tema 3 viro 2013

Post on 03-Jun-2015

422 Views

Category:

Documents

1 Downloads

Preview:

Click to see full reader

TRANSCRIPT

ENTRADA Y DISEMINACION DEL ENTRADA Y DISEMINACION DEL

VIRUS EN EL HOSPEDADOR (vía VIRUS EN EL HOSPEDADOR (vía

hematogena)hematogena)

SEVERIDAD DE LA SEVERIDAD DE LA

INFECCIONINFECCION

Virulencia del virus

Resistencia del hospedador

BATALLA POR LA SUPERVIVIVENCIABATALLA POR LA SUPERVIVIVENCIADEL MAS APTODEL MAS APTO

VIRUSVIRUS CÉLULACÉLULA

INMUNIDAD INNATA Y ADAPTATIVA

Mecanismos de defensa frente a los microorganismos

MecanismosMecanismos de protección contra infecciones de protección contra infecciones

Inmunidad No EspecíficaInmunidad No Específica

(Innata)(Innata)

Respuesta es Respuesta es independiente del independiente del antígenoantígeno

Respuesta inmediata. Respuesta inmediata. Primera línea de Primera línea de defensadefensa

Reconocimiento Reconocimiento antígeno no específicoantígeno no específico

No hay memoria No hay memoria inmunológicainmunológica

Inmunidad EspecíficaInmunidad Específica(Adquirida)(Adquirida)

Respuesta es Respuesta es dependiente del antígenodependiente del antígeno

Se manifiesta en un Se manifiesta en un periodo de tiempo entre periodo de tiempo entre la exposición al antígeno la exposición al antígeno y la respuestay la respuesta

Reconocimiento antígeno Reconocimiento antígeno específicoespecífico

Exposición al antígeno Exposición al antígeno resulta en memoria resulta en memoria inmunológica (antígenos inmunológica (antígenos T dependientes)T dependientes)

INMUNIDAD INNATA• FAGOCITOSIS: Inicialmente por neutrófilos y luego por

macrófagos.

• Bacterias patógenas intracelulares resisten a la degradación enzimático por gránulos lisosomales

• Linfocitos NK son activados por IL -12. Estas sintetizan IFNγ que activan a los Macrófagos y favorecen eliminación de bacterias fagocitadas.

• Linfocitos NK son una defensa inicial antes que se desarrolle la inmunidad adaptativa o adquirida

• Inmunidad Innata limita el crecimiento bacteriano, pero no erradica la infección, se necesita de la inmunidad celular adaptativa.

Respuestas Inmunitarias frente a patógenos

Respuestas inmunitarias frente a patógenos

INMUNIDAD ADQUIRIDA

• Respuesta inmune principal es la INMUNIDAD CELULAR mediada por la cooperación de los linfocitos TCD4+ y CD8+

• Linfocitos TCD4+ activan a los fagocitos para que destruyan a las bacterias

• Linfocitos TCD4+ responden a los antígenos peptídicos asociados a moléculas de CPH clase II. Sintetizan IFNγ que activa los MØ’s.

• Linfocitos TCD8+ responden a péptidos derivados de antígenos citosólicos y unidos a CPH clase I eliminando células infectadas.

MICROORGANISMOSBACTERIAS

VIRUS PARASITOS

HONGOS

RESPUESTA INMUNITARIA

INMUNIDAD INNATA INMUNIDAD ADAPTATIVA

MECANISMOS EFECTORES HUMORALES Y CELULARES

PATOGENOS EXTRACELULARESPATOGENOS INTRACELULARES

LAS CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNOLÓGICOLAS CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNOLÓGICO

Infección en defectos de linfocitos T• Sepsis bacteriana.

• Citomegalovirus, virus Ebstein-Barr, varicela severa, infecciones virales crónicas con virus respiratorios e intestinales.

• Candida, Pneumocystis jiroveci.

• Enfermedad agresiva con patógenos oportunistas y dificultad para limpiarlas.

Infección en defectos de linfocitos B

• Streptococos, stafilococos y Haemophilus.

• Encefalitis enteroviral.

• Giardiasis intestinal severa.

• Infecciones recurrentes de senos paranasales y pulmones, sepsis y meningitis crónica.

Defectos de granulocitos

• Staphylococcus y Pseudomonas.

• Candida, Nocardia y Aspergillus.

Mecanismos de la Respuesta Inmune HumoralMecanismos de la Respuesta Inmune Humoral

y Celular en infecciones virales y Celular en infecciones virales

Tipo de Tipo de Molécula o CélulaMolécula o Célula Actividad ActividadRespuesta EfectoraRespuesta Efectora

Anticuerpos (IgA secretora) Bloquea unión Anticuerpos (IgA secretora) Bloquea unión del virusdel virus a la célula a la célula evitando evitando infección ó reinfección infección ó reinfección

IgG, IgM e IgAIgG, IgM e IgA Bloquea Bloquea fusión defusión de

envoltura viral con envoltura viral con la la HUMORALHUMORAL membrana membrana plasmáticaplasmática

IgG e IgMIgG e IgM Incrementa Incrementa fagocitosisfagocitosis de de partículas virales partículas virales (Opsonización) (Opsonización)

IgMIgM Aglutina partículas Aglutina partículas viralesvirales

Tipo de Tipo de Molécula o CélulaMolécula o Célula Actividad ActividadRespuesta EfectoraRespuesta Efectora

Interferón Efecto anti-Interferón Efecto anti-viralviral secretada por Th ó Tc directo secretada por Th ó Tc directo

Linfocitos TLinfocitos T Se Se eliminan células eliminan células CELULARCELULAR citotóxicos (CTL) citotóxicos (CTL) infectadas por virus infectadas por virus

Células NK y Se elimina Células NK y Se elimina

células células Macrófagos infectadas por Macrófagos infectadas por virus virus mediante mediante citotoxicidadcitotoxicidad mediada por mediada por célulascélulas dependiente de dependiente de anticuerpos anticuerpos

Mecanismos de la Respuesta Inmune HumoralMecanismos de la Respuesta Inmune Humoral

y Celular en infecciones virales y Celular en infecciones virales

CELULAS T COOPERADORAS EN INMUIDAD ANTIINFECIOSA

CITOTOXICIDAD:CELULAS NK CELULAS T CD8+

Mecanismos innatos

Fagocitosis (poco eficaz, los microorganismos resisten en vacuolasendosomales de las células fagocíticas)

Potenciados por IL-12 e IFN-γ (activan células NK)

Mecanismos adaptativos

Anticuerpos: poco efectivos (útiles en posibles re-infecciones)Macrófagos se activan tras la activación de linfocitos TH1 y lasecreción de IFN-γMecanismo más importante: linfocitos T citotóxicos: lisan células infectadas

Respuestas a patógenos intracelulares

EPIDEMIOLOGIA DE LAS EPIDEMIOLOGIA DE LAS INFECCIONES VIRALESINFECCIONES VIRALES

Distintos Distintos progresos progresos que puede que puede seguir una seguir una

infeccion viralinfeccion viral

… LAS PERSONAS NO FRACASAN, DEJAN DE ESFORZARSE ….

top related