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GENEROS BACTERIANOS

STAPHILOCOCCUSSTREPTOCOCCUSENTEROCOCCUSE. COLISALMONELLASHIGELLAPROTEUS SERRATIA

CONTENIDO

GENERO STAPHYLOCOCCU

Generalidades

Los géneros planococcus, staphylococcus, micrococcus y stomatococcus forman la familia micrococcaceae.

El genero planococcus, constituido por cocos grampositivos móviles, no ha sido observado en los seres humanos.

Los géneros micrococcus y stomatococcus, pudiendo colonizar al hombre, normalmente no producen enfermedades.

Generalidades

Este genero recibe su nombre por el aspecto de racimos de uvas que presentan estos microorganismos cuando se desarrollan en medios sólidos.

La especie S. aureus es la principal patógena para el hombre, siendo capaz de destruir directamente los tejidos o provocar enfermedades a través de las toxinas que produce.

La especie S. epidermidis y S. saprophyticus, están dotados de menos factores de virulencia.

Como la especie S. aureus es la única que produce enzima coagulasa, las demás son llamadas colectivamente como “estafilococos coagulasa negativa”.

Características microbiológicas

Son cocos grampositivos cuyo diámetro varia de 0,5 a 1.5

En cultivos sólidos, se desarrollan formando racimos.

En medios líquidos, forman a menudo cadenas cortas.

Son inmóviles, no originan esporas y la mayoría

de las cepas

carecen de capsula.

MORFOLOGIA

Características microbiológicas

Fisiología

Son aerobios y anaerobios facultativos.

Tienen actividad metabólica tanto oxidasa como fermentativa.Son relativamente resistentes al calor. Soportan temperaturas de 60°C durante media hora.

Su temperatura optima de crecimiento es 36° ± 1°C, pueden desarrollarse también a 45°C.

Presentan una buena tolerancia a la disociación.

Son mas resistentes que otras bacterias a ciertos desinfectantes como cloruro de mercurio y fenol.

Características microbiologicas

Se desarrollan bien en medios

usuales como TSB y agar sangre

En condiciones de anaerobiosis

requieren uracilo y una fuente de

carbono fermentable.

Pueden usarse agar Chapman con manitol y ClNa al 7,5%, agar feniletanol o agar

Columbia CNA.También pueden crecer en medios

sintéticos que contengan

aminoácidos y vitaminas.

Pueden crecer en medios que contengan

cloruro sódico al 10%, y esta

propiedad de tolerancia a la sal

se usa para preparar medios

selectivos de aislamiento.

Características microbiologicas

CultivosColonias

Las colonias son circulares, de 2 a 8 cm de diámetro, convexas, desde traslucidas a opacas, grises-blanquecinas, amarillas o naranjas.

Cuando se cultivan en medios enriquecidos, la producción de pigmentos es optima, particularmente cuando se dejan las placas a temperatura ambiente de 20-24°C.

La pigmentación en agar sangre es mas frecuente en S. aureus, cuyas colonias son amarillas doradas, mientras que en S. epidermidis son grises o blancas.

Pruebas de identificación

Los estafilococos se diferencian de otros cocos grampositivos por su capacidad de crecer tanto en forma aerobia como anaerobia, por su actividad metabólica fermentativa, por ser catalasa positivos y carecer de actividad oxidásica.

Las diferentes especies del genero se identifican por varias pruebas bioquímicas y otras características fenotípicas.

La prueba mas utilizada para distinguir S. aureus de otros estafilococos es la producción de coagulasa, que existe bajo dos formas, libre y ligada.

Pruebas de identificación

Las cepas de S. aureus pueden subdividirse por fagotipia, no así los de los estafilococos coagulasa negativa, ya que en la actualidad no existe procedimientos estandarizados de fagotipados para los mismos.

Otras pruebas de clasificación infraespecie son los perfiles de resistencia a los antibióticos, la biotipia, y excepcionalmente la serotipia en función de algunos elementos antigénicos.

En la actualidad se usan marcadores genéticos infraespecificos.

Hábitat

Las tres especies de mayor interés en patología humana están ampliamente repartidas, como comensales, en mucosas, especialmente nasofaringe, y en la piel.

En la cavidad bucal, se encuentran en cantidades normalmente pequeñas, bien como resultado de un efecto inhibidor de la saliva o por el de otras bacterias presentes. Aun así, S. aureus y S. epidermidis se aíslan con cierta frecuencia de placas dentales, especialmente en las asociadas a implantes, y en la saliva de individuos sanos.

De forma excepcional se aíslan S. saprophyticus y otras especies coagulasa negativa, que no se expondrán, es el caso de S. haemolyticus, S. hominis, S. warneri, S. capitis, S, xylosus y S. simulans.

Patogenicidad

Las infecciones estafilocócicas se inician habitualmente tras su penetración por las glándulas sebáceas, los folículos pilosos o a través de lesiones cutáneas, ocasionando supuración.

La formación de abscesos, lesiones características de estos microorganismos, se debe a la necrosis de los tejidos profundos, causada por la multiplicación bacteriana, y a la formación, en el caso de S. aureus, de una pared de fibrina como resultado de su actividad coagulasa.

En caso de infecciones graves, desde la dermis las bacterias invaden los ganglios linfáticos, y difundiendo por vía hemática, producen septicemias e infecciones metastasicas.

Staphylococcus aureus

La Patogenicidad del S. aureus va ligada a:

Componentes estructurales Toxinas EnzimasFactores predisponentes del hospedador.

Componentes estructuralesMureína:

Induce a los monocitos a producir pirógenos endógenos.Estimula la quimiotaxis de los polimorfonucleares.Activa el complemento.

Determina la aparición de anticuerpos opsónicos.Tienen una actividad similar alas endotoxinas, y así produce leucopenia, trombocitopenia y un síndrome de shock séptico.

COMPONENTES ESTRUCTURALES

Ácidos teicoicos (polisacárido A):

Inducen anticuerpos opsonizantes.

Intervienen en la adhesión a las cubiertas de fibronectina de las células del hospedador.

Intensifican la activación del complemento.

Causan reacciones de hipersensibilidad inmediata cuando se inyectan por vía intradérmica en los seres humanos.

COMPONENTES ESTRUCTURALESCápsula:Presente solo en algunas sepas.Es de naturaleza polisacárida.Esta dotada de actividad antifagocitaria por sus propiedades antiopsónicas.

Proteína A:Situada superficialmente en la pared celular, puede en algunos casos, liberarse al exterior.

Su capacidad patogénica va ligada a su unión a la porción Fc de las inmunoglobulinas G (excepto IgG3); de esta forma, bloquea la fagocitosis al no poderse unir dicha porción a los receptores que para la misma poseen las células fagocíticas

COMPONENTES ESTRUCTURALES:

Coagulasa ligada o factor de agrupamiento:

Es una proteína que interactúa con el fragmento D del fibrinógeno, originando una cubierta de fibrina alrededor de una o varias unidades de estafilococos. De esta forma, se agregan unas bacterias con otras evitando la fagocitosis.

ToxinasToxinas α,β,γ y δ:

son exotoxinas que lesionan membranas celulares, especialmente de hematíes (hemolisinas).

En algunos casos, se desconoce su mecanismo intimo de acción y sus repercusiones patogénicas.

Ya que muchos datos se han obtenido a partir de ensayos in vitro o in vivo en animales de experimentación, pero en condiciones muy concretas.

ToxinasToxina α:

Es la responsable de la β hemolisis en los cultivos.

No actúa sobre hematíes humanos, pero si sobre los de algunos animales, hemolizandolos.

Es citotóxica para leucocitos, macrófagos y fibroblastos.

Cuando se inyecta por vía intradérmica causa necrosis de la piel.

Inoculada por vía intravenosa, es letal para los animales de experimentación, produciendo fibrilación ventricular, agregación plaquetaria y espasmo de la musculatura lisa.

Es la hemolisina que mas se ha relacionado con la Patogenicidad humana.

Se desconoce de forma exacta su mecanismo de acción, pareciendo que se integra en regiones hidrofóbicas de las membranas celulares alterando su integridad.

TOXINASToxina β:

Su efecto citotóxico se efectúa degradando la esfingomielina.

Actuando en mayor o menor intensidad sobre los hematíes, leucocitos, macrófagos y fibroblastos, dependiendo del contenido de esta sustancia y su distribución superficial.

Refuerza la β hemolisis de la Toxina α en los medios de cultivo sólidos con sangre, si después de una incubación a 36° ± 1°C se hace otra posterior a 4°C.

ToxinasToxina γ:

Su mecanismo de acción es desconocido.

Es citotoxica para hematíes de diversos animales (incluso el hombre), leucocitos y linfoblastos.

Toxina δ :Degrada la fosfatidilserina y ejerce un papel detergente sobre las superficies celulares.

Como la toxina α es dermonecrótica.

Ejerce un efecto citotóxico sobre hematíes, macrófagos, leucocitos y plaquetas.

ToxinasLeucocidinas:

Son distintas a las hemolisinas.

Están formadas por dos proteínas electroforéticamente distintas: F (rápida) y S (lenta).

Tienen acción sobre leucocitos polimorfonucleares y macrófagos, lesionando sus membranas y alterando de forma letal su permeabilidad.

Exfoliatina:

Responsable del síndrome estafilocócico de la piel escaldada (SEPE).

Rompe los desmosomas, uniones celulares por estructura de membrana del estrato granuloso mas superficial de la epidermis, provocando la separación y desaparición del mismo

ToxinasToxina 1 del síndrome de shock toxico:

Esta proteína (TSST-1) origina por mecanismos no bien conocidos, un cuadro de shock grave.

Parece suprimir la síntesis de IgM, inducir la producción de IL-1 y TNF por los macrófagos y aumentar la susceptibilidad del hospedador a las endotoxinas bacterianas.

Enterotoxinas:

Causan gastroenteritis.Son proteínas relativamente termoestables, que parecen actuar sobre el centro del vomito y aumentar el peristaltismo intestinal bien por inhibición simpática o por una acción irritante gastrointestinal directa.

Catalasa:

La descomposición del agua oxigenada en agua y oxigeno molecular, por la catalasa, podría interferir en la destrucción intrafagocitica mediada por radicales tóxicos de oxigeno.

Coagulasa libre:Es un profermento que en presencia de protrombina, o un cofactor del plasma de conejo (coagulase reacting factor, CRF), o ambos, forma un complejo de actividad proteolítica que transforma el fibrinógeno en fibrina, determinando la formación de coágulos intravenosos.

Hialuronidasa:Aumenta el poder invasivo de los estafilococos al hidrolizar el acido hialurónico, mucopolisacarido constituyente fundamental de los tejidos.Estafilocinasa:Actúa sobre la fibrina por activación de una profibrinolisina, destruyendo los coágulos de fibrina y pudiendo, al menos teóricamente, facilitar la formación de microtrombos y metástasis séptica.Lipasa:Tales como fosfolipasas o esterasas, capaces de metabolizar las grasas cutáneas.Nucleasas:Hidrolizan el ADN de las células eucariotas, por lo que podrían contribuir a las lesiones tisulares.

Factores predisponentes del hospedador

Como el S. aureus forma parte de la microbiota normal del hospedador, son necesarias algunas condiciones para que se convierta en patógeno.

Esta puede reunirse en tres grupos:Trastorno de la barrera cutáneo-mucosa.Defectos en la fagocitosis.Trastornos generales de los mecanismos de defensa.

Trastornos de la barrera cutáneo-mucosa.Es el caso de los traumatismos, los cuerpos extraños, las intervenciones quirúrgicas, las quemaduras y cualquier situación que altere la continuidad de esta barrera.

Defectos en la fagocitosis.

Bien en la quimiotaxis, tanto congénitos como adquiridos (entre los primeros, síndrome de Job y el de Chediak-Higashi; entre los segundos, infecciones bacterianas graves y la artritis reumatoide), o bien en los mecanismos bactericidas intraleucocitarios (leucemia y enfermedad granulomatosa crónica) o en la opsonizacion (agammaglobulinemia y déficit de C3).

Trastornos generales de los mecanismos de defensa.

En casos de neoplasias, administración de corticoides o adicción a drogas, entre otros.Mención especial a los diabéticos, no solo por que se colonizan mas fácilmente, sino por el estado hiperosmolar que determina alteraciones funcionales leucocitarias.

Clínica y Fisiopatología

Los procesos patológicos producido por este microorganismo son muy heterogéneos y se dividen en varios grupos:• Enfermedades primitivas purulentas.• Septicemias.• Enfermedades secundarias purulentas.• Enfermedades por toxinas.• Enfermedades odontológicas.

Enfermedades primitivas purulentas

Por acción directa bacteriana, caracterizadas por la acumulación de pus localizado en un absceso.

Foliculitis: Afectación del folículo piloso y glándulas sudoríparas.

Forúnculo: Foliculitis mas afección del tejido circundante.

Ántrax: Varios forúnculos.

Hidrosadenitis supurativa: Afección de las glándulas sudoríparas.

Impétigo: Grandes ampollas sobre una base eritematosa, que contiene abundantes bacterias, afecta sobre todo a niños, es contagiosa y se debe a la acción local de la Exfoliatina.

Paroniquia: Infección de tejidos blandos alrededor de las uñas.

Mastitis e infecciones de uñas y quemaduras.

Septicemias:

Los microorganismos suelen proceder de algún foco localizado. Tras su paso a sangre, pueden colonizar el endocardio dando lugar a una endocarditis.

Enfermedades secundarias purulentas:

Son consecuencia de diseminaciones por contigüidad y metastasicas por vía hematogena.Destacan: osteomielitis, artritis, abscesos cerebrales, pulmonares y renales, meningitis, neumonías y pericarditis.

Staphylococcus aureusEnfermedades por toxinas

Síndrome de la piel escaldada o enfermedad de ritter: se produce por la acción a distancia de la Exfoliatina, no pudiéndose aislar los microorganismos en las lesiones.Se caracteriza por grandes ampollas y descamación epitelial muy extendida por la superficie corporal.Casi siempre afecta lactantes, y cuando aparece en los adultos estos suelen estar inmunocomprometidos.

Toxiinfecciones alimentarias: son debido a la acción de las Enterotoxinas, y se produce por la ingestión de alimentos contaminados con los mismas.Debido a su resistencia al calor, la toxicidad persiste incluso si la comida se calienta. Se caracteriza por un cuadro habitualmente benigno, que comienza una o cinco horas después de la ingesta, con vomito, diarrea y sin fiebre.

Enfermedades por toxinas:

Síndrome de shock toxico: se debe a cepas que producen TSST-1. •Aparece especialmente en mujeres que en el curso de la menstruación, usan tampones muy absorbentes. •S. aureus se desarrolla alrededor del tampón liberando TSST-1 y probablemente otras toxinas.•El proceso se caracteriza por diarreas, vómitos, fiebre, erupción cutánea descamativa mas profunda que en el síndrome de la piel escaldada, lesión renal y hepática y, en definitiva, un estado de shock grave.

Otros cuadros clínicos:

Tales como colitis pseudomembranosa y las enterocolitis agudas, en las que están implicadas un tipo de enterotoxinas y la δ toxina, respectivamente y, en cualquier caso, una proliferación excesiva microbiana por causas diversas, entre las que se destacan el uso indiscriminado de antibióticos.

Enfermedades odontológicas:

•S. aureus se asocia inequivocablemente con algunas infecciones endodonticas, abscesos periapicales, osteomielitis maxilares y parotiditis. •Aunque su importancia patógena es desconocida, se aísla en diversos tipos de periodontitis, gingivitis y estomatitis.

Staphylococcus epidermidis Staphylococcus saprophyticus

Estas especies son capaces de elaborar, en muchos casos, las mismas enzimas y toxinas de S. aureus.Producen infecciones oportunistas ligadas a los mismos factores predisponentes señalados para S. aureus.Particular importancia tienen las infecciones ligadas a catéteres y dispositivos protésicos debidas a S. epidermidis.

La adhesión a estos materiales se deben al carácter hidrófobo de los mismos y de las propias cepas de estafilococos, probablemente por su elevado contenido de ácidos lipoteicoicos, y también a la producción por las bacterias de unas sustancias mucoide extracelular de naturaleza polisacárida, que no es una verdadera capsula.

Así, se produce una adherencia supletoria, y se cubren las bacterias impidiendo la acción de fagocitos y antimicrobianos.

S. saprophyticus causa infección urinaria en las mujeres jóvenes sin factores predisponentes detectables.

Clínica y fisiopatología.

S. epidermidis produce endocarditis subagudas, especialmente en individuos con válvulas protésicas, infecta injertos vasculares periféricos, origina infecciones urinarias asociadas a portadores de sondas y en general da lugar a numerosos cuadros en individuos hospitalizados que portan cánulas, catéteres o que usan dispositivos plásticos. A nivel oral se relaciona con los mismos procesos que S. aureus.S. saprophyticus tiene una capacidad patógena algo inferior a S. epidermidis, siendo, como se ha señalado, un agente etiológico importante de infecciones urinarias en mujeres jóvenes.

Diagnóstico por el laboratorio

Diagnostico por el laboratorio

El diagnostico microbiológico es fundamentalmente directo, ya que actualmente el indirecto no se aplica en la practica diagnostica habitual.Hay que tener especial cuidado, para asegurarse que no se esta obteniendo la toma de zonas en las que los microorganismos se encuentran como microbiota normal.La tinción de Gram directa puede tener interés en casos graves.

Diagnóstico por el laboratorio

Diagnostico por el laboratorio

El cultivo se hará en medios comunes o selectivos.Las colonias se inoculan en medios líquidos para obtener masa microbiana y poder realizar pruebas bioquímicas que permiten establecer el diagnostico diferencial con otros géneros y entre las especies.Las clasificaciones infraespecificas, especialmente para S. aureus, pueden tener interés con fines epidemiológicos.En las toxiinfecciones, se investigan las enterotoxinas en los alimentos por diversas técnicas inmunológicas.Es importante a la hora de realizar el antibiograma, detectar las cepas resistentes a la meticilina (SARM) con discos de oxacilina.

Tratamiento

Los estafilococos son microorganismos que han desarrollado una resistencia a los antibióticos betalactamicos, que puede ser de dos tipos:Resistencia mediada por belactamasas: se trata de penicilinasas codificadas por plásmidos, que inactivan el anillo betalactamico de las penicilinas.Resistencia intrinseca a la meticilina y penicilina-isoxazólicas: (oxacilina, cloxacilina). Es de tipo cromosomico; el gen mec A codifica nuevas proteinas fijadoras de penicilina, como la denominada PBP-2, que tiene escasa afinidad por los betalactamicos.

Tratamiento

Las cepas meticilin resistentes o SARM (S. aureus resistente a meticilina) lo son también a todos los betalactamicos, penicilinas, cefalosporina, carbapenemas y monobactamas.

Habitualmente se asocian a un factor de heterorresistencia a otros antimicrobianos no relacionados con los betalactamicos.

En el laboratorio los SARM pueden determinarse con discos de oxacilina de 1 μg en placas de mueller-hinton incubadas a 30°C.

Tratamiento

se ha descrito una tercera forma de resistencia para S. aureus, que no es una verdadera resistencia, denominada tolerancia.Supone una disociación entre la actividad inhibidora y bactericida, de tal forma que la relación CMB/CMI es ≥ 32.

Afecta no solo a los betalactamicos, sino también a otros antimicrobianos relacionados a en su mecanismo de acción con la pared celular y a los aminoglucidos.

Va ligada a un déficit de activación de los sistemas autoliticos, como la mureinhidrolasa, lo que determina un efecto bactericida mas lento.

Tratamiento

En muchos casos, el drenaje de las lesiones o la eliminación del material protésico suele ser suficiente en el tratamiento de las infecciones estafilocócicas y en cualquier caso es siempre un paso que hay que realizar cuando sea posible.La vancomicina suele ser el antibiótico de elección para las infecciones graves y causadas por SARM.Otras posibles alternativas son las clindamicina y la eritromicina.Las cefalosporina y las penicilinas resistentes a las penicilinasas pueden emplearse para las cepas que no son SARM.

Epidemiología

La distribución de los estafilococos entre las personas es muy amplio.Pocos días después de nacer, hacia el final de los primeros diez días de vida, los niños son colonizados, siendo el lugar mas frecuente el muñón umbilical. De forma intermitente o continua, los seres humanos portan estos microorganismos, sobre todo en la nasofaringe.Se ha señalado que la incidencia de portadores es mayor entre pacientes hospitalizados, personal medico, drogadictos por vía intravenosa, y en sujetos con enfermedades eccematosas de la piel.

Epidemiología

En los hospitales donde se ha observado un aumento de epidemias estafilocócicas, las muestras aisladas muestran resistencia a los antibióticos empleados.La transmisión de microorganismos puede ocurrir por contagio aéreo, infectándose las quemaduras y heridas abiertas en los quirófanos.La infección se puede producir además por contacto directo o a través de fómites.La intoxicación por alimento se puede producir por una deficiente refrigeración de los alimentos responsables o por la manipulación de los mismo s por un portador de estafilococos patógenos o con una herida cutánea estafilocócica abierta.

GÉNERO ESTREPTOCOCCU

Características generales

Depenciendo del medio de cultivo y del producto patologico se presentan morfológicamente como cocos grampositivos que se asocian en parejas y cedenas cortas o largas.

Son aerobios, aunque pueden desarrollarse en condiciones anaerobias, a veces incluso mejor que en aerobiosis.

Carecen de catalasa y su tolerancia al oxigeno se debe a peroxidasas flavitinicas y seudocatalasas; sin embargo la ausencia de ellas en algunos casos y la produccion en otros de peróxido de hidrógeno suponen unas circunstancias desfavorables que in vitro se evitan con la adicion de sangre en cultivos cuya catalasa descompondria el agua oxigenada.

Características generalesEn cualquier caso su crecimiento al aire se ve favorecido por una atmósfera del 5-10% de CO2.

Presentan un metabolismo fermentativo y producen esencialmente ácido láctico (homofermentativos); la génesis de ácidos puede ser tan importante que el descenso del pH provocaria autólisis, de ahí que los cultivos deban ir tamponados, especialmente si contienen azúcares y son líquidos.

En los caldos, el crecimiento es muy variable, desde turbidez homogénea a granular pasando por formas en cometa y depósitos en el fondo o las paredes.

Temperatura óptima de desarrollo es de 36 ± 1 °C y en relación con las condiciones de cultivo son muy variables, desde los mas exigentes, hasta los que incluso se desarrollan en condiciones hostiles.

Estructura

Ácidos teicoicos y lipoteicoicos Están intimadamente ligados al peptidoglucano. Tienen un carácter antigénico e intervienen en procesos de adhesión. A menudo, los segundo, mediante interacciones iónicas, se asocian a fimbrias y a proteínas superficiales de la pared celular (complejos fibrilares superficiales)

Estructura Carbohidratos de la pared celularEmbebidos y sobresaliendo del peptidoglicano, también tienen carácter antigénico e intervienen en procesos adhesivos, de agregación y coagregación bacterianaProteínas de la pared celularEstán asociadas a la mureina, a la que con frecuencia sobrepasan. Tienen funciones distintas:a. Unas poseen carácter antigénico de forma independiente o asociada a los

ácidos lipoteicoicos y fimbriasb. Otras muestran actividades enzimáticas como glucosil y fructosil

transferasas, aunque su procedencia real sea la membrana citoplasmáticac. Adhesinas fijandose a superficies blandas de forma individual, asociadas a los

complejos ya señalados o a superficies duras a través de un receptor de la película adquirida

Estructura d. De manera especifica pueden actuar como elementos receptores de glucanose. Importantes factores de virulencia por su acción antifagocitaria, interferir en la

activación del complemento o comportarse como superantígenos.

FimbriasIntervienen en la adhesión a tejidos del hospedador y en los fenómenos de agregación y coagregación bacteriana.

CápsulaPuede estar constituida a expensas de ácido hialurónico o polisacáridos. En el primer caso sería indistinguible de la sustancia fundamental del tejido conectivo, lo que explica su carencia de inmunogenicidad; por otra parte, si las bacterias poseen hialuronidasa fácilmente la pierden, especialmente en la fase de crecimiento exponencial. Cuando no desaparece es antiopsónica y es polisacárida, tendrá carácter antigénico.

Estructura

Capa mucosa Constituida por polisacáridos extracelulares de los tipos glucanos, fructanos o ambos, es de gran importancia en los fenómenos adhesivos, especialmente en la formación de placas dentales y en la ecología de la cavidad oral.

Clasificación

HemolisisPermite distinguir los estreptococos α, β y ɣ hemolíticos. La actividad hemolítica puede verse influida por la atmósfera y el tiempo de incubación

Clasificación carácter de grupo Carácter de tipo

1. Estreptococos serogrupales (serogrupos de Lancefield A-W menos I,J,LL,Ñ)

-polisacárido C-ácidos lipoteicoicos (D, H y N)

-proteínas de la pared celular•Independientes•Asociadas a ácidos lipoteicoicos y fimbrias-polisacárido capsulares-polisacáridos superficiales de la pared celular

2.Estreptococos no serogrupales

-polisacáridos capsulares-polisacáridos superficiales de la pared celular-proteínas parietales superficiales

Clasificación

Mediante algunas pruebas bioquímicas convencionales es posible la identificación de serogrupos . Así, los estreptococos del grupo A son sensibles a un grupo de bacitracina con 0,04 unidades; los del grupo B hidrolizan el hipurato o producen CAMP (una proteína que interactúa con la betahemolisina de staphylococus aureus incrementando la hemólisis de esta última bacteria); los de grupo D son capaces de desarrollarse en un medio con bilis. Aunque existen excepciones de algunas cepas, las citadas pruebas permiten correlacionar la mayoría de ellas con los serogrupos. Sin embargo, para diferenciar los no serogrupables hay que recurrir a otras no convencionales y algo complejas.

Clasificación

Características genéticas y químicas estructurales

Son las que hoy se utilizan para la taxonomía de estos microorganismos que han permitido en los últimos años revolucionar no sólo la de los estreptococos, sino también la de muchas otras bacterias; aun así, puede esperarse en los próximos años nuevos cambios taxonómicos ya que todavía existen algunas controversias no resueltas.En el ámbito odontológico, partiendo de una visión evidentemente práctica, estas bacterias pueden dividirse en:

Estreptococos viridans: generalmente no son serogrupales ni β-hemolíticos (suelen ser α-hemolíticos, con un halo verdoso alrededor de la colonias y de ahí su nombre) y difícilmente diferenciables por pruebas lógicas convencionales. Ecológicamente y desde el punto de vista de su patogenicidad, los estreptococos viridans son las bacterias más importantes en la cavidad oral.

Clasificación

Otros estreptococos: Son serogrupables, habitualmente β-hemolíticos y diferenciables en ciertos casos por pruebas fisiológicas convencionales. Son importantes en patología médica, pero tienen escaso interés en la cavidad oral. Una excepción la constituye streptococus pneumoniae, que si bien genéticamente está relacionado con algunos estreptococos viridans (p. ej., Streptococcus mitis), pese a ser α-hemolíticos en aerobiosis y no serogrupables, una simple prueba, como su sensibilidad a la optoquina, permite su identificación; además por su significación patógena bien puede separarse de los estreptococos viridans

Epidemiologia

S. pneumoniae

Coloniza al nasofaringe y se aisla entre el 5-10% de los adultos sanos y del 20-40% de los niños.

Luego de su colonización pueden persistir de 2-4 semanas y en algunos casos hasta 6 meses.

El contagio se produce por contacto próximo prolongado y este aumenta si se da en espacios cerrados. También las salas cuna son lugares de diseminación para los niños y para los adultos, las aglomeraciones como albergues, prisiones hogares de ancianos, entre otros.

Epidemiologia

El riesgo no aumenta en colegios, lugares de trabajo e incluso hospitales.

La incidencia es elevada en lactantes de hasta 2 años y baja en adolescentes y adultos jóvenes y así la tasa se eleva luego de los 55 años.

La mayoría de los casos de neumonía se debe al S. pneumoniae. Aproximadamente 20/1000000 de los casos en adultos jóvenes y 280/100000 en adultos mayores. Esta incidencia alcanza el máximo en invierno y desciende en verano

Estreptococos viridans

Estas bacterias tienen su hábitat principal en la cavidad oral; colonizan tanto superficies duras como blandas y son los microorganismos más abundantes en sus ecosistemas primarios; por estas circunstancias son denominados por muchos estreptococos orales. Su significación patógena más importante va ligada a la formación de placas y a la producción de caries; sin embargo, también se relacionan con otros muchos cuadros patológicos como gingivitis, abscesos periapicales, pulpitis, celulitis, etc. Fuera del ámbito oral, aunque cada vez con más frecuencia se relacionan con procesos infecciosos; su papel como patógenos no parece tan claro si se exceptúa su importante significación en las endocarditis subagudas; quizás por ello y porque no es «rentable» la completa identificación de todas las especies, muchos laboratorios siguen emitiendo informes bajo la denominación global de estreptococos viridans o estreptococos del grupo viridans.

Estreptococos viridans

Pese a los modernos estudios quimiogenéticos, siguen sin resolver de forma definitiva los problemas taxonómicos que plantean estos microorganismos. Los continuos cambios en su nomenclatura dificultan en muchas ocasiones saber cuál es la significación patogénica real de una determinada especie. Es el caso, por ejemplo, de aquellas que hace años no existían, que hoy se admiten y que proceden de la subdivisión de otras que en su día existieron. No es este texto lugar para grandes discusiones taxonómicas; por ello, se ha elegido una clasificación clásica en detrimento de otras más actuales, pero a nuestro juicio más confusas y aún no consolidadas.

Características estructurales y antigénicas

Estructuralmente no difieren del modelo general de todos los estreptococos, salvo en la ausencia de cápsula de los antígenos que definen los serogrupos de Lancefield y en que las fimbrias, cuando existen, son poco prominentes. Por el contrario, poseen una capa mucosa en cuya composición siempre hay glucanos tanto solubles como insolubles, por lo que poseen glucosiltransferasas de bajo y alto peso molecular. Estas enzimas, localizadas primitivamente en la membrana citoplasmática, emergen sobrepasando la pared celular e incluso se excretan al medio favoreciendo los fenómenos de agregación por afinidad con los compuestos que originan

Características estructurales y antigénicas

Poseen una serie de polisacáridos en la pared celular que permiten, diferenciar los serotipos a, b, c, d, e, f, g y h que están presentes de forma variable en las diversas especies. Es posible que estos polisacáridos igualmente intervengan en fenómenos de adhesión interbacteriana.En su pared presentan proteínas frecuentemente antigénicas y también involucradas en diversos fenómenos: fijación de glucanos, adhesión a la película adquirida y adhesión interbacteriana por interacciones proteína-proteína o lectina-carbohidratos que a veces se ve favorecida por la saliva gracias a la mediación conjunta de cationes y glucoproteínas salivales.

Cultivos

Se pueden emplear diferentes medios para su aislamiento y posterior identificación.

Sólidos

•No selectivos, como agar sangre, en las que las colonias aparecen α o γ-hemolíticas con la excepción de algunas cepas de S. mutans, que son β-hemolíticas.•Selectivos para estreptococos orales, como MSA (mitis- salivarius -agar), que contiene entre otros compuestos un 5% de sacarosa y como sustancias inhibidoras de otras bacterias telurito potásico, azul tripan y cristal violeta.

Cultivos

•Selectivos para los estreptococos del grupo mutans, como MSB (mitis- salivarius -bacitracina), que es igual al anterior, pero con 0,2 U/ml de bacitracina y sacarosa al 20%. Se ha descrito que este medio inhibe algunas cepas de S. cricetus por la cantidad de bacitracina que lleva; por ello, se han propuesto otros muchos como alternativa pero que no ofrecen el rendimiento del MSB. Por otra parte, esta especie es muy poco frecuente en la cavidad oral del hombre; sin embargo, evidentemente, es un hecho que hay que tener en cuenta. Tanto en MSA como en MSB, las colonias con una morfología variable, aunque con frecuencia poseen márgenes irregulares, superficie granular, más o menos adheridas y a veces rodeadas de una zona como gota de agua, hecho debido a la producción in vitro, que no siempre acontece, de polisacáridos extracelulares.

Cultivos

Liquidos

Pueden utilizarse diferentes caldos siempre y cuando ofrezcan suficientes nutrientes para su desarrollo (p, ej., caldo cerebro-corazón o BHI, caldo con soja tripsinizada o TSB y caldo Schaedler). El crecimiento casi siempre es de tipo granular y con algunos gránulos adheridos a las paredes de los tubos.Las condiciones de cultivo más importantes son, aparte de una temperatura óptima de 36 +/- 1 °C , las siguientes: •Medios sólidos: Debido a que son anaerobios facultativos e incluso más anaerobios que aerobios y a que su metabolismo fermentativo se ve favorecido por unas condiciones de anaerobiosis se aconseja una primera incubación durante 24 horas en anaerobiosis para favorecer su desarrollo y después otras 24 horas en aerobiosis para estimular la formación de polisacáridos extracelulares y, en su caso, la de peróxido de hidrógeno.

Cultivos

•Medios líquidos: Dada la abundante producción de ácidos si contienen hidratos de carbono deben ir tamponados y no incubarse más de 24 horas; en caso contrario, el importante descenso del pH puede conducir a la autolisis.

•Metabolismo de la sacarosa:El transito de alimentos por la cavidad oral proporciona azúcares a las bacterias, que éstas fermentan, generando energía, expulsando desechos metabólicos en forma de ácidos orgánicos o acumulando productos de reserva como polisacáridos extra o intracelulares.

Cultivos

Es la sacarosa un disacárido de glucosa más fructosa, el hidrato de carbono que en mayor cantidad consume el hombre; por ello se entiende que es el que con más facilidad y en mayor cuantía utilizan las bacterias orales y en especial los estreptococos.

Producción de ácidosSólo una pequeña parte de la sacarosa es derivada para la formación de polisacáridos extra e intracelulares; la mayor parte de ella se utiliza como fuente energética para el desarrollo bacteriano. Tanto este compuesto como otros son introducidos en la vía glucolítica hasta formar piruvato; a partir de aquí los estreptococos siguen la denominada vía de la piruvato formato liasa, formándose formato y acetil CoA y, a partir de éste, acetato y etanol y, especialmente la vía del lactato deshidrogenasa con formación de lactato, que es el producto final más importante, hasta el 80% del total de ácidos.

Cultivos

Por ello, estas bacterias pueden considerarse como homofermentadoras para el lactato. Aún así, como la piruvato formato liasa se inactiva en presencia de oxígeno, para medir la cantidad total de ácidos deberá utilizarse una atmósfera anaerobia.Con respecto a la producción de ácidos hay que tener en cuenta que estas bacterias son acidógenas, acidófilas y acidúricas, poseen un corto efecto post-pH y son capaces de iniciar su desarrollo a pH 5 . Su tolerancia a los ácidos especialmente se debe: a): buena actividad de una ATPasa en sentido de expulsar protones; b) eliminación del azúcar asesino mediante la puerta de lactato y c) síntesis de proteínas de estrés.

Streptococcus mutans

Es la especie más frecuente del grupo. Se aísla en el 70-90% de la población no desdentada y resistente a la caries (portadores). En individuos con caries activa o especialmente predispuestos su cantidad aumenta significativamente. Se considera el microorganismo cariógeno por excelencia. Por su especial capacidad de colonizar superficies duras se aísla en la cavidad oral, sobre todo a partir de placas supra gingivales, radiculares y saliva, en cuyo caso su origen es secundario a la localización en las placas. Igualmente, su papel es importante en las endocarditis subagudas, representando entre el 7-14% de todas las originadas por los estreptococos.

Sus colonias en agar sangre son α y γ-hemolíticas, y excepcionalmente, β-hemolíticas. En su estructura antigénica hay que destacar que posee los polisacáridos parietales c, e y f y proteínas asociadas a la mureína conocidas como antígenos I/II ( o también como B, P1 ó Pac). Estas proteínas u otras similares participan en procesos adhesivos: a) como adhesinas interactuando con receptores de la película adquirida, tales como proteínas ricas en prolina y b) como glucosiltransferasas y receptoras de glucanos en fenómenos agregativos y coagregativos entre bacterias que colonizan los dientes. Estos antígenos (polisacáridos, proteínas y glucosiltansferasas), se han usado con desiguales resultados para preparar acunas anti caries.

La relación S. mutans-caries se fundamenta en las siguientes características: incremento cuantitativo en sujetos predispuestos o con caries activa; capacidad de introducción de la enfermedad en animales de experimentación y protección de los mismos cuando estén inmunizados frente a antígenos del microorganismo y los factores de virulencia relacionados con dichos procesos. Entre estos últimos destacan los factores de cariogenicidad: a) síntesis de polisacáridos intracelulares; b) síntesis de polisacáridos extracelulares de tipo glucano insolubles y solubles y fructanos (posee GTF-I, GTF-S Y FTF); c) movilización de polisacáridos intracelulares por glucógeno fosforilasa y extracelulares solubles por dextranasas y fructanasas; d) poder acidógeno, acidófilo y acidúrico, inicio de crecimiento a pH 5 y corto efecto post-pH;

e) Importante capacidad adhesiva por las proteínas parietales, que posibilitan su adhesión a superficies duras en ausencia de glucanos, y agregativa y coagregativa a través de mutanos, glucosiltransferasas y proteínas receptoras de glucanos (el papel de los ácidos lipoteicoicos y fimbrias en estos procesos parece ser poco importante) y f) producción de bacteriosinas con actividad sobre otras bavterias grampositivas que podrían tener una significación ecológica, aunque no está demostrada in vivo su importancia como factor selectivo dela microbiota.

Streptococcus sobrinus

Es menos frecuente que a especie anterior en la cavidad oral humana. Aparece en el 10-30% de los sujetos no desdentados y no vulnerables a la caries. Sus colonias en agar sangre son α o γ-hemolíticas y algo más lisas que las de S. mutans. Tiene los polisacáridos antigénicos d, g o carece de ellos, también posee ambos tipos de glucosiltransferasas y proteínas parietales igualmente antigénicas (SpaA y Pag).

Streptococcus sobrinus

Estas proteínas median la adhesión a la película adquirida uniéndose a glucanos previamente adsorbidos, ya que no parecen adherirse, al contrario de S. mutans, en ausencia de dichos polisacáridos; otra forma de adhesión sería a través de glucosiltransferasas adsorbidas a dicha película. Los fenómenos agregativos y coagregativos son similares a los desarrollados por S. mutans. Al igual que esta especie, tiene la misma importancia en la caries, pero se diferencia de algunos factores de cariogenicidad: a) no sintetiza fructanos, por lo que carece de fructosiltransferasa; b) no sintetiza polisacáridos intracelulares; b) es especialmente acidúrico y c) produce peróxido de hidrógeno que podría actuar como elemento regulador selectivo de la microbiota próxima.

Streptococcus cricetus

Es mucho menos frecuente que los anteriores en la cavidad oral humana, por lo que también su significación patógena es muy inferior. Sus colonias son α o γ-hemolíticas. Posee el polisacárido parietal a. Sus factores de virulencia son similares a los d S. mutans.

Streptococcus rattus

Es casi inexistente en la cavidad oral humana. Su significación patógena es prácticamente desconocida es prácticamente desconocida. Produce α o γ-hemólisis y posee el polisacáridos parietal b. Sus factores de virulencia son semejantes a los de S. mutans

Grupo Streptococcus oralis

Comprende las especies S. sanguis, S. parasanguis, S. gordonii, S. crista, S. oralis y S. mitis. Todas ellas tienen una serie de propiedades comunes, como: a) ser α-hemolíticas; b) producir peróxido de hidrógeno; c) no iniciar su crecimiento a pH 5; d) poseer capacidad bacteriocinógena variable; e) no sintetizar fructanos ni salvo algunas cepas de S. mitis, tampoco polisacáridos intracelulares; f) colonizar superficies blandas y duras, pero en este último caso su capacidad cariógena es escasa; g) aislarse además de la cavidad oral de otras zonas, relacionarse claramente con endocarditis subagudas y con muchos otros muchos procesos infecciosos; en muchos de ellos, sin embargo, su significación patógena real no está clara.

Grupo Streptococcus oralis

Se debe señalar igualmente que se han descrito numerosas adhesinas, como proteínas parietales, ácidos lipoteicoicos, polisacáridos, fimbrias, etc. En muchos casos los receptores de las mismas tanto en bacterias (agregación y coagregación ) como en tejidos del hospedador (adhesión) no se conocen bien.

Streptococcus sanguis

Algunas cepas pueden incluirse en los serogrupos de Lancefield H y W. Se han descrito tres biotipos en función de su capacidad fermentativa de rafinosa y amigdalina. Produce glucanos solubles e insolubles, pero carece de actividad dextranasa. Destruye la IgA1 que con carácter secretor en la cavidad oral fija los microorganismos, bloquea sus adhesinas, evita los fenómenos adhesivos y facilita su eliminación hacia el tubo digestivo; la acción de esta IgAsa modifica estas acciones protectoras y, en el caso concreto de la película adquirida, deja «nuevos espacios libre» para la adhesión microbiana. Posee unas proteínas parietales, SSP-5, relacionadas antigénicamente con la S. mutans y S. sobrinus y que permiten la adhesión a la películas adquirida a través de receptores contenidos en restos de ácidos siálico de la mucina adsorbida en otros no bien conocidos.

Streptococcus sanguis

Aunque carece de proteínas fijadoras de glucanos, los fenómenos coagregativos pueden realizarse a través de receptores polisacáridos ( p. ej., galactosa) que interaccionan con lactinas localizadas en fimbrias ( p. ej., de Actinomyces naeslundii). Igualmente, en otros procesos adhesivos a superficies epiteliales pueden verse implicados ácidos lipoteicoicos individualmente o asociados a fimbrias y proteínas superficiales.

Streptococcus parasanguis

Algunas cepas pueden incluirse en los serogrupos de Lancefield B, C y F. No produce ningún tipo de glucanos y carece de actividad IgAsa. A través de proteínas parietales puede adherirse a la α-amilasa contenida en la película adquirida; este proceso disminuye obviamente a la actividad de esta enzima y los nutrientes elementales naturales para las bacterias procedentes del almidón. En cualquier caso, su significación ecológica oral no está claramente determinada.

Streptococcus gordonii

Algunas cepas pueden incluirse en el serogrupo de Lancefield H. Sintetiza dextranos y mutanos, pero no posee acción IgAsa. Se fija a la película adquirida a través de α-amilasa (igual que S. parasanguis) y de proteínas ricas en prolina de la misma. Tampoco su significación ecológica oral es bien conocida.

Streptococcus crista

Algunas cepas pertenecen a los serogrupos H y K de Lancefield. Morfológicamente presenta un mechón fibrilar lateral, probablemente relacionado con procesos de adhesión, agregación y coagregación. Sintetiza de forma variable glucanos solubles pero no insolubles, no posee actividad IgAsa y no se adhiere a la película adquirida a través de α-amilasa. Como las dos especies anteriores, su significación ecológica oral no es bien conocida.

Streptococcus oralis

Carece de los polisacáridos de Lancefield. Produce de forma variable glucanos solubles e insolubles. Posee, como S. sanguis, actividad proteásica sobre IgA1 y también neuraminidásica. Esta última acción determina que de la mucina tipo 1, que forma parte de la película adquirida, se separen restos de ácido siálico que dejan libre nuevos receptores ( p. ej., galactosa) para la adhesión de otras bacterias. No se une a la película adquirida a través de α-amilasa, pero debe hacerlo interaccionando con otros compuestos de ella no bien conocidos.

Streptococcus pneumoniae

Aunque carece de Ag de grupo, posee otro específico de especie conocido como sustancia C y que se corresponde con ácidos teicoicos. Adopta una forma lanceolada con tendencia a asociarse en parejas y rodearse de una cápsula polisacárida que constituye su principal factor de virulencia. Muy raramente se relaciona con la cavidad oral. Siendo habitualmente comensal de la rinofaringe, puede convertirse en patogeno oportunista en situaciones predisponentes como esplenectomia, anestesia, alcoholismo, adiccion a drogas, entre otros.Estas condiciones pueden ocasionar neumonia lobar, otitis, sinusitis, septicemia, meningitis, etc.

Infecciones estreptocócicas Las infecciones estreptocócicas están causadas por bacterias grampositivas llamadas estreptococos. Las diversas variedades de estreptococos que producen enfermedades se agrupan según su comportamiento, características químicas y aspecto. Cada grupo tiende a producir tipos específicos de infecciones y síntomas. - Los estreptococos del grupo A constituyen la especie más virulenta para los humanos, que son sus huéspedes naturales. Estos estreptococos pueden causar faringitis estreptocócica (una infección estreptocócica de la faringe), amigdalitis, infecciones de heridas y de piel, infecciones de la sangre (septicemia), escarlatina, neumonía, fiebre reumática, corea de Sydenham (mal de San Vito) e inflamación renal (glomerulonefritis).

Infecciones estreptocócicas

-Los estreptococos del grupo B por lo general causan infecciones peligrosas en los recién nacidos (sepsis neonatal) e infecciones en las articulaciones (artritis séptica) y el corazón (endocarditis). - Los estreptococos de los grupos C y G suelen vivir normalmente en los animales pero también pueden crecer en la garganta humana, el intestino, la vagina y la piel. Estos estreptococos pueden causar infecciones graves como faringitis estreptocócica, neumonía, infecciones cutáneas y de heridas, sepsis posparto y neonatal, endocarditis y artritis séptica. Tras una infección por una de estas bacterias se puede producir una inflamación renal.

Infecciones estreptocócicas - Los estreptococos y enterococos de grupo D crecen normalmente en el tracto digestivo inferior, en la vagina y en la piel circundante. También pueden causar infecciones en las heridas y en las válvulas del corazón, la vejiga, el abdomen y la sangre. Las infecciones por ciertos tipos de estreptococos pueden causar una reacción autoinmune en la que el cuerpo ataca sus propios tejidos. Estas reacciones pueden ocurrir después de una infección como la faringitis estreptocócica y pueden derivar en fiebre reumática, corea y lesión renal (glomerulonefritis).

Síntomas Los estreptococos pueden vivir en las vías respiratorias, el intestino, la vagina o cualquier otra parte del cuerpo sin causar problemas. En ocasiones, estas bacterias aparecen en una zona inflamada (como la garganta o la vagina) de una persona que es portadora y puede que se les atribuya erróneamente la causa de la infección. La clase más frecuente de infección estreptocócica es la infección de garganta (faringitis estreptocócica). Por lo general, los síntomas aparecen repentinamente e incluyen dolor de garganta, una sensación general de enfermedad (malestar), escalofríos, fiebre, dolor de cabeza, náuseas, vómitos y un ritmo cardíaco acelerado (taquicardia). La garganta está enrojecida, las amígdalas inflamadas y los ganglios linfáticos del cuello pueden aumentar de tamaño y ser dolorosos al tacto. Los niños pueden sufrir convulsiones. En los niños menores de 4 años, el único síntoma puede ser un goteo de la nariz. La tos, la inflamación de la laringe (laringitis) y la congestión nasal son poco frecuentes en las infecciones estreptocócicas; estos síntomas sugieren otra causa, como un resfriado o una alergia.

SíntomasLa escarlatina es producida por toxinas estreptocócicas que generan una erupción cutánea generalizada de color rosado o rojizo. Ésta es más evidente en el abdomen, a los lados del tórax y en los pliegues de la piel. Otros síntomas son una zona pálida alrededor de la boca, rostro enrojecido, lengua roja e inflamada y líneas de color rojo oscuro en los pliegues de la piel. La capa externa de la piel enrojecida suele desprenderse cuando la fiebre desaparece. Los estreptococos también causan varias clases de infecciones cutáneas pero rara vez producen abscesos. Por el contrario, las infecciones tienden a extenderse hacia las capas profundas de la piel, provocando celulitis y en ocasiones erupciones de color rojo y con aumento de la temperatura, llamadas erisipela (fuego de San Antonio). Los estreptococos, solos o junto con los estafilococos, también pueden extenderse hacia las capas superiores de la piel, produciendo erupciones ulceradas y con costras (impétigo).

DiagnósticoA pesar de que los síntomas sugieren la presencia de una infección estreptocócica, el diagnóstico debe ser confirmado mediante análisis. El mejor método para tener la certeza de que se trata de ésta, es realizar un cultivo de una muestra tomada de la zona infectada. Al cabo de una noche de cultivo, ya se observan las colonias bacterianas características. Para diagnosticar una faringitis estreptocócica, se pasa un hisopo estéril por la parte posterior de la garganta (frotis faríngeo), luego se realiza un cultivo de esa muestra. Para ello se coloca en una placa de Petri y se espera durante una noche que crezcan las bacterias. Los estreptococos del grupo A también pueden ser detectados mediante unas rápidas pruebas especiales cuyos resultados son accesibles en pocas horas. Si el resultado de una prueba rápida es positivo, no es necesario realizar el cultivo más lento, que precisa toda una noche. Como ambos métodos pueden detectar los estreptococos en personas que no necesitan tratamiento, la evaluación clínica por el médico es absolutamente necesaria.

TratamientoLos individuos con faringitis estreptocócica y escarlatina por lo general mejoran en dos semanas, incluso sin tratamiento. No obstante, los antibióticos pueden reducir la duración de los síntomas en los niños pequeños y evitar complicaciones graves, como la fiebre reumática. También ayudan a evitar que la infección se extienda hasta el oído medio, los senos y la apófisis mastoides, e impiden que se transmita a otras personas. Inmediatamente después de la aparición de los síntomas debería administrarse un antibiótico, por lo general penicilina V por vía oral.

Tratamiento

Otras infecciones estreptocócicas, como la celulitis, la fascitis necrosante y la endocarditis, son muy graves y necesitan que se administre penicilina intravenosa, en ocasiones en combinación con otros antibióticos. Los estreptococos del grupo A suelen ser destruidos por la penicilina. Algunos estreptococos del grupo D y especialmente los enterococos son resistentes a la penicilina y a la mayoría de los antibióticos; para muchas variedades de enterococos no se dispone de un antibiótico que sea totalmente fiable.

Tratamiento

Los síntomas como la fiebre, el dolor de cabeza y el dolor de garganta pueden ser tratados con fármacos analgésicos. La fiebre puede tratarse con antipiréticos como el paracetamol. No es necesario reposo en cama ni aislamiento; sin embargo, los miembros de la familia o los amigos que tengan síntomas similares o que hayan tenido complicaciones de una infección estreptocócica tienen cierto riesgo de infectarse.

vacunas

La bacteria que genera más infecciones de garganta y fiebre reumática en el mundo está ahora más cerca de convertirse en inactiva. Un trabajo realizado por científicos de la Universidad de California, en San Diego, descubrió que, alterando esta bacteria, se obtiene otra nueva forma que podría emplearse para el desarrollo de una vacuna. El diseño de una vacuna contra el estreptococo es difícil, ya que el antígeno, la parte de la bacteria más fácilmente reconocible por el sistema inmunitario, es también su parte más peligrosa, ya que causa inflamación y el riesgo de que el sistema inmunitario sobrerreaccione y dañe al corazón.

GENERO ENTEROCOCCU

Estreptococcus

Las especies de este genero pertenecen al serogrupo D de Lancefield, cuya especificidad va ligada a los ácidos lipoteicoicos. Este genero fue separado de los estreptococos en función de distintas características (propiedades genéticas y fenotípicas).

Las especies clínicamente mas importantes son: E. faecalis y E. faecium.

Morfofisiología

• Son cocos grampositivos que típicamente se disponen en parejas o en cadenas cortas.

• Son anaerobios facultativos y su temperatura optima de crecimiento es de 35°C, aunque la mayor parte de las cepas pueden crecer en un intervalo de temperatura comprendido entre 10 – 45°C.

Hábitat

• Tracto gastrointestinal, biliar y en menor cantidad uretral y vaginal.

• Toleran la exposición a condiciones ambientales adversas como la presencia de NaCl al 6,5% y sales biliares al 40%.

Patogenia e Inmunidad

• Son microorganismos comensales que no fabrican ninguna toxina potente ni otro factor de virulencia definido.

• Presentan adhesinas de superficie que facilitan su unión a las células que tapizan los tejidos intestinales y vaginales del organismo humano.

• Secretan enzimas extracelulares hemolíticas (citolisinas) y proteolíticas (serina proteasa).

Patogenia e Inmunidad

• Normalmente, las bacterias no son capaces de evitar su fagocitosis y destrucción por parte de las células fagocíticas. Los enterococos pueden producir también bactericidas que inhiben a otras bacterias competidoras.

• Los enterococos que forman parte de la microflora normal de sujetos tratados con antibióticos de amplio espectro y que generalmente presentan enfermedades graves, son capaces de proliferar y originar enfermedad.

Epidemiologia

• Los enterococos son bacterias entéricas que se aíslan normalmente a partir de las heces del ser humano y diversos animales. Muchos microorganismos pertenecientes a la especie E. faecalis se encuentran en el intestino grueso y el aparato genitourinario.

• La distribución de E. faecium es semejante a la de E. faecalis, pero los microorganismos se aíslan con una frecuencia menor.

Epidemiología

• La mayor parte de las infecciones causadas por enterococos en el ser humano se originan en la microflora intestinal del sujeto, aunque los microorganismos también se pueden transferir de un individuo a otro o bien adquirirse por el consumo de agua o alimentos contaminados.

Enfermedades Clínicas

A pesar de la escasez de factores de virulencia, se ha reconocido la capacidad de los enterococos de producir infecciones potencialmente mortales.

Los enterococos representan una de las causas principales de infecciones nosocomiales y llegan a producir el 10% de las mismas.

El aparato genitourinario, el peritoneo y el tejido cardiaco, son las localizaciones que se ven afectadas con mayor frecuencia.

• Endocarditis subaguda.• Abscesos

intraabdominales.• Infecciones urinarias.• Peritonitis.• Meningitis.• Otitis.• Neumonías.

Su importancia ecológica oral es dudosa, aislándose a veces como microbiota normal en la mucosa, el dorso de la lengua y las placas. Se han descrito aislamientos en infecciones radiculares o abscesos odontogénicos.

Tratamiento

• El tratamiento antimicrobiano de las infecciones enterocócicas es complicado, ya que la mayor parte de los antibióticos no son bactericidas a las concentraciones relevantes en la clínica.

• El tratamiento consiste tradicionalmente en la combinación sinérgica de un aminoglucósido y un antibiótico capaz de inhibir la síntesis de pared celular (ampicilina, vancomicina).

Tratamiento

Resulta complicado prevenir y controlar las infecciones enterocócicas. El uso razonable de tratamiento antibiótico y la instauración de medidas apropiadas para el control de la infección (aislamiento de los pacientes infectados, uso de batas y de guantes por parte de cualquier profesional que entre en contacto con el paciente), pueden reducir el riesgo de colonización por estas bacterias, pero es poco probable la eliminación completa de las infecciones.

ESCHERICHIA COLI

Escherichia coli

Fue descrita en 1885 por Theodor von Escherich

CARACTERISTICAS

-Ésta y otras bacterias son necesarias para el funcionamiento correcto del proceso digestivo.

-Produce vitaminas B y K.

-Es un bacilo que reacciona negativamente a la tinción de Gram.

- Es anaerobio facultativo, móvil por flagelos perítricos (que rodean su cuerpo).

Escherichia coli

No forma esporas.

Es capaz de fermentar la glucosa y la lactosa.

Es una bacteria utilizada frecuentemente en experimentos de genética y biotecnología molecular

Escherichia coli

GRUPO DE RIESGO

Todas las personas.

Los niños de menores de 5 años de edad y los ancianos son los más susceptibles de contraer complicaciones graves.

CEPAS SEGÚN SU PODER PATÓGENO

•E. coli enteropatogénica (ECEP).

•E. coli enterotoxigénica (ECET).

•E. coli enteroinvasiva (ECEI).

•E. coli entero hemorrágica o verotoxigénica (ECEH). •E. coli enteroagregativa (ECEA)

•E. coli Adherencia difusa (ECAD)

E. coli enteropatogénica (ECEP)

Agente Causal: Diarrea en niños que viven en países en vía de desarrollo.

Interacciona con las células epiteliales produciendo una lesión histopatológica característica conocida como “adherencia / destrucción” o lesión A/E.

E. coli enterotoxigénica (ECET)

•Se parece mucho a Vibrio cholerae.

•Se adhiere a la mucosa del intestino delgado, no

la invade, y elabora toxinas que producen diarrea.

•No hay cambios histológicos en las células de la

mucosa y poca inflamación.

•Produce diarrea no sanguinolenta en niños y

adultos, sobre todo en países en vías de

desarrollo.

E. coli enteroinvasiva (ECEI)

•Es inmóvil,

•No fermenta la lactosa.

•Invade el epitelio intestinal causando diarrea

sanguinolenta en niños y adultos.

•Libera el calcio en grandes cantidades impidiendo

la solidificación ósea, produciendo artritis y en

algunos casos arterioesclerosis.

E. coli entero hemorrágica o verotoxigénica (ECEH)

•Produce verotoxinas que actúan en el colon.

•Síntomas son:

•Primero colitis hemorrágica.

•Luego síndrome hemolítico ureico (lo anterior más

infección del riñón, posible entrada en coma y

muerte)

•Por último, púrpura trombocitopénica trombótica.

E. coli enteroagregativa (ECEA)

•Los estudios realizados sobre la capacidad adherente

de la E. coli a células heteroaploides muestran que,

además de la adherencia localizada, existen otros 2

mecanismos:

•Uno llamado difuso; que se produce cuando las

bacterias se unen al citoplasma celular.

•Otro agregativo; que se forma cuando las bacterias

se acumulan en forma de empalizada tanto en la

superficie celular como en el vidrio de la preparación.

•Estudios recientes han definido algunas

características de estas cepas.

•Como es el fenómeno de la autoagregación;

que está determinado por un plásmido de 55 a 65

mdaltons, que codifica para una fimbria de

adherencia, un lipopolisacárido uniforme y una

nueva enterotoxina termoestable (TE) denominada

toxina enteroagregativa estable (TEAE).

•Se han detectado algunas cepas que elaboran una segunda toxina termolábil antigénicamente relacionada con la hemolisina de E. coli, la cual puede causar necrosis de las microvellosidades, acortamiento de las vellosidades intestinales e infiltración mononuclear de la submucosa.

•La capacidad de las cepas de E. coli enteroagregativa (ECEAgg) para sobrevivir largo tiempo en el intestino humano y la producción de una o más de las toxinas descritas, pudiera explicar la persistencia de las diarreas por ellas producidas.

E. coli adherencia difusa (ECAD)

Su papel no se ha demostrado, que pueda causar diarrea en niños mayores de un año de edad y en adultos.

SALMONELLA

Generalidades microbiológicas

La Salmonella es un genero de bacterias que pertenece a la familia ENTEROBACTERIACEAE, formado por bacilos gramnegativos, anaerobios facultativos, con flagelos y que no desarrollan cápsula, ni esporas (excepto S. typhi). Son bacterias móviles que producen sulfuro de hidrógeno (H2S). Fermentan glucosa , pero no lactosa.

Generalidades microbiológicas

Es un agente productor de zoonosis de distribución universal. Se transmite por contacto directo o contaminación cruzada durante la manipulación, en el procesado de alimentos o en el hogar.Algunas salmonellas son comunes en la piel de tortugas y de muchos reptiles, lo cual puede ser importante cuando se manipulan a la vez este tipo de mascotas y alimentosSon bacilos cortos ovoideos 0,5 -0,8 x 1,0 - 3,5 micrómetros. se encuentran solos.

Taxonomía

Son bacterias móviles por flagelos peritricos y la mayoría no fermentan la lactosa.

1. la salmonella enterica : seis subespecies: enterica o I, salame o II, arizonae o IIIb, boutenae o IV, indica o VI)

Taxonomía

Salmonella bongori (designada anteriormente como la subespecie V).

• Las cepas de la subespecie I (enterica) se aislan usualmente en humanos y animales de sangre caliente.

• Las subespecies II, IIIa, IIIb,IV y VI Y S. bongori se aislan en animales de sangre fría y del ambiente (rara ves en humanos)

Hábitat natural

La salmonella es ubicua en los animales y la enfermedad humana usualmente esta ligada a los alimentos de origen animal. La solmonelosis también se transmite por contacto con animales y agua.

Mecanismo de invasión

La capacidad invasiva de algunas cepas les permite penetrar con mayor facilidad en las células para atravesar los epitelios y ubicarse en la submucosa y los ganglios linfáticos.

Las salmonellas invaden las células invaden las células por un proceso llamado endocitosis mediada por bacteria.

La endotoxina de la pared, que es compartida con las enterobacterias, produce necrosis focal en el sitio en que se encuentra colonizado por la bacteria.

La producción de enterotoxinas por alguna cepa se manifiesta por cuadros diarreicos.

Epidemiología

La materias fecal de las personas con enfermedad subclínica o de los portadores es la fuente mas importante de contaminación.

Muchos animales, como el ganado bovino, los roedores y las aves, se infectan naturalmente con muchos tipos de salmonellas y tienen esas bacterias en sus tejidos, excretas o huevos, por ellos en los seres humanos las infecciones por Typhi estan asociados a menudo con productos alimenticios.

Epidemiología

También se han reportado brotes por aguas contaminadas, en leche, mariscos, huevos, carnes y mascotas (reptiles, perros, gatos).

De un 0,2 a un 0,6% de los pacientes con salmonella no Typhi desarrollan un estado de portador crónico, definido como la persistencia de la salmonella en las heces o la orina en periodos no mayores u un año

Patogenia

Las salmonellas son bacterias invasoras y enterotoxigénicas. La infección se localiza principalmente en el íleo terminal y en el intestino grueso.

El mecanismo de producción de la diarrea, está relacionado más directamente con el de las diarreas de tipo secretorio, en el que la respuesta inflamatoria debida a la penetración de la salmonella produce liberación de prostaglandinas, que a su vez estimulan la producción de AMP cíclico y como consecuencia, secreción activa de líquidos

Patogenia

La fiebre tifoidea producida por la S. typhi es una enfermedad exclusiva del hombre, el no ser posible reproducirla en ninguna otra especie animal, hace difíciles los estudios experimentales sobre su patogenia; los datos conocidos corresponden a estudios realizados en voluntarios humanos.

La puerta de entrada es la vía digestiva. El bacilo debe sobrepasar la barrera defensiva representada por la acidez gástrica. Son más susceptibles los individuos con aclorhidria y aquellos que ingieren antiácidos.

Patogenia

El agente que consigue sobrevivir las primeras 24 a 72 horas en el intestino, penetra el epitelio donde se multiplica y produce alteraciones histopatológicas.

En el caso de la fiebre tifoidea los bacilos buscan un hábitat intracelular, lo que corresponde a la llamada fase mesentérica en la cual los gérmenes penetran a los ganglios y continúan multiplicándose para posteriormente pasar a la circulación sanguínea y a las placas de Peyer, órganos linfoides del intestino.

Patogenia

Muchas de las manifestaciones de la fiebre tifoidea son causadas por los metabolitos del ácido araquidónico, los radicales libres de oxígeno y otros mediadores liberados por las células mononucleares y los macrófagos.

Manifestaciones clínicas

La salmonelosis humana es una enfermedad infectocontagiosa producida por enterobacterias del género Salmonella.

se presentan básicamente bajo tres modalidades:1. las denominadas fiebres entéricas entre las cuales la más

común es la fiebre tifoidea producida por la Salmonella typhi;

2. las gastroenteritis producidas por varios tipos, entre ellas la S.typhimurium; y la forma septicémica.

3. caracterizada por la bacteriemia asociada a lesiones focales debida frecuentemente a la S.choleraesuis.

Manifestaciones clínicas

Dentro de las manifestaciones clínicas comunes está la fiebre acompañada de dolor abdominal, evacuaciones intestinales frecuentes, líquidas, de aspecto verdoso, fétidas, mucoides y en ocasiones con estrías de sangre.

Estos cuadros clínicos son más severos en los niños y en los viejos.

En niños desnutridos puede observarse la diseminación hematógena dando lugar a bacteremias con compromiso de otros órganos tales como las meninges, el oído, los pulmones, los riñones y el hueso.

Tratamiento

1. PARA FIEBRE TIFOIDEA:

•El tratamiento antibacteriano específico •Las medidas generales de soporte •El tratamiento de las complicaciones •El tratamiento de los portadores crónicos

Tratamiento específico

En la actualidad se dispone de varios antimicrobianos útiles para el tratamiento de las infecciones pos salmonella, dentro de las cuales están el cloramfenicol, la ampicilina, la amoxacilina, el sulfametoxazol - trimetoprim, las cefalosporinas de tercera generación, como la cefotaxina, la cefoperazona, la ceftriaxona; y las fluoroquinolonas como la ciprofloxacina y la ofloxacina.

El tratamiento de las complicaciones

Recaídas: en la fiebre tifoidea se recomienda seguir un esquema similar al del episodio agudo y la colecistectomía como medida complementaria.

Enterorragias: dependiendo del volumen se trata con transfusión de glóbulos rojos y líquidos parenterales.

Perforación: es la más temida de las complicaciones. Usualmente se requiere la administración de otros antibióticos, tales como aminoglucósidos, cefalosporinas antipseudomonas, metronidazol y de otras medidas para el control del choque séptico por la peritonitis.

Abscesos: cuando estos aparecen es necesario drenarlos quirúrgicamente.

El tratamiento de los portadores crónicos

se utilizan varios antibióticos dentro de los cuales están la ampicilina, la amoxacilina, y el sulfametoxasol - trimetoprin. Se utilizan con éxito las quinolonas en especial la ciprofloxacina y la ofloxacina. Es recomendable practicar la colecistectomia.

Prevención

Está orientada en primer lugar al control y tratamiento de las fuentes de agua y de los sistemas de abastecimiento, a través de controles sanitarios apropiados, que garanticen su potabilidad.

Vacunas

En la actualidad existen dos: una para administración oral y otra parenteral. Están indicadas para las personas que viajan a regiones endémicas, para las que viven en regiones de alta incidencia, para las que habitan en instituciones de condiciones sanitarias deficientes y para los contactos caseros de los portadores de S.typhi. Los refuerzos deben ser administrados cada cinco y tres años para las formas oral y parenteral respectivamente.

SHIGELLA

Características generalesSon bacterias inmóviles No producen capsulaGeneralmente no fermentan la lactosa

Se han descrito cuatro especies con más de 45 serogrupos basados en el antígeno O.• Shigella dysenteriae • Shigella flexneri,• Shigella boydií • Shigella sonnei

Análisis de ADN han determinado que estas cuatro especies constituyen, en realidad, biogrupos de E. coli que difieren a nivel serológico.

Patogenia

Shigella causa la enfermedad al invadir y replicarse en las células que tapizan la mucosa colónica.

Entran hasta el íleon y allí inflaman la mucosa

Escapan de la vacuola fagocítica y se multiplican en el citoplasma

Luego colonizan el intestino grueso

Los microorganismos de Shigella disfrutan de protección frente a la destrucción inmunitaria.

Sobreviven a la fagocitosis al inducir la muerte celular programada (apoptosis)

Patogenia3 formas de producir daño:

• Una endotoxina de la pared bacteriana produce necrosis focal• La invasividad• Una exotoxina o toxina Shiga, producida por la S. dysenteriae que inhibe la síntesis proteica porque se fija a los ribosomas de manera irreversible.

Fisiología y estructura

Bacilos gramnegativos anaerobios facultativosLa membrana externa hace al microorganismo sensible a la desecación

Se reconocen cuatro especies:• S. sonnei, responsable de la mayoría de las infecciones en los países desarrollados.• S. flexnerí, de las infecciones en los países en desarrollo• S. dysenteriae, de las infecciones más graves•Shigella boydií, no se suele aislar

Virulencia

Posee Endotoxina y genes de adherencia, invasión y replicación intracelular

La exotoxina (Shiga) la produce la S. dysenteriae; interrumpe la síntesis de proteínas y produce daño endotelial

La colitis hemorrágica (CH) y el síndrome hemolítico urémico (SHU) se asocian con Shigella

Epidemiología

Se estima que ocurren alrededor de 150 millones de casos en el mundo anualmente.

La shigelosis es sobre todo una enfermedad pediátrica

La enfermedad endémica en adultos es común en hombres homosexuales y en los contactos familiares de los niños infectados

Se transmite por vía feco-oral, principalmente por personas con las manos contaminadas, y con menor frecuencia por el agua y los alimentos

Enfermedades clínicas

La shigelosis se caracteriza por la presencia de espasmos abdominales, diarrea, fiebre y heces sanguinolentas

Las shigelas colonizan- inicialmente el intestino delgado y comienzan a multiplicarse en las primeras 12 horas

En las heces se observan numerosos neutrófilos, hematíes y mucosidad

La colonización asintomática del colon por los microorganismos se produce en un pequeño número de pacientes y configura el reservorio para nuevas infecciones.

Tratamiento

El tratamiento antibiótico acorta la duración de la enfermedad sintomática y la eliminación fecal

La terapia empírica se puede iniciar con una ampicilina o con trimetoprim/sulfametoxazol, ciprofloxacina

Se deben establecer medidas adecuadas para el control de la infección y evitar así la diseminación del microorganismo

PROTEUS

Es un género de bacterias gramnegativas, que incluye patógenos responsables de muchas infecciones del tracto urinario.

Es un bacilo anaeróbico facultativo.

PROTEUS • El genero Proteus esta constituido por dos patógenos de aislamientos frecuentes:

•P. mirabilis y P . vulgaris, por un patógeno humano muy raro, P peneri y por myxofaciens que se han aislado solo de lagarta (mariposa de los arboles) .

•La morganella morgani es la unica especie del genero morganella.

•El genero providencia esta formado por cuatro especies de las cuales una, la P. rettgeri fue clasificada en su origen genero Proteus.

•Las otras especies de providencia son: P. alcalifaciens, P. stuartii y P. rustigianii.

MORFOLOGIA

• La estructura antigénica está compuesta por antígeno somático O, flagelar H y superficial K.

•El antígeno flagelar H contribuye a la capacidad invasora de las vías urinarias.

•La variante X del antígeno somático O está presente en algunas cepas de P. mirabilis. Otros grupos antigénicos definidos son el OX2, OX19 y OXK.

•El grupo OX19 (y a veces el grupo OX2) da reacciones cruzadas (aglutinación) en pacientes con Rickettsia prowazekii y ésa es la base de la prueba de Weil Félix.

CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS Y DE SU CULTIVO

•EL P. mirabilis y el p. vulgaris tiene una activa movilidad a 37 º C, lo que produce una capa de desarrollo traslucida en medios no selectivos como agar- sangre. Estas dos especies también produce sulfuro de hidrogeno a partir de tiosulfato sódico, lo que puede ocasionar que las colonias de estos microorganismos sean confundidas con los bacilos entéricos patógenos salmonella.

•Todos los miembros de la tribu pueden diferenciarse de bacilos entéricos por su capacidad de para producir fenilalanina desaminasa.

•Todas las especies de Proteus. M. morganii, P. rettgeri y algunas cepas de P. stuartii produce una ureasa poderosa que hidroliza rápidamente la urea a amoniaco y dióxido de carbono.

INFECCION CLINICA•La P. mirabilis es responsable de la mayor parte de la infecciones humanas causadas por este grupo de microorganismos, es la segunda causa en importancia de las infecciones de las vías urinarias adquiridas en la comunidad y causa principalmente enfermedades nosocomiales. Todos pueden causar infecciones del tracto urinario y de heridas, neumonía y septicemia.

•Las infecciones por providencia casi son siempre nosocomiales y la mayor parte de los aislamientos son resistentes a antibióticos.

•Como estas tribus de microorganismos producen ureasa se caracterizan por crear un pH alcalino, este aumento de pH provoca precipitación de sales de calcio y magnesio presentes en la orina, lo que conduce a la formación de cálculos urinarias, lesionando el epitelio renal.

INFECCION CLINICA

• Los pacientes con sondas permanentes son propensos a desarrollar una colonizacion de la vejiga por P. mirabilis y P. stuartii

•La P. mirabilis se diferencia de otras especies por su sensibilidad a los antibióticos como la ampicilina y la cefalosporina.

PATOGENIA•Las infecciones por providencia casi son siempre nosocomiales y la mayor parte de los aislamientos son resistentes a antibióticos.

•Como estas tribus de microorganismos producen ureasa se caracterizan por crear un pH alcalino, este aumento de pH provoca precipitación de sales de calcio y magnesio presentes en la orina, lo que conduce a la formación de cálculos urinarias, lesionando el epitelio renal.

•Causan enteritis (especialmente en niños), abscesos hepáticos, meningitis, otitis media y neumonía con o sin empiema, entre otros.[Es un frecuente invasor secundario de quemaduras y heridas, así como infecciones nosocomiales.

FACTORES DE VIRULENCIA

•Flagelos •Fimbrias•Proteínas de membrana•Ureasa•Hemolisinas•No producen toxinas solubles

Proteus mirabilis:

•Es una bacteria Gram-negativa, facultativamente anaeróbico.

•Muestra aglutinación, motilidad, y actividad ureasa. P. mirabilis causa el 90% de todas las infecciones por 'Proteus'. Viene de la Tribu Proteae.

Diagnostico•Una muestra de orina alcalina es un posible signo de P. mirabilis. •P. mirabilis puede diagnosticarse en el laboratorio debido a su característica motilidad agrupada, e inhabilidad para metabolizar lactosa en el medio agar McConkey, por ejemplo. P. mirabilis produce un olor muy distinto a al de las otras bacterias.

Enfermedad: Proteus mirabilis

•Esta bacteria de colonias redondeadas tiene la habilidad de producir grandes niveles de ureasa. La ureasa hidroliza urea amoníaco, (NH3) y eso hace a la orina más alcalina. Y al subir la alcalinidad puede liderar la formación de cristales de estruvita, carbonato de calcio, y/o apatita.

•Esta bacteria puede encontrarse en cálculos, y esas bacterias escondidas allí, pueden reiniciar una infección post tratamientos antibióticos. Al desarrollarse los cálculos, después de un tiempo pueden seguir creciendo más y causar obstrucción dando fallas renales.

Proteus mirabilis Características

•P. mirabilis puede usar urea y citrato. Puede producir gas de sulfuro de hidrógeno , y formar filmes claros en medios de crecimiento. Es motil, posee flagelo peritricoso, y es conocido por su habilidad para aglutinarse

Tratamiento - Proteus mirabilis

•P. mirabilis es generalmente susceptible a muchos antibióticos como tetraciclinas, aunque el 10%–20% de las cepas de P. mirabilis son resistentes a las cefalosporina y ampicilinas de 1ª generación.

Proteus mirabilisEs una bacteria Gram-negativa, facultativamente anaeróbico en forma de bacilo que habita en el tracto intestinal del hombre y varios animales. Puede también ser aislado de la tierra, agua y materia fecal. Se agrupa con las enterobacteriaceae y es un patógeno oportunista en humanos, causando infecciones urinarias, de heridas y en abscesos hepáticos.

El P. vulgaris tiene, por lo general, sensibilidad a la ciprofloxacina, ceftazidima, sulbactam, piperacil y al unasyn, entre otros antibióticos. Es fácil aislar al P. vulgaris en individuos que habitan hogares de cuidados de larga duración, hospitales y en pacientes con enfermedades crónicas o con un sistema inmune comprometido. P. vulgaris es un microorganismo que fermenta glucosa, sacarosa y amigdalina, pero no fermenta la lactosa ni el manitol.

TRATAMIENTO.

• La IU generalmente es monobacteriana. El germen más frecuente es Escherichia coli (85%), seguido por Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus agalactiae (en mujer gestante, anciano y diabético.

Aminopenicilinas/inhibidores de la betalactamasa (IBL). Aunque pueden ser útiles contra enterobacilos (E. coli, Proteus spp, Klebsiella pneumoniae), el nivel de cepas resistentes no permite usarlos en forma empírica, sino después de conocida la sensibilidad del germen. Son útiles en la embarazada por carecer de efectos tóxicos para el feto.

TRATAMIENTO.

• Trimetoprim / sulfametoxazol (TMP/SMX). Aunque por el alto nivel de cepas resistentes no está indicado para un tratamiento empírico, es muy útil cuando se conoce que el germen es sensible, pues los elimina del reservorio de origen (vagina) con lo que se disminuye el riesgo de recaídas.

• Fosfomicin - trometamol : Alcanza buenas concentraciones urinarias y es bactericida contra las bacterias grampositivas y gramnegativas que con mayor frecuencia producen IU.

SERRATIA• Son bacterias oportunistas gramnegativas, clasificados en la tribu Klebsielleae y en la familia Enterobacteriaceae grandes.

• En la naturaleza se los encuentra ampliamente distribuidos en el suelo y en el agua y aparecen asociados con un gran numero de plantas y de animales , incluidos los insectos, para quienes pueden ser patógenos.

•Infección por Serratia es responsable de aproximadamente el 2% de las infecciones nosocomiales del torrente sanguíneo, las vías respiratorias inferiores, las vías urinarias, heridas quirúrgicas, piel y tejidos blandos en pacientes adultos.

•Los brotes de meningitis S.marcescens, infecciones de heridas, y la artritis se han producido en las salas de pediatría.

SERRATIA

Serratia marcescens es la principal especie patógena de la Serratia. En raras ocasiones se han descrito enfermedades que sean consecuencia de la infección porplymuthica Serratia, Serratia liquefaciens, rubidaea Serratia, odorifera Serratia, y Serratia fonticola.

Algunas cepas de S. marcescens son capaces de producir un pigmento llamado prodigiosina, que varía en color desde el rojo oscuro al rosa pálido, dependiendo de la edad de las colonias. S. Marcescens tiene una predilección por el crecimiento en los productos alimenticios ricos en almidón, donde las colonias pigmentadas se confunden fácilmente con gotas de sangre.

SERRATIA

El genero de serratia esta constituido por nueve especies, algunas de la cuales en realidad pueden estar conformadas por dos o mas grupos de homología de ADN.

En su mayor parte de la enfermedad humana es ocasionada por una sola especie, la S. marcescens. S. liquifaciens anteriormente clasificada en el genero enterobacter y puede contener cuatro grupos diferentes de organismos.

CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS Y DE CULTIVO

La serratia pueden diferenciarse de otras enterobacteriae por su capacidad para producir desoxirribonucleasa(Dnasa ), lipasa y gelatinasa extracelular y por su resistencia a la colistina y a la cefalotina.

La S. fonticola es la unica que no comparte de estas propiedades.

CARACTERISTICAS BIOQUIMICAS Y DE CULTIVO

• La S. rubidaea forman un pigmento rojo a rosado, al igual que unas cepas de S. marcescens. La produccion de pigmento resulta incrementada por la incubación a temperatura ambiente.

•La S. odorifera se caracterizan por la produccion de un olor punzante y muy mohoso que impregna la incubadora en la cual el microorganismo esta proliferando.

ESTRUCTURA ANTIGENICA

Los antígenos O y H de la serratia son marcadores epidemiológicos importantes. Se han descrito unos 120 serotipos de serratia y alrededor del 95 % de los aislamientos pueden ser tipifican por serologia.

INFECCION CLINICA

Casi todas las infecciones por serratia se asocian con una enfermedad subyacente, con alteración de los patrones fisiológicos, con terapéutica inmunosupresora.

En varios estudios el 75 y 90 % de todas de las infecciones por serratia fueron adquiridas ene el hospital.

PATOGENIA

La s. marcescens es el miembro de este genero se ha asociado con algunos brotes nosocomiales de infecciones de las vías urinarias y de heridas, de neumonía y de septicemia.

Epidemiologia

•Los principales factores implicados en el desarrollo de infecciones de serratia en los hospitales son las contaminaciones del equipo de asistencia respiratoria y de los descuidos de técnicas de cateterismos.

•En la unidades de cuidados intensivo la colonizacion respiratorio o rectal es un indicador de alto riesgo para el desarrollo de bacteriemia por serratia.

TRATAMIENTO

La amikacina, la gentamicina, el cloramfenicol, la ciprofloxacina y la combinacion de trimetropina - sulfametoxazol son agentes efectivos contra S. marcencens, sin embargo existe una variación de cepas en particular con variaciones epidémicas.

Serratia marcescens

Transmisión: contacto directo, gotitas, se ha encontrado cada vez mayor en los catéteres, en soluciones de irrigación con agua salina, y de otras sustancias para supuestamente estéril.

Tratamiento: Incluye cefalosporina, gentamicina, amikacina, pero la mayoría delas cepas son resistentes a varios antibióticos debido a la presencia o R-factores en los plásmidos.

Serratia marcescens

• Solíamos pensar que esta bacteria no era patógeno, y por el pigmento que produce, que fue ampliamente utilizado para rastrear la transmisión de bacterias. En 1951 y1952 el Ejército de EE.UU. realizó un estudio denominado "Operación Mar-Spray“ para estudiar las corrientes de aire que puedan llevar a las armas biológicas. Ellos llenaron globos con S. marcescens y reventarlos sobre San Francisco. Poco después, los médicos observaron un aumento drástico en la neumonía y las infecciones del tracto urinario.

GÉNERO PORPHYROMON

Las especies del Género Porphyromonas anteriormente ubicadas dentro del Género Bacteroides, se caracterizan por ser bacilos pleomórficos o cocobacilos, inmóviles, no esporulados. Carecen de metabolismo fermentativo, por lo que son llamadas asacarolíticas, utilizan substratos nitrogenados como fuente de energía, no se desarrollan en presencia de bilis y son sensibles a la vancomicina.

GÉNERO PORPHYROMONAS

El género Porphyromonas actualmente incluye doce especies pigmentadas y una no pigmentada.

De las cuatro especies de origen humano, solo P. endodontalis y P. gingivalis han sido consistentemente aisladas y detectadas en infecciones endodónticas, y se ha visto que juegan un papel importante en la etiología de diferentes formas de lesiones perirradiculares, incluyendo abscesos periapicales agudos.

Género Porphyromonas

Estas especies se caracterizan, además, por producir un pigmento negro en sus colonias, característica que se observa en medios de cultivo que contienen sangre lisada, hemina y vitamina K. Dicha pigmentación se debe a la presencia de hemina y protoporfirina.

La hemina, producto de la descomposición de la hemoglobina es un factor relevante para el crecimiento de estas bacterias tanto in vivo como in vitro.

Género Porphyromonas

P. gingivalis, ha sido considerada una bacteria periodontopatógena por excelencia, se aísla del surco gingival especialmente cuando no existe una buena salud periodontal, y se ha asociado especialmente con la progresión de la periodontitis crónica en el adulto.

Porphyromonas gingivalis

Van Winkelhoff (1988); Marhs (2000); Liebana (2002), refieren que P. gingivalis es el microorganismo más patógeno dentro del grupo de Bacilos Anaerobios Gram Negativos.

Ellos señalan que el poder patógeno de esta bacteria en la colonización, destrucción del tejido periodontal y evasión de las defensas del hospedero, tiene relación con un gran número de factores de virulencia.

Se ha demostrado que esta bacteria posee elementos estructurales que favorecen su virulencia como:

Fimbrias: Que se comportan como adhesinas, que intervienen en el proceso de adhesión a tejidos del hospedero y en la coagregación bacteriana.

Hemaglutininas: Que participan en la aglutinación de hematíes en los inicios de la colonización tisular.

Residuos proteicos, glucídicos y de lipopolisacáridos: Que contribuyen a los procesos de adhesión a células epiteliales, y a la coagregación con otras bacterias.

Cápsula: Cuya acción es fundamentalmente antifagocítica.

Vesículas superficiales: Que participan en la captación de nutrientes

Al parecer una subunidad de las fimbrias de P. gingivalis, conocida como gen fim A, clasificada en cinco genotipos (I,II,III,IV,V) basado en sus secuencias de nucleótidos, es el factor de virulencia más importante involucrado en las interacciones bacterianas y con el hospedero.

Recientemente, estudios realizados por Nakagawa y col. (2002), demostraron una fuerte relación entre cepas de P. gingivalis que poseen genes fim A tipo II-IV con la periodontitis crónica en el adulto y la progresión de la enfermedad.

También esta bacteria, es capaz de producir una variedad de enzimas que causan alteraciones directamente en los tejidos del periodonto. Entre éstas, se encuentran:

La colagenasas o gingipainas: Que actúa sobre el colágeno del ligamento periodontal y hueso alveolar.

Las enzimas trípsicas: Que lo hacen sobre el colágeno alterado.

Hialuronidasa: Que actúa sobre el ácido hialurónico del tejido favoreciendo la difusión del microorganismo.

PORPHYROMONAS GINGIVALIS

Fosfatasa ácida y alcalina: Que determinan la pérdida del hueso alveolar.

Otras enzimas como fosfolipasa A, heparinasa, desoxirribonucleasa, condroitinsulfatasa, gelatinasa y queratinasa: Que de alguna manera contribuyen a la destrucción tisular.

PORPHYROMONAS GINGIVALIS

GÉNERO PREVOTELLA

Las especies que conforman el Género Prevotella, anteriormente clasificadas dentro del Género Bacteroides.

Son bacilos cortos, pleomórficos, generalmente de 0,4 μm por 0,6 a 1 μm de longitud, inmóviles, no esporulados.

Género Prevotella

Capaces de producir pigmentos, moderadamente fermentativos, sensibles a la bilis y resistentes a la vancomicina. Al igual que Porphyromonas, son exigentes en cuanto a Vitamina K, hemina y sangre para su crecimiento.

GÉNERO PREVOTELLA

Atendiendo a la producción de pigmento marrón oscuro o negro, característica que se observa de 2 a 3 semanas en sus colonias desarrolladas en agar sangre; las especies de interés odontológico se clasifican en dos grupos:

1. Especies pigmentadas: P. intermedia, P. melaninogenica,P. loescheii, P. corporis, P. nigrescens, P. pallens.

2. Especies no pigmentadas: P. bivia, P. buccae, P. buccalis, P. disiens, P. oralis, P. oris, P. oulorum, P. veroralis, P. heparinolytica, P. zoogleoformans.

GÉNERO PREVOTELLA

Todas estas especies, tienen su hábitat en la cavidad bucal, principalmente en el surco gingival, y de todas ellas, P. melaninogenica y P. loescheii son las de mayor poder fermentador; las demás especies sólo poseen capacidad sacarolítica sobre un determinado numero de azúcares.

Cabe resaltar que P. nigrescens, fenotípicamente idéntica a P. intermedia, es una nueva especie derivada de un grupo genotípicamente diferenciado de cepas incluidas antiguamente en P. intermedia.

GÉNERO PREVOTELLA

Las especies más implicadas en la periodontitis son P. intermedia, P. loescheii y P. melaninogenica, en las que se han descrito fimbrias, como adhesinas, que intervienen en la adhesión y coagregación bacteriana.

GÉNERO PREVOTELLA

También se ha comprobado su capacidad para degradar inmunoglobulinas, su acción tóxica sobre fibroblastos, su actividad fibrinolítica, y el estímulo de su crecimiento por hormonas como estradiol y progesterona.

Igualmente, se ha demostrado in vitro que P. loescheii y P. melaninogenica tienen efecto inmunosupresor por inhibir la proliferación de linfocitos B e inmunoglobulinas. La significación patógena en el resto de especies no es bien conocida, por lo que se relacionan en esta enfermedad unidas a otras bacterias, con carácter sinérgico y polimicrobiano.

GÉNERO PREVOTELLA

Prevotella oralis es un bacilo gram negativo anaerobio que anteriormente se clasificaba dentro del grupo de los bacteroides.

Es un patógeno implicado en periodontitis.

También se ha citado como posible causante de infecciones ginecológicas, osteomielitis , infecciones de tejidos blandos e incluso de endocarditis .

PREVOTELLA ORALIS

Es una especie de bacterias que se encuentran en el surco gingival de los seres humanos y en las infecciones de la cavidad oral y genital superior y las vías respiratorias.

PREVOTELLA ORALIS

Prevotella intermedia (antes llamada Bacteroides intermedius) es un bacilo gram-negativos anaerobios obligados; que participan en las infecciones periodontales, incluyendo la gingivitis y la periodontitis, y con frecuencia se encuentran en La gingivitis necrosante aguda ulcerativa.

Es comúnmente aislado de abscesos dentoalveolares, donde predominan los anaerobios obligados.

PREVOTELLA INTERMEDIA

Se cree que P. intermedia es más frecuente en pacientes con noma conocida también como cancrum oris.

Prevotella intermedia utiliza los esteroides como factores de crecimiento. Por esa razón P. intermedia es mayor en las mujeres embarazadas.

Una especie de gram negativos; bacterias anaerobias inicialmente clasificados dentro del género Bacteroides.

Es una especie que se encuentran en la boca, las heces, orina, infecciones de la boca, tejidos blandos, tracto respiratorio, tracto urogenital, y el tracto intestinal, implicados en la enfermedad periodontal.

Prevotella melaninogenica

en forma de media luna

Curvos

Bacilos gram negativos

Tiene extremos fusiformes

Estos estan dispuestos en forma aislada, en pares o en cadenas cortas

SELENOMONAS

No son formadores de esporas

Anaerobios estrictos (obligados)

Catalasa: negativos

No encapsulados

El género Selenomonas constituye un grupo de móviles :Se mueven en volteretas debido a sus numeroso flagelos 16 como maximo.

PEPTOSTREPTOCOCCUS

Peptostreptococcus

es un genero de bacteria anaerobias

gram positivas

no formadoras de esporas

La morfología de las celulas es cocoide; dichos cocos pueden encontrarse en cadenas cortas, en parejas o individualmente

Las peptostreptococcus son unas bacterias de lento crecimiento con resistencia creciente a fármacos antimicrobianos

Anaerobios

Gram (+)

No formadoras de esporas

Bacterias de crecimiento

No móviles

Exigentes

FACTORES DE VIRULENCIA

Capsula Producciónde enzimas

Capacidad de

adherencia

Producción de

belactamasas

Producción de acido succínico

Proteínas de pared

Lipopolisacaridos

Sinergismo

Las especies de Peptostreptococcus son organismos comensales en humanos

viven predominantemente en la boca, la piel, el aparato digestivo y el excretor, y componen una parte de la flora intestinal bacteriana

estos organismos pueden convertirse en patogenicos Bajo enfermedades inmunosupresoras o traumaticas

Pueden ser septicemicos, causando daño a su hospedero

Patogénesis

Peptostreptococcus puede causar :

infecciones generalizadas necrotizantes de tejido blando

abscesos cerebrales

abscesos hepaticos

abscesos mamarios

abscesos pulmonares

Infecciones pleuropulmona

Infecciones bucales (gingivitis y

periodontitis)

Infecciones intraabdominale

Bacteriemias.

Infecciones tracto genital femenino

(vaginosis y endometritis)

Infecciones de piel

GRAM: Para ver si hay microbiota

mixta, suele ser lo

habitual.

CALDO DE CARNE:

(hemina+vitamina k)

CULTIVO: medios con

BHI (Vitamina

k+sangre+ Abs)

PRUEBAS BIOQUÍMICAS

IDENTIFICACIÓN DE LABORATORIO

Contaminación de la muestra por la colonización de los peptostreptococcus en superficies mucosas.

Transporte de la muestra en un contenedor libre de oxígeno.

Se deben cultivar en medios enriquecidos durante un período prolongado (5-7 días)

LA CONFIRMACIÓN DEL LABORATORIO SE COMPLICA POR

TRATAMIENTOIntervenciones quirúrgicas

Antimicrobianos:

Metronidazol Amoxicilina + Ac. clavulánico: infecciones orales Imipenem o meropenemAminociclitoles PiperacilinaCefoxitina (profilaxis quirúrgica) o amoxicilina.

Oxigenoterapia

oCoco gram positivo anaerobio

oDistribuido en la flora normal del hombre

oUno de los gram positivos anaerobios mas resistentes

PEPTOSTREPTOCOCCUS ANAEROBIUS

Tamaño irregular y gran sensibilidad a

beta lactámicos.

Uno de los anaerobios Gram positivos mas resistentes.

Provoca infecciones bucales y vaginales.

PATOLOGIAS

ENDOCARDITIS

http://www.google.com.co/imgres?imgurl=http://www.butler.org/healthGate/images/si

INFECCIONES GENITOURINARIAS

http://www.google.com.co/imgres?imgurl=http://patologia-aparato-genito-urinario.

INFECCIONES GASTROINTESTINALES

http://www.google.com.co/imgres?imgurl=http://www.clubplaneta.com.mx/cocina/gif/eintestinal

Se encuentra en la carne putrefacta.

Se presenta en apendicitis.

Peptostreptococcus magnus

Es un coco gram-positivo anaerobio.

La cavidad oral está considerado como el hábitat natural de la especie.

Está asociada con infecciones periodontales, y periodontales periamigdalino.

Es a menudo aislado de abscesos en varias partes del cuerpo humano.

PEPTOSTREPTOCOCCUS MICROS

Su hábitat natural es la cavidad oral.

Asociado con infecciones periodontales.

Frecuentemente se aísla de abscesos en el cuerpo.

Infecciones periamigdalinas.

Peptostreptococcus micros

Cavidad del intestino humano grande, bucal, cavidad pleural, útero y vagina.

Casos de fiebre puerperal.

Caracterizado por su incapacidad para metabolizar los azúcares.

PEPTOSTREPTOCOCCUS ASACCHAROLYTICUS

Liébana, J. Microbiología Oral. Interamericana Mc Graw Hill. 1ra edición. México.

http://www.aibarra.org/Guias/7-25.htm

http://www.amc.sld.cu/amc/2000/v4n4/402.htm

http://www.insp.mx/rsp/_files/File/2007/Septiembre%20Octubre/7-patogen.pdf

BIBLIOGRAFIA

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