporym ryzykiem interakcji podanych leków z zażytymi substancjami. Może to, co napi-szę, nie spotka się z entuzjazmem kolegów toksykologów, ale to przede wszystkim na nich spoczywa obowiązek wyprowadzenia pacjenta „na prostą” jeśli chodzi o jego stan somatyczny i parametry laboratoryjne. Ewentualna pomoc psychiatrów jest w tym wypadku wtórna i jeśli nadal będzie potrzebna, to odroczona w czasie.

Ostatnim przypadkiem, który podlegać będzie naszym rozważa-niom, stanie się przypadek chorego psychicznie. Ten, po odstawieniu leków i „płynnym” wyjściu ze stanu remisji, wchodzi w psychozę, w któ-rej przebiegu, mając kompletnie zaburzony obraz otaczającej rzeczy-wistości, staje się agresywny. Ale dla pracowników oddziałów psychia-trycznych jest to przypadek najłatwiejszy w opanowaniu i zrozumieniu. Pacjent w takiej sytuacji podlega unieruchomieniu i wdrożeniu leczenia. Tyle i aż tyle.

W ramach podsumowania, chciałbym znowu podzielić się swoimi przemyśleniami. Z jednej strony napisałbym, że żywię nadzieję, iż od tej pory jedyne przypadki agresji będą dotyczyć takiego jak ostatni z opisa-nych przypadków. Wziąwszy pod uwagę medyczne możliwości, to w za-sadzie jedyny przykład pacjentów, gdy nie dysponujemy prawie żadnymi możliwościami prewencji. Nawet postępujące otępienie u starszego pa-cjenta może być wcześniej zdiagnozowane, wystarczy w miarę regularny kontakt z lekarzem, pracownikiem opieki społecznej czy inną osobą spo-za grona najbliższych. A pozostałe przypadki? Niech pozostaną domeną organów wymiaru sprawiedliwości, a nie opieki zdrowotnej! n


Zdjęcie: BrandLab Zdjęcie: archiwum prywatne

Sławomir Murawiec: Tak się zbiegło, że akurat w dniu, w którym miała się roz-począć nasza rozmowa, zatelefonowała do mnie pacjentka, którą kiedyś leczy-łem duloksetyną. Pewnie każdy z nas doświadczył takich „zbiegów okoliczno-ści”, w których dzieją się rzeczy związane z tematem, którym się zajmujemy. Pa-cjentka powiedziała, że chce wrócić do leczenia duloksetyną i odstawić lek, któ-ry aktualnie bierze, czyli wenlafaksynę.

Przed kilkoma laty ta pacjentka była przeze mnie z bardzo dobrym rezulta-tem leczona duloksetyną, opisałem na-wet jej relacje na temat efektów leczenia w artykule na temat działania dulok-setyny opublikowanym w „Psychiatrii”. Pacjentka ma łuszczycowe zapalenie stawów i depresję, a po podaniu dulok-setyny ból zmniejszył się przy jednocza-sowym działaniu przeciwdepresyjnym. Bardzo poprawiła się jej aktywność. Potem straciłem tę pacjentkę na jakiś czas z oczu. Okazało się, że zgłosiła się do innego lekarza, który zmienił jej lek, właśnie na wenlafaksynę. Trudno mi tu

znaleźć jakieś wyraźne uzasadnienie tej zmiany. Ale może zadziałała zasa-da „nowy lekarz, nowy lek”. W każdym razie zmienił jedną substancję z grupy SNRI, na drugą, także z grupy SNRI. Pa-cjentka zgłosiła, że bóle stawów powró-ciły, że ma silne dolegliwości bólowe utrudniające normalne funkcjonowanie i powodujące, że nie śpi w nocy. Jej ak-tywność na tym leku także była mniej-sza. Powiedziała, że chciałaby wrócić do leczenia, które poprzednio okazało się tak pomocne, czyli znowu przyjmować duloksetynę. Powiedziała także, że chy-ba znowu ma depresję i czuje się bardzo źle, i fizycznie, i psychicznie.

Co Ty o tym myślisz? Jeszcze tylko dosłownie na chwilę, dla zrozumiałości naszych dalszych rozważań, odwołam się do artykułu prof. Przemysława Bień-kowskiego na temat obu leków, żeby wprowadzić trochę wiedzy farmakolo-gicznej do początku naszej rozmowy i określić kontekst, o jakim leku mówi-my: „Pojedyncze dawki duloksetyny ha-mują silnie wychwyt zwrotny serotoniny

i noradrenaliny w ośrodkowym i obwo-dowym układzie nerwowym. Istotną kwestią jest porównanie działania leku na układ serotoninergiczny i noradre-nergiczny. W przypadku duloksetyny jest to działanie względnie zrównowa-żone i osiągalne w typowych zalecanych dawkach dobowych, 60-120 mg/dobę. Lek zachowuje się więc w zakresie da-wek terapeutycznych jak typowy SNRI, chociaż z przewagą działania hamują-cego na wychwyt zwrotny serotoniny. Dla porównania, wenlafaksyna jest ra-czej inhibitorem wychwytu zwrotnego serotoniny, a wyraźniejsze działanie noradrenergiczne pojawia się dopiero dla dawek powyżej 225 mg”. Ten mecha-nizm działania duloksetyny przyczynia się, zdaniem profesora Bieńkowskiego do działania przeciwbólowego dulokse-tyny, ponieważ zarówno szlaki serotoni-nergiczne, jak i noradrenergiczne ośrod-kowego układu nerwowego modulują doznania bólowe, a nasilenie transmi-sji serotoninowej i noradrenergicznej może skutecznie łagodzić ból na pozio-

rozmowaKiedy depresja i ból współistnieją Zastosowanie duloksetyny doświadczenia i refleksjeSławomir Murawiec¹, Władysław Sterna²| 1. prywatna praktyka specjalistyczna 2. prywatna praktyka specjalistyczna


mie mózgowia i rdzenia kręgowego. Mielibyśmy tu więc dwa zakresy,

o których można pomyśleć. Pierwszy, o którym wspomniałem, to ten prze-ciwbólowy. Drugi, to działanie wobec ta-kich skarg, które pojawiają się w depresji, jak poczucie zmęczenia, utraty energii, odczucia braku sił i energii do działania. Działanie leków noradrenergicznych w porównaniu z serotoninergicznymi powinno podnosić poziom energii, usu-wać poczucie braku sił i zmęczenia. Tyle farmakologii, teraz Twoja kolej.

Władysław Sterna: To bardzo cie-kawe, poruszyłeś kilka ważnych spraw na raz! „Nowy lekarz, nowy lek”, a dla pacjenta „nowa nadzieja”. Kto z nas nie

staje codziennie przed takim dylema-tem? Jest to bardzo kusząca perspek-tywa i trzeba mieć ważne powody, aby z niej nie skorzystać. Pacjentka ta miała dobre doświadczenia z duloksetyną i nie można ich zignorować, bo to jest moim zdaniem już 30% sukcesu tera-peutycznego. Z drugiej strony musia-ła mieć dobre doświadczenia z relacji z Tobą, czyli lekarzem, który w określo-nym kontekście ten lek jej kiedyś zapisał. Zdecydowanie odwołałbym się do tych doświadczeń i powtórzyłbym leczenie. W tej relacji zwraca moją uwagę jesz-cze jeden wątek. Dla mnie, każdy rodzaj cierpienia psychicznego przeżywamy

jednocześnie w czterech wymiarach doświadczenia: somatycznym, umysło-wym, emocjonalnym i behawioralnym. Jednak rzadko to jest w proporcjach po 1/4, najczęściej jeden z tych wymiarów pacjent doświadcza bardziej intensyw-nie. W tym wypadku cierpienie fizyczne dominuje w doświadczeniu pacjentki. Z mojego doświadczenia, praca tera-peutyczna z pacjentami przeżywają-cymi nasilone somatyzacje jest jedną z najtrudniejszych i wymagających cza-su, gdyż realnie doświadczane objawy somatyczne bardzo angażują postrze-ganie. W takiej sytuacji zastosowanie leku może pomóc w „odłączeniu się” lub przynajmniej stworzeniu dystansu wo-bec doświadczenia ciała. Myślę, że dulo-ksetyna może w tym pomóc. Zwłaszcza, że pacjentce towarzyszy smutek i wy-czerpanie – te objawy również wymaga-ją „zaopiekowania”. Szukamy więc po-mysłu na pomoc, który będzie stwarzał przestrzeń dla pracy terapeutycznej, ale równocześnie redukował lub usuwał najbardziej dolegliwe dla pacjenta obja-wy depresyjne. Dla tego typu pacjentów potrzebujemy zatem pomocy w trzech wymiarach: redukowanie nasilenia so-matyzacji; poprawa nastroju oraz popra-wa funkcjonowania energetycznego. Dobry lek będzie starał się zbalansować te obszary.

S.M.: W tym, co Ty mówisz, to do-piero jest bogactwo tematów! A więc mamy temat włączania i zmiany lecze-nia. Od lat obserwuję to zjawisko, o któ-rym powiedziałem i słyszę od kolegów i koleżanek, którzy na przykład idą na urlop albo przez pewien czas nie są dostępni. Pacjent w ustabilizowanym stanie trafia do innego lekarza i bywa tak, że natychmiast leczenie jest zmie-niane. Często, ale nie zawsze po jakimś czasie, to leczenie wraca do punktu wyjścia, czyli do leczenia pierwotnego, sprzed zmiany. Ale to przejęcie pacjen-ta i objęcie go własną opieką często łą-czy się z natychmiastowym impulsem do zmiany sposobu farmakoterapii. Ale są też i inne zjawiska, jakby na drugim biegunie. Trudności w zainicjowaniu le-

czenia lekiem, którego się dotychczas nie stosowało. Każdy z nas posługuje się pewnym spektrum substancji, które sprawdzają się w codziennej praktyce. Jeśli pojawia się nowa cząsteczka te-rapeutyczna, musi ona zyskać miejsce zarówno w umyśle lekarza, jak i potem w jego praktyce. Często jest tak, że ta nowa substancja jest stosowana naj-pierw u pacjentów najtrudniejszych, lekoopornych, nieodpowiadających na żadne dotychczas stosowane sposoby leczenia. No i oczywiście w tak trudnej i wyselekcjonowanej grupie pacjentów nie zawsze się sprawdza. Alternatywą byłoby jednak pomyślenie, dla jakiej grupy pacjentów dana substancja była-by najlepsza, najtrafniej dobrana. Myślę, że jestem w fazie tworzenia tego obrazu duloksetyny, formułowania takiej grupy docelowej pacjentów, u których zasto-sowanie tego leku byłoby optymalne. Oczywiście niektórzy mają większe do-świadczenie z duloksetyną, inni mniej-sze, jedni już ten obraz profilu pacjentów mają w umysłach, innym się kształtuje.

Dla mnie na przykład, jeszcze nie w pełni opanowany jest zakres stosowa-nia w lęku uogólnionym. Tu muszę sobie jeszcze poprofilować pacjentów. Wiem, że pisze się o pewnym paradoksie leków noradrenergicznych, takich jak dulok-setyna. Podwyższenie przekaźnictwa noradrenaliny okazuje się nie podwyż-szać lęku, ale zmniejszać jego nasilenie, a także oczywiście redukować objawy depresji. I nie wywoływać objawów lę-kowych jako działania ubocznego stoso-wania SNRI.

Tak czy inaczej, miejsce na zastoso-wanie duloksetyny u pacjentów z depre-sją powinno się tworzyć na podstawie budowania doświadczeń w jej stosowa-niu, wiedzy naukowej i pewnej reflek-sji lekarza, kiedy ten lek się sprawdza w pracy klinicznej.

Na przykład, przyszedł do mnie wczoraj pacjent, który po zwiększeniu dawki duloksetyny z 60 mg do 90 mg powiedział tak: „mniej potrzebuję wysił-ku psychicznego, żeby wziąć się do cze-goś. Jest mi łatwiej zrobić cokolwiek”. Dodam, że dopiero pod koniec rozmo-

„Nowy lekarz, nowy lek”, a dla pacjenta „nowa nadzieja”. Kto z nas nie staje codziennie przed takim dylematem? Jest to bardzo ku-sząca perspektywa i trzeba mieć ważne powody, aby z niej nie skorzystać.

rozmowa / PRAKTYKA KLINICZNA


wy wspomniał, że był na kajakach ze znajomymi. Przedtem siedział w domu, praktycznie nie wychodził. Jakoś go mu-siało popchnąć do aktywności, choć jak mi się zdaje zupełnie tego nie zauważał lub nie chciał widzieć. Dla mnie ważne są te próby przyjrzenia się, jak pacjenci subiektywnie relacjonują zmiany wywo-łane przez lek. Powiedział też, że poczuł po raz pierwszy od dawna zapach kwia-tów i blask słońca. Ale żeby nie było za pięknie, powiedział, że go to denerwo-wało. Chyba wyjście z depresji do życia nie jest dla niego takim całkiem jedno-znacznym celem. Przy okazji dodałbym jeden element do Twojego wyróżnia-nia elementów cierpienia (somatyczny, umysłowy, emocjonalny i behawioral-ny): pacjenci mówią także o elemencie sensualnym, zmysłowym – w sensie spo-sobu widzenia świata.

I nieco w tym kontekście kolejny ciekawy temat. Nie myślałem o tym do-kładnie w taki jasny sposób, a wydaje mi się to intrygujące i bardzo użyteczne klinicznie. Twoje spostrzeżenie, że real-nie doświadczane objawy somatyczne tak angażują spostrzeganie i całą oso-bę pacjenta, że wypełniają dużą cześć przeżywania. Nie pozostawiają miejsca na kwestie psychiczne i pracę psycho-logiczną. Czyli jak pacjent jest zajęty bólem, to ten ból stanowi główną treść jego przeżyć i wtedy nie ma miejsca na inne zakresy: umysłowy, emocjonalny,

a zachowanie podporządkowane jest temu bólowi. Rozumiem, że pomoc, jaką może stanowić działanie przeciwde-presyjne i przeciwbólowe duloksetyny, otwiera pacjenta na pracę umysłową, emocjonalną, na inne zakresy doświad-czenia. To mi się wydaje niezwykle cie-kawe zarówno z punktu widzenia osoby prowadzącej leczenie, jak i z punktu wi-dzenia pacjenta.

Pamiętasz kogoś ze swoich pacjen-tów konkretnie?

W.S.: Tak, od razu przychodzi mi na myśl pani M. i o niej powiem za chwilę. Chcę się jeszcze odnieść do tego, co mówiłeś o energii i napędzie. Myślę,

że u pacjentów depresyjnych, którym towarzyszy zahamowanie, naszym ce-lem jest zastosowanie leku, który może w zrównoważony sposób poprawiać nastrój oraz energetyczne funkcjono-wanie. I tutaj duloksetyna wydaje się być dobrym wyborem. Warto jednak pa-miętać o naszym celu pomagania w tym zakresie. Chodzi nam o powrót pacjenta do swojego zwykłego (sprzed choroby) funkcjonowania, również w zakresie energii. Nie stwarzamy przecież mo-delowego człowieka, tylko ułatwiamy odzyskanie „dostępu do swojej mocy”. Zatem, jeśli ktoś przed chorobą był

osobą funkcjonującą w sposób lękowy, to można przypuszczać, że w depresji również w nasilony sposób będzie prze-żywał lęk, a po ustąpieniu objawów lęk się zmniejszy, ale nie zniknie. W takiej grupie pacjentów, moim zdaniem, leki na początku nasilają objawy lęku i wte-dy na krótko stosuję benzodiazepiny. Po ustąpieniu nasilonych objawów pojawia się możliwość pracy terapeutycznej. Natomiast w grupie pacjentów, którzy przed chorobą funkcjonują bez lęku – bardzo rzadko obserwuję nasilenie lęku po zastosowaniu leku.

Pani M. jest to 60-letnia pacjentka, która cierpi na nawracające zaburze-nia depresyjne. Leczyłem ją jakiś czas temu, z powodzeniem przyjmowała wenlafaksynę. Objawy nie ustąpiły zu-pełnie, ale zredukowały się do poziomu, który był dla niej akceptowalny i co naj-ważniejsze – nie potrzebowała leków. Skontaktowała się ze mną na począt-ku roku, gdyż lekarze diagnozujący jej dolegliwości brzuszne byli już bezsilni. Od jesieni nie ma apetytu, ma mdłości, boli ją brzuch, cierpi na bolesne i niere-gularne wypróżnienia, ma dolegliwości bólowe cewki moczowej. Schudła kil-ka kilogramów. Wszystkie wykonane badania (gastroskopia, kolonoskopia, usg, posiewy itp.) nie wyjaśniają przy-czyn dolegliwości. Przyjmowała leki od gastrologa i urologa, które również nie były pomocne. Kiedy zaczęliśmy się spo-tykać w styczniu, nie była w stanie roz-mawiać o niczym innym, niż dolegliwo-ści somatyczne. Szczegółowo opisywała ich charakter, sekwencję pojawiania się objawów, przedstawiała dokładnie chronologię podejmowanych przez sie-bie działań. Oczywiście na wizyty przy-chodziła ze skoroszytem zawierającym badania i konsultacje. Znając jej historię życia i poprzednie problemy usiłowałem nawiązywać do nich, aby móc powiązać to, co się teraz z nią dzieje z tymi prze-życiami, ale to było bezskuteczne. Jej uwaga po kilku zdaniach i tak wracała do somatyki. Jej nastrój był obniżony, ale moim zdaniem wtórnie do dole-gliwości somatycznych i związany był z jej bezsilnością. Uzgodniliśmy włącze-nie duloksetyny i obecnie przyjmuje ją w dawce 60 mg. Dolegliwości somatycz-ne nie ustąpiły, ale znacznie zmniejszyły


Rozumiem, że pomoc, jaką może stanowić działanie przeciwdepresyjne i przeciwbólowe duloksetyny, otwie-ra pacjenta na pracę umysłową, emo-cjonalną, na inne zakresy doświadcze-nia. To mi się wydaje niezwykle ciekawe…

Myślę, że u pacjen-tów depresyjnych, którym towarzy-szy zahamowanie, naszym celem jest zastosowanie leku, który może w zrów-noważony sposób poprawiać nastrój oraz energetyczne funkcjonowanie. I tutaj duloksetyna wydaje się być do-brym wyborem.



się. Pojawiła się przestrzeń na rozmowy o innych ważnych dla niej sprawach. Okazało się, że powoli zbliża się trzecia rocznica tragicznej śmierci jej 30 letnie-go syna, z którą pacjentka zupełnie nie uporała się jeszcze. Latem ub.r. jej star-szy o kilka lat mąż doznał łagodnego udaru i wprawdzie nadal jest względ-nie samodzielny, ale nie jest już dla niej podporą tak, jak to było dotąd w życiu. Strata syna oraz utrata oparcia w mężu nasilają u niej poczucie samotności i bezsilności. Powoli zaczyna mierzyć się z własnym stosunkiem do przemijania i doświadczać pustki. Nie chcę powie-dzieć, że objawy somatyczne są wprost maską przeżyć psychologicznych, ale na pewno pacjentka nie integruje tych ob-szarów. Doświadczenia cielesne nadal ją absorbują i nie uciekamy od tego obsza-ru, ale ustaliliśmy taką praktykę, że przez pierwsze 10 minut dokonujemy „prze-glądu”, co w międzyczasie zdarzyło się w sprawach dolegliwości cielesnej, a na-stępnie zajmujemy się innymi tematami. Do mnie należy pilnowanie tej granicy. W jej leczeniu wykorzystuję dwie wła-ściwości duloksetyny: redukujące nasi-lenie objawów depresyjnych oraz dzia-łanie „rozłączające” od zaabsorbowania objawami ciała. Myślę, że trzeba dodać jeszcze jedno ciche założenie, które to-warzyszy tej sytuacji, jak wielu innym. Założyłem, że dzięki wielu badaniom i konsultacjom wykluczono somatyczną przyczynę dolegliwości, co nie jest oczy-wiste, bo mam też inne doświadczenia.

S.M.: Ale przeważnie przyjmujemy takie założenie. I chyba trudno było-by przyjąć inne, ponieważ w przeciw-nym razie sami musielibyśmy się brać za przeprowadzenie diagnostyki so-matycznych przyczyn dolegliwości. Ja miałem doświadczenie bardziej bezpo-średnio działania niwelującego objawy somatyczne. Mówię o tej osobie, o któ-rej wspomniałem na początku naszej rozmowy i o działaniu przeciwbólowym duloksetyny. W książce pod redakcją prof. Dominiki Dudek „Ból i Depresja” prof. Jerzy Vetulani pisze, że „istnie-nie wspólnych mechanizmów neuro-biologicznych powoduje, że depresja i ból wzajemnie się potęgują. Depresja zwiększa odczuwanie bólu, a przewle-

kły ból — jego długotrwałość i zakres — ma silny wpływ na społeczne, inter-personalne i emocjonalne działania pa-cjentów oraz poziom ich nastroju”.

A wracając teraz do pacjentki, po-prosiłem ją w okresie, kiedy pisałem tamtą pracę, o napisanie relacji z prze-biegu leczenia. Ta relacja wygląda nastę-pująco: „Miałam najlepsze leczenie mojej choroby z dostępnych, a jednak codzien-nie czułam ból. Pomimo stałego brania leków przeciwbólowych ból nasilał się z czasem, był natrętny, w końcu wybudzał mnie w nocy. Potem już nie spałam każdej nocy. Zasypiałam z lękiem przed bólem i około 3.00 w nocy czułam tylko ból sta-wów, tępy, ograniczający, usztywniają-cy, od którego nie było ucieczki. Nawet odwrócenie się na drugi bok było proble-mem. Ciągle sięgałam po kolejne tabletki przeciwbólowe. Nie mogłam odpocząć od bólu, od strachu przed bólem. I ten strach, lęk o przyszłość, stałe zmęczenie, niemoż-ność zebrania myśli i smutek, zapadanie się w siebie było powodem, że reumatolog skierowała mnie do psychiatry i dostałam leczenie na depresję. Przez pewien czas trochę pomagał mi [citalopram]. Przez kilka miesięcy podźwignął mój smutek. Miałam więcej nadziei i wiary w lepszy dzień. Wydawało mi się, że panuję nad bólem, ale ból cały czas był obecny. Więcej ćwiczyłam, rehabilitowałam się. Pojawiła się energia i ponowna umiejętność ogar-nięcia swoich obowiązków. Poczułam się dużo lepiej. Ale ból był cały czas, cza-sami wydaje mi się, że jeszcze silniejszy, bardziej agresywny i nieustępliwy. Inny psychiatra, do którego poszłam już sama, zaproponował duloksetynę. Po miesiącu dopiero dojrzałam do decyzji o porzuce-niu [citalopramu], przecież czułam, że tak mi pomógł. Ale musiałam, zdecydowa-łam się po wielu nieprzespanych nocach. Zmieniłam [na duloksetynę]. Po tygodniu przespałam wreszcie całą noc bez bólu. Wstałam bez bólu, bez bólu się ubrałam. Prowadziłam samochód bez bólu. Mo-głam sięgnąć po rzeczy na półce, wycią-gnąć rękę i je zdjąć bez bólu. Miałam siłę na przeżycie dnia. Po kilku tygodniach już w ogóle nie brałam leków przeciwbó-lowych, a przedtem brałam kilka tabletek każdego dnia”. To jest moim zdaniem efekt bardzo bezpośredni duloksetyny, wpływający na codzienne życie.

I teraz, jak rozmawiamy, to zacząłem zwracać uwagę jeszcze na ten aspekt re-lacji, który przedtem trochę pominąłem. Czyli dotyczący energii do działania. Jej poziom podniósł się jak widać po za-stosowaniu citalopramu („umiejętność ogarnięcia swoich obowiązków”), ale po duloksetynie „miałam siłę na prze-życie dnia”. To może być ten aspekt no-radrenergiczny, czyli wzrostu poziomu energii, ustąpienia poczucia zmęczenia. Już nie tylko ogarnięcie obowiązków, ale energii do aktywności. To mogą być subtelne różnice w relacji pacjentów, ale mogą mówić o czymś ważnym.

Ta pacjentka przyjmowała w mię-dzyczasie citalopram. W tym kontekście zapamiętałem, co mówiła reumatolog prof. Brygida Kwiatkowska z Instytutu Reumatologii w takiej jak nasza rozmo-wie, którą miałem okazję przeprowa-dzić, i która ukazała się, jako rozdział w książce „Psychiatria w medycynie”. Mówiła ona, że selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny przy przewlekłym ich stosowaniu nasilają osteoporozę i zwiększają możliwość zła-mań osteoporotycznych. Pacjenci z cho-robą reumatyczną, przyjmujący leki przeciwdepresyjne z tej grupy, powinni mieć wykonywane badania przez reu-matologa oceniające ryzyko osteopo-rozy i włączone leczenie profilaktyczne lub przeciwosteoporotyczne w przy-padku jej rozpoznania oraz monitoro-waną skuteczność jej leczenia. Z kolei

„Po kilku tygo-dniach już w ogóle nie brałam leków przeciwbólowych, a przedtem brałam kilka tabletek każ-dego dnia”. To jest moim zdaniem efekt bardzo bezpośredni duloksetyny, wpły-wający na codzienne życie.



(…) wstępny czas pozwala zaadop-tować się do ewen-tualnych działań ubocznych, ale także zintegrować w sobie fakt bycia leczonym farmakologicznie. Preferuję podawanie jej wieczorem (…)

CNS/037/07-2019 Artykuł powstał

we współpracy z Sandoz.

Prace wymienione w rozmowie:Murawiec S.: Duloksetyna w leczeniu depresji

z bólem fizycznym i psychicznym. Psychiatria, 2017; 14: 144-149.

Bieńkowski P.: Właściwości farmakologiczne inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny — przykład duloksetyny. Psychia-tria, 2017;14: 75-77.

Harada E., Kato M., Fujikoshi S., Wohlreich M.M., Berggren L.,Tokuoka H.: Changes in energy during treatment of depression: an analysis of duloxetine in double-blind placebo-controlled trials. Int J Clin Pract, October 2015, 69, 10, 1139–1148.

Montoya A., BruinsR., Katzman M.A., Blier P.: The noradrenergic paradox: implications in the management of depression and anxiety. Neu-ropsychiatr Dis Treat 2016:12 541–557

Vetulani J. Neurobiologia bólu i neurobiologia de-presji. W: Dudek D. (red): Ból i depresja. Termedia Wydawnictwo Medyczne, Poznań 2011: 7–21.

Murawiec S: O reumatologii. Wywiad z Prof. Brygidą Kwiatkowską. W: Rymaszewska J., Dudek D. (red).: Psychiatria w medycynie. Dialogi interdyscyplinarne. Tom III Medical Education, Warszawa 2018. S.63-83.

Wadhwa R., Kumar M., Talegaonkar S., Vohora D.: Serotonin reuptake inhibitors and bone health: A review of clinical studies and plausible mechanisms. Osteoporosis and Sarcopenia, 2017; 3: 75-81.

pacjenci z chorobą reumatyczną, którzy przyjmują niesteroidowe leki przeciwza-palne (NLPZ) oraz selektywne inhibito-ry zwrotnego wychwytu serotoniny są narażeni na zwiększone ryzyko powi-kłań ze strony przewodu pokarmowego i wymagają szczególnej oceny korzyści w stosunku do ryzyka w ich stosowaniu, zwłaszcza ci chorzy, u których występu-ją inne czynniki ryzyka takich powikłań.

A powiedz mi, jakie dawki stosujesz?

W.S.: Opis cierpienia pacjentki, któ-ry przedstawiłeś zwraca moją uwagę na jeszcze jeden wątek. W przypadku róż-nych cierpień, łącznie z psychicznymi, większość pacjentów ma mimo wszyst-ko poczucie dystansu nowych doświad-czeń od dotychczasowego obrazu: JA np. doświadczam napadów paniki; cier-pię z powodu smutku itp., ale smutek i panika to-nie-JA. Naszym zadaniem bę-dzie zintegrowanie tego przeżycia i spoj-rzenie na to w ten sposób: jest we mnie również taka część, która się boi, smuci i z czegoś to wynika. W przypadku prze-wlekłych dolegliwości somatycznych jest moim zdaniem inaczej. Codzienny ból lub inne dolegliwości somatyczne tak bardzo przenikają doświadczenie, że automatycznie wpływają na prze-konania i obraz siebie od razu i niezau-ważanie integrując się z nim: ja jestem słaby; dla mnie wiele rzeczy jest już poza zasięgiem; ja jestem stary i zmęczony. Tracimy możliwość zdystansowania się od cierpienia, tylko ono natychmiast staje się nami, częścią JA. Pewnie przy-czynia się do tego ścieżka diagnostyki i leczenia somatycznego, którą najpierw taka osoba przechodzi. Doświadczenie dobrej rozmowy jest bardzo pomocne i zapewnia chwilowe wytchnienie, ale potem następne dni pozostajemy sami ze sobą. W takiej sytuacji rekomendo-wałbym zastosowanie leku.

Kiedy rozpoczynam leczenie duloksetyną, zawsze zaczynam od dawki 30 mg. Oprócz powodów far-makologicznych, rozpoczynanie od mniejszych dawek stwarza możliwość „oswojenia się” z lekiem. Wielokrotnie obserwowałem, że nawet osoby bar-dzo naciskające na zastosowanie leku, wewnątrz przeżywają wobec niego ambiwalencję – skutkuje to nadmiaro-

wymi i nieuzasadnionymi „pseudoob-jawami” ubocznymi. Ten wstępny czas pozwala zaadoptować się do ewentual-

nych działań ubocznych, ale także zin-tegrować w sobie fakt bycia leczonym farmakologicznie. Preferuję podawa-nie jej wieczorem mając na względzie, że w pierwszych godzinach lek może powodować niewielką sedację. Daw-kę zwiększam nie szybciej niż po 2-3 tygodniach. Z mojego doświadczenia wynika, że dla 2/3 pacjentów 60 mg jest wystarczającą dawką. Kiedy decy-duję się na odstawienie leku, również robię to stopniowo. Nie obserwowałem objawów odstawiennych po dulokse-tynie, ale znowu chodzi o świadomość pacjenta. To, że ktoś naciska na odsta-wienie leku nie oznacza, że nie będzie miał dziwnych sensacji po rozstaniu się z nim. W międzyczasie wytworzył prze-cież z nim jakąś „relację” – ale to już inny temat...

S.M.: Ja robię dokładnie tak samo jak Ty. I też najczęściej zatrzymuję się na dawce 60 mg, ale bywa, że stosuję wyższe dawki. Ale wiem rozmawiając z kolegami i koleżankami z różnych miejsc w Polsce, że niektórzy uważają, że dopiero 90 mg zaczyna działać, nie-którzy śmiało podnoszą dawkę do 120 mg. Każdy ma jednak swoje doświad-czenia i sposoby pracy. Myślę, że ważne, aby mieć duloksetynę w umyśle, wśród leków, które mogą być wybrane w le-czeniu depresji i dokonywać wyboru dla indywidualnych pacjentów. n


rozmowa

Wyleczysz, gdy leczyszRozmowa o depresjiz Dariuszem Wasilewskim rozmawia Tomasz Szafrański

Psychiatra (Tomasz Szafrański): Nie ulega wątpliwości, że o depresji mówi się teraz dużo i kolejne akcje „odczaro-wujące” ten temat mnożą się jak grzyby po deszczu. Ale nie ulega też wątpliwo-ści, że sporo w tym Twojej zasługi, bo chyba byłeś zaangażowany w tworzenie pierwszych programów, które na szero-ką skalę społeczną tłumaczyły zakres zja-wiska i tłumaczyły „czym jest depresja”?

Dariusz Wasilewski: Pierwszy pro-gram był w 2000 roku, to była taka akcja, którą robiliśmy razem z Fundacją Itaka – „Depresja jest chorobą. Lecz depresję”.. Wtedy też były badania, które miały po-zwolić zobaczyć, jak ludzie w Polsce po-strzegają depresję. Czy jako chorobę, czy rodzaj jakiejś powiedzmy „fanaberii”…

P: Co się okazało?DW: Okazało się, że jest trochę pól

na pół, że wszyscy mówią, że mają de-presję, ale żeby traktować to jako choro-bę, to może nie do końca… Była też taka sonda uliczna, która próbowała zweryfi-kować odpowiedź na pytanie: Gdyby się okazało, że to depresja, to co? Większość mówiła, że trzeba się zrelaksować i poje-chać na urlop. Część mówiła, że trzeba się zwrócić do jakiegoś psychologa. Bar-dzo mała część, że do psychiatry. Może

30% mówiło, że poszłoby poradzić się do lekarza rodzinnego.

P: Wygląda na to, że problem był mało znany, ale może też ludzie wstydzili się mówić o tym, że chorowali na depre-sję?

DW: To był jeden z powodów. Nie-wiedza, że depresja to stan chorobowy, ale też wstyd przed tym, aby pójść do psychiatry. Łatwiej było iść do lekarza rodzinnego.

P: Potem ten program przerodził się w akcję „Dzień walki z depresją”?

DW: Tak, i trwa nieprzerwanie od 2003 roku do dziś. Myślę, że zasługa, nie tylko moja, bo w program było zaanga-żowanych wiele osób, jest taka, że o de-presji jako chorobie zaczęło się mówić nawet w telewizjach śniadaniowych… Spotkałem się z takim zarzutem, że to miało też złe strony, bo w pewnym mo-mencie wszyscy zaczęli mówić, że mają depresję albo „depreszkę”.

P: Różne zaburzenia psychiczne za-częto wrzucać do jednego worka?

DW: To był swego czasu zarzut, ale nie można moim zdaniem tak tego trak-tować, bo przede wszystkim chodziło o to, aby ludzie, którzy doświadczają de-

presji, ale też innych problemów ze zdro-wiem psychicznym, zgłosili się gdzieś po pomoc i żeby dzięki informacjom, które usłyszą wiedzieli, że po taką pomoc moż-na się zgłosić. To największa zasługa tych wszystkich akcji, które przez lata prowa-dziłem, ostatnio ze Stowarzyszeniem Ak-tywnie Przeciwko Depresji.

P: Depresja awansowała na wiodącą przyczynę niepełnosprawności w skali globalnej, uważa się, że w ciągu życia de-presja dotyczy około 15% populacji, roz-powszechnienie depresji w ciągu roku to od kilku do 10%. Badania epidemiolo-giczne w Polsce (EZOP) mówią o rozpo-wszechnieniu rocznym na poziomie 3%, podobnie jak w Niemczech. Badania epi-demiologiczne wskazują na to, że liczba zachorowań na depresję wzrasta co naj-mniej od połowy XX wieku oraz na to, że chorują ludzie coraz młodsi. Co najmniej 40% chorych na depresję miało pierwszy epizod przed 20 rokiem życia.

DW: Myślę, że są lepsze metody dia-gnostyczne i łatwiej nam diagnozować depresję. I to, o czym wcześniej mówi-liśmy – mniejszy lęk przed psychiatrą. Sądzę również, że po II Wojnie Światowej zaczął się taki „Boom na życie”, co w nie-których krajach szybko zaczęło też mieć

EM-18643 Materiał powstały na zlecenie firmy Janssen


rozmowa

związek z takim, powoli zaczynającym się, „wyścigiem szczurów” i zachłyśnię-ciem się zarabianiem pieniędzy, żeby le-piej żyć. Ten wyścig trwa do dziś, a w Pol-sce po 1989 roku cały czas narasta. Więc sądzę, że może sama depresja endogen-na nie występuje wcale dużo częściej, ale zmienia się ilość depresji związanych z samym życiem, depresji reaktywnych, i to jest czynnik, który decyduje o wzro-ście odsetka zachorowań. Natomiast, je-śli chodzi o młodzież, to w ramach tego wyścigu szczurów młodzież ma coraz mniej kierunkowskazów „jak mam wcho-dzić w to dorosłe życie”, jak dopchać się do rodziców, którzy zapracowują się w jakiejś korporacji i mają coraz mniej czasu. A w sensie życia społeczno-poli-tycznego jest coraz mniej wzorców, au-torytetów, na których można się oprzeć. Młodzież jest coraz bardziej zagubiona, a człowiek niedojrzały ma też większą tendencję do stanów lękowych czy de-presyjnych.

P: W 2017 roku WHO ogłosiło depre-sję liderem światowych przyczyn niepeł-nosprawności. Ponad 300 milionów ludzi choruje na depresję. Co takiego robi de-presja?

DW: Kępiński napisał, że smutek jest dolą człowieczą. Wszyscy wiemy czym jest smutek, ale patrząc od strony medycznej, to niezależnie od tego, czy to depresja endogenna, czy reaktywna, można powiedzieć, że depresja musi inwalidyzować, bo człowiek w depresji nie jest w stanie funkcjonować. Ludzie, którzy przeszli epizod depresyjny mó-wią czasem, że woleliby mieć raka. To jest dojmujące uczucie, które wiąże się z tym, że człowiekowi nie chce się żyć i brak chęci do życia jest jednym z filarów tej choroby. To sprawia, że nie jesteśmy w stanie być ani dobrym pracodawcą, ani pracownikiem, mężem, żoną, ojcem, matką, dzieckiem. Nas życie przestaje in-teresować. W tym względzie to jest pro-blem, który jest problemem ludzkości. Brak vis vitalis.

P: W tym dzisiejszym świecie, w któ-rym wszystko się liczy, żywe cierpienie, o którym mówisz jest przekładane na żywe pieniądze. Na to, że jak masz de-presję, to nie chodzisz do pracy, albo pra-cujesz mniej efektywnie. Koszty zwolnie-nia, renty. Jeżeli masz depresję, to więcej się diagnozujesz, leczysz się i to są koszty

bezpośrednie leczenia depresji. Niestety część osób może popełnić samobójstwo. Koszty są szacowane w kontekście spo-łecznym i w takim kontekście pada cza-sem pytanie „czy leczenie depresji się opłaca”?

DW: Dla lekarzy odpowiedź jest ewi-dentna. Dla ekonomistów też. Ale mam wrażenie, że w Polsce cały czas ta od-powiedź nie jest ewidentna. W każdym razie nie z punktu widzenia rządzących i decydujących o wydatkach na leczenie zaburzeń psychicznych. Amerykanie, którzy skrzętnie liczą, jakie choroby ich

najbardziej kosztują, szacowali kosz-ty depresji na co najmniej 44 miliardy dolarów, z czego około 12,5 miliarda to koszty bezpośrednie leczenia, 8 miliar-dów przedwczesna śmierć, a 24 miliardy (a więc ponad 50%) to spadek produk-tywności czy nieobecność w pracy. Ale koszty depresji są najprawdopodobniej wyższe. Czytałem ostatnio opracowanie dotyczące kosztów depresji lekoopor-nej – stwierdzono tam, że to może być dodatkowo 29-48 miliardów dolarów, a całkowite koszty depresji w USA mogą przekraczać 100 miliardów dolarów. To robi, niestety, wrażenie.

P: Tak, to robi wrażenie i nic dziw-nego, że ekonomiści policzyli także, że każdy dolar „zainwestowany” w lecze-nie depresji przynosi 5 dolarów zwrotu w kryteriach ekonomicznych… No, ale przecież poza policzalnymi kosztami w statystykach zwykle nie uwzględnia się ukrytych, ale jakże wymiernych kosz-tów, które ponoszą rodziny, bliscy, oso-by, które żyją z człowiekiem chorym na depresję.

DW: Ależ absolutnie, ci ludzie też cierpią, czasem ich życie również się roz-sypuje, oni też często potrzebują wspar-cia. Pamiętam kiedyś taką rozmowę, chy-

ba z prof. Pużyńskim, gdzie doszliśmy do wniosku, że koszt depresji obejmujący życie rodzinne, dzieci, małżonków, rodzi-ców sprawia, że komfort ich życia staje się często fatalny. Bo co robi depresja w kontekście związku małżeńskiego? Depresja na pewno narusza więź do-brych małżeństw. A te małżeństwa, które są „umiarkowane”, może doprowadzić do rozpadu. To są tematy, o których się nie mówi, ale za tym stoi życie innych ludzi. Ten koszt nie jest policzalny. Nie da się wymierzyć cierpienia osób z najbliższe-go otoczenia.

P: Zastanawiam się nad tym, jakie znaczenie ma przebieg depresji. Z jednej strony mówimy, że depresja jest choro-bą, którą się leczy, depresja mija. To jest prawda dla wielu pacjentów. Ale depre-sja jest też chorobą, która może nawra-cać i niestety u części pacjentów depre-sja mija dopiero po wielu miesiącach, a czasem nawet latach.

DW: Chyba Kraepelin opisał przy-padek, w którym depresja minęła po 27 latach… Oczywiście nie było wtedy le-czenia. Natomiast zawsze ważne jest też to, co się będzie działo po drodze. Jakie koszty trzeba zapłacić. Czekanie na to, że coś samo minie, może trwać długo. Z medycznego punktu widzenia bez-

czynne czekanie aż depresja przeminie jest absurdem. Dlatego wymyśliliśmy takie hasło: „Depresja: wyleczysz, gdy leczysz”.

P: Mamy wiele udowodnionych me-tod leczenia depresji. Różne podejścia psychoterapeutyczne, ponad 20 leków przeciwdepresyjnych, elektrowstrząsy, przezczaszkową stymulację magnetyczną. A jednak cały czas 20-30% chorych na de-presję nie osiąga pełnej remisji objawów.

Amerykanie, którzy skrzętnie liczą, jakie choroby ich najbar-dziej kosztują, szaco-wali koszty depresji na co najmniej 44 miliardy dolarów (…).

Z medycznego punktu widzenia bezczynne czekanie aż depresja przeminie jest absurdem. Dlate-go wymyśliliśmy takie hasło: „Depresja: wy-leczysz, gdy leczysz”.


rozmowa

DW: W naszej praktycznej pracy to bardzo ważne, że mamy wybór, że mamy wiele metod leczenia. Ale fak-tycznie, od czasu włączenia pierwszego leku przeciwdepresyjnego – imipraminy – nie tak wiele zmieniło się, jeśli chodzi o skuteczność leczenia farmakologiczne-go. Natomiast ogromny postęp dokonał się w zakresie lepszej tolerancji leczenia i to, z punktu widzenia leczenia depresji i profilaktyki nawrotów, jest ogromnie ważne. Oczekujemy jednak wciąż na nowe odkrycia – ostatnio (marzec 2019) FDA zarejestrowała neuroaktywny ste-roid – brexanolon, który jest skuteczny w leczeniu depresji poporodowej.

P: Na Kongresie ECNP w Kopenha-dze zaprezentowano bardzo obiecujące wyniki badania 3 fazy innego neuroste-roidu – zuranolonu, który także okazał się bardzo skuteczny w leczeniu kobiet z depresją poporodową. Przedstawiono również obiecujące doniesienia doty-czące donosowej esketaminy stosowa-nej u pacjentów hospitalizowanych ze względu na bezpośrednie zagrożenie samobójstwem. To niezwykle ważne, że mamy tutaj zapowiedź przełomu w le-czeniu tych grup chorych. Ale cały czas największym problem pozostają osoby z tak zwaną depresją lekooporną.

DW: Tak, mamy całkiem dużą grupę chorych, którzy po zastosowaniu kilku leków nie osiągają oczekiwanej popra-wy. Oczywiście musimy pamiętać, że jeśli mamy do czynienia z taką sytuacją, konieczna jest dobra diagnoza. Jeśli po-ruszamy tą kwestię, to chciałbym jednak wsadzić kij w mrowisko i przypomnieć sentencję słynnego polskiego bokse-

ra Jerzego Kuleja, który wprawdzie nie mówił o oporności, tylko o odporności, ale powiedział coś takiego: „nie ma bok-serów odpornych na ciosy, są tylko źle trafieni”. Myślę, że część depresji leko-opornych wynika z tego, że gdzieś został popełniony błąd. Rozpoznaliśmy depre-sję jednobiegunową u osoby, która ma zaburzenia dwubiegunowe. Albo nie uwzględniliśmy problemów osobowo-ściowych. Wreszcie problem uzależnień.

P: Teoretycznie pytanie o alkohol i substancje psychoaktywne powinno paść zawsze, ale nie zawsze pada…

DW: A nawet jeśli pada, to odpo-wiedź jest przyjmowana na wiarę. „Piję jak wszyscy”. Miałem takiego pacjenta, z ewidentną depresją endogenną, ale zalewał ją alkoholem. Zastosowałem u niego jeden lek – nic, drugi lek – nic, kolejny – nic. Pomyślałem, „co się dzieje?” – zastanawiałem się, czy nie skierować go do szpitala. Oczywiście, jak zawsze, zapytałem o alkohol, a on odpowiedział, że w zasadzie nie pije… I w pewnym momencie włączyła się rodzina, żona. Zapytałem ją wprost: Mąż mówi, że w za-sadzie nie pije. Odpowiedziała, że tak, w zasadzie nie pije, wie pan, tylko 4 piwa dziennie… No i byliśmy w domu. Jak tylko pacjent odstawił piwo, leki zaczęły działać. Mało się też uwzględnia czynniki psychospołeczne. Sytuację w związku, w rodzinie. To są czynniki, o których nie zawsze pamiętamy.

P: Oczywiście, to bardzo ważne, aby zwracać uwagę na przyczyny „pozor-nej” lekooporności. Ale mamy jednak tę dużą grupę chorych, gdzie diagnoza jest trafna, leczenie zgodne ze standar-dami – odpowiednie dawki, odpowiedni czas, racjonalna potencjalizacja i nic… nic dziwnego, że oczekujemy leku, któ-ry działałby skutecznie wobec tej grupy chorych. Tym bardziej, że długo trwająca depresja, to także wymierne konsekwen-cje dla mózgu w postaci redukcji połą-czeń synaptycznych.

DW: Myślę, że jeśli chodzi o ocze-kiwania w tym kontekście, to rzeczywi-ście dotyczą one nowych, skutecznych leków. W przypadku depresji lekoopor-nej kwestie bezpieczeństwa są oczywi-ście istotne, ale jakby na drugim planie. Chodzi o to, aby mieć metodę, która bę-dzie działała i co najlepiej, aby działała szybko. Mówiliśmy już o tym, jak istotny w leczeniu depresji jest czas. Jeżeli każdy

dzień jest piekłem, to czekanie przez ko-lejne tygodnie na to, aż kuracja zadziała, jest często nie do zniesienia i rodzi nie-samowitą frustrację. Dlatego uważam,

że skuteczność, ale też szybkość terapii są kluczowe, nawet jeżeli terapia będzie wiązała się z pewnym dyskomfortem, obecnością działań niepożądanych.

P: Czyli, że pacjenci łatwiej zniosą działania niepożądane, niż to, że lek jesz-cze nie działa?

DW: Tak, 6-8 tygodni oczekiwania na efekt leku to czas, gdy chory będzie miał tysiące złych myśli, czasem bardzo złych, dotyczących samobójstwa.

P: Mamy strategie potencjalizacji: sole litu, dwa leki przeciwdepresyjne, leki przeciwpsychotyczne – aripiprazol, kwetiapinę…

DW: …hormony tarczycy, czy trochę już zapomniane pindolol i buspiron…

P: Pindolol był także pod hasłem, że takie połączenie będzie działało szybciej, jednak okazało się, że niekoniecznie…

DW: Na pewno nowa era leczenia depresji to wprowadzenie substancji, które będą działały skutecznie i szybko!

P: W tym kontekście trudno nie my-śleć o esketaminie, w marcu FDA zareje-strowała preparat donosowy esketaminy w leczeniu depresji lekoopornej, czeka-my na rejestrację w Europie. Czy esketa-mina jest jednym z tych leków, na który czekamy?

DW: Mam nadzieję, że tak, czas po-każe…

P: Bardzo dziękuję za rozmowę.

Rozmowa odbyła się we wrześniu w Warszawie w Kill Bill (dawniej TuTu). n

Myślę, że część depre-sji lekoopornych wy-nika z tego, że gdzieś został popełniony błąd. Rozpoznaliśmy depresję u osoby, która ma zaburzenia dwubiegunowe. Albo nie uwzględniliśmy problemów osobo-wościowych.

(…) uważam, że sku-teczność, ale też szybkość terapii są kluczowe, nawet jeżeli terapia będzie wiązała się z pewnym dyskomfortem, obecnością działań niepożądanych.


TEORIA I PRAKTYKA

Drogi czytelniku! Publikację tę poświęcam lekowi, który jest znany od dziesięcioleci, ale w ostatnich latach nieco zapomniany. Moim zdaniem niesłusznie. Planuję przypo-mnieć kilka podstawowych faktów dotyczących proma-zyny, odnieść się do danych naukowych, ale przede wszystkim skupić się na aspektach klinicznych. Przedstawię je na podstawie konkretnych przypadków, w których zastosowanie promazyny może być korzystnym rozwiązaniem.

Promazyna dla kogo ten lek?Możliwości zastosowania promazyny w codziennej praktyce psychiatry Anna Zofia Antosik-Wójcińska| Oddział Chorób Afektywnych, II Klinika Psychiatryczna, Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie

PRZYPADEK A Pacjent 39-letni, leczony z powodu

choroby afektywnej dwubiegunowej, dotąd wielokrotnie hospitalizowany. Zaleconych leków nie przyjmuje. Przy-jęty do szpitala wbrew woli z powodu ostrego epizodu manii z objawami psy-chotycznymi. Przy przyjęciu pobudzo-ny psychoruchowo, agresywny wobec bliskich i osób z personelu medyczne-go. Zastosowanie olanzapiny, pomimo zmniejszenia nasilenia objawów psy-chotycznych, nie spowodowało zmniej-szenia nasilenia pobudzenia psychoru-chowego i agresji. Dołączenie kwasu walproinowego nie przyniosło popra-wy. Iniekcje z klorazepatu przynosiły jedynie krótkotrwałą, czasową poprawę. Dopiero dołączenie promazyny i stop-niowe zwiększanie dawki spowodowało poprawę, leczenie promazyną w dawce 150 mg 4 razy dziennie przyniosło upra-gnioną w tym przypadku sedację. Daw-kę promazyny w kolejnych tygodniach stopniowo zmniejszano pozostawiając leczenie olanzapiną i kwasem walpro-inowym.

PRZYPADEK BPacjent 31-letni, po raz pierwszy ho-

spitalizowany psychiatrycznie z rozpo-znaniem zespołu paranoidalnego. Przy przyjęciu silne pobudzenie psychoru-chowe, liczne treści urojeniowe, omamy słuchowe o charakterze głosów komen-tujących oraz omamy imperatywne.

Pacjent otyły (masa ciała 100 kg), z cukrzycą typu 2. Tuż przed hospitali-zacją próba leczenia ambulatoryjnego rysperydonem - przy dawce 3 mg/d ob-serwowano obrzęki kończyn dolnych i nasilone objawy pozapiramidowe, bez wymiernej poprawy w zakresie obja-wów wytwórczych. Lek odstawiono. W szpitalu włączono arypiprazol do-chodząc do dawki 30 mg/d. W począt-kowym okresie leczenia, przed uzyska-niem efektu terapeutycznego leczenia arypiprazolem usiłowano stosować BZD (reakcja paradoksalna). Po dołączeniu promazyny ustąpienie pobudzenia psy-choruchowego, pacjent stał się spokoj-niejszy. Leczenie w dawce arypiprazol 30 mg/d, promazyna 400 mg/d utrzymano przez kolejne 2 tygodnie, potem zredu-kowano dawkę promazyny do 100 mg/d.

PRZYPADEK CPacjent 73-letni, druga w życiu de-

presja psychotyczna przebiegająca z bardzo silnym lękiem, niepokojem, pobudzeniem psychoruchowym (de-presja agitowana), nasilone zaburzenia snu. Włączono kwetiapinę w dawce 25 mg/d, potem 50 mg/d - bez efektu jeśli chodzi o nasilenie objawów psycho-tycznych. Przy dawce 100 mg/d pacjent uskarżał się na złe samopoczucie, uczu-cie ucisku w głowie, nadmierny apetyt. Nadal wypowiadał rozliczne treści uro-jeniowe. Przy próbie włączenia ryspe-rydonu - przy dawce 1,5 mg/d - objawy pozapiramidowe. Przy próbie włączenia olanzapiny - nadmierny apetyt i przy-


TEORIA I PRAKTYKA

notiazyny. Promazyna szybko wchłania się z przewodu pokarmowego, w bardzo dużym stopniu wiąże się z białkami oso-cza. Przenika przez barierę krew-mózg osiągając wyższe stężenie w mózgu niż w osoczu krwi. Podlega mechanizmowi pierwszego przejścia w ścianie jelita, jest również metabolizowany w wątrobie.

Dawkowanie promazyny zależy od wskazań, nasilenia choroby, wieku pa-cjenta oraz jego wrażliwości na działanie promazyny. Zalecany zakres dawkowa-nia wynosi od 100 mg do 800 mg/d, przy czym promazynę podajemy w dawkach podzielonych, cztery razy na dobę.

Najczęściej obserwowane działania niepożądane są podobne do działań niepożądanych innych neuroleptyków z grupy pochodnych fenotiazyn (pro-mazyna, chloropromazyna, perazyna) i obejmują m.in. zaburzenia obrazu krwi, reakcje uczuleniowe, hiperprolaktyne-mię, mlekotok, zaburzenia miesiączko-wania, uciążliwe zaparcia, występowa-nie tachykardii zatokowej i zaburzeń rytmu oraz ortostatyczne spadki ciśnie-nia krwi. Opisywano również związek leczenia promazyną z poszerzeniem zespołu QRS w zapisie elektrokardiogra-ficznym [La Rocca i wsp. 2014]. Z prak-tycznego punktu widzenia w trakcie le-czenia promazyną wskazana jest zatem kontrola morfologii, EKG, RR i HR. Stop-niowe i powolne podwyższanie dawki jest w stanie zabezpieczyć nas przed dużym odsetkiem działań niepożąda-nych, z których najbardziej uciążliwa bywa występująca na początku leczenia senność, obniżenie ciśnienia krwi i ta-chykardia.

Zastosowanie promazyny w stanach nagłych przebiegają-cych z pobudzeniem i agresją

Do zaburzeń psychicznych, w któ-rych przebiegu może najczęściej wy-stępować pobudzenie psychoruchowe zaliczamy:n Zaburzenia świadomości n Zespoły abstynencyjne, w szcze-

gólności powikłane majaczeniem n Zatrucia substancjami psychoak-

tywnymi

n Otępienien Choroby afektywnen Zaburzenia psychotyczne

Oprócz pobudzenia w przebiegu zaburzeń psychicznych istnieje szereg stanów somatycznych, w których mogą występować pobudzenie, niepokój psy-choruchowy czy agresja.

Kluczowe znaczenie w postępo-waniu z pacjentem pobudzonym ma ustalenie etiologii prezentowanych objawów, bo tylko ustalenie podłoża daje możliwość wdrożenia właściwego leczenia przyczynowego. Jak zauwa-żają DeMarchi i wsp. wyniki badań nad stosowanymi w przypadku pacjentów pobudzonych metodami farmakolo-gicznymi przyniosły w dużej części rozbieżne wyniki, a rutyna postępowa-nia klinicznego nie zawsze ma oparcie w wynikach badań naukowych [DeMar-chi R i wsp. 2005]. W niektórych zwłasz-cza kategoriach objawów, takich jak na przykład agresja, postępowanie dalekie jest od jednoznacznego ustalenia i na pewno wymaga wielu dalszych badań [Fleminger S i wsp. 2006].

Wydaje się, że w wielu zaburzeniach psychicznych przebiegających z pobu-dzeniem i agresją sprawdzić może się schemat postępowania podzielony na dwa etapy:

n natychmiastowa interwencja w ramach której podajemy:n Neuroleptyki i.m./p.o.

np. Haloperydol, chlorpro-mazyna, lewomepromazyna, promazyna

n Benzodiazepiny i.m. Np. diazepam, klorazepat

n wdrożenie leczenia przyczynowego

Jak zaznacza Bidzan z uwagi na profil bezpieczeństwa neurolepty-ków – zwłaszcza klasycznych – u ludzi w wieku podeszłym, warto rozważyć zastosowanie alternatywnych metod terapeutycznych takich jak leki prze-ciwdrgawkowe, a zwłaszcza walpro-iniany [Bidzan i wsp. 2010]. Oczywiście postępowanie to może być rekomen-dowane w sytuacjach, które nie wy-magają uzyskania natychmiastowego efektu terapeutycznego lub uzyskania sedacji pacjenta.

rost masy ciała. Włączono promazynę zaczynając od dawki 25 mg, a następnie dochodząc do dawki 50 mg cztery razy na dobę, uzyskując szybkie uspokojenie pacjenta, ustąpienie lęku i pobudzenia psychoruchowego, ustąpienie treści wytwórczych. Do promazyny po tygo-dniu dołączono cytalopram 20 mg/d uzyskując stopniową stabilizację stanu psychicznego i ustąpienie objawów de-presyjnych.

W świetle powyższych przykła-dów, promazyna jest lekiem potrzebnym w codziennej prak-tyce psychiatry. Jeśli wciąż mają Państwo co do tego wątpliwości, spróbuję szerzej omówić profil działania promazyny i odnieść się do jej zastosowania w róż-nych sytuacjach klinicznych.

Podstawowe informacje dotyczące promazyny

Promazyna jest lekiem należącym do grupy leków przeciwpsychotycznych I generacji (neuroleptyków klasycznych).

Po względem farmakologicznym lek jest antagonistą receptorów dopa-minowych, co skutkuje hamowaniem zależnego od dopaminy przekaźnictwa w szlaku limbicznym i nigrostriatalnym i obniżeniem stężenia dopaminy w okre-ślonych strukturach OUN. Promazyna relatywnie silnie blokuje receptory alfa-1-adrenergiczne, wykazuje umiarkowa-ne działanie przeciwhistaminowe (blo-kuje receptory H1) oraz cholinolityczne przez blokowanie receptorów muskary-nowych

Zastosowanie promazyny obej-muje głównie leczenie:n wspomagające umiarkowanego

lub ciężkiego pobudzenia psy-choruchowego (krótkotrwałe),

n pobudzenia i niepokoju u osób w podeszłym wieku.

Z codziennej praktyki wiadomo, że jest ona z powodzeniem wykorzystywa-na w różnych sytuacjach klinicznych.

Po względem chemicznym zalicza-my go do alifatycznych pochodnych fe-


TEORIA I PRAKTYKA

Należy również w tym miejscu podkreślić możliwość zastosowania w takich stanach promazyny. Populacja osób w wieku podeszłym cechuje się pod względem klinicznym inną wrażli-wością na neuroleptyki, stąd często już początkowe, niewielkie dawki proma-zyny (25-50 mg, 4 razy na dobę) mogą wywołać u osób starszych tak pożąda-ne w sytuacji niepokoju i pobudzenia psychoruchowego uspokojenie.

Zachowania agresywne i impul-sywne, tak jak wiele objawów ujmowa-nych pojęciem neuropsychiatrycznych, mogą również często występować w przebiegu nabytych zaburzeń mó-zgowia czy też zmian organicznych [Bi-dzan i wsp. 2010]. Często współistnieją one z objawami psychotycznymi, stąd zapewne wysoka skuteczność neuro-leptyków w tym wskazaniu.

Zastosowanie promazyny w leczeniu zespołów abstynen-cyjnych

Odrębną nieco kategorią są niepo-kój i pobudzenie występujące w prze-biegu alkoholowych zespołów absty-nencyjnych (szczególnie powikłanych majaczeniem) lub zespołów abstynen-cyjnych w przebiegu uzależnienia od benzodiazepin. Mimo, iż promazyna nie jest w tym wskazaniu lekiem pierw-szego rzutu, to jak wiemy z wieloletniej praktyki klinicznej, bywa w takich sy-tuacjach nierzadko, i z powodzeniem, stosowana. Warto jednak zaznaczyć, że osoby uzależnione od alkoholu i innych substancji psychoaktywnych stanowią populację szczególnego ryzyka (wyż-sze ryzyko wystąpienia tachykardii, wahań RR, zaburzeń rytmu serca, zabu-rzeń elektrolitowych, zaburzeń obrazu krwi, zaburzeń funkcji wątroby, nerek, wystąpienia chorób zakrzepowo - zato-rowych itp.) stąd jest to populacja wy-magająca wzmożonej kontroli [Habrat i wsp. 2012], szczególnie jeśli w lecze-niu stosujemy neuroleptyki klasyczne, w tym promazynę.

Zastosowanie promazyny w leczeniu zaburzeń zachowania, psychotycznych i zaburzeń nastroju, ze szczególnym uwzględnieniem populacji w wieku podeszłym

Poza zaburzeniami poznawczy-mi, w otępieniach występują również bardzo często zaburzenia zachowania, objawy wytwórcze (omamy, urojenia) oraz zespoły majaczeniowe. Zaburzenia zachowania są w dużej mierze odzwier-ciedleniem narastającego braku rozu-mienia otaczającego chorego świata. Leki często niedostatecznie likwidują objawy, zazwyczaj jedynie je zmniejsza-ją. Właściwie wszystkie czynniki zabu-rzające zdrowie i codzienne funkcjono-wanie chorego (np. pogorszenie chorób somatycznych, zaburzenia elektrolito-we, infekcje, urazy, dołączające się nowe schorzenia np. udar mózgu, zmiana oto-czenia, opiekuna itp.) mogą skutkować pogorszeniem kontaktu z chorym, po-budzeniem, agresją czy majaczeniem. Warto więc zawsze zastanowić się nad możliwą przyczyną i jeśli to możliwe, wdrożyć odpowiednie postępowanie. W przypadku konieczności włączenia leków korygujących te zaburzenia, sto-suje się je okresowo, a po ustąpieniu objawów dawkę powoli się redukuje. Są one bowiem obarczone działaniami nie-pożądanymi i mogą dodatkowo nieko-rzystnie wpływać na funkcje poznawcze oraz wiążą się ze zwiększonym ryzykiem zgonu (neuroleptyki) [La Rocca i wsp. 2014]. Lekiem pierwszego rzutu w tych wypadkach jest inhibitor AchE. W dal-szej kolejności dołącza się leki z grupy SSRI (cytalopram, escytalopram, sertrali-na), neuroleptyki (rysperydon, kwetiapi-na, olanzapina, arypiprazol, promazyna, tiapryd), leki normotymiczne (walpro-iniany, karbamazepina) lub doraźne leki uspokajające (hydroksyzyna). Jak można zauważyć, promazyna nie jest wymie-niona jako lek pierwszego rzutu, ale często jej zastosowanie może przynieść poprawę, w szczególności w populacji

pacjentów, u których występują objawy psychotyczne. U osób w wieku pode-szłym bywa, że nadwrażliwość na neu-roleptyki jest na tyle duża, że nawet przy małej dawce leku przeciwpsychotyczne-go pojawiają się objawy pozapiramido-we (np. przy leczeniu rysperydonem) lub też najmniejsze dawki neuroleptyku, choć są dobrze tolerowane, nie wywie-rają wystarczającego efektu przeciwpsy-chotycznego (jak czasem w przypadku kwetiapiny), zaś wyższe dawki są już źle tolerowane. Jeśli chodzi o tiapryd, często i chętnie stosowany w popula-cji osób w wieku podeszłym, to cho-ciaż wywiera on działanie uspokajające i sprawdza się jako lek nasenny, bywa, że nie zawsze jest wystarczająco skuteczny w przypadku pobudzenia i zaburzeń za-chowania współistniejących z objawami psychotycznymi, ze względu na zbyt małe działanie przeciwpsychotyczne.

Zastosowanie promazyny w depresji psychotycznej w populacji osób starszych

Wraz z pogarszaniem się funkcjono-wania psychospołecznego osoby starszej może pojawić się też depresja. Często przebiega ona długo nierozpoznana. Ob-jawy depresji u osób w podeszłym wieku bywają nietypowe i trudno dostrzegal-ne. U starszych ludzi maską depresji są często zespoły bólowe, przeważnie do-tyczące przewodu pokarmowego i klat-ki piersiowej (bóle w klatce piersiowej, uczucie ciężaru w klatce piersiowej, bóle brzucha, zaburzenia motoryki przewo-du pokarmowego, dolegliwości towa-rzyszące połykaniu, niestrawność), bóle głowy, neuralgie, wędrujące dolegliwości bólowe całego ciała. Traktowane są one najczęściej (zarówno przez pacjentów, jak i przez lekarzy) jako objawy chorób somatycznych. W takich przypadkach pacjenci są często leczeni latami bez wy-raźnej poprawy. Należy mieć na uwadze, że w depresji wieku podeszłego dosyć często pojawiają się objawy wytwór-cze, zwłaszcza urojenia. Zazwyczaj są to właśnie urojenia dotyczące różnych dys-funkcji somatycznych, ale także urojenia


TEORIA I PRAKTYKA

Piśmiennictwo:Antosik-Wójcińska Anna, Bodzak-Opolska Ga-

briela. Leki przeciwbólowe w populacji ludzi po 65. roku życia. Psychiatria 2013; 10, 3–4: 139–143

Antosik-Wójcińska Anna . Biologiczne metody leczenia depresji wieku podeszłego

W: Depresje w wieku podeszłym : przyczyny, diagnoza, leczenie / pod red. Tadeusza Parnowskiego.Warszawa : Medical Education, 2016 s.231-251

Bidzan Leszek, Grabowski Jakub, Dudczak Be-ata, Piasecki Tomasz.Porównanie kwasu walproino-wego i neuroleptyków klasycznych w terapii objawów neuropsychiatrycznych towarzyszących uszkodze-niom CUN. Psychogeriatria Polska 2010;7(1):1-10

DeMarchi R, Bansal V, Hung A, Wroblewski K, Dua H, Sockalingam S, Bhalerao S. Review

of awakening agents. Can J Neurol Sci. 2005 Feb;32(1):4-17

Fleminger S, Greenwood RJ, Oliver DL. Pharma-cological management for agitation and aggression in people with acquired brain injury. Cochrane Data-base Syst Rev. 2006 Oct 18;(4): CD003299

Habrat Bogusław, Waldman Wojciech, Sein Anand Jacek. Postępowanie w alkoholowych ze-społach abstynencyjnych. Przegląd Lekarski 2012; 69(8):470-476

La Rocca Roberto, Ferrari-Toninelli Giulia, Pa-tanè Salvatore. Widened QRS interval and left ventri-cular systolic depression after propafenone and pro-mazine exposure. International Journal of Cardiology 2014;177:57–60

Woroń Jarosław, Siwek Marcin. Interakcje Le-ków Przeciwpsychotycznych I Generacji. Meycyna Praktyczna-Psychiatria 2010;6:81-85

PodsumowanieW ostatnich latach promazyna została w dużej mierze zapomniana, wyparta przez inne, now-sze leki. W artykule zaprezentowano sytuacje kliniczne, w których może być wciąż stosowa-na z powodzeniem i korzyścią dla pacjenta. Nie wyczerpują one możliwych zastosowań leku. Należy przypomnieć, że promazyna wciąż ma swoje miejsce w codziennej praktyce lekarza psychiatry, co więcej, że może ona być stosowa-na w sposób relatywnie bezpieczny, a wiele dzia-łań niepożądanych jest możliwych do uniknięcia przy odpowiednio rozplanowanym zwiększaniu dawki i wykonywaniu koniecznych badań kon-trolnych. n

prześladowcze a także urojenia ubóstwa, nihilistyczne (np. choremu wydaje się, że jego przewód pokarmowy nie pracuje, ciało się rozpada). Inną, również częstą maską depresji u seniorów są problemy ze snem, zwłaszcza bezsenność.

W odniesieniu do depresji wieku po-deszłego najczęściej spotykamy dwie jej postacie:n Postać z urojeniami i agitacją

polega na pobudzeniu rucho-wym i lęku z współistniejącymi urojeniami

n Postać apatyczno - abuliczna kie-dy przeważa utrata chęci i zainte-resowań oraz zwolnienie zarówno szybkości myślenia jak i aktywno-ści ruchowej.

Z leków przeciwdepresyjnych naj-częściej w depresji wieku podeszłego stosuje się SSRI (citalopram, escitalopram i sertralina). Leki z grupy benzodiazepin powinny być stosowane wyjątkowo (np. przy nasilonym pobudzeniu, lęku) i krót-kotrwale. U chorych z otępieniem zwięk-szają one w istotny sposób ryzyko upad-ków i pogarszają funkcje poznawcze. Jak

można łatwo wywnioskować, zastoso-wanie promazyny odnosi się głównie do postaci depresji z urojeniami (pobudze-niem), niepokojem, którym często to-warzyszy bezsenność, gdzie promazyna działa zarówno jako lek uspokajający, jak i przeciwpsychotyczny.

Zasady leczenia osób w wieku podeszłym

Wdrażając leczenie u osoby w wie-ku podeszłym należy mieć na uwadze, że działania niepożądane w tej popu-lacji występują częściej w porównaniu do osób młodszych, a ryzyko ich wystą-pienia wzrasta wraz z liczbą przyjmowa-nych preparatów (jeden lek - 10%, 8-10 – 100%) [Antosik-Wójcińska 2016]. Dzia-łania niepożądane są często nieswoiste, trudne do rozpoznania i traktowane jako nowy problem kliniczny. Szczególne za-grożenie stwarzają leki o małym współ-czynniku terapeutycznym i powodujące zespoły z odstawienia [Antosik-Wójciń-ska, Bodzak-Opolska 2013].

Prawdopodobieństwo pojawienia się

działań niepożądanych zwiększa nieświa-domość liczby i rodzaju leków przyjmowa-nych przez pacjenta (przepisanych przez innych lekarzy i dostępnych bez recepty).

W tym kontekście myśląc o zastoso-waniu promazyny, podobnie jak zasto-sowaniu każdego innego leku u pacjenta w wieku podeszłym należy uważnie prze-analizować listę przyjmowanych przez pacjenta leków, po to, aby uniknąć zagra-żających pacjentowi interakcji (w szcze-gólności jeśli chodzi o łączenie z TLPD, Inhibitorami MAO i lekami o działaniu antycholinergicznym). Warto przy tym mieć na uwadze, że leki adrenolityczne, antagoniści wapnia i inhibitory konwer-tazy angiotensyny (zwłaszcza kaptopryl) w skojarzeniu z promazyną mogą zwięk-szać swój efekt hipotensyjny. Ryzyko hi-potensji oraz nadmiernej sedacji istnieje w przypadku kojarzenia pochodnych fenotiazyny z pochodnymi benzodiaze-piny. W przypadku wystąpienia hipotonii u pacjentów przyjmujących promazynę nie zaleca się podawania amin katecho-lowych z uwagi na możliwe paradoksalne nasilenie hipotonii. n


Czy klozapina jest naprawdę żądna krwi? Tomasz Szafrański| Klinika Psychiatrii, Wydział Medyczny, Uczelnia Łazarskiego, Warszawa.

TEORIA I PRAKTYKA

W poprzednich artykułach (Psychiatra Nr 22 i Nr 24) opisano korzyści, jakie za-stosowanie klozapiny może przynieść u chorych na schi-zofrenię nieodpowiadających na wcześniejsze leczenie. Przypomnijmy, że klozapina zmniejsza nasilenie objawów pozytywnych, poprawia funk-cjonowanie chorych i jakość życia. Ma unikalną skuteczność w zakresie redukowania myśli i tendencji samobójczych i jest skuteczna wobec objawów wrogości, agresji i pobudzenia.

Opisywano zmniejszenie używania alko-holu i substancji psychoaktywnych u pa-cjentów z podwójną diagnozą. Klozapina jest również lekiem z wyboru w psycho-zie u chorych na chorobę Parkinsona i pacjentów z późnymi dyskinezami. Ba-dania populacyjne sugerują, że stosowa-nie klozapiny zmniejsza wśród chorych na schizofrenię śmiertelność z przyczyn naturalnych i chorobowych. Mimo to, klozapina jest lekiem, który w opinii wie-lu ekspertów jest niedostatecznie wy-korzystywany do leczenia schizofrenii. Jedną z barier bywają kwestie związane

5. Podwyższone ciśnienie tętnicze6. Obniżenie progu drgawkowego,

drgawki7. Nudności8. Moczenie nocne9. Refluks żołądkowo-przełykowy

10. Zaparcia11. Zaburzenia widzenia12. Zaburzenia mowy13. Ślinotok14. Zaburzenia obrazu krwi (leuko-

penia, neutropenia, eozynofilia, leukocytoza)

Kolejnych kilkanaście pozycji to lista rzadkich lub bardzo rzadkich, lecz poten-cjalnie groźnych działań niepożądanych, występujących z częstością poniżej 1/100 czy poniżej 1/000. Skoncentru-jemy się tu jednak na tym, co z klozapi-ną najbardziej jest kojarzone i tym, co (niesłusznie!) cały czas stanowi barierę w stosowaniu leku, czyli na potencjal-nym ryzyku agranulocytozy w trakcie stosowania leku.

Co powoduje agranulocytozę?

Swoją drogą, mechanizm, w jakim klozapina może powodować agranulo-cytozę wcale nie jest jasny. Michał Wiciń-ski i Mateusz Węclewicz, farmakolodzy z Bydgoszczy, w swoim świetnym arty-kule z 2018 r. „Clozapine-induced agranu-locytosis/granulocytopenia: mechanisms and monitoring” sugerują, że chociaż jednym z podejrzanych jest wolny rod-

z tolerancją leku, dlatego w tym i kolej-nym z artykułów zamierzamy omówić najważniejsze i najczęściej występujące lub budzące obawy działania niepożąda-ne związane ze stosowaniem klozapiny.

Nie ma róży bez kolców

Na pytanie „dlaczego klozapina powo-duje działania niepożądane” możemy odpowiedzieć banalnie – niestety nie ma róży bez kolców… Klozapina jest lekiem działającym wieloreceptorowo – między innymi wpływa na receptory histamino-we H1, muskarynowe M1, serotoninowe 5-HT2A, 5-HT2C, 5-HT6, 5-HT7, noradre-nergicze alfa-1. Z jednej strony wieore-ceptorowe działanie klozapiny odpo-wiada prawdopodobnie za jej unikalną skuteczność. Z drugiej, może sprawiać, że ryzyko niektórych działań niepożą-danych jest małe (na przykład wpływ na receptor M1 i 5-HT2A działa „ochronnie” wobec objawów pozapiramidowych). Jednakże z trzeciej, blokowanie recepto-rów alfa-1 może dawać objawy zaburzeń równowagi przy zmianie pozycji czy dys-funkcje seksualne, blokowanie recepto-rów histaminowych sedację, zaś 5-HT2C wzrost apetytu. Antagonizm wobec re-ceptorów muskarynowych M1 oznacza większe ryzyko zaparć, tachykardii, za-burzeń ostrości widzenia czy nawet pro-blemów z oddawaniem moczu…Lista najczęściej występujących (>1%) działań niepożądanych klozapiny zawie-ra kilkanaście pozycji:

1. Sedacja2. Przyrost masy ciała3. Tachykardia4. Spadki ciśnienia tętniczego

WBC (ang. white blood cell) – całkowita liczba białych krwinek ANC (ang. absolute neutrophil count) – całkowita liczba neutrofili


TEORIA I PRAKTYKA

nik – jon nitreniowy powstający w wy-niku metabolizmu klozapiny, to jednak większość danych przemawia za tym, że nie jest to uszkodzenie toksyczne, ale odpowiedzialne są raczej mechanizmy autoimmunologiczne. Ryzyko neutrope-nii nie jest więc dawkozależne. Stwier-dzono, że predyspozycja do wystąpienia agranulocytozy ma podłoże genetyczne (geny zgodności tkankowej: HLA-B38/B39/B67 i HLA-DQB1_05 : 02).

Co ciekawe, nie ma wcale jedno-znacznych danych, że ryzyko związane ze stosowaniem innych leków prze-ciwpsychotycznych aż tak bardzo różni się od ryzyka wywoływanego przez klo-zapinę!

Jak często?Przed wprowadzeniem zasad mo-

nitorowania, częstość występowania agranulocytozy była szacowana na oko-ło 0,8%, zaś występowanie leukopenii na ok. 3% przypadków.

Najnowszy systematyczny przegląd i metaanaliza badań dotyczących wystę-powania agranulocytozy (liczba neutro-fili <500/µl) lub neutropenii (<1500/µl) w trakcie leczenia klozapiną ukazał się w 2018 roku w Acta Psychiatrica Scandi-navica. Grupa autorów pod kierunkiem Nikolasa Mylesa, hematologa z Adelaidy w Australii, przeanalizowała kilkaset pu-blikacji i na podstawie danych ze 108 ba-dań dotyczących łącznie ponad 450.000 leczonych pacjentów stwierdziła, że:

1. Łagodna neutropenia (ANC<1500) wystąpiła wśród 3,8% (95% CI: 2,7-5,1%) leczo-nych klozapiną

2. Umiarkowana neutropenia (ANC<1000) wśród 0,9-1,3% leczonych

3. Ciężka neutropenia (ANC<500) wśród 0,9% (95% CI: 0,7-1,1%) leczonych

Częstość zgonów w wyniku neu-tropenii pojawiającej się po przepisaniu klozapiny oszacowano na 0,013% (95% CI: 0,01-0,017%). Oznacza to, że ryzyko jest bardzo małe – 1 osoba na 7700 le-czonych. Odsetek przypadków chorych z ciężką neutropenią, która doprowadziła do zgonu był niski i wynosił 2,1% (95% CI: 1,6-2,8%).

Ryzyko zgonu z powodu neutropenii wywołanej stosowaniem klozapiny jest bardzo małe – 1 osoba na 7700 leczonych

Badanie potwierdziło, że najwięk-sza liczba przypadków neutropenii do-tyczy pierwszych tygodni, a właściwie to pierwszego miesiąca leczenia, następ-nie wyraźnie spada, zaś po roku lecze-nia jest praktycznie nieistotna. Aż 89% przypadków neutropenii obserwowano przed upływem 12 miesięcy leczenia. To bardzo istotna informacja z klinicznego punktu widzenia, bo poddaje w wątpli-wość konieczność bardzo częstego mo-nitorowania u chorych leczonych prze-wlekle. U takich chorych akceptowalne może być monitorowanie w odstępach co 3 miesiące.

Inna bardzo istotna obserwacja jest taka, że u ponad 75% chorych, u których wystąpiła łagodna neutropenia, nie ma progresji i rozwoju ciężkiej neutropenii – zatem rekomendacje natychmiasto-wego odstawienie klozapiny w takich przypadkach mogą być uznane za nad-mierne. Wystarczy częste monitorowa-nie obrazu krwi i liczby ANC. Granicę wyznaczającą konieczność odstawienia klozapiny można przenieść na spadek liczby neutrofili poniżej 1000/µl. W 2015 roku w USA obniżono poziom ANC po-zwalający na kontynuowanie leczenia klozapiną lub włączenie leku u chorych, u których korzyści z jej stosowania wy-raźnie przewyższają niskie ryzyko wy-stąpienia agranulocytozy.

Ryzyko występowania neutropenii jest wyższe w przypadku osób powy-żej 40 roku życia – prawdopodobnie w związku z tym, że mają oni także więcej innych czynników ryzyka występowania neutropenii, w tym na przykład stosowa-nia innych leków działających supresyjnie na szpik.

O jak dużym ryzyku właściwe mówimy?

Czy ryzyko, o którym mowa, jest naprawdę bardzo duże? W swoim ko-mentarzu do najnowszych badań doty-czących ryzyka działań niepożądanych klozapiny dotyczących obrazu krwi Olav

Nielssen (ANZJP 2019) prowokacyjnie pyta, czy w ogóle potrzebne jest moni-torowanie morfologii w trakcie leczenia klozapiną. Zwraca uwagę, że wartości neutropenii nie odbiegają istotnie od wskaźników rozpowszechnienia łagod-nej i umiarkowanej neutropenii w popu-lacji ogólnej (ocenianej na od 0,4%-4,5% w przypadku wartości ANC <1500, zaś 0,08%-0,57% w przypadku wartości ANC <1000).

Najnowsza, tegoroczna publikacja Nikolasa Mylesa i jego zespołu z Ade-laidy naświetla jeszcze jeden kontekst. Przecież lista leków powodujących neu-tropenię nie ogranicza się do klozapiny. Znajdziemy na niej wiele antybiotyków, w tym cefalosporyny, leki działające tyreostatycznie, leki stosowane w nad-ciśnieniu i chorobach serca, leki prze-ciwbólowe i przeciwzapalne (NLPZ, paracetamol, metamizol), allopurinol, sulfsalazynę, lewodopę. Do leków wyso-kiego ryzyka jest zaliczana karbamaze-pina i mianseryna.

A co z innymi lekami przeciwpsy-chotycznymi? Czy są dużo bardziej bezpieczne? Autorzy z Adelaidy po-nownie zadali sobie trud zweryfikowa-nia stanu wiedzy dotyczącego obaw przed stosowaniem klozapiny w kon-tekście ryzyka neutropenii związanego ze stosowaniem innych leków prze-ciwpsychotycznych. Analiza objęła 20 badań, w których porównano ryzyko neutropenii na klozapinie z ryzykiem w przypadku leczenia risperidonem (3 badania), chlorpromazyną (4 badania), haloperidolem (2 badania), olanzapiną (4 badania) kwetiapiną (1 badanie) oraz różnymi lekami przeciwpsychotycznymi (3 badania).

Wyniki są bardzo interesujące. Ryzyko wystąpienia neutropenii wśród leczonych klozapiną wynosiło 2,6% (1,1 zdarzenia na 100 pacjentów-lat), ale niewiele większe niż w przypadku porównywanych innych leków przeciwpsychotycznych 1,5% (0,49 zdarzenia na 100 pacjentów-lat leczenia). Metaanaliza wskazuje, że ryzyko wystą-pienia ciężkiej neutropenii (<500) wynosi 1,65 (95% CI: 0,58-4,71), zaś łagodnej neu-tropenii 1,46 (95% CI: 0,8-2,67). Te wyniki oznaczają, że w porównaniu z innymi lekami przeciwpsychotycznymi ryzyko wystąpienia neutropenii w trakcie lecze-nia klozapiną nie wzrasta w sposób staty-stycznie istotny!


TEORIA I PRAKTYKA

Ryzyko wystąpienia neu-tropenii w trakcie lecze-nia klozapiną nie różni się w sposób istotnie staty-styczny od ryzyka zwią-zanego ze stosowaniem innych leków przeciwpsy-chotycznych

Zdaniem autorów można zadać pytanie, czy założenie o specyficznym wpływie klozapiny na ryzyko hemato-logiczne jest słuszne. Być może chodzi tutaj raczej o efekt klasy? Jeżeli ryzyko w przypadku stosowania innych leków nie jest tak bardzo różne, to dlaczego wymóg częstego monitorowania doty-czy tylko klozapiny? Może powinniśmy monitorować morfologię także podczas stosowania innych leków przeciwpsy-chotycznych, nie mówiąc o karbamaze-pinie?

(WBC) oraz całkowitej liczby neutrofi-li (ANC). W niemal wszystkich krajach, w których klozapina jest dopuszczona do obrotu, monitorowanie obrazu krwi jest obowiązkowe, w niektórych – na przykład w Stanach Zjednoczonych – istnieją centralne rejestry lekarzy przepi-sujących lek i osób leczonych (The Clo-zapine Risk Evaluation and Mitigation Strategy [REMS] Program, https://www.clozapinerems.com/).

Zalecenia dotyczące częstości pro-wadzenia monitorowania różnią się między sobą. W USA zaleca się badanie co tydzień przez pierwsze 6 miesięcy stosowania klozapiny, co 2 tygodnie przez kolejne 6 miesięcy, a następnie raz w miesiącu przez cały czas trwania lecze-nia. W Polsce zalecenia monitorowania są pod tym względem mniej restrykcyj-ne, ale z kolei zalecenia dotyczące po-stępowania w sytuacjach „alarmowych” są bardzo konserwatywne, podczas gdy w USA wprowadzono ich istotne złago-dzenie.

Aktualne polskie zasady monitorowania:

1. Wywiad mówiący o wystąpieniu u pacjenta agranulocytozy wywo-łanej przez czynniki toksyczne lub przez reakcję idiosynkrazji (z wyjąt-kiem granulocytopenii lub agra-nulocytozy związanej z wcześniej prowadzoną chemioterapią), jest przeciwwskazaniem do włączenia klozapiny.

2. W okresie 10 dni przed rozpo-częciem leczenia należy ocenić czy morfologia jest prawidłowa, w szczególności, czy liczba leuko-cytów WBC ≥3500/µl (3,5x109/l) i liczba neutrofili ANC ≥ 2000/µl (2,0x109/l).

3. Po rozpoczęciu leczenia klozapiną, należy dokonywać co tydzień ruty-nowej kontroli liczby leukocytów oraz całkowitej liczby neutrofili przez pierwsze 18 tygodni leczenia.

4. Następnie, co najmniej raz na 4 tygodnie przez cały czas trwania leczenia i miesiąc po jego zakoń-czeniu.

Zaleca się, aby podczas każdej wi-zyty lekarskiej przypomnieć pacjento-wi o konieczności natychmiastowego skontaktowania się z lekarzem w razie

stwierdzenia wszelkich objawów infek-cji, gorączki, bólu gardła lub objawów grypopodobnych (gdyż mogą wskazy-wać na neutropenię). W razie wystąpie-nia objawów infekcji, należy natychmiast wykonać morfologię i ocenić WBC I ANC.

Nigdy nie łączmy klozapiny z karbamazepiną ani z mianseryną!Zawsze sprawdzajmy, czy inne leki stoso-wane przez pacjenta nie indukują agranu-locytozy!

Monitorowanie hematologiczne

Uważa się, że regularne monito-rowanie obrazu krwi redukuje ryzyko agranulocytozy co najmniej o połowę i pozwala na bezpieczne stosowanie leku, gdyż częstość występowania agra-nulocytozy oraz śmiertelność wśród pacjentów z agranulocytozą znacznie zmniejszyła się od czasu wprowadzenia monitorowania liczby białych krwinek

n Amitryptylninan Aripiprazoln Diazepamn Fenotiazyny (m.in. chlorpromazyna, perazyna, promazyna)n Gabapentynan Haloperidoln Karbamzepinan Klomipraminan Klozapinan Kwetiapinan Mianserynan Mirtazapinan Olanzapinan Risperidonn Trazodonn Walproinianyn Ziprasidonn Zukopentyksol

Opracowano na podstawie: Flanagan RJ, Dunk L. Haematological toxicity of drugs used in psychiatry. Human Psychopharmacology Clin Exp 2008; 23: 27-41. Li KJ, Greenstein AP, Delisi LE. Sudden death in schizophrenia. Curr Opin Psychiatry. 2018; 31(3):169-175. Lander M, Bastiampillai T. Neutropenia associa-ted with quetiapine, olanzapine, and aripiprazole. Aust N Z J Psychiatry. 2011; 45(1):89.

Wybrane leki, stosowane w psychiatrii, które mogą powodować agranulocytozę

Sytuacje alarmoweW trakcie leczenia klozapiną całko-

wita liczba neutrofili powinna utrzymy-wać się na poziomie powyżej 1500/µl (1,5x109/l). Niższe poziomy wymagają częstszego monitorowania lub dyskon-tynuacji stosowania leku. Według CHPL preparatów klozapiny dostępnych w Pol-sce zalecenia te są ostrzejsze, bowiem już w sytuacji, gdy w trakcie leczenia klozapi-ną liczba leukocytów WBC zmniejszy się do wartości pomiędzy 3000-3500/µl lub całkowita liczba neutrofili ANC zmniejszy się do wartości pomiędzy 1500-2000/µl zaleca się, aby wykonywać badanie mor-fologii co najmniej dwa razy w tygodniu, do chwili ustabilizowania się wartości WBC i ANC, odpowiednio co najmniej w zakresie 3000-3500/µl (3,0-3,5 x109/l) oraz 1500-2000/µl (1,5-2,0x109/l).


TEORIA I PRAKTYKA

Z kolei, jeśli podczas leczenia licz-ba leukocytów WBC będzie mniejsza niż 3000/mm3 (3,0x109/l) lub całkowita liczba neutrofili ANC będzie mniejsza niż 1500/mm3 (1,5x109/l), wg CHPL poda-wanie leku należy natychmiast przerwać. W takich przypadkach należy codziennie oznaczać liczbę leukocytów i ich wzór odsetkowy, a pacjentów należy uważnie monitorować, czy nie występują u nich objawy grypopodobne lub inne oznaki zakażenia. Zaleca się potwierdzenie wy-ników badań hematologicznych wyko-nując badanie krwi przez dwa kolejne dni. Podawanie klozapiny należy jed-nak przerwać po uzyskaniu pierwszych wyników. Po zaprzestaniu podawania klozapiny konieczna jest ocena hemato-logiczna, aż do powrotu prawidłowych wartości w badaniach hematologicz-nych.

Według zliberalizowanych zaleceń w USA w przypadku łagodnej neutrope-nii – ANC 1000-1500/ µl – możliwa jest kontynuacja leczenia klozapiną, ale mo-nitorowanie morfologii należy prowa-dzić 3 razy w tygodniu (przypomnijmy, że 75% przypadków łagodnej neutrope-nii nie będzie przechodzić w stan więk-szego nasilenia).

Wskazaniem do natychmiastowego odstawienia jest wg REMS umiarkowana neutropenia – ANC 500-999/µl – w ta-kiej sytuacji należy prowadzić codzien-ne monitorowanie morfologii. Jeżeli ANC>1000/µl można ponownie włączyć klozapinę.

W przypadku wystąpienia ciężkiej neutropenii/agranulocytozy – ANC< 500/µl – zalecane jest oczywiście odstawie-nie klozapiny i codzienne monitorowanie morfologii. Po unormowaniu się wyni-ków dopuszczalna jest jednak ewentual-na ponowna próba włączenia klozapiny po konsultacji z hematologiem i wyraź-nym udokumentowaniu przewagi korzy-ści klinicznych dla chorego.

W przypadku wystąpienia ciężkiej neutropenii, w celu skrócenia jej czasu trwania stosuje się filgastrin. Lek jest w Polsce refundowany także w przypad-ku neutropenii nabytej, innej niż okre-ślona w CHPL, a więc także neutropenii, która jest wywołana stosowaniem leków psychotropowych.

WnioskiNajnowsze badania dotyczące ryzyka wystąpienia ciężkiej neu-

tropenii wskazują, że jest to relatywnie rzadkie działanie niepożądane. Ryzyko zgonu z powodu agranulocytozy w trakcie leczenia klo-

zapiną jest bardzo małe, dotyczy 1/7700 leczonych. Monitorowanie morfologii jest konieczne przed wprowadze-

niem leku i w pierwszych miesiącach stosowania leku, natomiast u pacjentów przewlekle leczonych (ponad rok) wydaje się, że możli-we jest rzadsze niż raz w miesiącu oznaczanie morfologii.

Łagodna neutropenia (ANC 1000-1500) nie musi być bezwzględ-nym wskazaniem do natychmiastowego odstawienia leku, ale wy-maga oczywiście częstszego monitorowania morfologii i pilnego wyjaśnienia przyczyn.

Nawet u chorych, u których doszło do odstawienia leku z powo-du umiarkowanej lub ciężkiej neutropenii, po konsultacji hematolo-gicznej można rozważyć próbę ponownego włączenia klozapiny.

Należy podkreślić, że powyższe wnioski nie mają zachęcać do zaniedbywania monitorowania ani lekceważenia ryzyka hematolo-gicznego w trakcie leczenia klozapiną. Są jednak silnym argumentem za tym, że nie można tego ryzyka demonizować, a obawa przed he-matologicznymi działaniami niepożądanymi klozapiny nie powinna stanowić bariery przed szybkim wprowadzaniem leku do leczenia chorych na schizofrenię, którzy nie odpowiadają na leczenie innymi lekami przeciwpsychotycznymi. Należy również staranniej ocenić, czy w danej sytuacji klinicznej, na przykład wystąpienia łagodnej leukopenii, jest to wskazanie do natychmiastowego odstawienie klo-zapiny, pamiętając o ryzyku zaostrzenia psychozy i jego konsekwen-cjach dla chorego. n

Piśmiennictwo:1. Clopizam CHPL. http://leki.urpl.gov.pl/files/38_Clo-

pizam.pdf.

2. Clozapine REMS Program 2015. https://www.clozapinerems.com.

3. Honigfeld G. Effects of the clozapine national registry system on incidence of deaths related to agranulocytosis. Psychiatr Serv 1996; 47:52.

4. Honigfeld G, Arellano F, Sethi J, et al. Reducing clozapine-related morbidity and mortality: 5 years of experience with the Clozaril National Registry. J Clin Psychiatry 1998; 59 Suppl 3:3.

5. Munro J, O'Sullivan D, Andrews C, et al. Active monitoring of 12,760 clozapine recipients in the UK and Ireland. Beyond pharmacovigilance. Br J Psychiatry 1999; 175:576.

6. Myles N, Myles H, Xia S, Large M, Bird R, Galletly C, Kisely S, Siskind D. A meta-analysis of controlled studies comparing the association between cloza-pine and other antipsychotic medications and the development of neutropenia. Aust N Z J Psychiatry. 2019; 53(5):403-412.

7. Myles N, Myles H, Xia S, Large M, Kisely S, Galletly C, Bird R, Siskind D. Meta-analysis examining the epi-demiology of clozapine-associated neutropenia. Acta Psychiatr Scand. 2018 ;138(2):101-109.

8. Myles N, Myles H, Clark SR, Bird R, Siskind D. Use of granulocyte-colony stimulating factor to prevent recurrent clozapine-induced neutropenia on drug rechallenge: A systematic review of the literature and clinical recommendations. Aust N Z J Psychia-try. 2017; 51(10):980-989.

9. Nielssen O Is haematological monitoring actually needed with clozapine treatment? Aust N Z J Psy-chiatry. 2019 Jun 18:4867419856693.

10. Nielsen H. Recombinant human granulocyte colony-stimulating factor (rhG-CSF; filgrastim) treatment of clozapine-induced agranulocytosis. J Intern Med 1993; 234:529.

11. Wiciński M, Węclewicz MM. Clozapine-induced agra-nulocytosis/granulocytopenia: mechanisms and monitoring. Curr Opin Hematol. 2018; 25(1):22-28.


TEORIA I PRAKTYKA

Ketamina w psychiatrii: teraźniejszość i przyszłość Janusz Rybakowski| Klinika Psychiatrii Dorosłych i Zakład Pielęgniarstwa Psychiatrycznego Uniwersytetu Medycznego w Poznaniu

Ketamina została wprowadzona do medycyny w latach 60. i od tego czasu jest używana w anastezjologii dla wywołania tzw. anestezji dysocjowanej. Zjawisko to polega na selek-tywnym hamowaniu niektórych struktur układu nerwowego, w wyniku czego dochodzi do stopniowej utraty świadomości, z jednoczesnym pobudzeniem innych struktur mózgu, co po-woduje katalepsję, ruchy gałek ocznych i omamy. Dawka anes-tetyczna ketaminy wynosi 1-2 mg/kg masy ciała.

Drugim medycznym zastosowaniem ketaminy przed wy-kazaniem jej szybkiego działania przeciwdepresyjnego było jej użycie w leczeniu różnych rodzajów bólu. Struktura chemiczna ketaminy jest podobna do fencyklidyny, środka halucynogen-nego znanego w USA jako „angel dust” i stosowanego w celach odurzających. W tym samym celu była i jest używana ketami-na, a zjawisko to uległo intensyfikacji w XXI wieku. Długotrwa-łe używanie ketaminy powoduje wiele powikłań psychicznych, takich jak uzależnienie, objawy depresji i psychozy, upośledze-nie funkcji poznawczych, jak również somatycznych, z których najpoważniejsze to wrzodziejące zapalenie jelit, wodonercze i silne bóle brzucha określane jako „K-cramps” [1].

Za fundamentalną publikację dotyczącą zastosowania wlewu ketaminy w depresji uważa się pracę amerykańskiego zespołu pod kierunkiem Carlosa Zarate, opublikowaną w 2006 r. Badacze ci przeprowadzili w grupie 17 pacjentów z depresją lekooporną badanie skuteczności wlewu ketaminy, 0,5 mg/kg masy ciała, metodą podwójnie ślepej próby z zastosowaniem placebo. U 29% tych chorych obserwowano remisję objawów, zaś u 71% zmniejszenie się ich w ciągu 24 godzin po infuzji. Aż u 35% chorych po upływie 1 tygodnia od wlewu ketaminy utrzymywała się poprawa kliniczna [2].

Wlew ketaminy w depresji w przebiegu choroby afektyw-nej dwubiegunowej (ChAD) stosuje się zwykle u chorych otrzy-mujących leki normotymiczne. Diazgranados i wsp. [3] opisali korzystne efekty wlewu ketaminy jako dodatek do leków nor-motymicznych (litu lub walproinianu) u pacjentów z depresją w przebiegu ChAD. Poprawa kliniczna utrzymywała się do 14 dnia u 71% pacjentów, a różnica z placebo była widoczna już

drugiego dnia po infuzji. W Klinice Psychiatrii Dorosłych UM w Poznaniu wlewy ketaminy stosuje się od 2011 roku. Ostat-nie opracowanie obejmuje 53 osoby (40 kobiet, 13 mężczyzn) w wieku od 22 do 81 lat (średni wiek 47±13 lat) z epizodem depresyjnym w przebiegu ChAD. Wszystkie osoby badane otrzymywały przynajmniej jeden lek normotymiczny pierw-szej generacji (lit, walproinian, karbamazepina) lub drugiej ge-neracji (klozapina, kwetiapina, olanzapina, aripiprazol) przez okres co najmniej roku [4]. U wszystkich stosowano uprzednio leki przeciwdepresyjne, które nie przyniosły poprawy i zostały odstawione na co najmniej 7 dni przed wykonaniem wlewu ketaminy. Średnie nasilenie depresji przed podaniem leku mierzone skalą Hamiltona wynosiło 23,4+4,6 punktów. Wynik ten zmniejszył się do 15,6+7,4 po 24 godzinach, do 14,2+7,2 punktów w 3 dobie, do 13±7 punktów w 7 dobie i do 11,8±7,8 punktów po dwóch tygodniach obserwacji (Patrz: Rycina 1). W 7 dobie od podania ketaminy u 27 osób (51%) obserwowa-no poprawę kliniczną, definiowaną jako zmniejszenie o ≥ 50% punktów w skali Hamiltona, a remisję, definiowaną jako nasi-lenie depresji ≤ 7 punktów w skali Hamiltona osiągnęło 26% badanych [5].

Modyfikacje stosowania ketaminy w leczeniu depresji polegają bądź na stosowaniu wielokrotnych wlewów [6] bądź na próbach innej drogi podawania (np. donosowo). Ostatnio wprowadzono donosowy preparat S-enantiomeru ketaminy (esketamina) w dawce 56 oraz 84 mg, który stosuje się zwykle dwa razy w tygodniu. Opublikowano pierwsze wyniki badania skuteczności esketaminy, gdzie stwierdzono, że lek ten w de-presji lekoopornej powoduje istotną potencjalizację działania leków przeciwdepresyjnych [7].

W naszym badaniu u większości pacjentów w trakcie wlewu pojawiały się przejściowe objawy depersonalizacji i derealizacji oraz przejściowe, zwykle niewielkie zwyżki ci-śnienia tętniczego. U dwóch pacjentów wystąpiła znaczna senność, a u jednej pacjentki pojawiły się omamy wzrokowe o nieprzyjemnej treści. Wszystkie te objawy występowały wy-


TEORIA I PRAKTYKA

łącznie w trakcie 40-minutowej infuzji, natomiast w okresie dalszej 14-dniowej obserwacji żaden z pacjentów nie zgłaszał objawów ubocznych związanych z tą procedurą [5]. Również doświadczenia innych autorów związane z wlewem ketaminy (również wielokrotnym) wykazały, że jest to procedura dość bezpieczna [8].

Niewątpliwie, wprowadzenie ketaminy jako środka te-rapeutycznego stanowi jedno z ważniejszych wydarzeń psy-chofarmakologii XXI wieku. Wykazanie skuteczności tego leku w depresji spowodowało również poszerzenie i wzbogacenie wielu dotychczasowych koncepcji związanych z leczeniem psychiatrycznym.

Pierwszy moment zwrotny to podważenie poglądu o koniecznym „opóźnieniu” w działaniu leków przeciwdepre-syjnych. Już w latach 70. wybitny polski psychofarmakolog Jerzy Vetulani (1936-2017) wysunął hipotezę, że działanie przeciwdepresyjne związane jest z reakcją adaptacyjną recep-torów noradrenergicznych (tzw. down-regulacją receptorów beta) komórek nerwowych występującą po kilku tygodniach stosowania leków przeciwdepresyjnych [9]. Natomiast neu-ropsychologiczna koncepcja „opóźnienia” działania leków przeciwdepresyjnych zaproponowana przez badaczy angiel-skich postuluje, że leki te bardzo szybko zmieniają odbiór bodźców emocjonalnych w kierunku ich pozytywnego za-barwienia, natomiast musi upłynąć pewien czas (zwykle kilka tygodni), aby proces ten spowodował subiektywną poprawę nastroju [10].

Przed wprowadzeniem ketaminy opisywano szybkie dzia-łanie przeciwdepresyjne po deprywacji snu, metodzie stoso-wanej już od kilku dziesięcioleci. Jest ono zwykle krótkotrwałe, trwające 1-2 dni, ale można je przedłużyć stosując procedurę tzw. przesunięcia fazy zasypiania [11]. Szybkie działanie prze-ciwdepresyjne opisuje się też przy zastosowaniu metody głębokiej stymulacji mózgu dotyczącej części podkolanowej zakrętu obręczy (pole Brodmana 25). Chorzy na depresję po-

dawali, że poczucie odprężenia, poprawy nastroju i chęci roz-mowy z innymi ludźmi doznawali już po kilku minutach od zastosowania zabiegu [12].

Drugim znaczącym elementem związanym z wykaza-niem przeciwdepresyjnego działania ketaminy jest zwróce-nie uwagi na rolę układu glutaminergicznego w patogenezie i leczeniu depresji. Główny mechanizm szybkiego działania ketaminy polega bowiem na antagonistycznym wpływie na receptory glutaminergiczne NMDA (N-methyl-D-aspartate). Prawdopodobnie, wpływ na nie, jak również na receptory glutaminergiczne AMPA (alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl--4-izoxazole propionic acid), prowadzi do pobudzenia synap-togenezy, w pierwszym rzędzie odpowiedzialnej za szybki efekt farmakologiczny [13]. Od roku 2009 ukazują się publika-cje wskazujące, że wlew ketaminy powoduje szybką redukcję myśli i zamiarów samobójczych u chorych na depresję w prze-biegu choroby afektywnej zarówno jedno- jak i dwubieguno-wej. Efekt ten pojawia się już po kilku godzinach i utrzymuje się do 10 dni. Potwierdza to meta-analiza, jaką wykonali Price and Mathew [14], obejmująca 9 badań zarówno otwartych, jak i kontrolowanych. Prawdopodobnie mechanizm szybkie-go efektu antysuicydalnego u chorych na depresję jest zwią-zany z działaniem przeciwdepresyjnym, co mogłoby również potwierdzać rolę układu glutaminergicznego w generowaniu zachowań o charakterze samobójczym.

W mechanizmie działania ketaminy ma również znaczenie zwiększenie aktywności czynnika neurotrofowego pochodze-nia mózgowego (brain-derived neurotrophic factor – BDNF oraz hamowanie kinazy syntazy glikogenu-3 (glucogen syn-thase kinase 3 – GSK-3) [15]. Ketamina wpływa też na ekspre-sję genów związanych z regulacją rytmu okołodobowego, co prawdopodobnie może być związane z jej szybkim działaniem przeciwdepresyjnym, ponieważ podobne zmiany zachodzą również pod wpływem deprywacji snu [16].

Od ponad dwóch dekad ketamina była uważana za śro-

Rycina 1: Spadek nasilenia objawów depresji w trakcie leczenia ketaminą30

28

26

24

22

20

18

16

14

12

10

8

6

4

2Podstawa doba 3 dzień 7 dzień 14 dzień

* Ocena skalą Hamiltona (HDRS-17) przed i po infuzji ketaminy wśród 53 chorych z depresją w przebiegu CHAD.


TEORIA I PRAKTYKA

dek wykazujący negatywny wpływ na funkcje poznawcze. Powstał nawet „ketaminowy” model zwierzęcy schizofrenii imitujący objawy pozytywne, negatywne oraz upośledzenie funkcji poznawczych [17]. U osób długotrwale używających ketaminę obserwuje się zaburzenia neuropsychologiczne, głównie upośledzenie pamięci operacyjnej i epizodycznej [1]. Natomiast wyniki badań u chorych na depresję wskazują na poprawę w zakresie testów psychologicznych po jedno- i wie-lokrotnym wlewie ketaminy [18, 19]. Badanie własne wykona-ne u pacjentów z depresją w przebiegu ChAD, otrzymujących leki normotymiczne, u których funkcje poznawcze oceniano przed i po 3 dniach od wlewu ketaminy wykazały istotną po-prawę w zakresie wykonania badanych testów, wykazującą ko-relację pozytywną ze stopniem upośledzenia przed wlewem i brak korelacji z poprawą w zakresie depresji [20]. Krótkotrwa-łe działanie prokognitywne ketaminy u chorych na depresję próbuje się wyjaśnić jej specyficznym wpływem na interakcję poznawczo-emocjonalną [21], wzmożeniem odpowiedzi na bodźce pozytywne [22], jak również opisanym już wzmoże-niem zjawiska synaptogenezy.

Ponieważ ketamina jest na liście środków psychoaktyw-nych, mimo udokumentowanych doniesień dotyczących jej działania przeciwdepresyjnego, jeszcze kilka lat temu miała miejsce propozycja organizacji Commission on Narcotic Dru-gs, aby uznać tę substancję za środek narkotyczny i zakazać jej stosowania. Propozycji tej nie poparł komitet ekspertów WHO, a Europejskie Towarzystwo Psychiatryczne wydało zde-cydowane oświadczenie jej się przeciwstawiające. Okazało się zresztą, że w ostatnich latach ukazywało się coraz więcej infor-macji dotyczących zachęcających wyników stosowania innych środków psychoaktywnych (m.in. psylocybiny) w leczeniu chorób afektywnych [23].

A jak na dzień dzisiejszy przedstawiają się perspekty-wy ketaminy w aspekcie czekającej nas niebawem rejestracji w naszym kraju esketaminy w formie roztworu donosowego? Niewątpliwie najbardziej zalecanym wskazaniem do jej stoso-wania byłaby depresja lekooporna, która może dotyczyć około 1/3 pacjentów chorych na depresję. Mimo dowodów skutecz-ności różnych metod postępowania w depresji lekoopornej, takich jak potencjalizacja leków przeciwdepresyjnych oraz stosowanie metod zabiegowych, głównie terapii elektrow-strząsowej, depresja lekooporna pozostaje nadal istotnym wyzwaniem terapeutycznym w psychiatrii. Krótkotrwałe sto-sowanie ketaminy mogłoby tutaj stanowić dodatkową cenną opcję terapeutyczną. Z tego sposobu postępowania istotną korzyść mogliby też odnieść pacjenci z nasilonymi tendencja-mi samobójczymi.

Biorąc jednak pod uwagę negatywne konsekwencje zdro-wotne, jakie wynikają z długotrwałego stosowania ketaminy, można sądzić, że nie jest to lek do stosowania przewlekłego w psychiatrii. Po uzyskaniu poprawy w zakresie depresji po-przez zastosowanie ketaminy, dalsze podtrzymujące leczenie farmakologiczne i psychoterapeutyczne winno być prowadzo-ne wg obecnie obowiązujących zaleceń. n

Piśmiennictwo:

1. Morgan CJ, Curran HV; Independent Scientific Committee on Drugs. Ketamine use: a review. Addiction 2012; 107: 27-38.

2. Zarate CA Jr, Singh JB, Carlson PJ, Brutsche NE, Ameli R, Luckenbaugh DA i wsp. A randomized trial of an N-methyl-D-aspartate antagonist in treatment-resistant major depression. Arch Gen Psychiatry 2006; 63:856–864.

3. Diazgranados N, Ibrahim L, Brutsche NE, Newberg A, Kronstein P, Khalife S i wsp. A randomized add-on trial of an N-methyl-D-aspartate antagonist in treatment-resistant bipolar depression. Arch Gen Psychiatry 2010; 67: 793-802.

4. Rybakowski JK. Meaningful aspects of the term 'mood stabilizer'. Bipolar Disord 2018; 20: 391-392.

5. Rybakowski JK, Permoda-Osip A, Bartkowska-Sniatkowska A. Ketamine augmentation rapidly improves depression scores in inpatients with treatment-resistant bipolar depression. Int J Psychiatry Clin Pract 2017; 21: 99-103.

6. Rasmussen KG, Lineberry TW, Galardy CW, Kung S, Lapid MI, Palmer BA i wsp. Serial infusions of low-dose ketamine for major depression. J Psychopharmacol 2013; 27: 444-450.

7. Daly EJ, Trivedi MH, Janik A, Li H, Zhang Y, Li X, Lane R i wsp. Efficacy of esketamine nasal spray plus oral antidepressant treatment for relapse prevention in patients with treatment-resistant depression: A randomized clinical trial. JAMA Psychiatry 2019 Jun 5. doi: 10.1001/jamapsychiatry.2019.1189. [Epub ahead of print]

8. Rybakowski JK, Permoda-Osip A, Bartkowska-Śniatkowska A. Ketamine: its safety, tolerability and impact on neurocognition. W: Ketamine for treatment-resistant depression. The first decade of progress. Red. S.J. Mathew, C.A.Zarate. Springer International Publishing, Switzerland, 2016.

9. Vetulani J, Stawarz RJ, Dingell JV, Sulser F. A possible common mechanism of action of antidepressant treatments: reduction in the sensitivity of the noradrenergic cyclic AMP gererating system in the rat limbic forebrain. Naunyn Schmiedebergs Arch Pharmacol 1976; 293: 109-114.

10. Harmer CJ, Cowen PJ. 'It's the way that you look at it'--a cognitive neuropsychological account of SSRI action in depression. Philos Trans R Soc Lond B Bio Sci 2013; 368: 201204.

11. Kurczewska E, Ferensztajn-Rochowiak E, Jasińska-Mikołajczyk A, Chłopocka-Woźniak M, Rybakowski JK. Augmentation of pharmacotherapy by sleep deprivation with sleep phase advance in treatment-resistant depression. Pharmacopsychiatry 2019; 52: 186-192.

12. Lozano AM, Mayberg HS, Giacobbe P, Hamani C, Craddock RC, Kennedy SH. Subcallosal cingulate gyrus deep brain stimulation for treatment-resistant depression. Biol Psychiatry 2008; 64: 461-467.

13. Autry AE, Adachi M, Nosyreva E, Na ES, Los MF, Cheng PF i wsp., NMDA receptor blockade at rest triggers rapid behavioural antidepressant responses. Nature 2011; 475: 91-95.

14. Price RB, Mathew SJ. Does ketamine have anti-suicidal properties? Current status and future directions. CNS Drugs 2015; 29: 181-188.

15. Zunszain PA, Horowitz MA, Cattaneo A, Lupi MM, Pariante CM. Ketamine: synaptogenesis, immunomodulation and glycogen synthase kinase-3 as underlying mechanisms of its antidepressant properties. Mol Psychiatry 2013; 18: 1236-1241.

16. Bellet MM, Vawter MP, Bunney BG, Bunney WE, Sassone-Corsi P. Ketamine influences CLOCK:BMAL1 function leading to altered circadian gene expression. PLoS One 2011; 6: e23982.

17. Frohlich J, Van Horn JD. Reviewing the ketamine model for schizophrenia. J Psychopharmacol 2014; 28: 287-302.

18. Shiroma PR, Albott CS, Johns B, Thuras P, Wels J, Lim KO. Neurocognitive performance and serial intravenous subanesthetic ketamine in treatment-resistant depression. Int J Neuropsychopharmacol 2014; 17: 1805-1813.

19. Murrough JW, Burdick KE, Levitch CF, Perez AM, Brallier JW, Chang LC i wsp. Neurocognitive effects of ketamine and association with antidepressant response in individuals with treatment-resistant depression: a randomized controlled trial. Neuropsychopharmacology 2015; 40: 1084-1090.

20. Permoda-Osip A, Kisielewski J, Bartkowska-Sniatkowska A, Rybakowski JK. Single ketamine infusion and neurocognitive performance in bipolar depression. Pharmacopsychiatry 2015; 48: 78-79.

21. Scheidegger M, Henning A, Walter M, Boeker H, Weigand A, Seifritz E i wsp. Effects of ketamine on cognition-emotion interaction in the brain. Neuroimage 2015; 124: 8-15.

22. Murrough JW, Collins KA, Fields J, DeWilde KE, Phillips ML, Mathew SJ i wsp. Regulation of neural responses to emotion perception by ketamine in individuals with treatment-resistant major depressive disorder.

23. De Gregorio D, Enns JP, Nuñez NA, Posa L, Gobbi G. d-Lysergic acid diethylamide, psilocybin, and other classic hallucinogens: Mechanism of action and potential therapeutic applications in mood disorders. Prog Brain Res 2018; 242: 69-96.

* [email protected]


Cicer cum cauleKetamina redivivusAdam Płaźnik

LAB&LAJF

Wiadomo na przykład, że neurony LHb aktywizują się w sytuacji wystąpienia błędu w przewidywaniu nagrody (omyłka), induko-wanej brakiem oczekiwanej nagrody lub kiedy zwierzęta są stymulowane awersyjnie. Co wię-cej, LHb jest aktywowany przez różne czynniki stresogenne i negatywne bodźce emocjonalne. Yan Yang i wsp. wykazali, że neurony LHb zwierząt poddanych procedurom stresogennym były bardziej ak-tywne i wykazywały okresowe epizody iskrzenia w postaci salw zsynchronizowanych wyładowań o wysokiej amplitudzie. Ketamina podana miejscowo do okolicy LHb hamowała to zjawisko oraz powo-dowała efekt przeciwdepresyjny u zwierząt wykazujących symptomy obniżonego nastroju powstałe na tle chronicznych bodźców streso-wych. Bardzo ważną rolę w tym efekcie odgrywa ekspresja białka Kir4.1, będącego istotnym komponentem kanałów potasowych – ekspresja tego białka kanałowego bardzo silnie wzrastała u szczurów hodowa-nych wsobnie dla silniejszej ekspresji zachowania depresyjno-podob-nego. Ketamina poprzez hamowanie ekspresji tego białka kanałowego redukowała ryzyko wystąpienia salw aktywności bioelektrycznej i ha-mowała zachowania depresyjne. Co więcej, selektywny bloker kanałów T-VSCCs podany miejscowo do okolicy LHb działał przeciwdepresyjnie

w modelach reakcji depresyjnych, w sposób podob-ny do ketaminy, otwierając nowe perspektywy roz-woju farmakoterapii depresji.

W tym momencie wydawało się, że kwestia me-chanizmu działania ketaminy została wyjaśniona. Tymczasem, niedawno ukazała się w Science praca (R.N. Moda-Sawa i wsp., Sustained rescue of pre-frontal circuit dysfunction by antidepressant-indu-ced spine formation, Science 364,147, 12 April 2019), która co prawda nie rewiduje omówionych powyżej ustaleń, ale wskazuje na inne możliwe mechanizmy szybkiego efektu przeciwdepresyjnego ketaminy. Autorzy tej pracy zastosowali wiele zaawansowa-nych technik badawczych, analizując wpływ ketami-ny na zachowanie myszy poddanych procedurom przewlekłego stresu unieruchomienia i chronicz-nego podawania hormonu stresu kortykosteronu. Skoncentrowali się na obserwacji zmian w ekspresji i zmianie gęstości kolców dendrytycznych w ob-szarach kory przedczołowej. Kolce dendrytyczne są miejscem ekspresji synaps neuronalnych i zmia-ny w ich gęstości dobrze korelują ze zjawiskiem neuroplastyczności i neurogenezy, tak aktualnej

we współczesnych koncepcjach depresji (za-burzeń afektywnych). Kora przedczo-

łowa odpowiada za analizowanie napływającej informacji, jej ko-

gnicję (rozumienie, pamięć), to znaczy za te parametry

funkcjonowania mózgu, które są zaburzone także w chorobach afektyw-nych. Zastosowano techni-kę mikroskopii wzbudzenia

dwufotonowego dla obra-zowania fluorescencyjnego,

która umożliwia obrazowa-nie żywej tkanki do głębokości

około jednego milimetra. Zminia-turyzowany laserowy mikroskop ska-

ningowy został zainstalowany na powierzchni głowy swobodnie poruszających się myszy. W ten sposób otrzymano obrazy o wysokiej rozdzielczości wierzchołkowych dendrytów neuronów wyraża-jących żółte fluorescencyjne (światłoczułe) białka w przyśrodkowej korze przedczołowej. Żółte białko fluorescencyjne (YFP) jest genetycznym mutantem białka zielonej fluorescencji (GFP) pierwotnie pocho-dzącego z meduzy Aequorea victoria. Jego szczyt wzbudzenia wynosi 514 nm, a jego pik emisji wynosi 527 nm. YFP jest użytecznym narzędziem w biologii komórkowej i molekularnej dzięki swoim właściwo-ściom przydatnym do mikroskopii fluorescencyjnej.

Jakiś czas temu pisałem na tych łamach na te-mat nowych danych i koncepcji mechanizmu szybkiego efektu przeciwdepresyjnego ketami-ny. Krótko przypomnę, że autorzy pracy, która ukazała się w Nature, Yan Yang i wsp.: Ketamine blocks bursting in the lateral habenula to rapidly relieve depression (Nature, 2018, tom 554, str. 317; doi:10.1038/nature25509), badali wpływ ketami-ny na funkcjonowanie jąder bocznych uzdeczki struktur mózgu (LHb) jako miejsca mające-go istotne znaczenie dla podejmowania decyzji.


Cicer cum caule

Odpowiednio przygotowane myszy transgeniczne zawierające ten gen i produkujące białka fluoro-scencyjne są często używane w współczesnej neu-ronauce do obrazowanie czynności poszczególnych neuronów. Wracając do omawianej pracy, autorzy zaobserwowali, że chronicznie podawany kortyko-steron w wodzie do picia lub sesje unieruchomienia powodowały zmiany w zachowaniu myszy świad-czące o ich reakcjach depresyjno-podobnych, w te-ście uniesionego labiryntu krzyżowego, zawieszenia za ogon, preferencji roztworu cukru. Jednocześnie obserwowano zmniejszenie gęstości kolców den-drytycznych w korze przedczołowej. Jednorazowe podanie ketaminy wyraźnie osłabiało objawy de-presyjno-podobne oraz w ciągu 24 godzin zwięk-szało powstawanie nowych kolców dendrytycznych (o około 17%) w porównaniu z grupą kontrolną po podaniu rozpuszczalnika. Istotną obserwacją jest, że ketamina przywracała około 30% synaps w tych samych miejscach dendrytów, z których synapsy znikały w wyniku działania stresu.

Do tej pory analiza ograniczała się do zmian anatomicznych w ekspresji kolców dendrytycznych. W kolejnym etapie badań skoncentrowano się na zmianach funkcjonalnych w czynności neuronów, in vivo. Zbadano hipotezę, według której zanikanie synaps pobudzających jest związane z osłabieniem miejscowej interakcji między neuronami. Zastoso-wano technikę obrazowania ruchu jonów wapnia w komórkach jako markera czynności neuronów. Techniki obrazowania ruchów wapnia wykorzystują tak zwane wskaźniki wapnia, cząsteczki fluorescen-cyjne, które mogą reagować na wiązanie jonów Ca2 poprzez zmianę ich właściwości fluorescencyj-nych. Istnieją dwie główne klasy wskaźników wap-nia: wskaźniki chemiczne i genetycznie kodowane wskaźniki wapnia. W tym przypadku zastosowano zielone białko fluorescencyjne (GFP) połączone z kalmoduliną (CaM) i domeną M13 kinazy lekkie-go łańcucha miozyny, która jest zdolna do wiązania CaM. Genetycznie zakodowane wskaźniki nie muszą być ładowane na komórki, zamiast tego geny ko-dujące te białka można łatwo transfekować do linii komórkowych. W pracy zastosowano transgeniczne myszy wyrażające barwnik w neuronach. Związek tego modelu z wapniem polega na tym, że kalmodu-lina (białko modulatorowe) ulega aktywacji poprzez przyłączenie czterech jonów wapnia, co powoduje zmianę jej konformacji. W takiej formie stymuluje działanie wielu enzymów niezbędnych do funkcjo-nowania komórki. W opisany sposób, przy pomocy zaimplantowanego do mózgu światłowodu (foto-

metria światłowodowa), można wzbudzać wskaźniki wapnia i mierzyć zmiany w aktywności prądów wapniowych w neuronach, a tym samym zmiany w ich aktywności.

Obserwowano w badanych modelach reakcji depresyjnych zmia-ny w aktywności w skupiskach neuronów, używając macierze korela-cji kwantyfikujące skorelowaną aktywność we wszystkich komórkach w polu widzenia (funkcjonalną łączność między neuronami). Chro-nicznie podawany kortykosteron wyraźnie hamował skorelowaną ak-tywność neuronów, a ketamina w ciągu 24 godzin przywracała tę ak-tywność do poziomu kontrolnego. Aby potwierdzić związek między zmianami w ekspresji kolców dendrytycznych oraz aktywności prądów wapniowych z efektami przeciwdepresyjnymi ketaminy, przeprowa-dzono taki sam eksperyment podczas wykonywania testu zawieszenia myszy (tail suspension test – TST, odmiana testu Porsolta, mająca na celu wywołanie tzw. wyuczonej bezradności). Obserwowano zmiany w brzuszno-przyśrodkowej korze przedczołowej (PFC). Zgodnie z ocze-kiwaniami, aktywność neuronów PFC była nasilona podczas wykony-wania testu. Okresy wzmożonej aktywności korelowały ze zwiększo-nym przepływem jonów wapnia. Chronicznie stosowany kortykosteron hamował aktywność PFC podczas testu, a ketamina przywracała jej czynność do wartości bliskich kontrolnym. Bardziej precyzyjna anali-za związków czasowych między efektami ketaminy na objawy depre-syjno-podobne, a tworzeniem kolców dendrytycznych oraz ruchem prądów wapniowych wykazała, że tworzenie nowych kolców dendry-tycznych nie jest niezbędne dla efektu ketaminy na zachowanie myszy i prądy wapniowe, ma natomiast istotne znaczenia dla podtrzymania (do 7 dni) efektu behawioralnego tego leku.

W ostatnim etapie badacze zastosowali fotoaktywne białko Rac1, które jest plejotropowym regulatorem wielu procesów komórkowych, w tym cyklu komórkowego, adhezji komórka-komórka, ruchliwości (poprzez sieć aktyny), dla oceny przeżywalności nowoutworzonych kolców dendrytycznych. Dodatkowo użyto tak złożonego modelu eks-perymentalnego, że nie czuję się na siłach podać jego szczegółów, dla eliminacji nowoutworzonych pod wpływem ketaminy, kolców dendry-tycznych. Testy przeprowadzone dwa dni po podaniu ketaminy wyka-zały, że eliminacja kolców dendrytycznych blokowała wpływ ketaminy na prądy wapniowe w PFC oraz przeciwdepresyjny wpływ na zachowa-nie myszy w modelu TST.

Wydaje się, że autorom omawianej pracy rzeczywiście udało się udowodnić ważny aspekt działania przeciwdepresyjnego ketaminy. Oczywiście z zastrzeżeniem, że mowa jest tylko o modelu zwierzę-cym. Opisane badanie, niezwykle skomplikowane i wykonane siła-mi kilku światowej sławy uniwersytetów, zgrabnie integruje to, co wiemy na temat roli neurogenezy w depresji i rozszerza wiedzę na poziom wewnątrzkomórkowy. Powraca więc pytanie, czy leki prze-ciwdepresyjne przywracają utracone synapsy? Jest ono szczególnie ważne w świetle opisanej uprzednio przeze mnie pracy udowodnia-jącej brak neurogenezy w mózgach dorosłych ssaków. Tutaj jednak mamy do czynienia ze zmianami na poziomie synapsy. Jak każda do-bra praca, oprócz ciekawych konkluzji indukuje wiele nowych pytań, np. w jaki sposób ketamina wywołuje opisane zmiany, czy są one ograniczone wyłącznie do ketaminy, czy występują także po innych lekach przeciwdepresyjnych? n


Więcej na na stronie www.wuj.pl

David A. Jobes, profesor psychologii i psychiatrii z Wa-szyngtonu, od ponad trzydziestu lat zajmuje się suicy-dologią. Jego dokonania zostały uhonorowane m.in. Nagrodą Louisa I. Dublina przyznaną przez Amerykań-skie Stowarzyszenie Suicidologiczne za profesjonalne osiągnięcia w dziedzinie zapobiegania samobójstwom.Podręcznik wydany nakładem krakowskiego wydaw-nictwa został opracowany przez autora na podstawie

wieloletnich doświadczeń klinicznych i badań naukowych, i przedstawia skuteczną metodę terapeutyczną CAMS, czyli metodę oceny i zarządzania tendencjami samobójczymi we współpracy z pacjentem (The Collaborative Assessment and Management of Suicidality. Metoda ta pozwala na skuteczną ocenę ryzyka popełnienia samobójstwa, stworzenie i realizację planu terapeutycznego oraz stabilizację stanu pacjenta. Podstawowe założenia me-tody to szacunek, empatia i uczciwość wobec pacjenta oraz umożliwienie mu ponownego zapanowania nad własnym ży-ciem bez konieczności hospitalizacji.

„Metoda ta skupia się na pacjencie i opiera na współ-pracy z nim – wielu klinicystów bardzo chciałoby pracować taką właśnie metodą. Mam nadzieję, że ta fantastyczna książka stanie się kamieniem węgiel-nym każdego programu szkoleniowego w różnych dziedzinach ochrony zdrowia psychicznego”.Christine Moutier, MD, Amerykańska Fundacja Zapobiegania Samobójstwom

„Niewiele jest książek, które stanowczo polecam jako nieodzowną lekturę dla wszystkich klinicystów beha-wioralnych – to jest jedna z nich. Jobes zdołał pod-sumować trzydziestoletni okres płodnej klinicznej pracy badawczej w dziedzinie suicydologii, tworząc profesjonalny tom, napisany jak powieść, od której nie można się oderwać. Omówiona w tej książce me-toda CAMS, oparta na wynikach badań naukowych, wielokrotnie uratowała życie ludzkie”.

Alan L. Peterson, PhD, ABPP, Amerykańska Rada Psychologii Profesjonalnej

Rzeczywiście opisana w książce procedura postępowania prowadzi do znacznej redukcji myśli samobójczych u pacjen-tów, umożliwia identyfikację i poddanie dalszej terapii kon-kretnych czynników skłaniających ich do samobójstwa. Po-szczególne kroki przedstawionej w książce procedury zostały uzupełnione przykładami i opisami przypadków oraz mate-riałami, które można wykorzystać w trakcie pracy z pacjentem – w tym kwestionariuszem oceny stanu pacjenta o skłonno-ściach samobójczych (SSF-4). n

Kolejna książka wydana przez WUJ, to książka, której lekturę możemy polecić każdemu psychiatrze i terapeucie, który w swojej pracy styka się z osobami ujaw-niającymi myśli i tendencje samobójcze. Chociaż w ostatnich latach liczba samo-bójstw w Polsce spada, to chorzy z ryzy-kiem samobójstwa pozostają cały czas ogromnym wyzwaniem w naszej pracy klinicznej.

Terapia pacjenta z ryzykiem samobójczym

CZYTANKINowości Wydawnictwa Uniwersytetu Jagiellońskiego


PROMOCJA

Kawadługoterminowa inwestycja w nasze zdrowie?

W 2016 r. po raz pierwszy w graficznej Piramidzie Zdrowego Żywienia i Aktywności Fizycznej Instytutu Żywności i Żywienia pojawiła się filiżan-ka kawy, a napój ten zyskuje przydomek „wschodzącej gwiazdy prewencji chorób”. Co uzasadniło taką zmianę w postrzeganiu kawy?

Sławomir Murawiec: To rzeczywiście istotna zmiana. Odkąd pamiętam kawa była zaliczana do „używek”, a obecnie znalazła się w Piramidzie Zdro-wego Żywienia jako „wschodząca gwiazda prewencji chorób”. Na taką zmia-nę warto popatrzeć z punktu widzenia naszych skojarzeń i znaczeń, jakie na-dajemy informacjom. Używki kojarzą się z kategorią substancji, które ludzie sobie „używają” dla własnego komfortu i poprawy samopoczucia i które nie niosą istotnych wartości. Proszę zobaczyć, jaki jest krąg znaczeniowy tego słowa. Jeśli w najpopularniejszej wyszukiwarce wpisać hasło „używki”, ukaże się następująca informacja: „substancje pozbawione właściwości odżywczych, które działają pobudzająco na organizm człowieka poprzez oddziaływanie na ośrodkowy układ nerwowy. Należą do nich zarówno kawa czy herbata, jak również znacznie bardziej szkodliwe substancje zawarte w papierosach, alko-holu, narkotykach i dopalaczach”. Co więc otrzymujemy jako znaczenie: po pierwsze, że są pozbawione wartości odżywczych, po drugie – są umieszczo-ne w kontekście narkotyków i dopalaczy. I tak byliśmy przyzwyczajeni i nawet uczeni. I dlatego właśnie o tym mówię.

Każdy z nas ma pewne uprzednio nabyte informacje, a więc informacje nowe muszą się „nadpisać”, ukształtować na nowo „ponad” informacjami i sko-jarzeniami istniejącymi dotychczas. A tu właśnie proszę – ma miejsce zmiana, jeśli chodzi o kawę. Prof. dr hab. Mirosław Jarosz, dyrektor Instytutu Żywności i Żywienia mówi w wywiadzie dla „Gazety Lekarskiej” opublikowanym w tym roku, że umieszczenie kawy w Piramidzie było posunięciem wizjonerskim i ar-gumentuje, przytaczając wiele wyników badań dotyczących pozytywnego wpływu kawy na zdrowie. Dla mnie, jako psychiatry, takim nowym, zaskaku-jącym i zmuszającym do zmiany skojarzeń, które miałem uprzednio, punktem była lektura artykułu dr Reginy Wierzejskiej opublikowanego w „Archives of Medical Science”. Tekst był zatytułowany „Czy spożycie kawy może zmniejszyć ryzyko choroby Alzheimera i Parkinsona?” (“Can coffee consumption lower the risk of Alzheimer’s disease and Parkinson’s disease? A literature review”). Taki tytuł wzbudził moje zainteresowanie, a kiedy przeczytałem niektóre akapity,

O właściwościach prozdro-wotnych kawy rozmawiamy z dr n.med. Sławomirem Murawcem, specjalistą psychiatrą, ekspertem programu „Kawa i zdrowie”, redaktorem naczelnym kwartalnika naukowego „Psychiatria”.

S.M

uraw

iec.

Zdj

ęcie

: Bra

ndLa

b


PROMOCJA

to naprawdę „nadpisało” mi się ponad dotychczas posiadanymi informacja-mi. Na przykład wyczytałem, że przegląd badań obserwacyjnych z 2007 r. wskazywał, że spożycie kawy zmniejsza ryzyko choroby Alzheimera o 30% w porównaniu z osobami niepijącymi kawy. A wyniki przeglądu długoter-minowych badań epidemiologicznych opublikowanego w 2010 r. sugerują, że spożycie 3-5 filiżanek kawy w wieku średnim może zmniejszać ryzyko choroby Alzheimera o 64% w porównaniu z osobami spożywającymi mniejsze ilości. To, co mnie uderzyło w artykule dr Wierzejskiej, to te cyfry: 30%, niższe ryzyko, 60% niższe ryzyko. Bardzo duża różnica.

Znany jest przede wszystkim stymulujący wpływ kawy na układ nerwowy. Pijemy kawę dla pobudzenia, poprawienia koncentracji i zwiększenia sprawność pracy umysłowej. A jakie długoterminowe korzyści wynikają ze spożywania kawy dla na-szego mózgu?

S. M.: Tu kluczowa informacja brzmi następująco: kawa to nie tylko kofeina, to mieszanina wielu substancji. Jeśli już to wiemy, to nie będziemy zawężać działania kawy na mózg tylko do efektów sa-mej kofeiny.

Wszystkie publikacje, które na ten temat znalazłem, mówią między innymi o działaniu antyoksydacyjnym i antyzapalnym kawy, ale w kontek-ście wielu składników, które zawiera ten naturalny produkt. A to odnosi nas do jednych z najważniejszych procesów, jakie dzieją się obecnie w psychia-trii, czyli do badań dotyczących wpływu stanu zapalnego i stresu oksyda-cyjnego na mózg.

To, co wiemy, i z czym stykamy się na konferencjach i w publikacjach, to informacje, że zarówno stan zapalny, jak i procesy oksydacyjne uszkadzają neurony i ich substruktury prowadząc do depre-sji, lęku, chorób neurodegeneracyjnych. A więc działanie antyoksydacyjne i przeciwzapalne może wywierać bar-dzo korzystny efekt.

Jedną z substancji zawartych w kawie jest kwas chlorogenowy (chlorogenic acid, CGA). W 2017 r. w czasopiśmie „Nutritional Neuroscience” opu-blikowano dużą pracę przeglądową na temat tej substancji w kontekście funkcji poznawczych i neuroprotekcji („Cognitive and neuroprotective effects of chlorogenic acid”). Autorzy wskazują, że spożycie CGA jest związane z wieloma korzy-ściami zdrowotnymi i wymieniają: neuropro-tekcję, kardioprotekcję, działanie przeciwko toksynom, zmniejszenie masy ciała, działanie przeciwzapalne, zmniejszenie ciśnienia tętnicze-go krwi, zmniejszenie insulinooporności, działa-nie przeciwlękowe i zmniejszenie wrażliwości na ból. Ich zdaniem substancja ta przeciwdziała de-generacji neuronów i zmniejsza szkodliwy wpływ stresu oksydacyjnego, a poprzez to, zarówno ka-was chlorogenowy, jak i inne polifenole zawarte w kawie zmniejszają ryzyko chorób neurodegenera-cyjnych. Oprócz działania neuroprotekcyjnego na tej liście jest także efekt przeciwlękowy.

Sama kofeina działa jako niespecyficzny, silny inhibitor działania receptorów adenozynowych A1 i A2. To działanie ma miejsce nawet przy niskich stężeniach kofeiny osiąganych po wypi-ciu filiżanki kawy i prowadzi do uwolnienia neuroprzekaźników pobudzają-cych (excitatory transmitters). Są one bardziej hamowane przez adenozynę niż neurotransmitery hamujące. Stąd taki efekt.

W publikacji, która dotyczy wpływu kwa-su kawowego (dostarczanego z pokarmem roślinnym) i innych polifenoli, autorzy wska-zują, że działają one ochronnie na mózg w sy-

tuacji ekspozycji na czynniki toksyczne, ale oprócz wspólnych i wymienionych

wyżej mechanizmów antyoksydacyjnych i specyficznych przeciwzapalnych dyskutu-

ją także wiele aspektów formowania Beta-a-myloidu, jego agregacji i neurotoksyczności („Protective Effects of Caffeic Acid and the

Alzheimer's Brain: An Update”). Natomiast tych efektów kawy wo-

bec mózgu jest mnóstwo, ponieważ jak wspomniałem kawa to mieszanina wie-

lu substancji. W związku z tym trzeba by rozpatrywać każdą z grup tych substancji i wiele poszczególnych z nich w różnych aspektach.

Co wykazują badania nad długookresowymi rezultatami picia kawy w zakresie profilaktyki

chorób neurodegeneracyjnych?S. M.: Dr Astrid Nehlig z INSERM

w Strasburgu dokonała współczesnego przeglądu badań na ten temat w zakresie

działania samej kofeiny („Effects of coffee/caffeine on brain health

and disease: What should I tell my patients?”). Tu za-

cytuję: „Większość badań epidemiologic znych

wśród ludzi sugeruje, że regularne spożycie

kawy/kofeiny w cią-gu życia redukuje ryzyko rozwo-ju choroby Al-zheimera, zwłasz-cza w starszym wieku. Kawa, kofeina wydają się szczególnie korzystne w okre-

sie przed wystą-pieniem choroby”.

Istnieje cały szereg badań i przeglądów

badań na ten temat, które wskazują, że ryzyko

zachorowania na choroby neurodegeneracyjne u osób

regularnie spożywających kawę jest niższe. Dr Nehlig cytuje wyniki badań

podające współczynniki ryzyka zmniejszone o około 20-30% w odniesieniu do zachoro-wania na chorobę Alzheimera. Pisze także, że

Wszystkie pu-blikacje, które na ten

temat znalazłem, mówią między innymi o działaniu

antyoksydacyjnym i antyza-palnym kawy, ale w kontekście wielu składników, które zawiera

ten naturalny produkt. A to odnosi nas do jednych z najważniejszych procesów, jakie dzieją się obecnie

w psychiatrii, czyli do badań dotyczących wpływu stanu zapalnego i stresu oksyda-

cyjnego na mózg.


PROMOCJA

spożycie kawy zapobiegało przesunięciu się pacjentów z łagodnymi zabu-rzeniami poznawczymi do uzyskania diagnozy choroby Alzheimera. Jeśli chodzi o chorobę Parkinsona, wymieniane w artykule wskaźniki to około 25% niższe ryzyko rozwoju tego schorzenia. „Efekt kofeiny” wobec rozwoju choroby Parkinsona był opisywany od późnych lat 60. Wiele badań epide-miologicznych donosiło o odwrotnym, zależnym od dawki związku pomię-dzy spożyciem kawy, a ryzykiem rozwoju choroby Parkinsona” – pisze ta Autorka.

Oczywiście trwają na ten temat naukowe dyskusje i na przykład autorzy pracy: “Kawa, herbata i spożycie kofeiny, a zapobieganie pogorszenia funk-cji poznawczych w późnym wieku oraz otępienia” (Coffee, tea, and caffeine consumption and prevention of late-life cognitive decline and dementia: A systematic review) wskazują na potrzebę dalszych badań w tym zakresie, jest to jednak w jakiś sposób oczywiste. Dane są ciągle weryfikowane. I po-jawiają się nowe wyniki.

To, co pamiętam sam z czasu, kiedy przygotowywałam wystąpienie na ten temat, to konieczność wyodrębnienia dwóch tematów. Po pierwsze tematu, o którym tu mówię, czyli zapobiegania „pełnym” chorobom neuro-degeneracyjnym, jak choroba Alzheimera i choroba Parkinsona. Po drugie, wpływ na populację nie-kliniczną osób starszych. Badania wykazywały, że osoby, które w ciągu życia spożywały kawę, w wieku starszym miały lepszy poziom funkcji poznawczych, niż ci, którzy kawy nie pili. Nie mam tu na my-śli kontekstu otępień, lecz zdrową populację, która w wieku starszym mogła się cieszyć i korzystać z lepszych funkcji poznawczych. W badaniu dotyczą-cym mężczyzn w wieku podeszłym z Finlandii, Włoch i Holandii, w którym używano Mini-Mental State Examination, w grupie pijących kawę odnoto-wano 4,3 razy mniejsze pogorszenie punktacji w MMSE niż u niepijących kawy („Coffee consumption is inversely associated with cognitive decline in elderly European men: the FINE Study”).

Czy kawa, ze względu na wysoką zawartość związków polifeno-lowych, może mieć korzystny wpływ na zdrowie psychiczne, w tym na zachowanie, nastrój czy depresję?

S. M.:Odpowiedź na to pytanie, w formie bardzo przystającej do codziennego życia, znajdziemy także w artykule dr Nehlig, na który już się powoływałem. A znajdziemy tam kilka informacji. Po pierw-sze, że kofeina w dawkach 150-200 mg poprawia nastrój. Wyjaśnia to, dlaczego jest spożywana często jako pierwszy napój, w godzinach porannych. Po prostu ma pozytywny wpływ na nastrój, a efekt ten jest wzmacniany (jak pisze autorka) spożyciem pieczywa i obecnością niebie-skiego światła. Kawa, croissant i blue light o świcie pomagają zacząć dzień.

Jeśli chodzi o wpływ długoterminowego spożycia kawy wobec depre-sji, to na przykład Nurses’ Health Study przeprowadzone w grupie ponad 50 tysięcy kobiet w okresie 10 lat wykazało, że ryzyko depresji było zmniejszo-ne w grupie osób wypijających 2-3 filiżanki kawy dziennie. Ta redukcja ryzy-ka depresji wynosiła 15%. Badanie w grupie ponad 260 tys. Amerykanów (NIH-AARP Diet and Health Study) pokazało, że ryzyko depresji maleje o 9% u osób wypijających powyżej 4 filiżanek kawy dziennie. Co ciekawe, spożycie kawy może być związane z niższym ryzykiem samobój-stwa. W badaniach, które cytuje dr Nehlig, spożycie kawy było związane ze zmniejsze-niem ryzyka samobójstwa o 45% u osób wypijających 2-3 filiżanki kawy i o 54% u wypijających powyżej 4 filiżanek dziennie.

Jakim innym składnikom kawa może zawdzięczać korzystny wpływ na zdrowie? Jaki jest potencjalny mechanizm działania kawy

w zakresie sprawności poznawczej i chorób neurodegeneracyjnych?

S. M.: To już pytanie bardziej do specjali-sty do spraw żywienia. Ja zapamiętałem z ar-tykułu dr Wierzejskiej, o którym wspomina-łem, i który mnie tak zainteresował, że kawa zawiera szereg substancji: kofeinę, polifenole, niacynę, potas, diterpeny i akrylamid. Zaczą-łem już o tym mówić przy pytaniu o wpływ kawy na mózg, ale tutaj można te informacje poszerzyć. Będę mówił raczej o tych korzyst-nych substancjach z wymienionej listy. Kofeina poprzez blokadę receptorów adenozynowych stymuluje neuroprzekaźniki pobudzające, a poprzez stabilizację bariery krew-mózg ma działanie protekcyjne wobec mózgu. Polife-nole jako substancje antyoksydacyjne hamują niekorzystne działanie wolnych rodników, ok-sydację LDL i rozwój miażdżycy w naczyniach mózgu. Trigenolina aktywuje enzymy anty-oksydacyjne, zmniejsza peroksydacje lipidów i poprawia stan naczyń mózgowych. Ale jest też taka praca opublikowana w Neurobiology of Aging w 2016 r., której autorzy uważają, że inna substancja, a mianowicie kwercetyna ma zasadnicze znaczenie (Quercetin, not caffeine, is a major neuroprotective component in cof-fee). Znalazłem informacje, że między innymi

poprawia pamięć, ma działanie przeciwza-palne i antyoksydacyjne, ale też przeciwno-

wotworowe.

Jaka ilość filiżanek kawy dziennie jest zalecana, aby odnieść pożądane efekty fi-

zjologiczne?S. M.: To już pytanie na pewno do

specjalistów od żywienia. Mogę się tu po-wołać na informacje, które podawałam w trakcie rozmowy, przy okazji prezen-towania wyników poszczególnych do-niesień naukowych oraz na opinię Pana Profesora Jarosza wyrażoną we wspo-mnianym wyżej wywiadzie dla „Gazety

Lekarskiej”, który uważa, że 3-5 filiżanek espresso to przeciętnie dobra dzienna

dawka. n


Cicer cum caule

List osoby zatroskanej

LISTY do REDAKCJI

Dlaczego tak łatwo jest rozpowszechniać fałszywe informacje w internecie?

Można sobie wyobrazić, jak fałszywe infor-macje są w stanie wpłynąć na życie ludzi, w tym na życie człowieka chorego (zaburzonego w różny sposób), na jego myślenie, decyzje, działania oraz dokonywane wybory. I tak, mogą go np. utwier-dzać w mylnych przekonaniach, we frustracjach, mogą wyjaśniać myśli, a nawet chore doznania zmysłowe, za pomocą racjonalnie brzmiących wywodów naukowo-intelektualnych.

W naszych czasach internet jest „dobry na wszystko” – informuje, radzi, bawi, ułatwia pozna-wanie różnych ludzi. Buszując po nim, spędzając w nim mnóstwo czasu, „zabija się” samotność.

Powstają relacje, związki na zasadzie wspól-noty przeżyć często dramatycznych w swoich treściach.

Tworzy się specyficzna więź poprzez wzajem-ne zrozumienie i współodczuwanie. Rodzi się ja-kaś bliskość, swego rodzaju poczucie bezpieczeń-stwa wynikające z tego, że to, co się przeżywa, jest faktem, bo inni ludzie mają podobne, a czasem wręcz identyczne doświadczenia.

Ważne jest, że powstaje przekonanie, które można wyrazić następującymi słowami: moje przeżycia nie różnią mnie od świata tzw. zdro-wych, bo są prawdziwe, czego dowodem są zwierzenia innych ludzi.

I tak zaczyna się proces odsuwania się od naj-bliższych, od członków rodziny i przyjaciół. Chory słyszy od nich coraz częściej, że powinien zwięk-szyć dawkę leków, którymi już się leczy, lub – jeśli doszło do przerwania kuracji – powrócić do ich zażywania, a najlepiej to udać się do psychiatry.

Chory wyczuwa także, że bliscy są zaniepoko-jeni jego stanem, a ich stosunek do siebie odbiera

jako krytyczny. Pojawiają się u niego odczucia, że nie jest rozumiany, akceptowany. Nakłanianie osób bliskich, częste nieraz naciskanie w kierun-ku leczenia zaczyna postrzegać w kategoriach represji.

Wchodząc na portal, czytając, co piszą inni, dowiaduje się o doświadczanych krzywdach, prześladowaniach, inwigilacji, a nawet o ingero-waniu w myślenie.

I tak, bolesne, czasem przerażające, myśli i obserwowane dookoła różne zdarzenia z ży-cia znajdują wyjaśnienie: „wszyscy sprzysięgli się przeciw”. Powstaje wspólny wróg. Często tym wrogiem staje się też zatroskana rodzina. Wszystko przekłada się na zachowania, zmieniać się może styl życia. Coraz szybciej dochodzi do „odpływania od rzeczywistości”.

Utwierdzony w chorych przekonaniach, podejmuje „walkę ze złem”, bo już wszystko zrozumiał i wszystko układa się w logiczną całość, system.

Do systemu zniewalającego, odbierającego godność człowieka poprzez ograniczanie lub zabieranie wolności zostają zaliczeni psychiatrzy i ich lecznice – szpitale psychiatryczne. Zostają utożsamieni z aresztem, więzieniem.

Tam nakłania się lub zmusza człowieka przekonanego o swoich racjach oraz doświad-czanych realnie prześladowaniach lub szkodach wywieranych na jego organizmie do połykania leków. Narasta poczucie krzywdy i złość. Można to wykrzyczeć lub można napisać na portalu.

Portal „wszystko przyjmie”, a pojawiające się odpowiedzi będą budować wspólnotę przeżyć, dostarczając dodatkowo oparcia i zrozumienia. Tylko tam można się z zaufaniem otworzyć.

Rodzina mówi jedynie: „lecz się!”. Często


Cicer cum caule

widzi swojego bliskiego głównie w kategoriach patologii (niestety).

Świat nie lubi pustki, bombarduje mnóstwem informacji, ale równocześnie w naszych czasach narasta głód relacji. Pod tym względem, jak mó-wią badania, nasz świat ubożeje.

Gdy do człowieka docierają informacje, że jest jakiś „inny”, problemowy, że trudno wczuć się w jego przeżycia, że to, co mówi, nie jest wiary-godne lub jest dziwne, narasta frustracja i poczu-cie wyobcowania.

Życie nie lubi pustki – pod ręką jest świat wirtualny, internet, są media społecznościowe. Świat łatwo dostępny dla tych, którzy uważają, że mają coś do powiedzenia, szukających sposobu na samotność, na życie. Kierowani są dobrymi intencjami, bo trzeba reagować na okropności i niesprawiedliwość tego świata. Trzeba bronić się przed „złymi ludźmi”, którzy są temu winni lub wręcz za to odpowiedzialni. Chcą autentycznie pomóc różnym „nieszczęśnikom”, wesprzeć ich, uświadomić, coś im wytłumaczyć.

Powszechne jest przekonanie o sile mediów społecznościowych, o tym, że pełnią one funkcję doradczą i że za ich pomocą można znaleźć spo-sób na uporanie się z nieszczęściem poprzez wy-korzystanie doświadczenia innych ludzi, pójścia za ich przykładem.

Tak mogła powstać strona internetowa Stowarzyszenia Stopzet, która ma zwolenników (wiernych wyznawców?) w różnych miastach Pol-ski. Działalność rozwija się i nabiera wiarygodności w kręgach osób z problemami psychicznymi.

Być może pierwsze zamysły powstania Stowarzyszenia były pozytywne, a nawet poży-teczne. Niewątpliwie doszło do pewnej integracji środowiska ludzi z problemami psychicznymi – powstała możliwość dzielenia się przeżycia-mi i poszukiwania czegoś dla siebie, czego od otaczającego świata ludzie ci nie otrzymali. Jest to materiał do przemyśleń nie tylko dla psychiatrów i psychologów, ale też dla rodzin i innych bliskich osób.

Wydawało się, że może być dobrze. Ale tak się nie stało – jest wręcz źle.

Efekt działania tego Stowarzyszenia jest szkodliwy zarówno dla pojedynczych osób szuka-jących oparcia, jak i dla szerszej społeczności ludzi chorujących psychicznie.

Efektem jego działania jest utwierdzanie ludzi w swoich urojeniowych przekonaniach i tłuma-czenie im, że rozmaite odczuwane doznania zmysłowe i pozazmysłowe są odpowiedzią na realnie szkodliwe oddziaływania coraz bogatszych zdobyczy technicznych, głównie w dziedzinie elektroniki (Stopzet oznacza: stop zorganizowa-nemu elektronicznemu terroryzmowi). W naszym świecie jest tyle inwigilacji i ingerencji w życie lu-dzi, że pojawiające się tam fantastyczne pomysły mogą być brane na serio, choć nie mają szans na rzeczywiste istnienie. Maleje, a potem wyłącza się krytycyzm.

I tak zaczyna być podejmowana walka z za-grażającym systemem – ze światem. Znikają poję-cia zaburzeń, choroby, niezawinionego cierpienia. Pozostaje szukanie wspólnego prześladowcy, krzywdziciela, inwigilatora, wroga.

Nie ma tu już miejsca dla leczenia przez profesjonalistów.

Żyjemy w świecie, w którym doszło do fetyszyzacji pojęcia wolności. Wolność urosła do najwyższego dobra. To, że można się stowarzy-szać, jest niewątpliwie korzystne, ale w niektórych przypadkach trzeba zachować czujność i mieć świadomość, jakie szkody mogą z tego wynikać. Gdy pokona się barierę wszelakiej obowiązującej poprawności i nazwie się zło po imieniu, można się spodziewać różnych reakcji. Mniejsza o to, cho-dzi mi o nagłośnienie problemu, o zasygnalizowa-nie, że dzieje się coś niepokojącego i szkodliwego.

Intencją tego listu jest ochrona ludzi chorych przed pułapką szukania pomocy tam, gdzie nie mogą jej uzyskać w rozumieniu zmniejszenia bądź ustąpienia objawów chorobowych. Otrzymywane oparcie, zrozumienie, przyjaźń są bardzo potrzeb-ne, ale nie mogą one prowadzić do odsunięcia się, negowania całego świata i swoistego zniewolenia przyjętymi ideami. Jeśli zaś skutkiem zafascyno-wania Stowarzyszeniem jest przerwanie leczenia prowadzące do zaostrzenia choroby oraz zerwa-nie kontaktów rodzinnych, to już jest bardzo źle. To są działania szkodliwe i niebezpieczne.

Moje refleksje adresuję do ludzi wrażliwych, lekarzy – którzy nie powinni się tłumaczyć, że są „bezradni i mają związane ręce” – oraz do osób dla chorych bliskich, a szczególnie ich rodzin.

Urszula Żok-Jaroszewska


RELACJEKolejne rozmowy o Człowieku wojna, wolność, opętanieDominika Dudek

Rozmowy o Człowieku to projekt pod metafizycznym patronatem prof. Vetulaniego. Chyba właśnie temu wspaniałemu człowiekowi i niezmordowanemu popularyzatorowi nauki zawdzięcza swój sukces. Środowe wieczory w PAU gromadzą rzesze słuchaczy, przyciągane fascynującymi tematami i obecnością znakomitych gości.

W kwietniu byli nimi generał Mieczysław Bieniek – do-wódca podczas misji wojskowych w Bośni i Hercegowinie, Iraku i Afganistanie, oficer dowodzący w Kwaterze Głównej NATO w Norfolk oraz redaktor Wojciech Cegielski – kore-spondent wojenny Polskiego Radia, relacjonował m.in. wojny w Iraku, Afganistanie i Syrii, arabską wiosnę w Tunezji i Libii, konflikt w Strefie Gazy, rewolucję w Egipcie. Rozmawialiśmy o życiu w warunkach zagrożenia wojennego, o tym, czy moż-na być przygotowanym do tego, co zastanie się na wojnie. Pytałam moich gości o problemy żołnierzy i uczestników działań wojennych, o ich traumę i długotrwałe konsekwencje psychologiczne udziału w wojnie, o czynniki ryzyka i możli-wość zapobiegania rozwojowi zaburzeń psychicznych, o tym jak poradzić sobie po powrocie do zwyczajnego życia w wa-runkach pokoju. „Wojna nie ma w sobie nic z kobiety” pisała laureatka nagrody Nobla Swietłana Aleksijewicz; poruszono temat kobiet na misjach wojskowych i kobiet – korespon-dentów wojennych. Odnosząc się do doświadczeń Grażyny Jagielskiej, żony Wojciecha Jagielskiego, słynnego korespon-denta wojennego, zawartych w książce „Miłość z kamienia”, zapytałam również o bliskich, którzy pozostają tutaj, tęskniąc i drżąc o życie ukochanej osoby. Na sali obecna była Grażyna

prof. Andrzej Pikul i Adam Zagajewski

„Człowiek na wojnie” Wojciech Cegielski i Mieczysław Bieniek


Zdjęcia: Prof. Adam Walanus

relacje

Bieniek – wspaniała, serdeczna i niezwykle ciepła, a równo-cześnie silna psychicznie żona Generała, która otrzymała od licznie zgromadzonego audytorium gromkie brawa.

Majowy temat dotyczył zjawiska opętania. Ma ono silne umocowanie w kulturze i występuje w kontekście różnych wierzeń i systemów religijnych. Szczególne miejsce zajmuje w religii katolickiej, a jego burzliwe dzieje budzą grozę i fa-scynację. Osoba określana jako opętana jest również pod-miotem zainteresowania psychiatrii. Współczesne systemy klasyfikacyjne wprowadzają pojęcie opętania jako jednostki chorobowej, a różnorodne doznania interpretowane jako owładnięcia przez diabła mogą towarzyszyć różnym scho-rzeniom psychiatrycznym. Z moimi gośćmi: prof. B. De Bar-baro, ks. J. Prusakiem i Konradem Szołajskim – reżyserem, twórcą znakomitego dokumentu pt. „Walka z szatanem”, rozmawiałam o szatanie, egzorcyzmach, zaburzeniach psy-chicznych. O tym, czy egzorcyzmy mogą być pomocne? Czy mogą „wyleczyć” zaburzenie (np. siłą sugestii), czy raczej je wzmacniają? Dlaczego współcześnie, w XXI wieku egzorcy-zmy i wiara w opętanie przez diabła są popularne? Czy tak jest na całym świecie? Czy to się zmienia w czasie? Od czego to zależy w kontekście kulturowym i historycznym? Czy jest

to zjawisko pozytywne (np. zwracanie uwagi na duchowość, rozwój duchowy), czy negatywne, nasilające różnego rodzaju zaburzenia psychiczne? Zainteresowanie spotkaniem prze-szło najśmielsze oczekiwania – w dużej Auli PAU zabrakło na-wet miejsc na podłodze.

Drugi sezon zakończyło w czerwcu spotkanie z poetą Adamem Zagajewskim – jednym z najbardziej znanych, ce-nionych i nagradzanych zagranicą polskich pisarzy. Rozmo-wa dotyczyła życia w wolności, związku pomiędzy wolnością a prawdą, wolnością a prawem, wolnością a odwagą oraz zagrożeń wolności jakich jesteśmy świadkami. Wydarzenie uświetnił recital fortepianowy prof. Andrzeja Pikula, który grał utwory Fryderyka Chopina, niezwykle korespondujące z omawianymi zagadnieniami.

Obecnie czeka nas sezon 3, na który już teraz serdecznie zapraszam. Zainauguruje go spotkanie z Jurkiem Owsiakiem 09.10.2019 – czyli parafrazując Hitchcocka, zaczynamy od trzę-sienia ziemi, a potem napięcie będzie narastać (wystarczy, że napiszę: prof. J. Bralczyk, Adam Daniel Rotfeld, Aleksander Doba, czyli podróżnik ekstremalny, który samotnie kajakiem przeprawił się przez Atlantyk czy prof. A. Maciejewski, który jako pierwszy w Polsce przeszczepia twarze). n

Dominika Dudek, ks. J. Prusak, prof. B. De Barbaro, Konrad Szołajski


czytanki

NiepokójNiepokój oczekiwania na coś, co być nie możeCzy może, lecz nie powinno.Niepokój, cierpienie, na które nie ma lekarstwa, czy jest nieosiągalne.Ty mógłbyś być tym lekiem.Ale… ten niepokój to złość na ciebieZa odejście bez powrotu.Niepokój klatki miotanej zawieruchą jednego uczucia bez nazwy, bez imienia.Drżenie na każdy stuk, każde kroki z nadzieją, że to Ty.

POEMUSAnna Grzywa

ŚwierkŚwierk, który stał pod oknem, zaczął umierać.Jak każdy świerk i każdy człowiek.Od szczytu żółkł, czerniał.Jak starzec, co już niczego nie rozumie.Zbrzydł, wiedział o tym, kiedyś rano mi nawet o tym mówił.Nie umiem leczyć świerków.Choć ludziom czasem udaje się pomóc.A tak mi bardzo go żal, on na mnie liczy.Posyłam do niego ptaki, czasem napiszę list.Ale on na coś czeka, albo na kogoś.Świerku, przysięgam, że gdybyś czekał na mnie.Już dawno bylibyśmy razem i odżyłby twój szczyt. Nie wiem świerku, jak ci poradzić.Nie wiem, bo sama czekam na to, co wiem, że nie przyjdzie już nigdy.

Kwestia miłości

Bywają miłości różne, niszczące, palące jak kwas,bywają miłości pogodne, radosne jak wiosenny świt.Bywają miłości nijakie, szare i nudne jak deszczowy dzieńbywają miłości niepełne, które pozostają tylko obietnicą.Nie pytaj, które wolę, jeśli choć trochę mnie znasz.

W kwestii miłości zawodzą reguły rozumowaniamiłość, kiedy trwa nie poddaje się korekcie rozsądku.Miłość boli dopiero wtedy, kiedy umierai trzeba wiele czasu żeby powrócić z tej podróży.

Miłość, podobnie jak i nienawiść to najsilniejsze motywywiodą ludzi do spraw wielkich, mądrych lub strasznych a innym miłość daje szczęście lub rozczarowaniepozwala przetrwać i nie zanudzić się na śmierć.

Ironicznie mówiąc, każdy ma miłość, na jaką zasłużył,jeżeli sam jest głupi i miłość jest głupia, a jeśli jest szlachetny i wielkiego duchato i z miłości coś wielkiego stworzy.

Nie trzeba może tak brutalnie stwierdzaćkażdy może się mylić, źle interpretowaćnikt nie ma monopolu na bezwzględną prawdęchociaż niewielu znam, co o tym wiedzą.

NadziejaA kiedy nadzieja umarłaZaniosłam ją wodom jezioraBez cienia tęsknoty za tobąI szarpiąc ubranieI tnąc przeznaczenieOddałam jezioru krew chwili wspomnienia.


czytanki

Qui unum vidit, nihil viditSzczupła, nieładna dziewczynka wybiegła z domu.Ojciec spokojnie patrzył za nią.Wzięła jego miłość jak talizman na drogę.Wbiegała na pagórki, zbierała kwiaty dobra i zła. Zbiegała w doliny.Drzwi ludzkich serc i domów były dla niej otwarte.Mówiono jej miłe słowa. Czasem wierzyła, częściej nieufnie przyglądała się mrużąc oczy.W sercu ukryła czułość, ciepło i trochę poezji.Weszła na udeptany trakt.Zrobiło się tłoczno, musiała zwolnić kroku.Ludzkie ręce oplątywały ja jak macki.Wzruszała ramionami.Kilka razy zatrzymywała się na krótki postój.Właściwie nie wiadomo dlaczego odrzucała propozycje zatrzymania się na stałe.Mówiono wtedy, że jest wyniosła.Była bardzo samotna z wyboru.Poznawała świat szukając miejsca dla siebie.Kiedyś w południe jego oczy. Żartobliwe „Dokąd idziesz księżniczko?”Żart, banalnych kilka słów, milczenie. Na środku skrzyżowania.I cały świat zmienił barwy, nagle zauważyła, że kwitną kwiaty.Każdy dzień stał się świętem.Po 198 dniach ramiona drogowskazu jemu pokazały Śmierć a jej Rozpacz.Jak w bardzo złej powieści. Poznała cierpienie, bezsilność, bezradność.Łzy płynące z jej oczu przesłaniały świat.Zniechęcenie i dryfowanie na fali.Ostatkiem sił wróciła do domu.Czas i ojciec powoli reanimowali jej duszę.Bywała zła i dobra, kpiła z siebie i z innych, przez łzy.Wracały wspomnienia.Nie lubiła poranków i kwietnia. Wszystko było aneksem do tamtych dni.Stwarzała łudzące pozory uczestniczenia w życiu. Czasem przyjmowała czyjeś uczucie, miłość.Jej niezależność, niepokorność, może cień smutku dziwnie czegoś przyciągały ludzi.Najpiękniejsze były noce, kiedy mogła być sama.Żaden dzień nie był wart przeżycia.Minęło wiele takich dni.I nagle stał się cud.Ktoś stał się dla niej ważny, tak bliski.Poranki już nie były złe, były wstępem do spotkania.Odwrócił się porządek rzeczy, przestały boleć wspomnienia. Wydawało się, że to dalszy ciąg tamtych dni… 199, 200...Nikt nie wiedział tego, naiwnie sądziła, że uda się jej oszukać Los. Pojawiła się przyszłość…


Madama Butterfly pod Pałacem

Katarzyna Prot-Klinger

Psychiatra w operze

W czerwcu mieliśmy w Warszawie wyjąt-kową okazję zobaczenia Madamy Butterfly pod Pa-łacem Kultury. Zestawienie tych dwóch ikon kultury było dość przypadkowe – wiązało się raczej z wyj-ściem „na zewnątrz” Teatru Studio, w którym od-bywają się transmisje z Metropolitan Opera, niż ze świadomą decyzją łączenia „symbolu internacjona-lizmu proletariackiego” z symbolem kultury miesz-czańskiej, jaką niewątpliwe jest opera. Niezależnie od intencji pomysłodawców, rzeczywiście doszło do spotkania, przechodzącej w upalny wieczór, nieco wstawionej, młodzieży z rozbrzmiewającą na cały Plac Defilad muzyką operową. Czasami przechodzą-cy komentowali to głośno, co części słuchających wyraźnie przeszkadzało. Ale już taki jest urok imprez masowych.

Spektakl należał do duetu (także życiowego) Aleksandry Kurzak i Roberta Alagni, chociaż pozo-stali śpiewacy również wypadli bardzo dobrze – An-drzej Dobber jako Sharpless, Karol Kozłowski jako Goro, Monika Ledzion-Porczyńska jako Suzuki i Łu-kasz Konieczny jako wujek Bonzo.

Wystawienie miało charakter półsceniczny – śpiewacy byli w strojach japońskich, wyświetlane były projekcje filmowe związane z tekstem. Śpiewa-cy poruszali się po scenie, ale korzystali także z tek-stów rozłożonych na pulpitach.

Madama Butterfly jest historią młodej kobiety, z naszego punktu widzenia jeszcze dziecka, która po śmierci ojca wykonywała zawód gejszy, a teraz ma poślubić porucznika armii amerykańskiej – Pin-kertona. Jej ojciec popełnił samobójstwo honorowe – seppuku, które było wyjściem dla samuraja, który „stracił twarz”. „Utrata twarzy” mogła być związana z czynem, który uwłaczał honorowi rodziny lub po prostu z biedą zmuszającą do podjęcia pracy zarob-kowej, niegodnej samuraja.

Istotne w tej historii jest, że w Japonii nawet prostytucja, przed pojawieniem się zachodnich po-

glądów i zachodniej moralności, nie była potępiana, a prostytutki mo-gły zajmować zaszczytne miejsce w społeczeństwie. Z kolei gejsze sta-nowiły odrębną grupę, były artystycznie wykształcone i często stawały się żonami ważnych osób w państwie. Natomiast pogardzane przez Japończyków i pogardliwie określane jako „mekake” (żoneczki) były tymczasowe żony przydzielane na czas pobytu wybitniejszym cudzo-ziemcom przez miejscowe władze. „Żoneczki” przedtem kupowano od rodzin. Koncepcja „żon tymczasowych” zrodziła się z przekonania, że mężczyzna nie powinien żyć samotnie, a dom musi prowadzić kobieta. Opisywana jest historia Japonki Okichi z końca XIX wieku, która została zabrana siłą od męża przez gubernatora miasta i „przydzielona” kon-sulowi amerykańskiemu. Po jego wyjeździe nie mogła wrócić do męża, bo on mógłby „stracić twarz”. Chciała zostać gejszą, ale było to niemoż-liwe ze względu na społeczne odrzucenie „cudzoziemki”, którą stawała się żona „obcego”. Popełniła samobójstwo, topiąc się.

Inną historią, uważaną za wzór do postaci Cio Cio San (madame Butterfly), jest historia Tsuru Yamamaura, porzuconej z synem przez męża – kupca amerykańskiego. Yamamaura próbowała popełnić hara-kiri, ale została odratowana.

Historia Cio Cio San to krótkie opowiadanie napisane w 1898 przez amerykańskiego pisarza Longa na bazie wspomnień jego siostry oraz powieści Pierra Lotiego „Madame Chrysantheme”.

Loti był „pinkertonem” – oficerem francuskim stacjonującym w Na-gasaki, w czasowym małżeństwie z Japonką. Według Lotiego (podob-nie jak według Pinkertona) czasowa małżonka nie żywiła do niego spe-cjalnych uczuć. Traktuje ją raczej jak żywą lalkę niż istotę ludzką. Wobec Japończyków i swojej żony Loti używa języka kolonizatorów, przykła-dem tego są liczne porównania animalistyczne i urzeczowiające.

Odnosząc się do wspomnień Lotiego, Félix Régamey opublikował w 1894 roku nowelę „Różowy notatnik Madame Chrysantheme”, w któ-rym historia przedstawiona jest oczami Japonki. W tej wersji Chrysan-theme zostaje wzbogacona o swoją własną historię – jej ojciec popełnia samobójstwo na skutek procesów modernizacyjnych w Japonii i zmia-nie pozycji samuraja. Kluczowe staje się oczekiwanie na powrót uko-chanego. Chrysantheme kończy samobójstwem przez utopienie.

Long podążył tropem Regameya – Cio Cio San jest zdecydowanie bardziej podobna do Chrysantheme z „notanika”, niż z powieści Lotie-go, ale podobnie jak u Lotiego widoczny jest element kolonizatorski. Tym razem wyrażony nie w języku, ale bardziej wprost zachwytem Ja-

Cicer cum caule


ponki nad „wyższą” kulturą amerykańską i lepszymi amerykańskimi bo-gami. Tekst Longa stał się podstawą dramatu Madama Butterfly Davida Belasco i libretta opery stworzonego przez stałych librecistów Puccinie-go – Illica i Giacosa.

W operze postacią centralną jest Butterfly, która szczerze angażuje się w związek i wierzy, że Pinkerton wróci. Żyje w biedzie, opuszczona przez rodzinę, wychowując synka. Po trzech latach rzeczywiście wraca Pinkerton, ale z nową żoną i intencją odebrania dziecka. Butterfly po-pełnia samobójstwo sztyletem ojca.

Kolejne wersje tej historii w różny sposób rozgrywają klisze społecz-ne i kulturowe. Dla Pierra Lotiego Japonia jest tak obcym miejscem, że nie powstaje żadna refleksja na temat możliwości nawiązania relacji z „Innym”.

U Regameya Chrysantheme jest uciśnioną Japonią, a Pierre „złym” Zachodem, winnym procesów modernizacyjnych, które niosą ze sobą samo zło. Wschód jest subtelny, ale też podporządkowujący się, jak ko-bieta (japońska), zachód jest brutalny, ale silny i zdecydowany, jak męż-czyzna (amerykański).

U Longa i w operze dochodzi do kompilacji tych wersji. „Zły” Zachód ucieleśnia Pinkerton. Od początku traktuje Buttefly jak „laleczkę”, „figurkę z parawanu”, jest dla niego oczywiste, że żeni się z prawem natychmiastowego rozwiązania umo-wy i że kiedyś weźmie „prawdziwy ślub” z „praw-dziwą amerykańską narzeczoną”. Jest też inne oblicze „Zachodu” w postaci konsula Sharplessa, który jest wrażliwy, przestrzega Pinkertona przed lekkim traktowaniem małżeństwa z Butterfly, próbuje wpłynąć na nią, żeby ułożyła sobie ży-cie po wyjeździe męża. Obraz „Wschodu” jest też bardziej złożony – rodzina Butterfly reprezentuje okrucieństwo „zasad” – nieposłusznych tym zasa-dom czy idących za głosem serca czeka całkowite odrzucenie. Wujek Bonzo złorzeczy Butterfly po tym, jak dowiaduje się o jej chrzcie: „Twoja zepsuta dusza zasługuje na najgorsze męki”. Interesujące jest też, że stwierdzenie wujka Bonzo brzmi ra-czej jak groźba chrześcijańska. Shintoizm, który jest religią wspólnoty, do której należy Butterfly, nie zajmuje się sytuacją duszy po śmierci. Z dru-giej strony, obrazem „Wschodu” jest też wierna do końca Suzuki – służąca/przyjaciółka Butterfly. Jest przy niej do końca, jak Annina w Traviacie – wierna Violetcie, którą opuścił kochanek i cały świat.

Scena, w której Butterfly po porzuceniu przez Pinkertona przyjmuje konsula w „amerykańskim domu” proponując whisky i amerykańskie papierosy jest tak przerysowa-na, że można ją uznać zarówno za apoteozę Ameryki, jak i za jej krytykę.

Można też ją traktować jako pierwszy akt „szaleństwa” Butterfly, która postanowiła nie widzieć rzeczywistości. Nie jest to obraz oszuka-nego dziecka, ale dojrzałej kobiety, która postanawia nie dopuścić do siebie możliwości o porzuceniu.

Do tego elementu opery – napięcia pomiędzy „Wschodem” i „Za-chodem” – historia dopisała tragiczny finał. Przypominam, że akcja toczy się w Nagasaki – mieście symbolu okrucieństwa wojny, w której ludność cywilna ponosi potworną ofiarę z rąk Amerykanów. W tym kontekście niezwykle ciekawa jest wypowiedź Kiju Yoshida, japoń-skiego filmowca, który w 1995 roku zrealizował Madamę Butterfly dla Opery w Lyonie. Uważa on, że Amerykanie zbombardowali Nagasaki,

bo ciążyła już na tym mieście „klątwa” – dla rodaków Pinkertona podświadomie było to miasto Butterfly1. Yoshida w swoje inscenizacji umiejscawia romans Butterfly i Pinkertona w okresie przedwojennym. Butterfly zostaje sama, jest ocalałą – hibakusza, ale ginie jej dziecko. Powrót Pinkertona jest halucynacją oszalałej z bólu kobiety.

Można więc łatwo budować opozycje kulturo-we, ale też uniwersalne, w których ona jest biedna, on bogaty, pochodzą z różnych światów, więc ich związek z góry skazany jest na niepowodzenie i jej krzywdę. Żeby daleko nie szukać, mamy Halkę.

Może więc lepiej pomyśleć o operze jako o opo-wieści o Butterfly. Spróbujmy prześledzić jej losy. W scenach początkowych zarówno wobec rodziny, jak Pinkertona zachowuje się jak dziecko i tak też

jest grana (także przez Alek-sandrę Kurzak). Być może taka jest tradycja grania Butterfly, gdyż nakładamy na tę sytu-ację zachodnie wyobrażenia kulturowe dotyczące dzieciń-stwa. Butterfly ma 15 lat i, jak mówi Pinkerton i Sharpless, jest w wieku „zabaw i łakoci”. Nie jest to spójne z jej historią – młodej kobiety, która prze-żyła dramatyczną śmierć ojca, a potem uczestniczyła w utrzy-maniu rodziny jako gejsza, co, jak pisałam, było zawodem wymagającym dużo nauki, za-równo w obszarze muzyki, jak literatury. Gejsze podejmowały też decyzje dotyczące swoje-go życia seksualnego. Bywało, że decydowały się na związek z klientem/protektorem, ale to były ich decyzje. Tak więc pozy-cja gejszy była zbliżona do tego, co w kulturze zachodniej (i ope-rze) reprezentuje Violetta Vale-ry z „Traviaty”. Gejsze miewały swoje „salony” – herbaciarnie stanowiące ważne miejsca spo-

tkań i wpływu (także politycznego). Możemy więc traktować jej przekomarzanie się z Pinkertonem jako regres do okresu, kiedy była „córeczką”. Pinkerton za-pewnia, że będzie dla niej oparciem i obroną, a ona chętnie w to wierzy. Prosi go: „proszę, niech pan mnie kocha, chociaż odrobinę, tak, jak się kocha dziecko, i to mi wystarczy”.2

Najpiękniejszą częścią opery jest akt II, obraz czekającej, wbrew oczywistym dowodom opuszcze-nia, Butterfly z arią „Un bel di vedremo”. Siła psycho-logiczna (i muzyczna) tej arii jest niezwykła. Butterfly szczegółowo opisuje wyobrażenie powrotu z abso-lutnym przekonaniem, że ukochany wróci:

Być może taka jest tra-dycja grania Butterfly, gdyż nakładamy na tę sytuację zachodnie wyobrażenia kulturo-we dotyczące dzieciń-stwa. Butterfly ma 15 lat i, jak mówi Pinker-ton i Sharpless, jest w wieku „zabaw i ła-koci”. Nie jest to spójne z jej historią – młodej kobiety, która przeży-ła dramatyczną śmierć ojca, a potem uczest-niczyła w utrzymaniu rodziny jako gejsza (…).

Cicer cum caule


Pewnego dnia ujrzymySmugę dymu na horyzoncie.A potem pojawi się statekPotem biały statek wpłynie do portu,Zagrzmi salwa na powitanieWidzisz? Wrócił!Nie wyjdę mu na spotkanie.Nie. Stanę sobie tam,na skraju wzgórza i będę czekać będę czekać długoi wcale nie będę znużona tym oczekiwaniemPotem z tłumu wyjdzieJakiś człowiek, mały punkcik,I skieruje się w stronę wzgórzaKto to może być? A jak przyjdzie – co powie? Z daleka będzie wołał Butterfly.Ja nic nie odpowiem:Zostanę w ukryciu trochę dla żartu,A trochę po to, żeby nie umrzećprzy pierwszym spotkaniua on zaniepokojony będzie wołałMoja żoneczko – zapachu werbenyzawsze tak do mnie mówił,gdy przychodził,Tak właśnie będzie, przyrzekamPorzuć swój strach,ja wiem, ze on wróci, i czekam. (tłumaczenie Anna Księżopolska)

W didaskaliach jest uwaga, że Butterfly zachowuje się, jakby to działo się naprawdę i śpiewaczki nawet w wykona-niach koncertowych sprawiają wrażenie, że mają ten obraz przed oczami. Jak pisał Puccini: „Butterfly jest operą sugestii. Raz przełamana sugestia – czar pryska”. Odnosił się do klęski pierwszego wystawienia w La Scali, gdzie krzyki publiczności zakłóciły atmosferę „bolesnego snu”.

Powrót następuje, ale Butterfly szybko rozumie całość sytuacji. Tak szybko, że możemy podejrzewać, że dawno to przewidziała. Dalsze jej działania także nie są impulsywnym działaniem zrozpaczonej kobiety, ale systematycznym (po-wiedzielibyśmy „przygotowanym”) aktem samobójczym. Według tekstu, Butterfly nie zabija się z rozpaczy po utracie ukochanego, ale robi to dla syna:

„żyj spokojnie, nie wiedząc… że dla ciebie, dla twoich jasnych ocząt umiera Butterfly… żebyś mógł jechać tam, za morze, i żebyś nie musiał cierpieć jak dorośniesz. Wiedząc, że opuściła cię matka”.

Wychodząc z tego ostatniego fragmentu – potem jest już tylko śmierć Butterfly i krzyk Pinkertona – można uznać, że Butterfly jest opowieścią o opuszczeniu. Butterfly jest opusz-czona najpierw przez ojca, potem przez resztę rodziny, a na końcu przez Pinkertona. W scenie finałowej mówi, że nie chce, żeby syn przeżywał porzucenie, ale czyni dokładnie to, co zro-bił jej ojciec. n

Przepisy:1. Niestety nie ma całości produkcji Kiju Yoshidy na DVD, ale na you

tube można oglądać w częściach proces realizacji tej opery.1. Wszystkie fragmenty libretta pochodzą z przekładu Anny

Księżopolskiej dla wystawienia Mariusza Trelińskiego w Operze Narodowej w 1999 roku.

Literatura:• Wiarosław Sandlewski – Puccini. P.W.M., Warszawa 1973.• Louis Frederic – Życie codzienne w Japonii u progu nowoczesności

(1868-1912) PIW, Warszawa 1988.


StingTen Summoner’s Tales

Płyty, które warto znać

Cicer cum caule

MIREK SUKIENNIK

Marzec 1993

Sting, czyli Gordon Matthew Sumner urodził się w robotni-czej dzielnicy Newcastle 2 października 1951 roku. Ojciec był mleczarzem, matka fryzjerką i dzieciństwo spędził w porto-wej części miasta pasjonując się sportem, a także od wczesnej młodości muzyką. Starał się łączyć naukę z fascynacją folkiem, rockiem, a przede wszystkim jazzem. Przez rok studiował filologię angielską, po przerwaniu edukacji pracował na bu-dowie, potem jako ochroniarz, a nawet przez kilka miesięcy w urzędzie podatkowym. W końcu ukończył szkołę pedago-giczną i rozpoczął pracę jako nauczyciel języka angielskiego. Przez cały czas wieczorami grywał w klubach jazzowych jako basista i gitarzysta. W czasie występów z grupą Phoenix Ja-zzmen zakładał koszulkę w żółto-czarne pasy, dzięki czemu zyskał pseudonim Sting (czyli żądło).

Na początku 1977 roku Sting przeprowadził się z Newca-stle do Londynu i jeszcze w tym samym roku wraz z Stewar-tem Copelandem (perkusistą znanym z Curved Air) i Henrym Padovanim – gitarzystą, którego szybko zastąpił Andy Sum-mers założył zespół The Police. Był w nim głównym wokali-stą, basistą, kompozytorem i autorem tekstów, a zespół grał mieszankę punka i rocka z domieszką reggae i jazzu. Pierwsza płyta „Outlandos d’Amour” zawierająca przeboje „Roxanne” i „So Lonely” ukazała się w końcu 1978 roku i szybko zapew-

niła grupie spory rozgłos. Kolejne płyty:„Reggatta de Blanc”, „Zenyatta Mondatta” i „Ghost In The Machine” przyniosły wie-le przebojów i świetne koncerty – zespół stał się jedną z naj-większych gwiazd przełomu lat 70. i 80. Wydana w 1983 roku piąta płyta studyjna „Synchronicity” ugruntowała ich pozycję supergwiazdy i przyniosła takie hity jak „Every Breath You Take”, „Wrapped Around Your Finger” i „King Of Pain”. Już w trak-cie nagrywania płyty i promującej ją trasie koncertowej poja-wiły się napięcia i nieporozumienia w zespole, co doprowadzi-ło wkrótce do zawieszenia działalności – członkowie mieli się przez pewien czas skupić na projektach solowych.

Sting jako bardzo już wtedy popularny i bogaty muzyk postanowił nagrać własną płytę i wrócić do swoich korze-ni – połączyć muzykę rockową z jazzem. Wynajął studio na tropikalnym Barbadosie, zaprosił do współpracy świetnych muzyków jazzowych (Kenny Kirkland – instrumenty klawiszo-we, Darryl Jones – gitara, Branford Marsalis – saksofon, Omar Hakim – perkusja), co zaowocowało ciekawym albumem „The Dream Of A Blue Turtles”. Idąc za ciosem nagrał w tym samym składzie koncertowy, podwójny album „Bring On The Night”, który także zyskał pozytywne recenzje. W tym czasie na raka umiera matka artysty, co ma duży wpływ na następną płytę – wydany w 1987 roku, zainspirowany twórczością Williama Shakespeare’a „...Nothing Like the Sun” z niezapomnianymi hi-tami „Englishman In New York” i „Fragile”.

Wkrótce umiera, także na raka, ojciec artysty, co Sting bardzo przeżył – będąc u szczytu sławy dostrzegł kruchość życia i zdał sobie sprawę z upływającego czasu. Wydana w 1991 roku płyta „The Soul Cages” to smutny, refleksyjny al-bum o stracie, przemijaniu i meandrach życia.

W 1992 roku Sting wziął ślub z Trudie Styler, z którą two-rzyli parę już od kilku lat. Było to drugie małżeństwo artysty, ale jak twierdzi, dopiero za drugim razem znalazł prawdziwą miłość. Małżonkowie postanowili kupić duży dom i wybrali starą, XVI wieczną posiadłość Lake House niedaleko Salisbury. Zaledwie 10 kilometrów od tego miejsca znajduje się słynny kamienny krąg Stonehenge. Piękny dom z dużym ogrodem,

Często po sukcesach zespołów muzycznych pojawiają się pokusy rozpoczęcia solowych karier, szczególnie przez wokalistów tych grup. Jest to naturalne, ponieważ odbiorcy kojarzą głównie głos wokalisty i to on jest najczęściej pokazywanym i opisywanym członkiem zespołu. Takie próby nie zawsze kończą się sukcesem i wtedy najczęściej są uważane za nieszkodliwe fanaberie. Czasem jednak stanowią definitywny koniec zespołu, a kariery solowe także różnie się rozwijają…


Cicer cum caule Z

djęc

ie: A

ndrz

ej S

trze

lczy

k

1.2.

3.4.5.6.7.8. 9.

10.11.12.

If I Ever Lose My Faith In YouLove Is Stronger Than Justice (The Munificent Seven)Fields Of GoldHeavy Cloud No RainShe’s Too Good For MeSeven DaysSaint Augustine In HellIt’s Probably MeEverybody Laughed But YouShape Of My HeartSomething The Boy SaidEpilogue (Nothing ‘Bout Me)


Cicer cum caule

ziemią uprawną i łąkami, jeziorem, rzeczką i monumental-nym, 350-letnim drzewem i parkiem stał się ulubionym miej-scem Stinga. Razem z żoną rozpoczęli uprawę organiczną, zaczęli hodować psy i inne zwierzęta. Dom został pięknie urządzony, częściowo w stylu elżbietańskim, częściowo wło-skim, z piękną biblioteką i kominkiem. Jadalnię przerobiono na niewielkie studio nagraniowe, gdzie odzyskujący spokój i pozytywną energię muzyk postanowił nagrać nową płytę. Zaproszeni do współpracy świetni muzycy: Vinnie Colaiuta – perkusja, David Sancious – klawisze, Dominic Miller – gitara oraz doskonały producent Hugh Padgham, z którym Sting współpracował w czasach The Police, mieli doskonałe warun-ki do pracy, a właściwie do wspólnego spędzania czasu. Sesja przypominała bowiem spotkanie dobrych przyjaciół – biesia-dowali, spacerowali po okolicy w całkowitym luzie i spokoju. Parafrazując fragment z filmu Rejs „w tak pięknych okoliczno-ściach przyrody… i niepowtarzalnej…” wyłoniła się idea wy-stępu, jakiego jeszcze nie było.

Album nagrano jako mieszankę popu, rocka, jazzu i co-untry, ale utwory zachowują podobne brzmienie, dzięki czemu płyta jest spójna. Muzycznie każdy instrumentalista wspiął się na wyżyny swoich umiejętności: Sancious bogate partie klawiszowe fortepianu uzupełniał syntezatorami i or-ganami, Colaiuta udowodnił, że zastąpienie Omara Hakima jest możliwe, a świetny gitarzysta akustyczny Dominic Miller tworzy od tego czasu jeden z najwspanialszych duetów gi-tarowych i współautorskich ze Stingiem. Sam artysta świet-nie wypadł jako gitarzysta i wokalista. Sting, którego teksty zawsze były przesiąknięte znajomością literatury i sztuki jako temat płyty wybrał „Opowieści Kanterberyjskie”. Jest to staro-angielski zbiór historii i opowiadań pielgrzymów do katedry w Canterbury, więc płyta otrzymała tytuł „Ten Summoners Ta-les”, co łączy osobę narratora (summonerem nazywano w śre-dniowieczu spikera, który wzywał poddanych przed oblicze króla i sądu) i rodowe nazwisko muzyka (Sumner). Podobnie jak w pierwowzorze, poszczególne opowiadania (utwory) nie są ze sobą powiązane – mamy więc kolejno przyznanie się do zwątpienia i odszukania sensu życia w miłości, countrową historyjkę nawiązującą do „Siedmiu Wspaniałych”, pochwałę spokojnego życia wiejskiego, jazz/funkową historyjkę meteo-rologiczną, opowieść o ukochanej, a następnie o rywalizacji

o jej względy, o pożądaniu i zdradzie, poszukiwaniu przyjaź-ni i miłości, wzlotach i upadkach w życiu, złowieszczej prze-powiedni dla wędrowców i przestrodze przed pochopnymi ocenami i wyrokami na temat artysty. Jeden utwór szczegól-nie zapada w pamięć – to piękna ballada „Shape Of My He-art” z rewelacyjną gitarą Millera i harmonijką ustną Larrego Adlera opowiadająca o graczu, dla którego najważniejsze jest dążenie do perfekcji i zrozumienie sensu samej gry, a nie wygrana czy trofea… Zyskała ona dodatkową popularność dzięki umieszczeniu jej na ścieżce dźwiękowej nakręconego rok później „Leona Zawodowca”. Utwór „It’s Probably Me” – w nieco zmienionej wersji i z udziałem Erica Claptona – wy-korzystano w „Zabójczej Broni 3”. Nawet dzisiaj, po ponad 25 latach płyta brzmi doskonale i sprawia dużą przyjemność słu-chaczom. Pięknie oddaje brzmienia akustyczne i harmonijnie łączy delikatne, płynące jakby mimochodem dźwięki. Album został nagrodzony trzema statuetkami Grammy i zyskał dużą popularność na całym świecie.

Sting odnalazł formę i swoje miejsce w życiu. Ciągle na-grywa płyty, zdobywa nagrody (jak do tej pory ma na kon-cie np. 17 nagród Grammy), jest aktywny koncertowo, działa społecznie i charytatywnie, i bez wątpienia jest jedną z naj-większych i najciekawszych osobowości muzycznych naszych czasów. Często eksperymentuje, nagrał m.in.: renesansowe pieśni staroangielskie, kolędy różnych krajów, płytę z orkiestrą symfoniczną, musical, reggae. Na krótko nawet reaktywował The Police i w ramach Reunion Tour w latach 2007-08 zespół zagrał kilkadziesiąt koncertów na całym świecie. W trakcie solowych tras koncertowych często odwiedza Polskę, gdzie ma grono zagorzałych i wiernych fanów. Jeden z nich (za co mu serdecznie dziękuję) udostępnił nam nawet kilka zdjęć do publikacji z ostatniej trasy artysty – jego dużą aktywność do-kumentuje strona na Instagramie theofficialstingfan.

Sting zachował doskonałą sylwetkę i kondycję dzięki zdrowemu stylowi życia. Uprawia jogę i ćwiczenia fizyczne, jest wegetarianinem. To właśnie w czasie sesji omawianej dziś płyty i za namową Dominica Millera zainteresował się napra-wą swojego zdrowia i dzisiaj uważa to za jedną z najlepszych decyzji, jakie do tej pory podjął… n


(…) to, o czym piszę, to naprawdę nie jest jakiś tani zabieg motywacyjny. Cho-dzi tylko o to, żeby w dobrym mo-mencie zastosować odpowiednie narzę-dzie. Te narzędzia mogą być zupełnie różne.

Cicer cum caule

doświadczenie

NARZĘDZIAJadwiga Myrtiluk

Obcuję ze schizofrenią od prawie dziesięciu lat. Uczę się funkcjonować w zupełnie nowych warunkach. Ktoś mógłby pomyśleć, że po dzie-sięciu latach powinnam już to potrafić. Nic bar-dziej mylnego. Tak się składa, że tej choroby nie można się nauczyć. Na tym mógłby właściwie skończyć się ten tekst, ale... mam wrażenie, że to nie jest takie proste. Codziennie, gdy biorę leki rano i wieczorem, próbuję sobie albo przy-pomnieć, albo uświadomić, że znam mnóstwo sposobów na życie z chorobą. A może pomimo niej? Skąd ta pewność? Czy ktoś mi to podpowie-dział, czy dotarłam do tego sama? Obie odpowiedzi są prawidłowe. Dużą rolę odegrała psychoterapia, a raczej psychoterapeut-ka, która subtelnie poin-formowała mnie, że na problemy, z którymi tego dnia przychodzę, znajdę pomoc w sobie. Bardzo fajnie. To takie motywu-jące i dające poczucie siły. Tylko, że to się dzieje po kilku latach. Czy ktoś, kto przebywa w szpitalu lub ma ostry epizod psycho-tyczny potrafi tak działać? Czy osoba niemająca kry-tycyzmu wobec choroby może sobie sama pora-dzić? O tym również myślę, biorąc leki. I tak mi się wydaje, że droga od pierwszej wizyty u psy-chiatry, przez psychoterapię, kończąc na samo-dzielnym i w pełni odpowiedzialnym życiu jest cholernie trudna. Pytanie brzmi, czy ktoś chce i może ją podjąć? Czy tak bardzo chce żyć? Czy wręcz przeciwnie? I czy wytrzyma życie w ukry-ciu? Wracając do pomocy – to, o czym piszę, to naprawdę nie jest jakiś tani zabieg motywacyj-

ny. Chodzi tylko o to, żeby w dobrym momencie zastosować odpowiednie narzędzie. Te narzę-dzia mogą być zupełnie różne. Narzędziem jest lek, narzędziem jest hydroksyzyna, narzędziem jest spacer, narzędziem jest przeczytanie kilku stron, narzędziem jest zmiana pomieszczenia, narzędziem jest chodzenie po sklepach. Mogę uczciwie powiedzieć, że nawet w najgorszych stanach istnieje jakieś narzędzie i jakaś prze-strzeń, która pomaga. Odnajdywanie tego boli. Bo trzeba próbować i przez wiele dni się nie

udaje. Albo narzędziem staje się pracoholizm i au-tomatycznie przestaje tym narzędziem być. Oczywi-ście, są momenty ogrom-nie trudne, w których nie ma nadziei. W których nie chce się niczego szukać, w których zniknięcie staje się najlepsze. Ale czy wła-śnie odcięcie się w głowie od całego świata nie jest takim narzędziem? Czy działania naszego ciała, które na przykład poprzez sen próbuje uśmierzyć ból fizyczny i psychiczny, nie jest narzędziem? Może po prostu my o tych narzę-dziach nie mamy pojęcia? I to, co wydaje się być nie-pokojące, jest podskórną

walką? Tak, wspaniale byłoby, gdyby człowiek tak dogłębnie rozumiał i dostrzegał siebie, że potrafiłby rozróżnić te momenty, gdy organizm naprawdę walczy, od tych, w których spada w otchłań. n


Profesor Barbary Józefik

królik w kontekście

Historia psychiatrii krakowskiejod KuchniJacek Bomba

Cicer cum caule

Profesor Józefik to bez wątpienia przedstawicielka pokolenia nowej myśli w opiece nad zdrowiem psychicznym. Wychowanka profesor Marii Susułowskiej i profesor Marii Orwid odważnie i ambitnie wprowadza nowe idee do myśli o istocie zabu-rzeń psychicznych i ich psychoterapii. Pierwsza zorganizowała (wraz z zespołem współpracowników) ambulatoryjne leczenie rodzin. Liczne kontakty w świecie pozwalają jej na stałe szkolenie w coraz to nowszej konceptualizacji istoty zabu-rzeń i szkolenie (siebie i innych) w nowych metodach postępowania. A, podobnie jak jej Mistrzyniom, nie jest jej przecież łatwo, jak każdej kobiecie, pokonywać szklane sufity męskiej dominacji w społeczności, także akademickiej.

Trudno dociec, czy profesor Józefik gotuje. Moje dociekania nie przyniosły zado-walających rezultatów. Zajmuje się zaburzeniami jedzenia, więc powinna chyba coś o jedzeniu wiedzieć. Indagowana w tej sprawie odpowiada enigmatycznie. Ponieważ jest Bronowiczanką pokładałem nadzieję w odwołaniu się do jej uczuć dla małej ojczyzny – Bronowic. Obiecała mi (a było to dość dawno) przepis na duszonego królika. Lepszą wersję tej recepty miała dla mnie uzyskać od siostry. Wszyscy wiemy, że istotą gotowania jest nie tylko jakość podstawowego surowca (królik), ale nade wszystko kontekst składników dodatkowych potrawy oraz te drobne tajemnice kuchni, które wyznaczają dyskurs.

Nie tracę nadziei na uzyskanie tajemniczej recepty na królika. Tymczasem jednak zwrócę się ku Albionowi, w którym profesor Józefik także ma żywe kontakty za-wodowe, i polecę brytyjskie paje, niesłusznie nazywane we współczesnej polsz-czyźnie zapiekankami. Kontekst nazwy ma jednak powiązania z jakością potrawy.


Cicer cum caule

STEAK AND KIDNEY PIE (PAJ ZE STEKU I NEREK)25 dkg

25 dkg1 szklanka

2 szt.20 dkg2 łyżki2 łyżki200 ml

1 opakowanie1 szt.

• mięsa wołowego lub cielęcego, jak na gulasz

• nerek wołowych albo cielęcych

• mleka

• cebule

• pieczarek

• smalcu lub oliwy

• mąki

• bulionu (może być z kostki)

• ciasta francuskiego (gotowego!)

• jajko

• sól i pieprz

n Nerki pokroić na drobne kawałeczki i wymoczyć w mleku przez godzinę. n Mięso stłuc i pokroić na podobne kawałki. n Wymieszać mięso z odcedzonymi nerkami. Posolić, dobrze po-

pieprzyć i obtoczyć mąką. Można to zrobić wytrząsając całość w dużym worku foliowym. W sporym rondlu rozgrzać tłuszcz i wrzucić wymieszane mięso i nerki oraz cebulę. Smażyć, mie-szając na ostrym ogniu aż lekko zbrązowieje. Dodać pieczarki, zmniejszyć ogień, smażyć jeszcze 10 minut. n Przełożyć nadzienie do formy do zapiekania o średnicy 30 cm

(nie musi być okrągła). Wlać bulion do rondla i zeskrobać na ciepło wszystko, co przywarło. Wlać do farszu. n Kiedy farsz wystygnie, rozłożyć na wierzchu przykrywający

go płat ciasta francuskiego. Z pozostałego można poukładać na wierzchu dowolne wzory. Brytyjczycy układają je z kawa-łeczków wykrojonych w listki. Ale mogą być warkocze albo pawie pióra. Ważne jest ponakłuwanie ciasta w kilku miejscach ostrym nożem. Dobrze też posmarować je rozkłóconym jajkiem.n Piec w temperaturze 150o C około godziny, aż ciasto będzie

złocisto-brązowe. Jeść na gorąco. Wystarczy na sześć porcji. Można odgrzewać.

SHEPHERD’S PIE (POSIŁEK PASTERZA)1/2 kg

2 szt.2 łyżki2łyżki

200 ml½ kg

2 łyżki2-3 łyżki

• mielonego mięsa (baraniny albo wołowiny i wieprzowiny)

• cebule

• smalcu lub oliwy

• mąki

• bulionu (może być z kostki)

• ziemniaków

• masła

• mleka lub śmietanki

• sól i pieprz

n Obrane ziemniaki ugotować i utłuc lub przecisnąć przez prasę, dodając sól, masło i mleko – na miękką masę.n Na głębokiej patelni rozgrzać tłuszcz, wrzucić pokrojo-

ną w kostkę cebulę i lekko zrumienić. Wrzucić mielone mięso i przesmażyć, mieszając drewnianą łyżką. Posolić, popieprzyć i oprószyć mąką. Smażyć dalej, aż się zrumieni na brązowo. Wlać bulion i całość przełożyć do formy do zapiekania. Na mięsie ułożyć równo masę ziemniaczaną. Położyć na ziemniaki kilka kulek z masła.n Piec pół godziny w piekarniku w temperaturze 150o C.

Jeść na gorąco (wystarczy na 3-4 porcje).

Albo dużo prostszy shepherd’s pie:


Wielka ucieczka (mózgów)Anna Szczegielniak

REZYDENCJA

Cicer cum caule

angielskim mianem „brain drain”, czyli drenażem mózgów. Fenomen ten, który w skrócie oznacza emigrację wysoko wykształconych pracowni-ków do krajów rozwiniętych oferujących lepsze warunki pracy i wyższe zarobki, nie jest ani niczym nowym, ani specjalnie zadziwiającym. Nie ogranicza się też do kontynentu europejskiego, jest to trend globalny, który, w przypadku pracowników ochrony zdrowia, powoduje niedobory we wszystkich dziedzinach i na wszystkich poziomach opieki zdrowot-nej, w konsekwencji zagrażając przede wszystkim jakości oferowanych świadczeń jednostkowych i wydajności całych systemów zdrowotnych w krajach rozwijających się. Światowa Organizacja Zdrowia już w 2013 roku ostrzegała, że w ciągu nieco ponad dwóch dekad globalnie będzie brakowało około 13 milionów pracowników (czasem mam wrażenie, że co najmniej tyle brakuje w moim własnym miejscu pracy…). Tymczasem w odniesieniu do naszego regionalnego podwórka, pierwsze informacje

o kryzysie zaczęły się pojawiać na początku XXI wie-ku, stopniowo zresztą postępującym wraz z procesem poszerzania krajów członkowskich Unii Europejskiej. Na chwilę obecną negatywne efekty migracji można przede wszystkim obserwować w państwach Europy wschodniej i centralnej. Tam, gdzie pracowników się kształci, ale już niespecjalnie się o nich dba. Brzmi zna-jomo?

Wierząc doniesieniom prasowym, Rumunia stra-ciła połowę wszystkich lekarzy pomiędzy 2009 a 2015 rokiem, a na samej Słowacji mniej więcej 1/4 złożyła dokumenty na wyjazd od czasu dołączenia do Unii Europejskiej. Tymczasem większość moich znajomych zdaje się nadal pracować w Polsce. Jak to jest możliwe?

Od dłuższego czasu kwestia migracji polskich le-karzy, szczególnie tych na początku kariery, pojawiała się w krajowych mediach, trafiając z pierwszych stron gazet nawet na sejmowe mównice – warto przypomnieć pamiętne już słowa „niech jadą” z ust posłanki, gdy podczas debaty na sali sejmowej w 2017 roku podnoszono, że chociaż młodzi lekarze chcieliby pracować w kraju, to są dobrze wykształceni, ję-zyki obce im nie straszne i w każdej chwili mogą wyjechać, jeśli warunki i nakłady na ochronę zdrowia się nie zmienią. Czy faktycznie jednak jest to takie łatwe? Kto wyjeżdża, kto tylko „straszy”, a kto o tym marzy, ale go-dzi się z niemożnością realizacji planu wyjazdu z powodów różnorakich? Czy młodzi psychiatrzy mają takie same możliwości jak lekarze innych specjalności? Bariera językowa i kulturowa w przypadku oceny stanu zdrowia psychicznego może okazać się o wiele trudniejsza do pokonania, nawet pomimo szczerych chęci i sporej wiedzy…

Z rozmyślań wybudziło mnie wezwanie na pokład samolotu. Spoj-rzałam na walizki: a może nie wracać? n

Rumunia straciła połowę wszystkich lekarzy pomiędzy 2009 a 2015 rokiem, a na samej Słowacji mniej więcej 1/4 zło-żyła dokumenty na wyjazd (…)

Stojąc w kolejce do odprawy bagażowej w dusz-nej hali odlotów nerwowo ściskałam telefon, prze-glądając z niepokojem kolejne maile przysyłane mi przez organizatorów konferencji. To był wyścig z czasem; jak tylko wszyscy wsiądziemy na pokład, będę musiała się od niego odkleić i zapomnieć o panicznym nadrabianiu zaległości. Przede mną tylko grupka studentów lecących załapać się na południowe słońce przed rozpoczęciem roku aka-demickiego, para prawdziwych podróżników (nie turystów!), znudzony pan z teczką… na oko zosta-ło mi jakieś 10 minut. Potem szybkie skanowanie bagażu podręcznego i kupienie kilku plotkarskich magazynów (wiem, lepiej wyglądałoby, gdybym czytała Joyce’a w oryginale, ale kogo miałabym tak oszukiwać?) i już stałam w kolejnej kolejce, tym razem grzecznie oczekując wezwania na pokład. Bagaż pod-ręczny między nogami, może tak będzie wydawał się mniejszy. Plan minimum osiągnięty.

Przed moimi oczami, na po-bladłym ekranie, pojawiały się kolejne oferty hoteli, skróty pro-gramu naukowego, przypomnie-nia o załadowaniu na platformę elektroniczną mojego posteru (który prawie, ale to prawie, uda-ło mi się zaprojektować na ostatnim dyżurze pomię-dzy konsultacją sympatycznego smakosza trunków, z którym znam się nie od dziś dzięki weekendowym dyżurom i kryzysem na sali nr 3), a także sugestia-mi, czego absolutnie nie wolno mi ominąć pośród sesji przeznaczonych specjalnie dla osób w trakcie szkolenia specjalizacyjnego lub psychiatrów do 5 lat od jego zakończenia (po bliższym przestudio-waniu wiadomości, okazało się, że generalnie ni-czego nie powinnam ominąć, a przy kilku punktach programu nawet wypadałoby mi się rozdwoić, bo warto). W zalewie informacji oczywiście nie potra-fiłam znaleźć tej jednej, najważniejszej – o której godzinie i gdzie odbywa się sesja dotycząca bardzo ciekawego zjawiska określanego barwnie w języku


Anna Netrebko i reszta świataBogusław Habrat

Snobistyczno-pretensjonalny felieton grafomańsko-plotkarski

Cicer cum caule

Moja przygoda z Placidem zaczęła się na przełomie lat 80. i 90., kiedy to nie będąc posiadaczem odtwarzacza CD, a za to będąc w USA, zakupiłem 4 uwodzące rozczepianiem światła cuda XX w., czyli krążki CD. Sama żelazna klasyka, w tym be-ethovenowska IX Symfonia, w której partię tenora odśpiewy-wał właśnie PD (nagranie z 1969 r., zdygitalizowane w 1988). W tym czasie pogaduszki o muzyce uprawiałem z jednym z jego wielbicieli, który prowadził stałą audycję w PR poświę-coną wyłącznie Placidowi. Mimo, że uchodził za niekwestiono-wany autorytet placidowski, nie był świadom istnienia płyty, którą ja posiadałem. Posiadałem i nic więcej, bo odtwarzacz (JVC) kupiłem w Pewexie dopiero parę miesięcy później (sprzęt elektroniczny był tam przez jakiś czas najtańszy na świecie, bo PRL bardzo potrzebowała prawdziwych walut i stosując karko-łomne operacje przelicznikowe zdobywała tzw. bezcenne de-wizy od konsumenta wewnętrznego; różne odtwarzacze były potem nielegalnie reeksportowane na Zachód, sam widziałem niesamowite sterty skonfiskowanych Polakom odtwarzaczy na lotnisku w Atenach, gdy Grecja była jedynym krajem unijnym niewymagającym wiz od Polaków). A red. H. (bo o nim mowa) nie miał dostępu do internetowych baz danych dyskograficz-nych, więc zabłysnąłem posiadaniem unikatu. Zaprosić do niego się nie dałem, płyty pożyczyć nie chciałem, więc tylko długopisikiem spisywał dane, bo wtedy nie było aparatów fo-tograficznych w telefonach z Radomia. I tak Placido był, a jakby go w ogóle nie było…

Ciekawostka: gdy Sony wymyśliło technologię CD w obec-nej formie, sprawą otwartą był rozmiar płytki. Dyrektor Sony spytał żonę, a ona mu doradziła, że taki, żeby wlazła cała IX Symfonia. I tak zostało do dziś, choć współcześnie da się up-chać parę minutek więcej.

W stosunku do niemal całej reszty tenorów, powszech-nie odbieranych w zbitce: „głupi jak tenor” lub „humorzasty jak tenor”, PD był odbierany jako intelektualista i „dobrze wy-chowany”, a wręcz szarmancki. Dawano go za przykład innym

tenorom (i nie tylko) na zasadzie: „Można? Można!”. Akurat niedawno ponownie oglądałem PD „W poszukiwaniu Grala”. Tony Palmer, znany raczej z zainteresowań dokumentowania ikon rocka, wyreżyserował wyrywki „Parsifala” (granego przez PD) pod pretekstem popkulturowego zapotrzebowania na ta-jemnicę w kontekście znanych twarzy. Wstęp nawiązywał do trzech zupełnie różnych osób: Placido Domingo, Indiany Jone-sa i Adolfa Hitlera, którzy – każdy na swój sposób – poszukiwali Grala. Z filmu wynika, że PD był najbliżej Tajemnicy.

Niestety, był również bliżej tajemnicy przez małe „t”. Naj-pierw jedna, a potem kolejne panie, zaczęły zgłaszać, że tzw. powodzenie PD u pań, było – przynajmniej w części –, hmm-mm… stymulowane przez PD. Dziś to nazywa się molestowa-niem. Z całej tej wrzawy najbardziej interesujące są, moim zda-niem, tłumaczenia „bohatera” tego felietonu. Otóż, oświadczył on, że dawniej w świecie opery (baletu chyba też? – dop. mój) panowały zupełnie inne standardy relacji męsko-damskich i służbowych. Pewnie to prawda: nawet polskie gazety rozpi-sywały się o „pokojach wypoczynkowych” przynajmniej daw-nych dyrektorów Teatru Wielkiego, które służyły, wg dzisiejszej terminologii, „kastingowi i lansowaniu”. To przyczynek do dyskusji o relatywizowaniu zła w kontekście „obowiązujących standardów”. W dyskusjach o relatywizowaniu niedobrych postaw i uczynków interesujący jest jeszcze jeden wątek. Po-wszechnie potępiany producent filmowy W. w, podobno, dość standardowy dla tej gałęzi przemysłu sposób „kastingował” aktoreczki do promujących karierę i nabijających im kasę fil-mów. To chyba jednak trochę bliższe „sponsoringowi” i innym formom prostytucji, bo odmowa awansów nie wiązała się z umieraniem w biedzie w piwnicznej izbie. Natomiast PD po-dobno wiązał romantyczną uległość z przydzielaniem ról ope-rowych i był w tym niezwykle konsekwentny. Niby to samo, ale jednak różnica jest znaczna: W. dysponował pieniędzmi swojego własnego interesu (przepraszam za skojarzenia), PD – o ile to wszystko prawda – zabawiał się za pieniądze publiczne. Paralele z jedzeniem ośmiorniczek za swoje vs ministerialne pieniądze lub lądowania w Jasionce we własnej awionetce lub służbowym samolocie, nasuwają się same.

A puenta? W grudniu spotykamy się w krakowskiej Tauron Arenie.

Sezon ogórkowy, opery i sale koncertowe pozamykane, zespoły w składzie rezer-wowym uprawiają chałturę ukultural-niania pospólstwa… A tu taka gratka – Placido Domingo! Nie to, że w Krakowie oderwie parę gospodyń od lepienia uszek tuż przed Wigilią, ale że wpisał się na listę molestujących.


autobusowe super-wizje

Wnuczyliada czyli sam nie wiem jak to się stało

Łukasz Święcicki

Pamiętacie, jak pięć lat temu w jednym z felietonów (o ulicy Czereśniowej, gdyby ktoś chciał sprawdzić) robiłem quiz na temat moich wnuków? Jasne, że nikt nie pamięta. Pytanie – dlaczego ja pamiętam i skąd wiem, że pięć lat temu? To proste. Bo to było pięcioro wnucząt temu! Wtedy trzeba było jedynie pamiętać: Tytus, Leon, Antoni. A teraz to wygląda tak: Tytus, Leon, Antoni, Henio, Bronek, Frania, Janka i Mirka… Tak, to prawda, gdyby było jeszcze kilkoro, to nie miałbym problemu z napisaniem całego felietonu, bo bym sobie zapełnił imiona-mi. A tak to przydałaby się jeszcze jakaś myśl przewodnia.

Różne rzeczy o sobie myślałem podczas dotychczasowej części mojego życia, Bóg wie, jaka to część. Różne miałem wobec siebie zamiary. Większości rzeczy nie zgadłem i nigdy bym nie zgadł.

Późnym latem 1987 roku w gabinecie profesora Pużyń-skiego, który w zasadzie sam teraz zajmuję, z tym, że to nie było tam, bo na początku lat 90. Profesor zmienił gabinet, a tam gdzie wtedy rozmawialiśmy zasiada teraz dr Silczuk, na fotelu, który należał kiedyś do dr Habrata. Ale to, jak mówili w Monty Phytonie, jest już całkiem inna opowieść. A więc póź-nym latem 1987 roku w gabinecie dr Silczuka… czyli jednak w gabinecie prof. Pużyńskiego, byłem całkiem mocno prze-konany, że jakiekolwiek działania naukowe są mi kompletnie obce. Jedyne, czego chciałem, to zostać lekarzem na pierw-szej linii frontu. Lekarzem, który leczy ludzi. Albo wiedźmi-nem, który zwalcza choroby. Inaczej sobie tego nie wyobra-żałem. Profesor Pużyński zaproponował mi pracę naukową, co przyjąłem z właściwą dla młodych osób pobłażliwością. Pomyślałem, dobrze to pamiętam, „niech tam sobie bredzi staruszek, a ja swoje wiem”. Nawiasem mówiąc Profesor miał wówczas lat 51, był więc rzeczywiście nieco zmurszały… Gdy-by ktoś mi wówczas powiedział, że w nie tak dalekiej przyszło-ści to ja będę profesorem i kierownikiem tej samej kliniki, to nawet bym się z tego nie roześmiał, wzruszyłbym po prostu ramionami i tyle. I nie chodzi mi o to, że w życiu przypadkiem można zrobić coś, czego wcale się nie planowało, w każdym razie nie dokładnie o to mi chodzi. Odbieram to raczej tak, że z perspektywy czasu wygląda na to, że ta jedna, jedyna droga, której nie widziałem, była właśnie tą najważniejszą, którą na-leżało wybrać, o ile to rzeczywiście ja wybieram.

Czemu o tym piszę? Bo z wnukami było tak samo, a może i bardziej. Zawsze chciałem być ojcem, mieć dzieci, zajmo-wać się nimi, to nie ulegało dla mnie wątpliwości. Mam dzieci czworo, nie za dużo, nie za mało, może mogłoby być więcej,

ale tyle jest. Ale z jakiegoś powodu zupełnie nie myślałem, że posiadanie dzieci (to tylko niezręczne powiedzenie, dzieci oczywiście nie można „posiadać”) wyraźnie zwiększa szan-sę wystąpienia w równaniu wnuków. No jakoś nie zdążyłem o tym pomyśleć, ponieważ dziadkiem zostałem całkiem wcze-śnie, w wieku 48 lat. Byłem więc człowiekiem młodym, nie to, co 50 letni starzec Pużyński przyjmujący mnie do pracy wów-czas, gdy miałem lat 26…

W 2010 roku zaczęła się seria trwająca do dziś. I znów moja czujność została uśpiona. Bo rodzili się kolejno sami chłopcy: Tytus – marzyciel, miłośnik przyrody, spontaniczny wegetarianin; Leon – błyskotliwy intelektualista, który w wie-ku trzech lat poprosił mamę, żeby sprawdziła w internecie „jak to się wszystko skończy, skoro ciągle ludzie umierają, a nowi się rodzą?”; Antek – nadwrażliwy empata, który potrafi przejąć się wszystkim; Heniuś – człowiek o ogromnej sile woli, który również w wieku 3 lat (charakterystyczny okres w życiu czło-wieka!) żądał od mamy, aby uzgadniała z nim, zanim powie „wychodzimy od babci” („to ja mówię, kiedy wychodzimy!!”) i Bronek – spowity blond lokami anioł, którego pierwsze wy-powiedziane słowo „tatoń” nie dotyczyło bynajmniej taty, lecz oznaczało „traktor” (druga była przyczepa, na którą mó-wił „pipa”, więc może dajmy spokój). I ta całkiem długa seria niezwykłych mężczyzn zupełnie mnie nie przygotowała na trzy kolejno urodzone piękne kobiety: Frankę, Jankę i Mirkę, z których żadna jeszcze nic nie mówi, ale jak już powiedzą...! Na razie trochę się mnie boją, więc kontakt nie tak wielki, ale znów się zadumałem w swoim dziadkostwie czy nawet dzia-dostwie, bo widziałem siebie jako dziadek mężczyzn, a tu się okazuje, że nie tylko.

A jaka z tego w ogóle jest ta myśl przewodnia, co to ją jakoś nieśmiało zapowiadałem na początku? Sam nie bardzo wiem. Tak mnie oświeciło niedawno, że często się mówi, że ktoś coś w swoim życiu rozmienił na drobne, że się zapowiadał i nie zapowiedział. Ale czy zawsze umiemy zauważyć, jak się rozmieniamy na grube? Jak to, co z nas wynika, staje się od nas większe i ważniejsze? Niekoniecznie jest moją zasługą, że mam mądre i piękne wnuki. To niekoniecznie. Ale jeśli umiem to zobaczyć, zachwycić się tym i Bogu za to podziękować, no to to już jest ze mnie. Rozmieniajcie się więc na grube i podzi-wiajcie to!

PS. Przypomniałem sobie, już na schodach, że pierwsze słowo Bronka brzmiało „kaczka”. Ale może to być sprawa draż-liwa, więc niech będzie „tatoń”… n

Cicer cum caule

w numerze m.in.: kultury terapeutyczne / 11 zasad pracy ... · w tej sytuacji dobre słowa i...

Documents