肾功能不全
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安徽省级精品课程 ------- 汪思应主持. 肾功能不全. Wang siying. 概述. 肾的生理功能 1. 泌尿功能 : 主要包括滤过、排泌、重吸收 2. 内分泌功能:分泌肾素、前列腺素、红细胞生成素、 1 , 25- 二羟维生素 D 3 ;并使某些激素,如胃泌素、甲状旁腺素灭活。. 概念 指 肾内和肾外疾病引起肾泌尿功能严重障碍,代谢产物不能充分排出而蓄积体内,并有水、电解质和酸碱平衡失调以及 肾内分泌功能障碍 的病理过程。. 分类 根据发生速度分急性、慢性两类,出现明显中毒症状者称尿毒症。. 急性肾功能不全. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
肾功能不全
Wang siying
安徽省级精品课程 ------- 汪思应主持
概述 肾的生理功能1. 泌尿功能 : 主要包括滤过、排泌、重吸
收2. 内分泌功能:分泌肾素、前列腺素、红
细胞生成素、 1 , 25- 二羟维生素 D3 ;并使某些激素,如胃泌素、甲状旁腺素灭活。
概念 指肾内和肾外疾病引起肾泌尿功
能严重障碍,代谢产物不能充分排出而蓄积体内,并有水、电解质和酸碱平衡失调以及肾内分泌功能障碍的病理过程。
分类 根据发生速度分急性、慢性两类,出
现明显中毒症状者称尿毒症。
急性肾功能不全 由于双侧肾在短时间内其排泄
功能同时急剧降低,以致不能维持机体内环境稳定,从而引起水、电解质紊乱及代谢产物蓄积的一种综合症。
一、病因
1. 肾前性:多为肾血流量减 少引起,如休克、心衰、 DIC 等疾病导致,为功能性肾功能不全;
2. 肾性:肾缺血缺氧、中毒、免疫性损伤等因素引起肾小管上皮、肾间质、肾滤过膜等损伤;
3. 肾后性:结石、肿瘤、结核等引起肾及尿道阻塞。
二 、发病机制(一)肾血流灌注降低① 有效循环血量↓ , 血压降低 , 肾灌注压下
降 ;② 交感 - 肾上腺系统兴奋 ;③ 肾素 - 血管紧张素作用 ;④ 肾内舒血管物质减少 ;⑤ 肾毛细血管内皮细胞肿胀 ;⑥ 肾局部 DIC 。
(二)肾缺血缺氧、 肾中毒、 肾免疫因素 等导致肾组织细胞损伤
损伤的机制1. ATP 减少及 Na+-K+-ATPase 活性降低;2. 自由基产生增多及清除减少;缺血、中毒、
免疫损伤均可引起。3. 磷脂酶活性增高及 GSH 减少。
(三)肌红蛋白、血红蛋白、结石 等导致肾小管、尿道阻塞
损伤的后果 1. 肾小管阻塞; 缺血、缺氧、中毒→小管坏死→细胞碎片阻塞肾
小管→囊内压↑→滤过↓ 2. 原尿返漏; 肾间质水肿 3. 肾小球滤过膜受损。
(一)少尿期 病情最危重的阶段,持 续时间与预后有关。
1. 尿的变化: 1 )尿量素 少或无。2 )尿成分 糖尿、氨基酸尿、蛋白 尿、出现细胞和管型。3 )尿比重 比重低、渗透压低。
三、机体机能代谢变化
2. 水中毒 钠水潴留、 ADH 分泌增多及内生水生成→稀释
性低钠血症→细胞水肿3. 氮质血症 肾泌尿排泄功能障碍→ NPN↑ (蛋白质代谢产
物 - 肌酐、尿素、尿酸、多肽、胍类)4. 代谢性酸中毒 肾小球酸性物质滤过下降;肾小管泌氢、泌铵功
能下降;高钾等。
5. 电解质变化
1 )高钾血症:肾排泌 K+ 减少;组织 分解;酸中毒;输库血。
2 )低钠血症:钠摄入减少;稀释性低钠
(二) . 多尿期 1. 尿量进行性增多是肾功能逐渐恢复的信号。当尿量增加到大于 400ml/d ,标志着病人已进入多尿期。
A 肾血流量增加→肾小球滤过功能恢复→肾小管浓缩功能尚未恢复→多尿
B 原尿漏回减少C 肾间质水肿减轻D 渗透性利尿
2. 高血钾、酸中毒、氮质血症→脱水、低钠、低钾;
3.氮质血症逐渐减轻。
(三)恢复期 多数病人恢复正常,少数转为慢性肾衰。
非少尿型急性肾功能衰竭 不少急性肾小管坏死患者少尿期尿量在400ml/d-1000 ml/d 。1. 药物性肾损伤,多损伤肾小管;2. 已经过治疗;3. 医疗诊治水平的提高。
四、防治原则
1.去病因:解除尿路梗阻,解除肾血管阻塞,纠正血容量不足,抗休克。
2. 阻断发病环节:①补液②甘露醇和利尿剂应用③纠正酸中毒和电解质紊乱④抗感染⑤透析治疗
慢性肾功能不全 由于各种疾患使肾实质逐步遭到严重破坏,有功能的肾单位日趋减少,以致肾脏不能维持机体内环境的稳定,代谢产物不能充分排出,并出现肾脏内分泌功能障碍的病理过程。
一、病因 ① 最常见的是慢性肾小球肾炎 ;② 肾血管疾患③ 尿路慢性梗阻④ 其他肾脏疾患
二、发生机制 1. 健存肾单位学说 此学说认为在慢性肾疾病时,很多肾单位不断
遭受破坏而丧失其功能,残存的小部分肾单位轻度受损或仍属正常,称之为健存肾单位。这些健存肾单位都发生代偿性肥大,以增强其功能进行代偿,但疾病继续发展,健存肾单位日益减少,最终不足以代偿肾功能,发生慢性肾衰。
2.矫枉失衡学说 肾疾病晚期,体内出现某些溶质蓄积,
机体通过代偿调节反应,使某种调节因子分泌增多,来提高这些溶质的排泄。但这些调节因子分泌过多本身又可引起另外的不良影响,发生内环境另一方面的失衡。
3. 肾小球过度滤过学说 此学说认为部分肾单位功能丧失后,健存肾单位的肾小球毛细血管血压和血流量增加,导致单个肾单位的过度滤过→长期负荷过重,可导致肾小球纤维化、硬化和功能衰竭。
三、慢性肾衰时机体代谢的变化一)、尿的变化:1. 尿量 早期为多尿,机制为: ①残存肾单位过度滤过; ② 原尿流速快,肾小管重吸收少; ③渗透性利尿; ④ 肾小管上皮受损时,对 ADH敏感性降低; ⑤晚期由于残存肾单位进一步减少→少尿、无尿。
2 )尿节律 出现夜尿增多,机制不清3 )尿比重 由于早期肾小管浓缩功能 减少,
而稀释功能正常,出现低比重尿,随着病情进展,肾浓缩和稀释功能均告丧失,终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压。
4 )尿成分 蛋白尿 、管型尿
2.氮质血症由于肾小球滤过率降低→血浆 NPN 水平升高3. 水、电解质及酸碱平衡失调1 )水代谢失调2 )钠代谢失调,对钠调节能力降低3 )钾代谢障碍4) 酸碱平衡失调:①酸性代谢产物潴留体内②
肾小管泌 H+ 、泌氨功能障碍③甲状旁腺激素增多能抑制近曲小管重吸收 HCO3
-
5 )钙、磷代谢异常 出现高磷、低钙和肾性骨营养不良 ① 血磷升高 早期因 GFR↓ ,可致血磷升高、血钙降
低→甲状旁腺激素分泌增多→由于 GFR仍降低及溶骨活动→血磷继续升高
② 血钙降低
A. 血磷升高→血钙降低B. 血磷升高→刺激甲状旁腺 C 细胞分泌降钙素
→抑制肠道吸收钙C. 肾功能减退, VitD3 代谢障碍,影响肠道对钙的吸收
D. 毒性物质→损伤小肠黏膜→钙吸收减少
③ 肾性骨营养不良 佝偻病、骨质疏松、骨软化症和纤维素
性骨盐机制: A. 高磷、低钙 ;
B. 继发性甲状旁腺功能亢进 ;
C. 1,25- ( OH ) 2-D3 活性降低 ;
D. 酸中毒→ H+↑→骨质脱钙。
肾性骨质营养不良的发病机制示意图
4. 肾性高血压
①钠水潴留 钠依赖性高血压② 肾素 - 血管紧张素系统 肾素依赖性高血压③ 肾分泌的抗高血压物质减少
5. 贫血和出血倾向 肾性贫血:① 肾实质破坏,促红细胞生成素生成减少② 血液中的毒性物质抑制骨髓红细胞生成并
使红细胞膜碎性增加③ 红细胞破坏速度加快④铁的再利用障碍
肾性出血① 血小板功能障碍;
② 血管脆性增加;
③凝血因子生成及活化障碍。
尿毒症 急性和慢性肾功能衰竭均可导致终末代
谢产物和内源性毒性物质在体内潴留,水、电解质、酸碱平衡紊乱以及内分泌功能失调,从而引起一系列自体中毒症状,称为尿毒症( uremia )。
在尿毒症期,除上述水、电解质、酸碱平衡紊乱、贫血、出血倾向、高血压等进一步加重外,还可出现各器官系统功能障碍以及物质代谢障碍所引起的临床表现,
(一)神经系统症状 神经系统的症状是尿毒症的主要症状。在
尿毒症早期,患者往往有头昏、头痛、乏力、理解力及记忆力减退等症状。随着病情的加重可出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐;最后可发展到表情淡漠、嗜睡和昏迷。这些症状的发生与下列因素有关:①某些毒性物质的蓄积可能引起神经细胞变性;②电解质和酸碱平衡紊乱;③肾性高血压所致的脑血管痉挛,缺氧和毛细血管通透性增高,可引起脑神经细胞变性和脑水肿。
(二)消化系统症状 消化系统的最早症状是食欲不振或消化不良;
病情加重时可出现厌食,恶心、呕吐或腹泻。
(三)心血管系统症状 慢性肾功能衰竭者由于肾性高血压、酸中毒、
高钾血症、钠水潴留、贫血及毒性物质等的作用,可发生心力衰竭,心律失常和心肌受损等。
(四)呼吸系统症状 酸中毒时患者呼吸慢而深,严重时可见到酸中毒的特殊性 Kussmaul呼吸。患者呼出的气休有尿味,这是由于细菌分解睡液中的尿素形成氨的缘故。
(五)皮肤症状 皮肤瘙痒是尿毒症患者常见的症
状,可能是毒性产物对皮肤感受器的剌激引起的;由于汗液中含有较高浓度的尿素,因此在汗腺开口处有尿素的白色结晶,称为尿素霜。
(六)物质代谢障碍
1.糖耐量降低;2.负氮平衡; 3. 高脂血症 :尿毒症病人主要由于肝脏合成甘油三酯所需的脂蛋白(前 β- 脂蛋白)增多,故甘油三酯的生成增加。
本章应该掌握的重点1. 肾功能不全的概念。2. 急性肾功能不全的发病机制及机体机能代谢变
化。3. 慢性肾功能不全时发病机制及机体代谢的变化。4. 尿毒症的概念。
思考题1. 结合肾生理功能 , 解释急、慢性肾功能不全患
者机体内环境发生了哪些紊乱?
安徽省级精品课程 ------- 汪思应主持