fx fisiológica del sistema inmune defensa contra microorganismos infecciosos › sustancias no...

Fx fisiológica del sistema inmune defensa contra microorganismos infecciosos› Sustancias no infecciosas› Daño tejidos propios

Inmunidad reacción frente a sustancias extrañas, incluyendo microorganismos y macromoléculas, independiente de la consecuencia fisiológica o patológica de ella

1ª línea de defensa contra infecciones› Sin reacción frente a sustancias no infecciosas

Componentes › Barreras físicas y químicas epitelios, sust

antimicrobianas de epitelios› Células fagocíticas (PMN, MØ) y NK› Proteínas plasmáticas C’, mediadores

inflamación› Citoquinas

RI estimulada por exposición a agentes infecciosos y no infecciosas

Gran especificidad Diversidad repertorio linfocitario (107 –

109) Capacidad de “recordar” memoria Autotolerancia Componentes linfocitos

“Antígenos”

Inmunidad humoral Mediada por moléculas

en sangre y secreciones mucosas “anticuerpos”› Linfocitos B

Defensa contra microorganismos extracelulares y toxinas

Inmunidad celular Mediada por

linfocitos T Defensa contra

microorganismos intracelulares› Inaccesibles para

los anticuerpos

Especificidad Ag X y Ag Y generan diferentes anticuerpos

Memoria respuesta inmune secundaria más rápida y de mayor magnitud

Autolimitación caída niveles anticuerpos

Inmunidad activa y pasiva

Linfocitos específicos de antígeno Células presentadoras de antígenos (APC)

› Céls dendríticas, macrófagos, LB Células efectoras eliminación antígenos

Estas células están presentes en la circulación, pero su respuesta frente a Ags se localiza generalmente en órganos linfoides y otros tejidos

Órganos linfoides 1º (“Generadores”) linfocitos alcanzan madurez fenotípica y funcional

Órganos linfoides 2º (“Periféricos”) inicio y desarrollo de respuesta inmune

Linfocitos tb en circulación sanguínea recirculación hacia tejidos linfoides y sitios periféricos de exposición a antígenos

Inmunidad puede causar daño tisular

Enfermedades por hipersensibilidad

› Respuestas excesivas o no controladas

contra antígenos extraños

› Falla autotolerancia autoinmunidad

Tipo HSMecanismo

inmunopatológico

Mecanismos de daño tisular y enfermedad

Inmediata (I) Anticuerpos tipo IgE Mastocitos y sus mediadores

Mediada por anticuerpos (II)

Anticuerpos IgG, IgM contra antígenos de superficie celular o matriz extracelular

•Opsonización y fagocitosis células•Reclutamiento y activación leucocitos mediada por FcR y C’•Anormalidades en función celular (ej: señalización de receptores hormonales)

Mediada por complejos inmunes (III)

Complejos inmunes de antígenos circulantes e IgG, IgM

Reclutamiento y activación de leucocitos mediada por FcR y C’

Mediada por células (IV)

1. LT CD4+ (tipo HSR)

2. LT CD8+ (citolisis por CTL)

1. Activación MØ, inflamación mediada por citoquinas

2. Eliminación directa célula blanco, inflamación mediada por citoquinas

Gell y Coombs

Iguales a mecanismos efectores de

inmunidad humoral y celular contra

microorganismos y otros Ags extraños

Enfermedad respuesta dirigida

contra Ags propios (AI) o no controlada

Falta de respuesta frente a un Ag que es inducida por exposición previa al Ag

Encuentro linfocitos con Ag 2 posibilidades:› Activación respuesta inmune› Inactivación o eliminación células tolerancia

Individuos normales son tolerantes frente a Ags propios

Ags propios potencialmente inmunogénicos están presentes en las células y en circulación en todos los individuos

Linfocitos propios tienen acceso a muchos Ags propios no inician respuesta inmune

Autotolerancia tolerancia a lo propio› Discriminación propio – extraño

Falla de la autotolerancia respuesta inmune contra antígenos propios› Autoinmunidad

Inducción de tolerancia en órganos linfoides 1º y 2º› Tolerancia central linfocitos tolerantes

frente a Ags ubicuos› Tolerancia periférica linfocitos tolerantes

a Ags tejido-específicos

RI contra Ags extraños es autolimitada se desvanece a medida que el Ag es eliminado, sistema inmune vuelve estado basal de reposo

Mecanismos › Muerte por negligencia› Mecanismos regulatorios activos

Linfocitos que no reciben señales de activación muerte por “negligencia”› Ags, coestimuladores y citoquinas producidas

durante la respuesta inmune rescatan a los linfocitos de esta vía de apoptosis

Linfocitos activados eliminación Ag› Desaparece estímulo de sobrevida› Desvanecimiento inmunidad innata

Linfocitos activados por Ag también pueden gatillar mecanismos activos de regulación finalización de la respuesta inmune› Apoptosis › Linfocitos Treg