PRESENTASI KASUS

Leukemia Limfositik Akut

PENYUSUN :

Cynthia Ayuningtyas

030.10.069

PEMBIMBING :

dr. Rina Rahardiani,SpA

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RUMAH SAKIT TNI AL DR. MINTOHARDJO

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS TRISAKTI

PERIODE 10 AGUSTUS 2015 – 16 OKTOBER 2015

1

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN ANAK

RSAL MINTOHARDJO

Dokter Pembimbing : dr. Rina Rahardiani, Sp.A Tanda tangan :

Nama Mahasiswa : Cynthia Ayuningtyas

NIM : 030.10.069

I. IDENTITAS

PASIEN

Nama : An. AZ Suku Bangsa : Jawa

Umur : 2 tahun 3 bulan Agama : Islam

Jenis Kelamin : Laki-Laki Pendidikan : belum

Alamat : Villa Mutiara Jaya Blok N 112/38 sekolah

RT 07/04 Cibitung

ORANG TUA/ WALI

AYAH

Nama : Tn. MH Agama : Islam

Umur : 40 Tahun Pendidikan : STM

Suku Bangsa : Jawa Pekerjaan : TNI-AL

Alamat : Villa Mutiara Jaya Blok N 112/38

RT 07/04 Cibitung

Gaji : +Rp. 3.000.000,-/bulan

IBU

Nama : Ny. Y Agama : Islam

Umur : 32 tahun Pendidikan : SMA

Suku bangsa : Betawi

Pekerjaan : Ibu rumah tangga

Alamat : Villa Mutiara Jaya Blok N 112/38

RT 07/04 Cibitung

Gaji : -

2

Hubungan dengan orang tua : anak kandung

II. ANAMNESIS

Dilakukan alloanamnesis dengan ibunya pada tanggal 12 Agustus 2015

KELUHAN UTAMA

Pasien ingin melakukan kemoterapi

KELUHAN TAMBAHAN

Lemas.

RIWAYAT PERJALANAN PENYAKIT

Pasien datang ke RS TNI AL Mintoharjo dengan diagnosa Leukimia

Limfositik Akut (LLA) rencana kemoterapi yang ke-7. Pasien tidak merasakan

keluhan saat ini, hanya sedikit lemas. Saat ini, pasien tidak sedang demam, diare,

batuk, flu, mual, muntah. Awal mula, pasien datang ke IGD RSAL Mintoharjo

pada tanggal 17 Juni 2015 merupakan rujukan dari RS Medika Karya, Cibitung

dengan keluhan lemas sejak 2 hari SMRS. Lemas yang dialami pasien timbul

tiba-tiba, sebelumnya pasien mengalami demam 1 minggu sebelum masuk

rumah sakit. Demam dirasakan naik turun, turun jika diberi obat penurun

demam, kemudian esok harinya demam kembali timbul. Demam tidak terlalu

tinggi jika diukur dengan perabaan tangan. Saat itu pasien terlihat sangat pucat,

sehingga pasien dibawa ke RS Cibitung untuk berobat. Pada saat dilakukan

pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb pasien yang rendah, kemudian pasien

diberi transfusi darah sebanyak 3 x 100 cc. Kemudian Hb pasien meningkat

menjadi 9,6 mg/dl dan dibolehkan untuk pulang. Satu minggu setelah itu, pasien

kembali terlihat pucat, diikuti dengan demam beberapa hari setelahnya.

Kemudian terjadi pembengkakan pada kedua kaki dan perut yang membesar.

Bengkak pada kedua kaki timbul saat pasien berjalan dan menghilang jika pasien

tidur. Pasien kembali dibawa ke RS Cibitung, setelah dilakukan pemeriksaan

laboratorium didapatkan Hb pasien 2,9 mg/dl dan diberi transfusi kembali

sebanyak 2x100 cc. Karena Hb yang rendah untuk kedua kalinya, pasien dirujuk

oleh RS tersebut ke RSAL Mintoharjo. Saat itu nafsu makan pasien berkurang,

sehingga sempat terjadi penurunan berat badan sebanyak 3,5 kg. Pasien tidak

3

terdapat muntah, tidak ada keluhan BAB dan BAK pada pasien. Setelah

menjalani beberapa pemeriksaan, pasien didagnosa dengan LLA, kemudian

dokter memutuskan pasien untuk menjalani kemoterapi secara rutiun. Tidak ada

keluhan pada pasien selama menjalankan kemoterapi, saat ini pasien rutin

menjalankan kemoterapi di RSAL Mintoharjo.

RIWAYAT KEHAMILAN DAN KELAHIRAN

KEHAMILAN

Perawatan Antenatal Rutin memeriksa kehamilan pada saat hamil sampai dengan

melahirkan di Bidan

Penyakit Kehamilan Tidak ada

KELAHIRAN

Tempat Kelahiran Klinik Bidan

Penolong Persalinan Bidan

Cara Persalinan Persalinan Spontan

Masa Gestasi 38 minggu

Riwayat kelahiran Berat Badan : 3.000 gram

Panjang Badan Lahir : 50 cm

Lingkar kepala : (orangtua tidak tahu)

Langsung menangis: langsung menangis

APGAR score : (orangtua tidak tahu)

Kelainan bawaan : tidak ada

RIWAYAT PERKEMBANGAN

Pertumbuhan gigi pertama : 6 bulan

Psikomotor

4

Tengkurap : 4 bulan

Duduk : 8 bulan

Berdiri : 8 bulan

Berceloteh : 12 bulan

Bicara : 12 tahun

Berjalan : 12 bulan

Baca dan tulis : - tahun

Gangguan Perkembangan : tidak ada gangguan perkembangan

Kesan Perkembangan : tumbuh kembang baik

RIWAYAT IMUNISASI

VAKSIN DASAR (umur) ULANGAN (umur)

BCG 1 bulan - - - - - -

DPT/ DT 2 bulan 4 bulan 6 bulan - - - -

Polio 0 bulan 2 bulan 4 bulan 6 bulan - - -

Campak 9 bulan - - - - - -

Hepatitis B 0 bulan 1 bulan 6 bulan - - - -

MMR - - - - - - -

TIPA - - - - - - -

Kesan : Imunisasi dasar pada pasien sudah lengkap, tidak booster karena orang tua

tidak mau dan tidak mengerti.

RIWAYAT MAKANAN

Umur (Bulan) ASI/ PASIBUAH/

BISKUITBUBUR SUSU NASI TIM

0 – 2 ASI + PASI - √ -

2 – 4 PASI - √ -

4 – 6 PASI - √ -

6 – 8 PASI - √ -

8 – 10 PASI - √ -

10-12 PASI - √ √

Kesan: pasien tidak mendapat ASI eksklusif dikarenakan ASI tidak keluar.

5

JENIS MAKANAN FREKUENSI DAN JUMLAHNYA

Nasi/ pengganti 3x/hari

Sayur 3x/hari

Daging Jarang

Telur Bergantian selama 1 minggu

Ikan Bergantian selama 1 minggu

Tahu 1x/minggu

Tempe 1x/minggu

Susu (merek/ takaran) Nutrilon 1x/hari

Kesan: Makanan yang dimakan kurang bervariatif

RIWAYAT PENYAKIT YANG PERNAH DIDERITA

PENYAKIT KETERANGAN PENYAKIT KETERANGAN

Diare - Morbili -

Otitis - Parotitis -

Radang Paru - Demam Berdarah -

Tuberculosis - Demam Tifoid -

Kejang - Cacingan -

Ginjal - Alergi -

Jantung - Kecelakaan -

Darah - Operasi -

Difteri - Herpes di ketiak -

RIWAYAT KELUARGA

DATA CORAK PRODUKSI

Anak ke Umur Jenis Kelamin Status/Keterangan

1 13 tahun Laki-laki Sehat

2 9 tahun Laki-laki Sehat

3 (pasien) 2 tahun Laki-laki Sakit

6

DATA KELUARGA

AYAH/ WALI IBU/ WALI

Perkawinan ke- 1 1

Umur saat menikah 27 tahun 20 tahun

Kosanguinitas - -

Keadaan kesehatan/

penyakit bila ada- -

RIWAYAT PENYAKIT DALAM KELUARGA

Ibu dari ayah pasien menderita asma dan hipertensi

Tidak ada anggota keluarga yang mempunyai keluhan sama seperti pasien

DATA PERUMAHAN

Kepemilikan rumah: Milik sendiri

Keadaan rumah:

Rumah 1 lantai seluas ± 60 m2 dengan 2 kamar tidur, 1 kamar mandi, 1 ruang

tamu dan dapur. Sirkulasi udara di dalam rumah cukup baik, cahaya matahari

dapat masuk ke dalam rumah melalui jendela-jendela yang dibuka setiap pagi. Air

yang digunakan untuk mandi dan mencuci adalah air tanah. Untuk masak dan

minum menggunakan air mineral merk “aqua”

Keadaan lingkungan:

Rumah berada di kompleks perumahan, dengan got terbuka dan alirannya tidak

lancar. Rumah jauh dari tempat pembuangan sampah. Sampah setiap hari diambil

oleh petugas kebersihan.

Kesan: Kondisi rumah dan lingkungan tempat tinggal cukup baik

III. PEMERIKSAAN FISIK

Tanggal : 12 Agustus 2015

Pukul : 12.00 WIB

PEMERIKSAAN UMUM

Keadaan Umum : Tampak sakit ringan

Kesadaran : Compos mentis

7

Vital sign : Nadi : 110x/menit, reguler, volume cukup, equalitas sama

kanan kiri

Suhu : 36,60C

RR : 28 x/menit

Data Antropometri : BB : 11 kg TB : 83,5 cm

Lingkar kepala : 44 cm

Lingkar dada : 52 cm

Lingkar lengan atas : -

Status Gizi : BB/U = BB : 11 kg seharusnya = 12,1 kg

Menunjukkan gizi cukup -1 SD

BB/TB = BB 11 kg dengan TB 83,5 cm seharusnya 11,8 kg

Menunjukkan gizi cukup

PEMERIKSAAN SISTEMATIS

KEPALA

Bentuk dan ukuran : Normocephali

Rambut dan kulit kepala : Warna hitam, rambut halus, kulit kepala bersih

rambut tidak mudah dicabut

Mata : Palpebra tidak tampak oedem, konjungtiva pucat -/-,

kornea jernih, sklera putih, pupil bulat isokor,

Reflex cahaya Langsung +/+, Reflex cahaya tidak

langsung +/+

Telinga : Normotia, sekret -/-, serumen -/+ minimal,

Membran Timpani intak

Hidung : Normosepti, sekret -/-, deviasi septum (-), nafas

cuping hidung (-), benda asing -/-

Bibir : Warna merah muda, tampak kering

Mulut : Mukosa mulut pucat, oral higiene kurang baik

Gigi-geligi : Hygiene kurang baik, caries (+)

III II I I II III

III II I I II III

Lidah : Normoglotia, lembab, tidak ada papil atrofi, lidah

tidak kotor

Tonsil : T1-T1 tenang, hiperemis (-) kripta (-) detritus (-)

Faring : hiperemis (-) sekret (-)

8

LEHER : tidak teraba kelenjar getah bening dan tidak teraba

pembesaran kelenjar tiroid, trakea ditengah

THORAKS

Dinding thoraks

I : bentuk dada datar, simetris kanan dan kiri dalam keadaan statis dan dinamis

PARU

I : Pergerakan dada simetris kanan dan kiri, tidak ada bagian yang tertinggal, tidak

terdapat retraksi

P : Vocal fremitus teraba sama kuat di kedua lapang paru

P: Sonor di seluruh lapang paru

Batas paru kanan-hepar : setinggi ICS IV linea midklavikularis dextra

Batas paru kiri-gaster : setinggi ICS V linea axillaris anterior

A: Suara nafas vesikuler, ronkhi basah halus -/-. Wheezing -/-

JANTUNG

I : Ictus cordis tidak terlihat

P : Ictus cordis teraba pada linea midclavicularis sinistra setinggi ICS IV

P : Batas kanan jantung : linea parasternalis dextra setinggi ICS III, IV, V

Batas kiri jantung : line midklavikularis sinistra setinggi ICS V

Batas atas jantung : linea parasternalis sinistra setinggi ICS II

A: Bunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-)

ABDOMEN

I : cembung, tidak ada benjolan, tidak ada gambaran vena umbilikalis

A : Bising usus (+) normal

P : Keras, tidak nyeri tekan, teraba hepar ½- ½ tepi tumpul, permukaan rata,

konsistensi padat , lien teraba schuffner 4

P: Timpani pada seluruh kuadran abdomen

ANUS

Tidak ada kelainan

9

GENITAL

Jenis kelamin laki-laki

ANGGOTA GERAK

Akral hangat dan tidak terdapat oedem pada keempat ekstremitas

KULIT

Warna kulit sawo matang.

KELENJAR GETAH BENING

Tidak teraba kelenjar getah bening di preaurikular, retroaurikular, oksipitalis,

submandibula, submental, cervicalis anterior dan posterior, supraklavikula,

infraklavikula, axillaris dan inguinalis.

PEMERIKSAAN NEUROLOGIS

Refleks fisiologis : Biceps +/+ , Triceps +/+ , Patella +/+ , Achilles +/+

Refleks patologis : Babbinsky -/- , Chaddock -/- , Schaeffer -/- , Gordon -/- ,

Oppenheim -/-

Tanda rangsang meningeal (-)

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Hematologi (tanggal 15/06/2015) RS Karya Medika

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN

Darah Lengkap

- Leukosit

- Eritrosit

- Hemoglobin

- Hematokrit

- Trombosit

- NDR

MCV/VER

MCH/HER

MCHC/KHER

6.500

0.90

2.2

7.0

37.000

77.8 %

24.2 %

31.4 %

5.000-10.000

4.6-6.2

10.7-14.7

35-45

150.000-450.000

80-100 %

26-34 %

32-36 %

10

Golongan Darah/Rh factor

- Golongan darah

- Rhesus

AB

Positif

Fungsi Hati

- SGPT/ALT 39

Feses (tanggal 16/06/2015)

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN

Makroskopis

- Warna

- Konsistensi

- Bau

- Campuran

Kuning

Lembek

Busuk

Sisa makanan

Mikroskopis

- Leukosit

- Eritrosit

- Bakteri

- Parasit

- Telur cacing

- Jamur

- Amylum

- Lemak

- Serat

pH

2-3/LPB

0-1/LPB

Positif 2

Negatif

Negatif

Hypha +2, Sel ragi +2

Positif 1

Positif 1

Positif 1

6.0

Darah Rutin (tanggal 17/06/2015) RSAL Mintoharjo

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN

Darah Rutin

- Leukosit

- Eritrosit

- Hemoglobin

- Hematokrit

- Trombosit

2.700

2.14

5.6

17

45.000

5.000-10.000

4.6-6.2

10.7-14.7

35-45

150.000-450.000

11

Morfologi Darah Tepi

- Eritrosit

- Leukosit

- Trombosit

Kesan

Saran

Normositik normokrom, rouleaux, jumlah menurun

Jumlah menurun dengan diff blast 3 , promyelosit +1,

0/1/3/15/70/7, granulasi toksik

Morfologi normal, jumlah menurun

Pansitopeni dengan limfositosis

- Rt

- BMP

Hasil Laboratorium Patologi Klinik (23-06-2015)

Gambaran sumsum tulang

KELAINAN MORFOLOGI

Morfologi Eritrosit Normositik Normokrom

Kesimpulan Kepadatan sel sulit dinilai (partikel (-)).

Aktifitas eritropoesis, granulopoeisis dan

trombopoiesis agaknya tertekan. Banyak

sel blast, morfologi seperti Limfoblast

tipe L 1

Kesan Sesuai ALL L1

DIAGNOSTIK MOLEKULER

Leukimia Phenotyping

Bahan Sumsum tulang

Marker Gating pada daerah blast tampak positif

dengan HLA-DR

CD 10

CD 19

Kesan B-Lineage. Sesuai ALL B

12

Hematologi (10/08/2015) RSAL Mintoharjo

PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN

Darah Lengkap

- Leukosit

- Eritrosit

- Hemoglobin

- Hematokrit

- Trombosit

- Laju Endap Darah

7.700

4.24

11.9

37

270.000

2

5.000-10.000

4.6-6.2

10.7-14.7

35-45

150.000-450.000

<10

Hitung Jenis

- Basofil

- Eosinofil

- Netrofil Batang

- Netrofil Segmen

- Limfosit

- Monosit

0

0

0

64

6

6

0-1

0-5

2-6

50-70

20-40

2-8

V. RESUME

Pasien laki-laki usia 2 tahun dengan lemas dan anemi, demam subfebril

dan edema pada kedua tungkai serta pembesaran pada abdomen. Demam dan

pucat sudah 1 bulan yang lalu.

Dari hasil pemeriksaan didapatkan nadi : 140x/menit, reguler, volume cukup,

equalitas sama kanan kiri, suhu : 36,90C, pernafasan : 28 x/menit, pada pemeriksaan

fisik didapatkan konjungtiva anemis +/+, abdomen didapatkan keras, tidak nyeri

tekan, teraba hepar ½- ½ tepi tumpul, permukaan rata, konsistensi padat , lien teraba

schuffner 4.

VI. DIAGNOSIS

13

Leukimia Limfositik Akut

VII. DIAGNOSIS BANDING

-

VIII. ANJURAN PEMERIKSAAN PENUNJANG

Lumbal pungsi

BMP

IX. PROGNOSIS

Quo ad vitam : dubia ad malam

Quo ad functionam : dubia ad malam

Quo ad sanactionam : dubia ad malam

X. PENATALAKSANAAN

Medikamentosa :

IVFD KaEn 1B 10 tpm

Lasik 10 mg

Transfusi PRC 2x100cc

Non Medikamentosa :

Tirah baring

Makan cukup

Cek darah lengkap

Pro BMP di RS Dharmais

LEMBAR FOLLOW-UP

14

Tang

gal

Peraw

atan

17/06/2015 18/06/2015 19/06/2015

S

Tidak demam, perut

kembung, mual (-), muntah

(-), tidak mau makan minum

Demam naik turun, perut

kembung, mual (-), muntah

(-), sudah mau makan

minum

Tidak demam, perut kembung,

pucat berkurang

O

KU : tampak sakit sedang

Kes : CM

S: 36,7oC, N: 112 x/mnt

(reguler, kuat), RR:

36x/mnt

Mata: oedem palpebra(-),

CA+/+, SI-/-

Mulut: Faring hiperemis,

sekret (-)

Leher: KGB dan tiroid dbn

Thoraks: BJ I-II reg,

murmur (-), gallop (-); SN

Ves +/+, Wh -/- Rh -/-

Abdomen: Cembung, BU

(+), timpani, NT (-), hepar

teraba ½ - ½ tepi tumpul,

licin, permukaan rata, lien

schuffner 4

Ekstremitas: akral hangat,

oedem ekstremitas (-),

KU : tampak sakit sedang

Kes : CM

S: 36,9oC, N: 112 x/mnt

(reguler, kuat), RR: 28

x/mnt

Mata: oedem palpebra (-),

CA-/-, SI-/-

Mulut: Faring hiperemis,

sekret (-)

Leher: KGB dan tiroid ttm

Thoraks: BJ I-II reg,

murmur (-), gallop (-); SN

Ves +/+, Wh -/- Rh -/-

Abdomen: Cembung, BU

(+), timpani, NT (-), hepar

teraba ½ - ½ tepi tumpul,

licin, permukaan rata, lien

schuffner 4

Ekstremitas: akral hangat,

oedem ekstremitas (-),

KU : tampak sakit sedang

Kes : CM

S: 36,2oC, N: 112 x/mnt

(reguler, kuat), RR: 30x/mnt,

Mata: oedem palpebra (-),

CA-/-, SI-/-

Mulut: Faring hiperemis,

sekret (-)

Leher: KGB dan tiroid ttm

Thoraks: BJ I-II reg, murmur

(-), gallop (-); SN Ves +/+, Wh

-/- Rh -/-

Abdomen: Cembung, BU (+),

timpani, NT (-),hepar teraba

½ - ½ tepi tumpul, licin,

permukaan rata, lien schuffner

4

Ekstremitas: akral hangat,

oedem ekstremitas (-),

A

Suspek Leukemia Suspek Leukemia Suspek LLA

15

P

Inj Ceftriaxone 1x1 g

drip

IVFD D5% 1/4NS 10

tpm

Lasix 100 cc

IVFD D5% ¼ NS 10

tpm

Observasi tanda-tanda

vital

Kompres air hangat

Transfusi 2x100cc

Lasik 10 mg

Rencana BMP

IVFD D5% ¼ NS 10

tpm

Monitor tanda-tanda

vital

Observasi tanda-tanda

anemia

Monitor hasil lab

RencanaBMP di RS

Dharmais

XI. ANALISA KASUS

Pasien laki-laki usia 2 tahun dirawat di RSAL Mintoharjo merupaka rujukan dari

rumah sakit lain, dengan keluhan lemas dan pucat serta pembesaran perut dan

pembengkakan pada kedua kaki. Pasien sempat mendapat 2 kali transfusi dalam 1

bulan terakhir. Pasien dicurigai menderita leukemia dan akan dilakukan pemeriksaan

sumsum tulang di RS Dharmais.

16

TINJAUAN PUSTAKA

LEUKEMIA

I. Pendahuluan

Leukemia (dalam bahasa Yunani leukos λευκός, "putih"; aima αίμα, "darah"),

atau lebih dikenal sebagai kanker darah merupakan penyakit dalam

klasifikasi kanker (istilah medis: neoplasma) pada darah atau sumsum tulang yang

ditandai oleh perbanyakan secara tak normal atau transformasi maligna dari sel-sel

pembentuk darah di sumsum tulang dan jaringan limfoid, umumnya terjadi pada

leukosit (sel darah putih). Sel-selnormal di dalam sumsum tulang digantikan oleh sel

tak normal atau abnormal. Sel abnormal ini keluar dari sumsum dan dapat ditemukan

di dalam darah perifer atau darah tepi. Sel leukemia mempengaruhi hematopoiesis

atau proses pembentukan sel darah normal dan imunitas tubuh penderita [1].

Kata leukemia berarti darah putih, karena pada penderita ditemukan banyak

sel darah putih sebelum diberi terapi. Sel darah putih yang tampak banyak merupakan

sel yang muda, misalnya promielosit. Jumlah yang semakin meninggi ini dapat

mengganggu fungsi normal dari sel lainnya [1].

Leukemia adalah suatu keganasan yang berasal dari perubahan genetik pada

satu atau banyak sel di sumsum tulang. Pertumbuhan dari sel yang normal akan

tertekan pada waktu sel leukemia bertambah banyak sehingga akan menimbulkan

gejala klinis. Keganasan hematologik ini adalah akibat dari proses neoplastik yang

disertai gangguan diferensiasi pada berbagai tingkatan sel induk hematopoetik 

sehingga terjadi ekspansi progresif kelompok sel ganas tersebut dalam sumsum

tulang, kemudian sel leukemia beredar secara sistemik [2]. 

II. EtiologiPenyebab leukemia belum diketahui secara pasti, namun diketahui beberapa

faktor yang dapat mempengaruhi frekuensi leukemia, seperti:

Radiasi. Radiasi dapat meningkatkan frekuensi LMA dan LMA. Tidak ada

laporan mengenai hubungan antara radiasi dengan LLK. Beberapa laporan yang

mendukungbahwa  para pegawai radiologi lebih sering menderita leukemia,

penderita dengan radioterapi lebih sering menderita leukemia. Leukemia

ditemukan pada korban hidup kejadian bom

atom Hiroshima dan Nagasaki, Jepang(1) .

17

Faktor leukemogenik. Terdapat beberapa zat kimia yang telah diidentifikasi

dapat mempengaruhi frekuensi leukemia yaitu Racun lingkungan

seperti benzena, Bahan kimia industri seperti insektisida, serta obat

untuk kemoterapi(1).

Herediter. Penderita sindrom Down memiliki insidens leukemia akut 20 kali

lebih besar dari orang normal(1). Pada sebagian penderita dengan leukemia,

insiden leukemia meningkat dalam keluarga.Kemungkinan untuk mendapat

leukemia pada saudara kandung penderita naik 2-4 kali.Selain itu, leukemia juga

dapat terjadi pada kembar identik.  Berdasarkan penelitian Hadi, et al (2008) di

Iran dengan desain  case control  menunjukkan bahwa orang yang memiliki

riwayat keluarga positif  leukemia berisiko untuk menderita LLA (OR=3,75 ;

CI=1,32-10,99) artinya orang yang menderita leukemia kemungkinan 3,75 kali

memiliki riwayat keluarga positif leukemia dibandingkan dengan orang yang

tidak menderita leukemia(2).

Virus.Virus dapat menyebabkan leukemia seperti retrovirus, virus leukemia

feline, HTLV-1 pada dewasa. 

III. Prevalensi

Leukemia limfositik akut (LLA) merupakan tipe leukemia paling sering terjadi

pada anak-anak. Penyakit ini juga terdapat pada dewasa yang terutama telah

berumur 65 tahun atau lebih

Leukemia mielositik akut (LMA) lebih sering terjadi pada dewasa daripada anak-

anak.Tipe ini dahulunya disebut leukemia nonlimfositik akut.

Leukemia limfositik kronis (LLK) sering diderita oleh orang dewasa yang

berumur lebih dari 55 tahun. Kadang-kadang juga diderita oleh dewasa muda, dan

hampir tidak ada pada anak-anak

Leukemia mielositik kronis (LMK) sering terjadi pada orang dewasa. Dapat juga

terjadi pada anak-anak, namun sangat sedikit

Tipe yang sering diderita orang dewasa adalah LMA dan LLK, sedangkan LLA

sering terjadi pada anak-anak.

IV. Morfologi dan Fungsi Normal Sel Darah Putih

Leukosit merupakan unit yang aktif dari sistem pertahanan tubuh,  yaitu

berfungsi melawan infeksi dan penyakit lainnya. Batas normal jumlah sel darah put ih

18

berkisar dari 4.000 sampai 10.000/mm3. Berdasarkan jenis granula dalam sitoplasma

dan bentuk intinya, sel darah putih digolongkan menjadi 2 yaitu : granulosit (leukosit

polimorfonuklear) dan agranulosit (leukosit mononuklear)(2).

a. Granulosit

Granulosit merupakan  leukosit yang memiliki granula sitoplasma. Berdasarkan

warna granula sitoplasma saat dilakukan pewarnaan terdapat 3 jenis granulosit

yaitu neutrofil, eosinofil, dan basofil(2).

b. Neutrofil

Neutrofil adalah garis pertahanan pertama tubuh terhadap invasi oleh

bakteri ,sangat fagositik dan sangat  aktif. Sel-sel ini sampai di jaringan terinfeksi

untuk menyerang dan menghancurkan bakteri, virus atau agen penyebab infeksi

lainnya. Neutrofil mempunyai inti sel yang berangkai dan kadang-kadang seperti 

terpisah- pisah, protoplasmanya banyak bintik-bintik halus (granula). Granula

neutrofil mempunyai afinitas sedikit terhadap zat warna basa dan memberi warna

biru atau merah muda pucat yang dikelilingi oleh sitoplasma yang berwarna

merah muda. Neutrofil merupakan leukosit granular yang paling banyak,

mencapai  60% dari jumlah sel darah putih. Neutrofil merupakan sel berumur

pendek dengan waktu paruh dalam darah 6-7 jam dan jangka hidup antara 1-4

hari dalam jaringan ikat, setelah itu neutrofil mati(2).

c. Eosinofil

Eosinofil merupakan fagositik yang lemah. Jumlahnya akan meningkat saat

terjadi alergi atau penyakit parasit. Eosinofil memiliki granula sitoplasma yang

kasar dan besar.  Sel granulanya berwarna merah sampai merah jingga.Eosinofil

memasuki darah dari sumsum tulang dan beredar hanya 6-10 jam sebelum

bermigrasi ke dalam jaringan ikat, tempat eosinofil menghabiskan sisa 8-12 hari

dari jangka hidupnya. Dalam darah normal, eosinofil jauh lebih sedikit dari

neutrofil, hanya 2-4% dari jumlah sel darah putih(2).

d. Basofil

Basofil adalah jenis leukosit yang paling sedikit jumlahnya yaitu kurang dari 1%

dari jumlah sel darah put ih. Basofil memiliki sejumlah granula sitoplasma yang

bentuknya tidak beraturan dan berwarna keunguan sampai hitam.Basofil memiliki

fungsi menyerupai sel mast, mengandung histamin untuk meningkatkan aliran

darah ke jaringan yang cedera dan heparin untuk membantu mencegah

pembekuan darah intravaskular(2).

19

e. Agranulosit

Agranulosit merupakan leukosit tanpa granula sitoplasma. Agranulosit terdiri dari

limfosit dan monosit(2).

f. Limfosit

Limfosit adalah golongan leukosit kedua terbanyak setelah neutrofil, berkisar 20-

35% dari sel darah put ih, memiliki fungsi dalam reaksi imunitas. Limfosit

memiliki inti yang bulat atau oval yang dikelilingi oleh pinggiran sitoplasma yang

sempit berwarna biru. Terdapat dua jenis limfosit yaitu limfosit T dan limfosit B.

Limfosit T  bergantung timus, berumur panjang, dibentuk dalam timus. Limfosit

B tidak bergantung timus, tersebar dalam folikel-folikel kelenjar getah bening.

Limfosit T bertanggung jawab atas respons kekebalan selular melalui

pembentukan sel yang reaktif antigen sedangkan limfosit B, jika dirangsang

dengan semestinya, berdiferesiansi menjadi sel-sel plasma yang menghasilkan

imunoglobulin, sel-sel ini bertanggung jawab atas respons kekebalan hormonal(2).

g. Monosit

Monosit merupakan leukosit terbesar. Monosit mencapai 3-8% dari sel darah

putih, memiliki waktu paruh 12-100 jam di dalam darah.Intinya terlipat atau

berlekuk dan terlihat berlobus, protoplasmanya melebar, warna biru keabuan

yang mempunyai  bintik-bintik sedikit kemerahan. Monosit memiliki fungsi

fagositik dan sangat aktif, membuang sel-sel cedera dan mati, fragmen-fragmen

sel, dan mikroorganisme(2).

V. Patofisiologi

Pada keadaan normal, sel darah putih berfungsi sebagai pertahanan tubuh

terhadap infeksi.Sel ini secara normal berkembang sesuai perintah, dapat dikontrol

sesuai dengan kebutuhan tubuh. Leukemia meningkatkan produksi sel darah putih

pada sumsum tulang yang  lebih dari normal. Mereka terlihat berbeda dengan sel

darah normal dan tidak berfungsi seperti biasanya.Sel leukemi memblok produksi sel

darah normal, merusak kemampuan tubuh terhadap infeksi. Sel leukemi juga merusak

produksi sel darah lain pada sumsum tulang termasuk sel darah merah dimana sel

tersebut berfungsi untuk menyuplai oksigen pada jaringan(2).

Analisis sitogenik menghasilkan banyak pengetahuan mengenai aberasi

kromosomal yang terdapat pada pasien dengan leukemia.Perubahan kromosom dapat

meliputi perubahan angka, yang menambahkan atau menghilangkan seluruh

20

kromosom, atau perubahan struktur termasuk translokasi (penyusunan kembali),

delesi, inversi dan insersi. Pada kondisi ini, dua kromosom atau lebih mengubah

bahan genetik, dengan perkembangan gen yang berubah dianggap menyebabkan

mulainya proliferasi sel abnormal(2).

Leukemia terjadi jika proses pematangan dari stem sel menjadi sel darah put ih

mengalami gangguan dan menghasilkan perubahan ke arah keganasan. Perubahan

tersebut seringkali melibatkan penyusunan kembali bagian dari kromosom (bahan

genetik sel yang kompleks).Translokasi kromosom mengganggu pengendalian normal

dari pembelahan sel, sehingga sel membelah tidak terkendali dan menjadi ganas.Pada

akhirnya sel-sel ini menguasai sumsum tulang dan menggantikan tempat dari sel-sel

yang menghasilkan sel-sel darah yang normal. Kanker ini juga bisa menyusup ke

dalam organ lainnya termasuk hati, limpa, kelenjar getah bening, ginjal, dan otak(2).

VI. Klasifikasi

Berdasarkan morfologik sel terdapat 5 golongan besar leukemia, sesuai

dengan 5 macam sistem hemopoetik dalam sumsum tulang yaitu(3) :

1. Leukemia system eritropoetik : mielosis eritremika atau penyakit di Guglielmo

2. Leukemia system granulopoetik : leukemia granulositik atau mielositik

3. Leukemia system trombopoetik : leukemia megakarositik

4. Leukemia system limfopoetik : leukemia limfositik

5. Leukemia RES : retikuloendoteliosis atau retikulosis yang dapat berupa leukemia

monositik, leukemia plasmositik (penyakit kahler), histiositosis, dan sebagainya

Di samping itu mungkin pula ditemukan proliferasi campuran dari 2 sistem

hemopoetik seperti pada eritroleukemia yang merupakan leukemia system

granulopoetik dan eritropoetik.Bergantung pada perjalanan penyakitnya, dikenal

leukemia akut dan menahun, Dalam kepustakaan dikenal pula jenis

subakut.Berdasarkan pada jumlah leukosit dalam darah tepi, leukemia akut dapat

dibagi menjadi leukemia aluekemik (leukosit kurang dari 10.000/mm3), leukemia

subleukemik (leukosit 10.000-25.000/mm3), dan leukemia leukemik (leukosit lebih

dari 25.000/mm3) (3).

Reaksi leukomoid adalah keadaan darah tepi yang menyerupai gambaran

leukemia tetapi pemeriksaan sumsum tulangnya menunjukkan gambaran yang

normal atau gambaran bukan leukemia. Keadaan ini terdapat pada infeksi

(tuberkolosis, pertusis, virus, protozoa), intoksikasi (eklampsia, kombutio, gagal

21

hati), tumor ganas yang bermetastasis ke sumsum tulang (karsinoma kolon,

karsinoma paru), perdarahan yang hebat, dan hemolisis akut(3).

Pada anak yang sering ditemukan ialah leukemia limfositik akut (LLA). Jenis

lain seperti leukemia mieloblastik akut (LMA), leukemia limfositik kronik (LLK),

leukemia mielositik kronik (LMK), mielosis eritremik (ME), eritroleukemia, dan

retikulosis jarang ditemukan(3).

a.       Leukemia Limfoblastik Akut(4)

LLA merupakan jenis leukemia dengan karakteristik adanya proliferasi dan

akumulasi sel-sel patologis dari system limfopoetik yang mengakibatkan

organomegali dan kegagalan organ(2). Insidens terjadinya LLA pada anak

lebih banyak pada usisa 2-6 tahun dan lebih sering pada laki-laki

dibandingkan perempuan untuk semua umur.Penyakit ini lebih sering

terjadi pada pasien yang memiliki kromosom abnormal seperti Down

syndrome, Bloom syndrome, ataxia telangiaectasia, dan Fanconi

syndrome.ALL dapat didiagnosa dengan bone marrow punction (BMP)

yang menunjukan > 25% dari sel bone marrow adalah limfoblast yang

homogen, Untuk mengetahui tingkat ALL, diperlukan pemeriksaan cairan

CSF. Jika limfoblast ditemukan dan leukosit meningkat maka kemungkinan

terjadi meningeal leukemia yang memberikan prognosis yang buruk(4).

b.      Leukemia Mielositik Akut(4) Leukemia akut

Di USA, AML terjadi 11% pada anak-anak. Namun, AML ini lebih sering

didapatkan pada orang dewasa. LMA merupakan leukemia yang mengenai

sel stem hemopoetik yang akan berdiferensiasi ke semua sel mieloid(4).

c.      Leukemia Mielositik Akut(4) Leukemia akut

Leukemia akut terjadi 14 kali lebih sering pada anak dengan sindrom Down

dibandingkan dengan anak normal. Ratio ALL dan AML pada anak dengan

sindrom Down sama dengan ratio anak normal. Pada anak dengan sindrom

Down yang memiliki ALL, pencapaian keberhasilan  terapi akan sama

dengan anak normal, Namun demikian, anak dengan Down syndrome lebih

sensitive terhadap methotrexate dan antimetabolit lain dimana akan

menimbulkan toksisitas jika dosis nya tidak diawasi dan diatur dengan baik.

Pada AML, pasien dengan sindrom Down memiliki keberhasilan terapi

yang lebih baik, dengan angka harapan hidup > 80% dibandingkan dengan

anak tanpa sindrom Down. Terdapat 10% dari neonatus dengan sindrom

22

Down mendapatkan transient leukemia atau myeloproliveratove syndrome

yang ditandai dengan leukosit yang meninggi, terdapat sel blast pada darah

perifer, anemia, trombositopenia, dan hepatosplenomegaly. Walaupun

demikian, neonates hanya memerlukan transfuse dan tidak dianjurkan untuk

kemoterapi. Namun, neonates dengan Down syndrome disertai dengan

transient leukemia atau myeloproliveratife memerlukan pemantauan yang

ketat karena 20-30% dapat jatuh pada kondisi leukemia megakarositik(4).

Down  Syndrome dan Leukemia Akut serta Myeloproliferasi(4)

Leukemia akut terjadi 14 kali lebih sering pada anak dengan sindrom Down

dibandingkan dengan anak normal. Ratio ALL dan AML pada anak dengan

sindrom Down sama dengan ratio anak normal. Pada anak dengan sindrom

Down yang memiliki ALL, pencapaian keberhasilan  terapi akan sama

dengan anak normal, Namun demikian, anak dengan Down syndrome lebih

sensitive terhadap methotrexate dan antimetabolit lain dimana akan

menimbulkan toksisitas jika dosis nya tidak diawasi dan diatur dengan baik.

Pada AML, pasien dengan sindrom Down memiliki keberhasilan terapi

yang lebih baik, dengan angka harapan hidup > 80% dibandingkan dengan

anak tanpa sindrom Down. Terdapat 10% dari neonatus dengan sindrom

Down mendapatkan transient leukemia atau myeloproliveratove syndrome

yang ditandai dengan leukosit yang meninggi, terdapat sel blast pada darah

perifer, anemia, trombositopenia, dan hepatosplenomegaly. Walaupun

demikian, neonates hanya memerlukan transfuse dan tidak dianjurkan untuk

kemoterapi. Namun, neonates dengan Down syndrome disertai dengan

transient leukemia atau myeloproliveratife memerlukan pemantauan yang

ketat karena 20-30% dapat jatuh pada kondisi leukemia megakarositik(4).

d.      Leukemia Granulositik  Kronik(4)

LGK adalah gangguan mieloproliferatif yang ditandai dengan produksi

berlebihan sel myeloid yang relative matang.LGK didapatkan 2-3% kasus

pada anak-anak.Sekitar 99% dari kasus khas dengan translokasi kromosom

yang disebut dengan kromosom Philadelphia. Sebagian besar penderita

LGK akan meninggal setelah memasuki fase akhir yang disebut fase krisis

blastik yaitu produksi berlebihan sel muda leukosit biasanya berupa

mieloblast/promielosit, disertai produksi neutrofil, trombosit, dan sel darah

merah yang kurang(4).

23

VII. Gejala Klinik

Gejala klinik yang khas pada leukemia ialah pucat, panas, perdarahan disertai

splenomegali dan kadang-kadang hepatomegali serta limfadenopati.Penderita yang

menunjukkan gejala lengkap seperti tersebut di atas, secara klinis dapat didiagnosa

sebagai leukemia.Pucat terjadi secara mendadak dan sebab terjadinya sukar

diterangkan serta perdarahan berupa ekimosis, peteki, epistaksis, perdarahan gusi, dan

sebagainya. Pada stadium permulaan mungkin tidak terdapat splenomegali(3).

a. Leukemia Limfositik Akut

Gejala klinis LLA sangat bervariasi.Umumnya menggambarkan kegagalan

sumsum tulang.Gejala klinis berhubungan dengan anemia (mudah lelah,

letargi, pusing, sesak, nyeri dada), infeksi dan perdarahan. Selain itu juga

ditemukan anoreksia, nyeri tulang dan sendi, hipermetabolisme(4).

b. Leukemia Mielositik Akut

Gejala utama LMA adalah rasa lelah, perdarahan dan infeksi yang disebabkan

oleh sindrom kegagalan sumsum tulang.perdarahan biasanya terjadi dalam

bentuk purpura atau petekia. Penderita LMA dengan leukosit yang sangat

tinggi (lebih dari 100 ribu/mm3 ) biasanya mengalami gangguan kesadaran,

sesak napas, nyeri dada dan priapismus. Selain itu juga menimbulkan

gangguan metabolisme yaitu hiperurisemia dan hipoglikemia(2).  Pada pasien

LMA menunjukkan gejala khas dibandingkan dengan LLA yaitu nodul

subkutan atau blueberry muffin lesion, infiltrasi gingival, pada laboratorium

disseminated intravascular coagulation (khususnya pada leukemia

promielositik akut) dan terdapat massa yang terpisah atau dikenal sebagai

granulocityc sarcoma(4).

c. Leukemia Granulositik Kronik

LGK memiliki 3 fase yaitu fase kronik, fase akselerasi dan fase krisis

blas.Pada fase kronik ditemukan hipermetabolisme, merasa cepat kenyang

akibat desakan limpa dan lambung.Penurunan berat badan terjadi setelah

penyakit berlangsung lama. Pada fase akselerasi ditemukan keluhan anemia

yang bertambah berat, petekie, ekimosis dan demam yang disertai infeksi(2). 

24

VIII. Pemeriksaan Penunjang

Pemeriksaan penunjang dapat dilakukan dengan pemeriksaan darah tepi dan

pemeriksaan sumsum tulang(2).

a. Pemeriksaan darah tepi

Pada LLA, pemeriksaan darah tepi menunjukkan anemia normositik

normokrom, kadang-kadang ditemukan normoblas. Pada hitung jenis terdapat

limfoblas.Jumlah limfoblas dapat sampai 100%. Juga didapatkan

trombositopenia, Rumple Leede positif, waktu perdarahan memanjang, dan

retikulositopenia(5).

b. Pemeriksaan sumsum tulang

Kepastian diagnostic dari pemeriksaan BMP (Bone Marrow Punction) yang

menunjukkan pendesakan eritropoiesis, trombopoiesis, dan granulopoiesis.

Sumsum tulang didominasi oleh limfoblas(5). Hampir semua sel sumsum tulang

diganti sel leukemia (blast), terdapat perubahan tiba-tiba dari sel muda (blast) ke

sel yang matang tanpa sel antara (leukemic gap).Jumlah blast minimal 30% dari

sel berinti dalam sumsum tulang.  Pada penderita LLK ditemukan adanya

infiltrasi merata oleh limfosit  kecil yaitu lebih dari 40% dari total sel yang

berinti. Kurang lebih 95% pasien LLK disebabkan oleh peningkatan limfosit B.

Sedangkan pada penderita LGK/LMK ditemukan keadaan hiperselular dengan

peningkatan jumlah megakariosit dan aktivitas granulopoeisis. Jumlah granulosit

lebih dari 30.000/mm3(2).

c. Pemeriksaan lain

Kelainan imunologis dapat diperiksa dengan immunophenotyping.Kelainan

kromosom diperiksa dengan karyotyping. Pemeriksaan lain adalah pencitraan

foto thoraks AP dan lateral untuk melihat infiltrasi mediastinal. Pungsi lumbal

untuk mengetahui adanya infiltrasi ke cairan cerebrospinal(5). Jika pada

pemeriksaan cairan cerebrospinal terjadi peninggian jumlah sel (sel patologis)

dan protein maka hal ini berarti suatu leukemia meningial.Kelainan ini dapat

terjadi pada setiap saat dari perjalanan penyakit baik pada keadaan remisi maupun

keadaan kambuh.Untuk mencegahnya dilakukan pungsi lumbal dan pemberian

metotreksat intratekal secara rutin pada setiap penderita baru atau pada mereka

yang menunjukkan gejala tekanan intracranial yang meninggi.  Pemeriksaan

biopsy limpa akan memperlihatkan proliferasi sel leukemia dan sel yang berasal

25

dari jaringan limpa akan terdesak seperti limfosit normal, RES, granulosit, pulp

cell(3).

IX. Diagnosis

Dibuat berdasarkan gejala klinik, pemeriksaan darah tepi dan dipastikan

dengan pemeriksaan sumsum tulang atau limpa.Pada stadium dini limpa mungkin

tidak membesar, bahkan gambaran darah tepi masih normal dan hanya terlihat gejala

pucat yang mendadak dengan atau tanpa trombositopenia. Dalam keadaan ini,

pemeriksaan sumsum tulang dapat memastikan diagnosis(3).

Pada stadium praleukemia, gejala lebih tidak khas lagi, bahkan sumsum tulang

dapat memperlihatkana gambaran normal. Keluhan panas, pucat, dan perdarahan

dapat disebabkan oleh anemia aplastik, trombositopenia (ATP,ITP,demam berdarah,

atau penyakit infeksi lain). Bila pada pemeriksaan fisis ditemukan splenomegali maka

diagnosis lebih terarah pada leukemia akut. Trombositopenia biasa tidak

menunjukkan kelainan lain dalam darah tepi kecuali jumlah trombosit yang rendah.

Bila darah tepi menunjukkan granulositopenia dan retikulositopenia diagnosis lebih

condong pada anemia aplastik atau leukemia akut(3).

Diagnosis banding antara anemia aplastik dan stadium dini leukemia yang

aleukemik tanpa pembesaran limpa sangat sulit. Gambaran darah tepi pada kedua

kelainan ini sama keculai jika terdapat limfositosis yang lebih dari 80% atau

terdapatnya sel blas dalam darah tepi, diagnosis lebih cenderung leukemia(3).

X. Pengobatan

Modalitas pengobatan leukemia(6) :

Radioterapi

Radioterapi umumnya dilakukan untuk mencegah dan mengobati

penyebaran sel leukemia ke otak.Saat ini pengobatan radioterapi pada

leukemia mulai ditinggalkan oleh banyak ahli karena efek samping yang

begitu besar dan kuat seperti gangguan intelektual, timbulnya second

malignancy, dan mengganggu tumbuh kembang anak.Sehingga sebagian besar

protocol pengobatan leukemia tidak lagi menggunakan radioterapi. Berhasil

tidaknya pengobatan radioterapi tergantung dati factor sensitivitas sel kanker,

efek samping yang timbul, pengalaman radioterapi, serta pasien yang

kooperatif(6).

26

Kemoterapi

Kemoterapi pada penderita leukemia mempunyai peran penting karena

dapat digunakan untuk mencapai kesembuhan (complete remission) dan

mencapai masa bebas penyakit (disease free survival).Berbagai penelitian

tentang kemoterapi dilakukan dengan tujuan berusaha mencari obat baru untuk

mengkombinasi beberapa macam obat agar kinerja obat lebih baik dengan

efek samping yang minimal dan dapat ditolerir oleh tubuh. Yang penting kita

harus memperhatikan efektifitas, keamanan, rasional, dan terjangkau daya

beli(6).

Pembedahan

Merupakan salah satu modalitas dalam penanganan penderita kanker.

Pada umumnya pembedahan dilakukan pada penderita dengan tumor padat

yang masih dini atau untuk pengobatan paliatif dekompresif, tetapi

pembedahan tidak dapat digunakan pada keganasan hematologi(6).

Pengelolaan medik penderita leukemia mempunyai beberapa prinsip yang

menyangkut beberapa aspek antara lain(6) :

Aspek kanker sendiri

Hal yang sangat penting harus diperhatikan adalah menegakkan

diagnosis pasti leukemia sebelum memberikan kemoterapi.Diagnosis penentu

leukemia dapat ditegakkan secara morfologik dengan melakukan aspirasi

sumsum tulang. Penentuan status medik penderita dengan melakukan

anamnesis tentang umur, melihat hasil pemeriksaan fisis tentang ada tidaknya

organomegali serta pemeriksaan laboratorium untuk mengetahui risk group,

apakah tergolong resiko standar (prognosis baik), intermediet atau resiko

tinggi (prognosis buruk)  (6). Faktor yang menentukan prognosis dari LLA

adalah umur pasien ketika didiagnosis, jumlah leukosit awal, dam respon

terhadap terapi(4).  

Tabel 1. Faktor prognostic bermakna pada penderita LLA(6).

Faktor Prognosis buruk Prognosis baik

Usia

Jenis kelamin

Jumlah leukosit awal

Imunofetipe

<1,5 th atau >10 th

Laki

>50.000/mm3

Pro-B, B, T

1,5-10 th

Perempuan

<50.000/mm3

Common, pre-B

27

Piodi

Sitogenik

Blas darah tepi hari ke-8

Remisi setelah induksi

Non hiperploidi

t(4;11),t(9;22)

>1000/mm3 darah

Tak remisi

Hiperploidi

t(12;21)

<1000/mm3 darah

Tercapai remisi

Aspek penderita dan orangtua(6)

Yang dimaksud disini adalah :

Memberikan penjelasan tentang diagnosis serta perlunya pemberian

kemoterapi,

memberikan penjelasan tentang lama pengobatan, macam obat

(termasuk harga obat) serta jadwal pemberian kemoterapi, serta

persiapan yang diperlukan setiap akan masuk sitostatika

menjelaskan tentang kemungkinan timbulnya efek samping terapi baik

jangka pendek maupun jangka panjang.

Menjelaskan prosedur penanganan yang efektif

Jangan lupa pemberian informed consent

Aspek pengawasan terhadap efek samping obat(6)

Keberhasilan pengobatan leukemia didasarkan pada hasil pemeriksaan

sumsum tulang pada akhir masa induksi (minggu ke 6) yang mencapai remisi

dimana kita hanya menemukan jumlah limfoblas dalam sumsum tulang kurang

dari 5%.Pada umumnya sitostatika memberikan efek samping berupa

mielosupresi (anemia, leucopenia, trombositopenia), mual, muntah, stomatitis,

rambut rontok, nyeri otot. Efek samping yang sifatnya selektif untuk masing-

masing obat misalnya :

Metotreksat : mielosupresi, oro-intestinal mucositis (timbul 5-14 hari

setelah pemberian )

Adriamisin  :  kardiomiopati, mielosupresi, mual, muntah, alopesia

Asparaginase:  reaksi hipersensitif (urtika, menggigil, anafilaksis),

gangguan pembuluh darah, pancreatitis akut, hepatotoksis, penurunan

albumin, dan lipoprotein

Vinkristin             :  neurotoksik (neuropati perifer motorik, sensorik,

saraf otonom), konstipasi, ileus paralitik, dan retensi cairan

Merkaptopurin     :  mielosupresi, gangguan fungsi hepar, mukositis.

28

Sitarabin              :  mielosupresi, nausea, vomiting, mialgia, nyeri

tulang dan sendi, nyeri dada.

Aspek protokol pengobatan(6)

Pengobatan LLA dibagi dalam pengobatan suportif dan

spesifik.Pengobatan spesifik menggunakan obat-obat sitostatika dengan tujuan

membasmi sel leukemia.

Tahapan Pengobatan

Untuk mencapai remisi dan mencegah kekambuhan maka prinsip pengobatan yang

dipakai adalah induksi remisi, kosolidasi atau intensifikasi, rumatan, reinduksi,

mencegah terjadinya leukemia susunan saraf pusat, dan pengobatan imunologik (3)

1 Induksi Remisi

Tujuan dari tahap pertama pengobatan adalah untuk memusnahkan semua atau

sebanyak mungkin sel leukemia agar terjadi remisi, terjadi penurunan jumlah

sel-sel leukemia sampai tidak terdeteksi secara klinis maupun laboratorium

(limfoblas sumsum tulang <5%) yang ditandai dengan holangnya gejala klinis

dan gambaran darah tepi menjadi normal. Pengobatan pada fase ini biasanya

berlangsung sekitar 6 minggu dengan angka remisi rata-rata 97%(6).

Tahap induksi menggunakan kortikosteroid (prednisone atau dexamethason),

vinkristin, L_Asparaginase(6). Pada tahap ini diberikan :

o VCR (vincristin) : 2mg/m2/minggu, intravena, diberikan 6 kali(2)

o ADR (adriamisin) : 40mg/m2/2 minggu intravena, diberikan 3 kali,

dimulai pada hari ketiga pengobatan(3)

o Prednison : 50mg/m2/hari peroral diberikan selama 5 minggu,

kemudian tapering off selama 1 minggu(3).

SSP : profilaksis : MTX (metotreksat) 10 mg/m2/minggu intratekal, diberikan

5 kali dimulai bersamaan dengan atau setelah VCR pertama. Radiasi cranial :

dosis total 2.400 rad dimulai setelah konsolidasi terakhir (siklofosfamida) (6).

2 Konsolidasi atau intensifikasi

Segera setelah penderita mengalami pemulihan baik klinis maupun

laboratories dan mencapai remisi komplit, terapi fase intensifikasi dapat

dimulai. Hal ini dilakukan atas dasar penelitian sebelumnya menunjukkan

bahwa apabila terapi dihentikan setelah induksi remisi maka segera terjadi

relaps. Tujuan dari tahap ini adalah menurunkan keberadaan dan

29

menghilangkan sel pokok (stem cell) leukemia(6). Obat-obatan yang digunakan

antara lain(3) :

o MTX : 25mg/m2/hari intravena, diberikan 3 kali, dimulai satu minggu

setelah VCR keenam, kemudian dilanjutkan dengan

o 6-MP (6-merkaptopurin) : 500mg/m2/hari peroral, diberikan 3 kali

o CPA (siklofosfamid) : 800mg/m2/kali diberikan sekaligus pada akhir

minggu kedua dari konsolidasi. 

3 Rumat /maintenance

Tidak seperti keganasan yang lain pada LLA diperlukan waktu yang panjang

untuk mempertahankan kesembuhan. Hal ini ditujukan untuk membunuh sel

blas dan memelihara sel sumsum tulang yang normal disamping untuk

mempertahankan respon imum penderita. Pada umumnya pengobatan

berlangsung 2 sampai 3 tahun(6). Maintenance dimulai satu minggu setelah

konsolidasi terakhir (CPA) dengan(3) :

o 6-MP : 65 mg/m2/hari peroral

o MTX : 20 mg/m2/minggu peroral, dibagi dalam dua dosis (misalnya

Senin dan Kamis)

4 Reinduksi

Reinduksi dimaksudkan untuk mencapai remisi yang biasanya dilakukan

setiap 3-6 bulan dengan pemberian obat-obatan seperti pada induksi selama

10-14 hari.Reinduksi diberikan tiap 3 bulan sejak VCR terakhir. Selama

reinduksi obat-obat rumat dihentikan(6). Sistemik(6) :

o VCR : dosis sama dengan dosis induksi, diberikan 2 kali

o Prednison : sama dengan dosis induksi diberikan 1 minggu penuh dan

1 minggu kemudian tapering off

SSP : MTX intratekal : dosis sama dengan dosis profilaksis, diberikan 2 kali.

5 Pengobatan susunan saraf pusat

Apabila terapi pencegahan pada susunan saraf pusat tidak dilakukan pada

pengobatan LLA maka lebih dari 40% anak akan mengalami relaps susunan

saraf pusat. Beberapa pengobatan susunan saraf pusat telah dipakai, termasuk

pengobatan intratekal yaitu MTX pada waktu induksi dan radiasi cranial

sebanyak 2.400-2500 rad. Radiasi tidak diulang pada reinduksi(6).

30

6 Pengobatan Imunologik

Imunoterapi merupakan cara pengobatan yang terbaru. Pengobatan spesifik

dilakukan dengan pemberian imunisasi BCG yang dimaksudkan agar

terbentuk antibodi yang dapat memperkuat daya tahan tubuh.BCG diberikan 2

minggu setelah VCR kedua pada reinduksi pertama. Dosis 0,6 ml intrakutan,

diberikan pada 3 tempat masing-masing 0,2 ml. Suntikan BCG diberikan 3

kali dengan interval 4 minggu. Selama pengobatan ini, obat-obat rumat

diteruskan(3).    

Penanganan Suportif

Terapi suportif berfungsi untuk mengatasi akibat-akibat yang ditimbulkan

penyakit leukemia dan mengatasi efek samping obat, serta kerentanan terhadap

infeksi(2). Pada leukemia didapatkan penurunan kekebalan tubuh sehingga pasien

menjadi lebih rentan terhadap infeksi(7). Faktor-faktor yang menyebabkan

meningkatnya resiko terhadap infeksi pada pasien leukemia dapat dibagi menjadi (7):

Gangguan pada integument. Keadaan ini dapat menyebabkan terbuka jalan masuk

bagi mikroorganisme pathogen misalnya erosi pada mukosa akibat kemoterapi

dan adanya luka jalur selang infuse atau kateter.

Gangguan pada satu atau lebih system kekebalan tubuh spesifik

Granulositopenia

Pada pasien leukemia dengan penurunan kekebalan tubuh, infeksi dapat pula

disebabkan oleh kuman yang biasanya tidak pathogen seperti Streptococcus

faecalis dan Staphylococcus epidermidis(7). Pencegahan terhadap infeksi yang

sangat rentan dapat dilakukan dengan berbagai cara, diantaranya yang termudah

adalah memberikan pengertian pada penderita dan keluarganya agar selalu

mencuci tangan, mandi setiap hari dan menghindari kontak dengan orang yang

sedang sakit. Profilaksis antibiotic untuk mencegah pneumoni akibat pneumocitys

carinii dapat dilakukan dengan pemberian trimetoprim/sulfametaksol selama 3

hari berturut-turut dalam seminggu.Penanganan ini biasanya dilakukan sebelum

pemakaian sitostatika. Pada kunjungan awal penderita biasanya datang dengan

anemia dan panas badan, usaha pertama adalah menaikkan kadar hemoglobin

dengan pemberian transfusi darah.  Panas badan umumnya dianggap disebabkan

oleh infeksi(6).  

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Anonim. Leukemia. [online]2011 [cited 2011 Januari 14]: Available

from :id.wikipedia.org/wiki/Leukemia

2. Anonim. Bab II.Tinjauan Pustaka. [online] 2011 [cited 2011 Januari 14] :

Available from: repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/20969/4/Chapter

%20II.pdf

3. Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia.

Ilmu Kesehatan Anak ed.1. Jakarta : Info Medika Jakarta. 1985. p469.

4. Bleyer A. David G. Tubergen. The Leukemias in Nelson Textbook of Pediatrics.

Kliegman,ed. Philadelpia : Elseiver.2007. c495.

5. Bagian Ilmu Kesehatan Anak FK-Unhas. Standar Pelayanan Medik Kesehatan

Anak. Makassar : SMF Anak RS.Dr.Wahidin Sudirohusodo. 2009. p.197.  

6. Permono Bambang, Mia R. Pengelolaan Medik Anak dengan Leukemia dan

Kemungkinan Perawatan di RS Kabupaten. [online] 2011 [cited 2011 Januari

14] : Available from www.pediatrik.com/pkb/061022022524-03ie136.pdf.

7. Reksodiputro,A.Haryanto. Total Protected Environment Untuk Mencegah Infeksi

Nosokomial di Ruang Transplantasi Sumsum Tulang RSCM FKUI in Cermin

Dunia Kedokteran no.83. Jakarta : PT.Midas Surya Grafindo. 1993.p18

32

Gambaran Limfosit

Gambaran SADT LLA

33