1

2011 心电图进展张海澄

2011 年 6 月 25 日

2

内容概览P 波时限预测猝死？

心电图 Selvester QRS 心肌瘢痕评分

J 波综合征大论战

碎裂 QRS 波

双向性室速与“乒乓机制”

3

一、 P 波时限预测猝死？

4

P 波与房颤

P 波时限延长（≥ 110 毫秒）

P 波离散度加大（≥ 40 毫秒）

可用于区分房颤的高危人群，是预测房颤发生的有效指标

5

6

NHANES III 研究概况全美健康和营养调查（ NHANES ）的主要目的是确定和评估儿童和成人的疾病和健康状况

新近完成的 NHANES III 分析了心电图 P 波指标与临床的相关情况，揭示了 P 波指标和心血管死亡以及全因死亡之间的关联

7

NHANES III 研究概况该调查由全国卫生统计中心（ NCHS ）指导完成，其样本代表了全美国的人口

从 1988 年至 1994 年共调查 39695 人，选择其中≥ 40 岁心电图为窦性心律，有完整病史、用药史、体检资料和死亡资料的 7486 例作为研究对象

8

NHANES III 研究概况通过对受试者体检，问卷调查及检查，计算 B

MI ，明确有无吸烟、饮酒及其伴发的 MI 、中风、高血压和糖尿病等

所有受试者由训练有素的技师用 Marquette M

AC12 导联系统记录心电图，主要分析指标有PR 间期，Ⅱ导联 P 波时限、 P 波振幅

9

死亡数据来自美国国家死亡索引

10

11

12

13

14

心血管死亡

15

全因死亡

16

全因死亡

17

心血管死亡

18

NHANES III 研究的意义40 ～ 80 岁无心血管疾病者，调整年龄、性别、种族、 BMI 以及其它因素后

P 波时限达 140ms 时，全因死亡风险和心血管死亡风险均是 P 波时限正常者的 2 倍

P 波时限达 154ms 时，全因死亡风险和心血管死亡风险均是 P 波时限正常者的 3 倍

19

NHANES III 研究的意义

在包括人口统计学、人口测量学和心血管危险因素的多变量模型中，明确了 P

波时限和心血管死亡率之间适度而有意义的关联；也明确了 P 波时限和全因死亡率之间的关联

20

NHANES III 研究的意义

研究认为 PR 间期与死亡率增加无关

这与 Framingham 研究结果一致

Framingham 研究未包括 P 波时限

21

P 波时限和死亡率相关的潜在机制P 波时限的异常反映了疾病或亚临床疾病P 波指标异常与舒张功能紊乱、高血压、肥胖、糖尿病等有关，这些疾病改变了心房的电生理传导无房颤史的左室功能紊乱患者，其心房传导可见碎裂电图，不应期改变和 P 波时限延长等异常表现

22

P 波时限和死亡率相关的潜在机制

心房传导的电解剖研究表明无房颤史的老年患者其心房电压降低、传导减慢、出现双电位和碎裂电位

心房传导的退行性变可引起心脏传导系统更广泛的损害或同时伴有窦房结疾病

23

P 波时限和死亡率相关的潜在机制研究表明 P 波时限延长可使房颤风险增加 2 倍，也使缺血性中风的风险增加

房颤潜在的心衰增加了死亡的风险

NHANES III 研究中，患者有间歇的房颤、中风、心力衰竭或心脏阻滞等并发症都促成了死亡的发生

24

P 波时限和死亡率相关的潜在机制

有必要进行 P 波指标、炎性标志物、病理学改变和电生理特性的进一步研究

25

研究的局限性NHANES只是一个横断面调查，未能明确 P 波指标与房颤和中风的关联；若受试者为老年虽未经临床诊断但心电图可能有阵发性房颤，这必将增加死亡的风险，与无房颤者相比，可能有更长的 P 波时限，导致结果夸大；尽管 NHANES III 研究中包括了四类种族，还应进一步研究 P 波在其它民族（例如亚洲）的表现

26

研究的局限性NHANES Ⅲ仅限于≥ 40 岁的成人，若无合格的心电图就不纳入研究，因而该研究实际上除外了部分不完整的共变量和不合格的 P 波，为研究带来了偏差；随访仅限于中位 8.6 年，应进行进一步的纵向分析，以利证实提出的结论；NHANES Ⅲ无心脏超声心动图资料，不能将心电图和心脏结构联系起来研究；在高血压发生率高（ 50.6% ）的中年队列里，由于没有诊断心血管疾病，可能有残差混杂

27

二、心电图 Selvester QRS心肌瘢痕评分

28

心电图心肌瘢痕评分简介心电图 Selvester QRS 心肌瘢痕评分使用价廉而且普遍应用的 12 导联心电图，通过 Q 、 R 、 S 波时限、振幅和形态的改变定量评估心肌的梗死 / 瘢痕范围

Selvester QRS 心肌瘢痕评分包含 32项要点， 1 分代表 3% 左心室面积的心肌梗死

29

心电图心肌瘢痕评分简介首先根据心电图分为不同心室传导 / 肥厚类型：左束支阻滞、左前分支阻滞、左心室肥厚、右束支阻滞、右束支阻滞 + 左前分支阻滞、无干扰因素随后根据对应的 QRS 评分系统，测量 Q 、 R 、 S 波的振幅、时限、振幅比值和标准 12 导联中 10个导联（Ⅲ和 aVR 导联除外）的顿挫心室起搏和预激心电图排除在外

30

31

32

33

34

前壁心梗

35

DCM

36

心电图心肌瘢痕评分简介训练有素者 2 ～ 5 分钟即可完成评分，且已开发多种自动评分版本，为今后的广泛应用提供了便利

新评分充分考虑到心室肥厚和束支阻滞等因素对心肌梗死心电图的影响，可应用于几乎所有的患者

37

38

SCD-HeFT 研究概况SCD-HeFT 研究： NYHAⅡ或Ⅲ级， LVEF≤35%

如果患者有≥ 1支冠脉主要血管的≥ 75%狭窄，或 M

I 病史，归入缺血性心衰；否则归入非缺血性心衰随机分组：单腔 ICD组（ n=829 ）、胺碘酮组（ n=84

5 ）和安慰剂组（ n=847 ）回顾性进行基线时与 ICD植入前的 QRS 评分ICD组 829 例中 18 例（ 2% ）未接受 ICD治疗，故未纳入分析

39

40

41

42

心电图传导类型的分布左束支阻滞 171 例 (21.5%)

右束支阻滞 12 例 (1.5%)

左前分支阻滞 61 例 (7.7%)

右束支阻滞 + 左前分支阻滞 29 例 (3.6%)

左心室肥厚 159 例 (20.0%)

无干扰因素 365 例 (45.8%)

43

QRS积分的分布QRS积分的中位数为 5 分（ 15% 左心室面积的梗死 / 瘢痕化，

四分位距 2-7 分）

缺血性病因组：QRS积分的中位数为 6 分（范围 0~20 ）

非缺血性病因组：QRS积分的中位数为 3 分（范围 0-20 ）

28 例缺血性和 73 例非缺血性患者 QRS积分为 0 分（占所有

患者的 13% ）

44

QRS积分与 LVEF

无瘢痕患者和有瘢痕患者的 LVEF 中位数接近

（ 25% 和 24% ）

QRS 瘢痕积分和 LVEF 之间未见整体相关（ r

=-0.018, P=0.61 ）

45

QRS积分和 VT/VF 相关性

QRS积分作为连续变量（每 3 分递增），与 VT

/VF事件明显相关 (HR 1.14 ； 95%CI 1.02-1.28 ；

P=0.02)

QRS积分和预后具有持续的线性相关

除QRS积分外， LVEF 、心房颤动、 NYHA 分

级，也和预后明显相关

46

47

缺血组与非

缺血组结果

相似

48

由于每一亚

组的患者数

目相对小，

差异均未达

到统计学意

义

49

1.随访 4 年， QRS积分＜ 1 患者的MACE 为 13% ，≥ 1 者则为 29%

2.以 QRS积分＜ 1 作为低危组， MACE 减少 48%(HR 0.52, 95% CI ，0.31-0.88 ； P=0.01)

50

QRS 积分 <1 ，LVEF >25%

1. 两者均相符：低危人群， 4

年事件 9%

2. 两者有一符：中危人群， 4

年事件 20%

3. 两者均不符：高危人群， 4

年事件 37%

中危比高危事件降低近 50% ，低危比中危事件降低近 50%

51

临床意义首次在大型的 ICD 临床研究中证实了心肌瘢痕指数的作用

QRS 瘢痕评分 >1 是恶性心律失常风险的独立危险因素

结合 QRS 瘢痕评分和 LVEF 的简易危险分层，低危组较高危组事件发生率降低 73%

52

临床意义既往研究表明， QRS 评分能够预测疑诊冠心病和心梗后早期的患者（包括 Framingham 研究人群）的不良预后

近年研究已经初步显示了 QRS 评分在缺血性和非缺血性心肌病中精确定量瘢痕的应用，包括与 MRI 对照研究

除应用于潜在的 ICD 适应证者外，还有研究提示 QRS

积分能预测心脏同步化治疗的反应性

53

临床意义

12 导联心电图价廉且应用广泛， QRS 评分能够即刻应用和检测，有助于心脏猝死的危险分层

自动评分软件需要在临床得以验证，以方便使用和推广

54

与其他无创危险分层方法的比较心电图瘢痕评分关注基质（ substrate ），与碎裂 QRS

波有异曲同工之妙，两者相结合的研究正在进行中

LVEF注重于功能（ function ）

其他多注重于电学异常的触发因素，如复极异常（如T 波电交替、 Tp-Te 间期）或自主神经张力失衡（如HRV 、 HRT ），且需负荷试验或延长心电图记录时间

55

研究的局限性

回顾性分析

包含 53 项独立标准的 QRS 评分程序，有待进一步简化和改进，以方便使用

56

三、 J 波综合征大论战

57

事件起因2011 年 3 月，美国 Indianapolis 的 Borys Surawic

z教授和英国格拉斯哥的 Peter W. Macfarlane教授联合撰写了“ J 波综合征、早复极，令人困惑的不恰当的心电学术语”一文，在 JACC 发表从心电图辨识、影响因素、心电学实质等几个方面，对 J 波综合征、早复极这两个心电学术语提出了质疑

58

事件起因“J 波综合征”这一概念的提出者严干新和 Antzelevitch 教授立即撰文予以回应，双方针锋相对，成为 2011 年国际心电学界一道亮丽的风景线

59

J点与 J 波

心电图上 J 点是指 QRS 波群和 ST 段的连接点，取自英文单词 Join( 意为连接 ) 的第一个字母

在某些情况下（如低温）， J 点偏离等电位线，形成 J 波

60

J点与 J 波J 波的别名：驼峰征 (Camel-hump Sign) 、后波 (Late Delta Wave) 、 J 点波 (J-point Wave) 等

1953 年， Osborn 曾对低温时出现的 J波进行了系统的实验研究和精彩的描述，因此，又称为 Osborn 波

Osborn JJ . Experimental hypothermia : respiratory and blood pH changes in relation to cardiac function. Am J Physiol , 1953 ,175 :3892398.

61

男性， 56 岁，体温 32.7℃

62

J点与 J 波定义

J点从基线向上偏移，幅度

≥ 0.1mV 、 时程≥ 20ms

的圆顶状或驼峰状波称之为

J 波 , 又称为 Osborn 波

63

J点与 J 波J 波的发生率：

在正常心电图中占 2.5 % ～ 18.2 %

多见于早期复极综合征，属于正常心电图的变异，或称之为生理性 J 波

64

缺血性 J 波无症状时心电图

剧烈胸痛时心电图

65

圆锥支血流恢复正常， J 波和 T 波交替消失

缺血性 J 波

66

平板运动试验诱发 J 波

男性， 58 岁。近期 VF 发作

运动 6min运动前

67

病理性 J 波病理性 J 波：

低温性 J 波

高钙性 J 波

神经性 J 波

特发性 J 波

缺血性 J 波

68

J Wave J Wave

V5

Brugada 波

Lambda 波

男性？J波？

恶性心律失常？猝死？

69Yan, et al, Circulation 1996; 93:372-379

70

Action Potentials Endo Epi

Epi Subendo (M cells)

J wave

Ito-mediated AP Notch

J point Elevation

J 波综合征具有相同的细胞机制

71

J波综合征：心电图有J波的一组临床疾病，有发生多形性室速及室颤的倾向

J波综合征

Brugada综合征 早复极综合征

特发性室颤 缺血性 J波

72

男性多见心电图 J 波与 J 波或 J点相连的 ST段抬高J 波与心外膜和心内膜 Ito 电流差相关有“ 2 相折返”相关的室速、室颤J 波的影响因素相似：

心率（慢频率时 J 波明显） 药物（奎尼丁或钠通道阻滞剂） 自主神经 J 波综合征之间的差别：与 J 波出现的导联和解剖部位不同

J 波综合征的临床特点

73

侧壁导联早复极

下、后壁导联早复极

全导联早复极

Brugada综合征

缺血性 VT/VF

低温性 VT/VF

解剖定位 左室前侧壁 左室下壁 左室和右室 右室 左室和右室 左室和右室异常 J 点

和J 波导联

I ， V4-V6 II,III,aVF 全导联 V1-V3 任一导联 任一导联

心动过缓或钠通道阻滞

剂对 J 波幅度和 ST 段的影

响

增加；轻度增加或无

变化

增加；轻度增加或

无变化

增加；轻度增加或

无变化

增加；增加

无数据 无数据

性别差异 男性 男性 男性 男性 男性 男性VF 少见；发生者

多为运动员可见 可见；电风

暴可见 可见 可见

对奎尼丁的反应

J 点正常化，抑制 VT/VF

J 点正常化，抑制 VT/VF

数据不足 J 点正常化，抑制 VT/VF

无数据 无数据

变异基因 CACNAIC;CACN3B

KCNJ8CACNAIC;CACN3B

CACNAIC SCN5A;CACNAICCACN3B,GPD1-L,SCN1B,

KCNE3 ， SCN3B,

KCNJ8

SCN5A; WUSHUJU

74

论战 1 必要性 从 J 波综合征的概念不难看出，其并不是一种全新的疾病，而是“ Brugada 综合征、早复极综合征、低温性 J 波和 ST段抬高型心梗相关室颤”的统称

这几类疾病具有其各自的病因、发病机制及遗传学基础，甚至心电图表现也具有各自特征

反方

75

论战 1 必要性 多年的临床和基础研究结果更加证实，其完全可以分别作为完整的疾病实体而独立存在因此，提出“ J 波综合征”非但没有必要，反而容易造成概念混乱而且，从心电图术语标准化的角度而言，现有的术语完全能够表述上述疾病的心电图表现，没有必要再纳入新的名词

反方

76

论战 1 必要性 “J 波综合征”并不是几种临床疾病的简单汇总，关键在于其具备的共同发病机制，即 Ito 异常造成的复极离散度增加，继而引发由 2 相折返所致的室速 / 室颤，而心电图中均可出现 J 波。这是上述疾病的“共通性”

正方

77

论战 1 必要性

而更重要的意义是，我们可以通过“ J

波”这一线索进行疾病的危险分层，这才是提出 J 波综合征的临床意义，也充分体现了分子细胞学、心电学和临床医学的完美结合

正方

78

论战 2 可操作性 早期研究就已经表明，心室的复极具有明显的性别、年龄和种族差异，因此 J

波的检出率和形态也必然受到上述因素的影响

所以，将 J 波作为疾病危险分层的指标，其临床操作性必然受到限制

反方

79

论战 2 可操作性 不可否认，导联、性别、年龄和种族对 J

点抬高和 J 波存在不同程度的影响

但究其根本，是 Ito 通道分布密度的差异所致，而这正是 J 波综合征的分子病理学基础，也是 J 波作为危险分层指标的理论依据

正方

80

论战 2 可操作性 例如，由于男性和女性之间 Ito 通道的分布差异决定了男性患 Brugada 综合征的几率明显高于女性，而东亚族裔的高患病率也源于此

所以上述因素不仅不会限制可操作性，反而印证了将 J 波作为危险分层指标是合理的

正方

81

论战 3 理论正确性 Surawicz 和 Macfarlane教授还对“早复极”这一概念提出了质疑： J 波和早复极是否真实代表了复极异常？文中引用了心电学大师 Wellens 关于 Haissaguer

re教授“早复极相关的心脏性猝死”的评述：“在 QRS终末段的表现是否真正代表了复极异常，……，或许更可能是下壁的延迟除极。”

反方

82

论战 3 理论正确性 姑且将早复极的分子细胞学机制抛开，仅就其心电学研究结果即可辩驳这一质疑

既往研究结果表明，早复极具有明显的频率依赖性。在早搏或心率加快时，早复极的心电图可出现正常化

正方

83

论战 3 理论正确性 同样需要注意的是奎尼丁，通过抑制 Ito

的活性使心电图正常化，并因此发挥抗心律失常效应

如果 J 波和早复极代表的是延迟除极的话，无论是心率加快还是应用奎尼丁，都会使其心电图表现更加显著

正方

84

Ito 电流和 Ito依赖性心肌外层 AP穹顶一过性丢失可导致 J 波和 ST段抬高

心肌外层 Ito依赖性 AP穹顶完全消失

马鞍形 ST 段抬高

I to较大，内向电流

减小

J 波综合征

心肌外层 Ito依赖性 AP穹顶部分消失

Ito 较小

穹窿型ST 段抬高

Bru

gad

a

ST

EM

I

特发

性V

F

Th

e E

RS

VF 晕厥或猝死 预后良好

量变？质变？

85

无言的结局

真理愈辩愈明，这一场 2011 年关于 J 波综合征的是非论战不仅让我们领略了几位心电学大师的激情论战，更将引发我们的深入思索，也将提高我们对这一概念的理解与认知

86

四、碎裂 QRS 波

87

88

碎裂 QRS 波的提出碎裂 QRS 波最早于 2006 年由 Das 等提出，定义为常规 12 导联心电图（滤波范围 0.15~100H

z ， AC 滤波 60Hz ， 25mm/s ， 100mm/m

V ）在除外束支或分支阻滞后，相邻的两个或两个以上导联存在或新出现 QRS三相波或多相波，包括 >1个 R 波，或 R 、 S 波存在多个顿挫或切迹

89

QRS 波时限 <120ms

QRS呈三相或多相波（可不伴 Q 波）

Q 波有单个或多个顿挫或切迹，可形成Qr 波或 QR 波

排除束支阻滞

90

QRS 波时限≥ 120ms

两个相邻导联出现≥ 2个以上R 或 S 波切迹

在室早中如只有两个切迹，则切迹间距应 >40ms

91

各种形态的碎裂 QRS 波

92

93

94

AMI

3个月后

95

在 OMI 中的价值Q 波心肌梗死的发生率由 66.6%下降到 37.5%

Q 波的消失率由 6% 增加到 25%~63%

对于 OMI 心电图诊断，碎裂 QRS 波优于病理性 Q 波对不同部位陈旧性心肌梗死诊断的敏感性：碎裂 QRS 波 85.6% ，病理性 Q 波 36.3% ，两者联合敏感性 91.4%

96

97

98

全因死亡

心脏事件

MI 心死 全死再灌注

99

100

361 例植入 ICD 的患者

男性占 91%

平均年龄 69.3±11.4 岁

平均随访 16.6±10.2 月

101

102

心律失常事

件

103

死亡

104

缺血性心脏病

非缺血性心脏病

心律失 常事件

105

心律失 常事件与全因死亡

106

全因死亡

107

室性心律失 常晕厥发作后预测下一次晕厥发作

108

109

女， 75 岁，无症状

低钾时 补钾后

110

111

女， 75 岁，无症状

112

113

114

115

五、双向性室速与“乒乓”机制

116

双向性室速：

1.定义：室速发生时，两种形态的 QRS 波主波呈上下交替出现时，称为双向性室速。

2. 病因：洋地黄等药物中毒 CPVT Anderson’s 综合征（ LQT7 ） 目前以 CPVT 伴发的双向性室速最多见3.典型心电图 : ① 部分导联出现两种形态 QRS 波的主波上下交替 ; ② 在 V1 导联两种 QRS 波常常都呈 RBBB。 ③ 额面电轴表现左偏、右偏交替

双向性室速与“乒乓”机制

117

4. 发生：（ 1 ）自发：应激（ 2 ）诱发：运动试验、药物试验

5.平板运动试验诱发（ 1 ）诱发率高：（ 2 ）重复性强（ 3 ）诱发时，阈值心率稳定

双向性室速与“乒乓”机制

118

5.平板运动试验诱发

（ 4 ）随运动负荷增加，

室性心律失常从简单到

复杂：

偶发室早→频发室早→

室早二联律→室速（双

向性或多形性）

双向性室速与“乒乓”机制

119

5. 平板运动试验诱发

（ 4）随运动负荷增加，室

性心律失常从简单到复杂

（ 5）如患者继续运动，室

速频率加快，最终变成室颤

（必须做好除颤准备）

双向性室速与“乒乓”机制

120

5. 平板运动试验诱发

（ 6 ）运动中，患者可能发生快速房性心律失常：房速、

房扑、房颤、

双向性室速与“乒乓”机制

121

5. 平板运动试验诱发

（ 6 ）运动中，患者可能发生

快速房性心律失常：房速、房

扑、房颤

（ 7）运动终止后，诱发的室

性心律失常（包括房性）可逐

渐减轻、自行终止

运动停止

双向性室速与“乒乓”机制

122

CPVT 患者静滴异丙肾诱发多形性室速、室颤

双向性室速与“乒乓”机制

123

心电图特征：3. 静息时易伴发缓

慢性心律失常：窦缓、 SAB 甚至窦性停搏4.交感兴奋时伴发快速房性心律失常

儿茶酚胺敏感性室速

124

患儿女， 9 岁 ，反复晕厥 4 年 ，常 在活动或紧张时发生。UCG 、脑电图、头颅 CT 均正常心 电 图：频发室早

典型病例

125

静滴异丙肾后，出现双向性室速

进而蜕变为室颤

典型病例

126

127

128

患者男， 15岁 ，反复晕厥 2 年，多发 生于情绪紧张、跑跳时。平素情绪易紧张、焦虑

行运动平板检查中

典型病例

129

运动平板检查中出现心悸、冷汗、随即室颤、晕厥

130

因有缓慢性心律失常而植入 VVI起搏器，并服用倍他乐克缓释片 200mg/d

131

Coumel 等发现 CPVT 有三个典型特征：

⑴ 心律失常的发生与肾上腺素分泌增多（运动或情绪激动）有关；休息时心电图正常

⑵ 心律失常发生时表现为典型的双向性室速，而在休息时心电图无明显异常；

⑶ 心脏结构正常。

双向性室速与“乒乓”机制

132

双向性室速的发生机制 : ①自律性：心室单灶激动，起源左束支分叉处 , 激动沿左前、左后分支交替下传

②折返性 : 心室单灶激动，触发的室内折返有双出口 , 分别靠近左前、左后分支

③触发性 : 钙超载引起迟后除极而触发 , 但激动心室壁的顺序相反 , 心电则图表现为 QRS 波主波方向相反的交替 ;

双向性室速与“乒乓”机制

133

近时，有学者提出“乒乓”机制解释双向性室速的发生。

1. 心室不同部位存在两个或更多异位激动点

2. 不同异位节律点的自律性存在触发的不同阈值心率

3. 应激时，随着内源性儿茶酚胺分泌的增多，窦率增快，达到触发的阈值心率时，先触发一个室内异位节律点，发放激动。继续运动时，随着心率增快，可触发另一心室节律点

双向性室速与“乒乓”机制

134

经迟后除极触发机制可以形成双向性室速的两个异位起搏点可能的组合：1. 左束支、右束支

2. 左前分支、左后分支

3. 右束支、左前分支

4. 右束支、左后分支

双向性室速与“乒乓”机制

135

经迟后除极触发机制可以形成双向性室速的两个异位起搏点可能的组合：① 左束支、右束支

② 左前分支、左后分支

③ 右束支、左前分支

④ 右束支、左后分支

①

双向性室速与“乒乓”机制

136

经迟后除极触发机制可以形成双向性室速的两个异位起搏点可能的组合：① 左束支、右束支

② 左前分支、左后分支

③ 右束支、左前分支

④ 右束支、左后分支

①

②

双向性室速与“乒乓”机制

137

经迟后除极触发机制可以形成双向性室速的两个异位起搏点可能的组合：① 左束支、右束支

② 左前分支、左后分支

③ 右束支、左前分支

④ 右束支、左后分支

①

②

③

双向性室速与“乒乓”机制

138

经迟后除极触发机制可以形成双向性室速的两个异位起搏点可能的组合：① 左束支、右束支

② 左前分支、左后分支

③ 右束支、左前分支

④ 右束支、左后分支

①

②

③

④

双向性室速与“乒乓”机制

139

实验性双向性室速

右束支起搏

左束支起搏

50 ppm

双向性室速与“乒乓”机制

140

实验性双向性室速

右束支起搏

左束支起搏

50 ppm 70 ppm

DAD DAD DAD

无 无 无

双向性室速与“乒乓”机制

141

实验性双向性室速

右束支起搏

左束支起搏

50 ppm 70 ppm 100 ppm

DAD DAD DAD

无 无 无

DAD DAD DAD DAD

DAD DAD DAD DAD DAD

双向性室速与“乒乓”机制

142

实验性双向性室速

右束支起搏

左束支起搏

50 ppm

临床患者双向性室速的发生（运动试验）

运动前

双向性室速与“乒乓”机制

143

实验性双向性室速

右束支起搏

左束支起搏

50 ppm 70 ppm

DAD DAD DAD

无 无 无

临床患者双向性室速的发生（运动试验）

运动前 运动中 单形性室早

双向性室速与“乒乓”机制

144

实验性双向性室速

右束支起搏

左束支起搏

50 ppm 70 ppm 100 ppm

DAD DAD DAD

无 无 无

DAD DAD DAD DAD

DAD DAD DAD DAD DAD

临床患者双向性室速的发生（运动试验）

运动前 运动中 单形性室早 运动中 双向性室速

双向性室速与“乒乓”机制

145

窦 窦 右 左 右 左 右 左

阈值心率

双向性室速与“乒乓”机制

146

更 多点的 “ 乒乓 机 制 ” 能够引 起 更复杂的心 律失常：多形性 室 速 、 室颤相当于单打→双打→ 团体

双向性室速与“乒乓”机制

147

“ 乒乓机制”与室性心律失常“ 乒乓机制”与室性心律失常

1. 需临界心率（运动等儿茶酚胺浓

度到达一定水平）

2. 发生后除极（舒张期的钙泄漏）

3. 单点后除极：单形室早

两点后除极：双向室速

多点后除极：多形性室速、室颤

148

小 结P 波时限预测猝死？

心电图 Selvester QRS 心肌瘢痕评分

J 波综合征大论战

碎裂 QRS 波

双向性室速与“乒乓机制”

149

谢 谢！