case congestive heart failure

Case Report Session

CONGESTIVE HEART FAILURE

oleh :

Amiruddin Mustaqim

Andika Heriyandi

Firsta Lori Mahdedi

Pembimbing :

dr. Sadeli Martinus, Sp.PD

BAGIAN PENYAKIT DALAM

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS ANDALAS

RSUD PARIAMAN

2013

1

BAB I

TINJAUAN PUSTAKA

1.1 Pendahuluan

Gagal jantung merupakan sindrom klinis (sekumpulan tanda dan gejala) ditandai oleh

sesak nafas dan fatik(saat istirahat atau saat aktivitas) yang disebabkan oleh kelainan struktur

atau fungsi jantung1.

Harapan hidup yang meningkat disertai semakin tingginya angka selamat ( survival)

dari serangan infark jantung akut akibat kemajuan pengobatan dan penatalaksanaannya,

mengakibatkan semakin banyak orang yang hidup dalam disfungsi ventrikel kiri, yang

selanjutnya masuk ke dalam kondisi gagal jantung kongestif dan semakin banyak yang

dirawat akibat gagal jantung kongestif 2.

1.2 Definisi

Gagal jantung adalah ketidakmampuan jantung untuk mempertahankan curah jantung

(cardiacoutput = CO) dalam memenuhi kebutuhan metabolisme tubuh. Penurunan CO

mengakibatkan volume darah yang efektif berkurang3.

Untuk mempertahankan fungsi sirkulasi yang adekuat maka di dalam tubuh terjadi

suatu refleks homeostasis atau mekanisme kompensasi melalui perubahan-perubahan

neurohumoral, dilatasi ventrikel. Salah satu respon hemodinamik yang tidak normal adalah

peningkatan tekanan pengisian (filling pressure) dari jantung atau preload1,3.

Apabila tekanan pengisian ini meningkat sehingga mengakibatkan edema paru dan

bendungan di sistem vena maka keadaan ini disebut gagal jantung kongestif. Apabila tekanan

pengisian meningkat dengan cepat sekali seperti yang sering terjadi pada infark miokard akut

sehingga dalam waktu singkat menimbulkan berbagai tanda-tanda kongestif sebelum jantung

sempat mengadakan mekanisme kompensasi yang kronis maka keadaan ini disebut gagal

jantung kongestif akut1,3.

1.3 Epidemiologi

Sindrom gagal jantung kongestif (Chronic Heart Failure/ CHF) mempunyai prevalensi

yang cukup tinggi pada lansia dengan prognosis yang buruk. Prevalensi CHF adalah

tergantung umur (age-dependent). Menurut penelitian, gagal jantung jarang pada usia di

bawah 45 tahun, tapi menanjak tajam pada usia 75 – 84 tahun. Di Eropa kejadian gagal

jantung berkisar 0,4%-2% dan meningkat pada usia yang lebih lanjut dengan rata-rata umur

2

74 tahun. Prognosis dari gagal jantung akan jelek bila dasar atau penyebabnya tidak dapat

diperbaiki. Seperdua dari pasien gagal jantung akan meninggal dunia dalam 4 tahun sejak

diagnosis ditegakkan dan pada keadaan gagal jantung berat lebih dari 50 % akan meninggal

pada tahun pertama2.

1.4 Etiologi dan Faktor Pencetus

Penyebab gagal jantung kongestif dapat dibagi menjadi tiga, yaitu3 :

a. Kelainan Miokardium

- Penyakit jantung coroner

- Kardiomiopati

- Miokarditis dan penyakit jantung reumatik

- Iatrogenik akibat obat-obat seperti adriamisin dan diisopiramid atau akibat radiasi.

b. Kelainan Mekanis

- Kelebihan beban tekanan (pressure overload) : hipertensi dan stenosis aorta

- Kelebihan beban volume (volumeoverload) : regurgitasi katup dan left to right shunt

- Obstruksi terhadap pengisian ventrikel : stenosis mitral atau trikuspidal

- Tamponade Perikardium

c. Kelainan Irama Jantung

- Fibrilasi

- Takikardia atau Bradikardia ekstrim

Faktor Pencetus terjadinya gagal jantung yaitu disritmia, infeksi, emboli paru,

kehamilan, anemia dan tirotoksikosis2.

1.5 Patogenesis dan Patofisiologi

Lama-lama

3

Underlying Disease

Mekanisme Kompensasi

Gagal Jantung Asimptomatik (Kompensata)

Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis, Aktivasi RAAS, Hipertrofi Ventrikel

Faktor Pencetus

Underlying Disease




Faktor Pencetus

Underlying Disease



Gagal Jantung Simptomatik (Dekompensata)


Faktor Pencetus

Pada awal gagal jantung, akibat CO yang rendah di dalam tubuh terjadi peningkatan

aktivitas saraf simpatis dan sistem renin-angiotensin-aldosteron, serta penglepasan arginin

vasopressin yang kesemuanya merupakan mekanisme kompensasi untuk mempertahankan

cardiac output yang adekuat3,4.

Respon Kompensatorik3,4

Peningkatan Aktivitas Adrenergik Simpatis

Penurunan cardiac output menstimulasi peningkatan respon simpatis (adrenergik) yang

kemudian akan merangsang pengeluaran katekolamin oleh saraf-saraf adrenergik dan

medulla adrenal. Katekolamin ini akan meningkatkan kontraksi dan denyut jantung

sehingga cardiac output meningkat.

Peningkatan Beban Awal melalui Aktivitas Sistem Renin Angiotensin Aldosteron

Penurunan perfusi arteri renalis akibat cardiac output yang rendah akan mengaktivasi

system renin-angiotensin-aldosteron. Aldosteron akan meretensi natrium dan air yang akan

meningkatkan volume plasma. Hasil akhirnya berupa peningkatan tekanan darah dan

cardiac output yang adekuat.

Hipertrofi Ventrikel

Mekanisme kompensasi system neurohormonal (Adrenergik simpatis dan RAAS) akan

meningkatkan kontraktilitas otot jantung sehingga terjadi perubahan dinding otot ventrikel

yang ditandai dengan peningkatan jumlah sel miokardium dan peningkatan sarkomer

(remodeling) sehingga terjadilah hipertrofi ventrikel. Ada 2 jenis hipertrofi ventrikel :

- Hipertrofi konsentrik terjadi akibat beban tekanan sehingga terjadi peningkatan

ketebalan dinding tanpa penambahan ruang

- Hipertrofi eksentrik terjadi akibat beban volume sehingga terjadi peningkatan ketebalan

dinding dan ukuran ruang.

Respon kompensasi ini akan membawa keuntungan untuk sementara waktu. Namun

setelah beberapa saat, kelainan sistem neurohumoral ini akan memacu perburukan gagal

jantung, tidak hanya karena vasokontriksi serta retensi air dan garam yang terjadi akan tetapi

juga karena adanya efek toksik langsung dari noradrenalin dan angiotensin terhadap miokard.

Apabila keadaan ini tidak segera teratasi peninggian afterload, peninggian preload dan

hipertrofi dan dilatasi jantung akan lebih menambah beban jantung sehingga terjadi gagal

jantung yang tidak terkompensasi3,4.

4

Gagal Jantung Kiri

Pada gagal jantung terjadi gangguan pada pengosongan ventrikel sehingga terjadi

peningkatan tekanan akhir diastolic ventrikel kiri (LVEDV) yang meningkatkan

tekanan atrium kiri kemudian diteruskan ke vena pulmonalis, selanjutnya terjadi

peningkatan hidrostatik kapiler paru-paru yang mengakibatkan kongesti vena paru dan

terjadilah edema pulmonal1

Gagal Jantung Kanan

Pada gagal jantung kanan, terjadi bendungan di atrium kanan dan vena kava superior

dan inferior. Hal ini secara klinis ditandai dengan distensi vena jugular, hepatomegali,

dan edema perifer1

Disfungsi Sistolik (Systolic Heart Failure)

Ketidakmampuan kontraksi jantung untuk memompa mengakibatkan low ejection

systolic (peningkatan EDV) dan terjadi penurunan cardiac output (fraksi ejection

kurang dari 50%). Pada disfungsi sistolik terdengar S3 gallop1.

Disfungsi Diastolik (Dyastolic Heart Failure)

Terjadi gangguan relaksasi dan gangguan pengisian ventrikel (fraksi ejeksi lebih dari

50%). Pada disfungsi diastolic terdengar S4 gallop.

1.7 Diagnosis

Anamnesis: Dispnea d’effort

orthopnea

paroxysmal nocturnal dispnea

lemas

anoreksia dan mual

gangguan mental pada usia tua

Pemeriksaan fisik:

Takikardia, gallop bunyi jantung ketiga, peningkatan atau distensi vena jugularis,

refluks hepatojugular, pulsus alternans, kardiomegali, ronkhi basah halus di basal paru dan

bisa meluas di kedua lapang paru bila gagal jantung berat, edema pretibial pada pasien yang

rawat jalan, edema sakral pada pasien tirah baring. Efusi pleura lebih sering pada paru kanan

daripada paru kiri. Asites sering terjadi pada pasien dengan penyakit katup mitral dan

perikarditis konstriktif, hepatomegali, nyeri tekan, dapat diraba pulsasi hati yang

5

berhubungan dengan hipertensi vena sistemik, ikterus berhubungan dengan peningkatan

kedua bentuk bilirubin, ekstremitas dingin, pucat dan berkeringat.

Kriteria diagnosis1,2,4:

Kriteria Framingham: Diagnosis ditegakkan bila terdapat paling sedikit satu kriteria mayor

dan dua kriteria minor.

Kriteria mayor

Paroksismal nocturnal dispnea

Distensi vena-vena leher

Peningkatan tekanan vena jugularis (JVP)

Ronki

Kardiomegali

Edema paru akut

Gallop bunyi jantung III

Refluks hepatojugular positif

Kriteria minor

Edema ekstremitas

Batuk malam

Sesak pada aktivitas

Hepatomegali

Efusi pleura

Kapasitas vital berkurang 1/3 dari normal

Takikardia (>120 denyut/menit)

Mayor atau minor

Penurunan BB 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan

Berdasarkan gejala sesak nafas NewYork Heart Association (NYHA) membagi gagal

jantung kongestif menjadi 4 klas yaitu1,2:

Klas I : Aktivitas sehari-hari tidak terganggu. Sesak timbul jika melakukan kegiatan

fisik yang berat.

Klas II : Aktivitas sehari-hari terganggu sedikit. Sesak timbul pada saat aktivitas

sedang.

6

Klas III : Aktivitas sehari-hari sangat terganggu. Merasa nyaman pada waktu istirahat

Klas IV : walaupun istirahat terasa sesak.

Pemeriksaan penunjang1,2,4

Foto rontgen dada: pembesaran jantung, distensi vena pulmonaris dan redistribusinya

ke apeks paru(opasifikasi hilus paru bisa sampai ke apeks), peningkatan tekanan

vascular pulmonary, kadang-kadang ditemukan efusi pleura.

Elektrokardiografi: membantu menunjukkan etiologi gagal jantung (infark, iskemia,

hipertrofi dll) dapat ditemukan low voltage, T inverse, QS, depresi st dll.

Laboratorium

- Kimia darah (termasuk ureum, kreatinin, glukosa, elektrolit), hemoglobin, tes fungsi

tiroid, tes fungsi hati, dan lipid darah

- Urinalisa untuk mendeteksi proteinuria atau glukosuria

Ekokardiografi

Dapat menilai dengan cepat dengan informasi yang rinci tentang funsi dan struktur

jantung, katup dan perikard.

Diagnosis banding

Penyakit paru: pneumonia, PPOK, asma eksaserbasi akut, infeksi paru berat misalnya

ARDS, emboli paru

Penyakit ginjal: gagal ginjal kronik, sindrom nefrotik

Penyakit hati: sirosis hepatik

1.8 Penatalaksanaan

Upaya pencegahan1,2 :

Pencegahan gagal jantung harus selalu menjadi objektif primer terutama pada kelompok

dengan resiko tinggi:

Obati penyebab potensial dari kerusakan miokard, factor resiko jantung koroner.

Pengobatan hipertensi yang agresif.

Koreksi kelainan congenital serta penyakit jantung katup.

Bila sudah ada disfungsi miokard upayakan eliminasi penyebab yang mendasari

selain modulasi progresi dari disfungsi asimtomatik menjadi gagal jantung.

Terapi1,4:

7

Non farmakologi

Anjuran umum:

1. edukasi: terangkan hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan

2. aktivitas sosial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa.

Sesuaikan kemampuan fisik dengan profesi yang masih bisa dilakukan

3. gagal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang

tindakan umum:

1. diet (hindarkan obesitas, rendah garam 2 gram pada gagal jantung ringan dan 1

gram pada gagal jantung berat, jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan

1,5 liter pada gagal jantung ringan.

2. hentikan rokok

3. aktivitas fisik ( latihan jasmani: jalan 3-5 kali/minggu selama 20-30menit atau

sepeda statis 5 kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut

jantung maksimal pada gagal jantung ringan dan sedang)

4. istirahat baring pada gagal jantung akut, berat dan eksaserbasi akut

farmakologi

1. diuretik

kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling sedikit diuretik regular

dosis rendah tujuan untuk mencapai tekanan vena jugularis normal dan

menghilangkan edema. Permulaan dapat digunakan loop diuretik atau tiazid. Bila

respons tidak cukup baik dosis diuretik dapat dinaikkan, berikan diuretic intravena,

atau kombinasi loop diuretic dan tiazid. Diuretik hemat kalium, spironolakton dengan

dosis 25 -50 mg/hari dapat mengurangi mortalitas pada paien dengan gagal jantung

sedang sampai berat (klas fungsional IV) yang disebabkan gagal jantung sistolik

2. Penghambat ACE

Penghambat ACE bermanfaat untuk menekan aktivasi neurohormonal, dan pada gagal

jantung yang disebabkan disfungsi sistolik ventrikel kiri.

3. Penyekat beta

Penyekat Beta bermanfaat sama seperti penghambat ACE. Penyekat beta yang

digunakan carvedilol, bisoprolol atau metoprolol. Biasa digunakan dengan bersama-

sama dengan penghambat ACE dan diuretik.

4. Antagonis penyekat reseptor angiotensin II

8

Masih merupakan alternatif bila pasien tidak toleran terhadap penyekat enzim

konversi angiotensin

5. glikosida jantung (digitalis)

Digitalis merupakan indikasi pada fibrilasi atrium pada berbagai derajat gagal

jantung.

6. kombinasi hidralazin dengan isosorbide dinitrat

Memberi hasil yang baik pada pasien yang intoleran dengan penghambat ACE.

7. antikoagulan dan antiplatelet.

Aspirin dindikasikan untuk pencegahan emboli serebral pada penderitadengan

fibrilasi atrialdengan fungsi ventrikel yang buruk. Antikoagulan perlu diberikan pada

fibrilasi atrial kronis maupun dengan riwayat emboli, trombosis dan transient

ischemic attacks, trombus intrakardiak dan aneurisma ventrikel.

BAB II

LAPORAN KASUS

Anamnesis

9

Seorang pasien laki-laki berusia 17 tahun, dirawat di bangsal penyakit dalam RSUD

Pariaman , sejak tanggal 14/3/2013 dengan

Keluhan Utama :

Sesak nafas meningkat sejak 1 minggu sebelum masuk RS.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Sesak nafas sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Sesak semakin bertambah

dengan aktivitas. Sesak terus menerus dan berkurang dengan istirahat. Sesak tidak

dipengaruhi oleh cuaca dan makanan. Sesak tidak berbunyi menciut.

Bertambah sesak saat berbaring (+)

Sering terbangun pada malam hari akibat sesak (+)

Batuk-batuk sejak 1 bulan yang lalu. Batuk tidak berdahak dan tidak berdarah.

Demam sejak 1 minggu yang lalu. Demam tidak terlalu tinggi, tidak menggigil, dan

tidak berkeringat.

Badan lelah (+)

Mual (+) saat sesak, muntah (-)

Jantung berdebar-debar (+)

Kaki sembab sejak 5 hari yang lalu.

BAK biasa, BAB biasa

Pasien pernah dirawat di RS Aisiyah 2 minggu sebelum masuk RSUD Pariaman

dengan keluhan sesak nafas selama 4 hari.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat demam, nyeri pada persendian dan nyeri tenggorokan berulang sejak 3 tahun

yang lalu.

Riwayat Penyakit Keluarga :

Tidak ada keluarga yang menderita penyakit seperti ini

Riwayat Kebiasaan :

Os adalah seorang pelajar

Kebiasaan merokok (-), minum alkohol (-)

Pemeriksan Fisik

10

Pemeriksaan Umum

Kesadaran : CMC

Keadaan Umum : Sedang

Keadaan Gizi : Baik

Berat Badan : 70 kg

Tinggi Badan : 165 cm

Tekanan Darah : 140/80 cmHg

Nadi : 100 x/menit

Nafas : 32 x/menit

Suhu : 37,8 0C

Kulit : Sianosis (-)

KGB : Tidak membesar

Pemeriksaan Lokalis

Kepala : Normocephal, rambut hitam dan tidak mudah dicabut

Mata : Konjungtiva tidak anemis

Sklera ikterik

Telinga : Tidak ditemukan kelainan

Hidung : Tidak ditemukan kelainan

Tenggorokan : Tidak ditemukan kelainan

Gigi dan mulut : Caries (+), uvula deviasi ke kiri

Leher : JVP 5+9 cmH2O

Kelenjer tiroid tidak membesar

Dada : Paru : I : simetris kiri dan kanan

P : fremitus kiri dan kanan meningkat di bagian basal

Pk : sonor di kedua lapangan paru

A : bronkovesikuler, Rh basah halus tidak nyaring (+/+) di bagian

basal, wheezing (-/-)

Jantung : I : iktus tampak pada linea axillaris anterior sinistra RIC VI

P : iktus teraba pada linea axillaris anterior sinistra RIC VI, luas 4

jari, kuat angkat (+), thrill (+)

Pk : batas jantung kanan : LSD

batas jantung kiri : linea axillaris anterior sinistra RIC VI

batas jantung atas : RIC II

11

Au : Irama jantung teratur, M1> M2, P2> A2

Bising (+) Diastolik dibagian apeks

Perut : I : perut tidak membuncit

P : supel, hepar teraba 4 jari b.a.c, 3 jari b.p.x, pinggir tumpul,

permukaan rata, NT (-). Lien tidak teraba.

Pk : timpani, shifting dullness (-)

A : BU (+) N

Punggung : CVA : NT (-), NK (-)

Anggota gerak : edema +/+, Rf +/+, Rp -/-

Pemeriksaan Laboratorium

Hematologi

Hb : 12,5 gr/dl

Leukosit : 8750/mm3

Ht : 38%

Eritrosit : 5350000/mm3

Trombosit : 597000/m3

Kimia Klinik

Ureum : 45 mg/dl

Kreatinin : 1,1 mg/dl

Diagnosa kerja

CHF fx class III – IV irama sinus takikardi, kardiomegali, MS, e.c RHD

Hepatopati kongestif

EKG

- Sinus Takikardi

RONTGEN

- CTR > 55% Kesan : Kardiomegali

Terapi Inisial :

12

IVFD RL 12 j/kolf

Lasix inj 1x2 amp (pagi)

Spironolactone 1x50 mg (siang)

Digoxin 1x1 tab

Aspilet 1x1 tab

Anti Koagulan (Warfarin) 1x2 mg

FOLLOW UP

16/3/2013

S/ - Sesak (+) berkurang

- Demam(-)

- Batuk (-)

- Edema nonpitting (+) ekstremitas bawah

- Bisa berjalan, tidur dengan cara duduk

O/ Ku : sedang

KS : cmc

TD : 100/60 mmHg

Nd : 111 x/i

Nf : 35 x/i

T : 36,5oC



Pk : sonor

A : bronkovesikuler, Rh (+/+) basah halus tidak nyarig di basal,

Wh (-/-)








13

Bising (+) Diastolik di bagian apeks

Pemeriksaan Laboratorium:

Hematologi

Hb : 11,7 gr/dl

Leukosit : 7370/mm3

Ht : 30%

Eritrosit : 4870000/mm3

Trombosit : 370000/m3

Kimia Klinik

GDS : 81 mg/dl

GD 2 jam pp : 105 mg/dl

Total kolesterol : 140 mg/dl

HDL : 9 mg/dl

LDL : 107 mg/dl

Trigliserida : 112 mg/dl

Uric acid : 10 mg/dl

Albumin : 3,2 mg/dl

Bilirubin total : 3,1 mg/dl

SGOT/SGPT : 39/32

Urinalisis

pH : 6

BJ : 1015

Protein : (+)

Reduksi : (-)

Urobilin : (+)

Bilirubin : (-)

Leukosit : 0-1/LPB

Kristal : uric acid (+)

Epitel : gepeng (+)

A/ : -CHF fx class III – IV irama sinus takikardi, kardiomegali, MS, e.c RHD

-Hepatopati kongestif

Th/

14

IVFD RL 12 j/kolf

Lasix inj 1x2 amp (pagi)

Spironolactone 1x50 mg (siang)

Digoxin 1x1 tab

Aspilet 1x1 tab

18/3/2013

S/ - Sesak (-)

- Demam(-)

- Batuk (-)

O/ Ku : sedang

KS : cmc

TD : 130/60 mmHg

Nd : 138 x/i

Nf : 36 x/i

T : 35,80c



Pk : sonor

A : bronkovesikuler, Rh (-/-), Wh (-/-)











15

Th/

KSR 2x1 tab

19/3/2013

S/ - Sesak (+)

- Demam(-)

- Batuk (+)

- Sembab (-)

O/ Ku : sedang

KS : cmc

TD : 130/90

Nd : 72 x/i

Nf : 36 x/i

T : 35,20c



Pk : sonor

A : bronkovesikuler, Rh (-/-), Wh (-/-)











Th/

Drip lasix 5 amp dalam 500 cc RL 20 tts/jam

16

BAB III

DISKUSI

Telah diperiksa seorang pasien pria umur 17 tahun dirawat di Bangsal Interne Rumah

Sakit Umum Daerah Pariaman sejak tanggal 14 Maret 2013 dengan keluhan utama sesak

nafas yang dirasakan semakin meningkat sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. Sesak

dirasakan bertambah saat melakukan aktivitas sehari-hari dan sedikit berkurang dengan

beristirahat, sesak tidak dipengaruhi makanan dan cuaca. Demam ada sejak 1 minggu yang

lalu. Bengkak pada kedua tungkai ada. Batuk ada, tidak berdahak.

17

Dari pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah 140/80 mmHg, tekanan vena

jugularis meningkat yaitu JVP 5+9 CmH2O. Pada auskultasi kedua paru ditemukan rhonki

+/+, wheezing -/-. Pada pemeriksaan jantung didapatkan iktus cordis teraba pada linea

axillaris anterior sinistra RIC VI, kuat angkat, dan pada perkusi didapatkan batas jantung kiri

pada linea axillaris anterior sinistra RIC VI, batas kanan linea sternalis dextra, batas atas RIC

II sinistra, serta pada auskultasi didapatkan bunyi jantung murni dan irama jantung tidak

teratur. Pada pemeriksaan abdomen, hepar teraba 4 jari b.a.c, 3 jari b.p.x, pinggir tumpul,

permukaan rata, nyeri tekan tidak ada. Pada pemeriksaan tungkai didapatkan pitting edema

+/+. Hasil pemeriksaan EKG didapatkan kesan sinus takikardi dan foto thoraks PA dengan

kesan kardiomegali dengan tanda-tanda bendungan paru.

Pasien ini didiagnosis dengan congestive heart failure (CHF) fungsional class III-IV,

CAP dan hepatomegali. Diagnosis tersebut berdasarkan dari anamnesis, pemeriksaan fisik,

dan pemeriksaan penunjang. Terapi yang diberikan pada pasien ini adalah IVFD RL 12

j/kolf, Lasix inj 1x2 amp (pagi), Spironolactone 1x50 mg (siang), Digoxin 1x1 tab dan

Aspilet 1x1 tab.

DAFTAR PUSTAKA

1. Manurung, Daulat. Gagal Jantung. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Aru W Sudoyo

(Editor), Balai Penerbit UI. Jakarta, 2006.

2. Price, Sylvia. Gagal Jantung. Patofisiologi : Konsep-konsep klinis penyakit . EGC.

Jakarta, 2006.

3. Karper, Dennis. et.al. Congestive Heart Failure. Harrison’s Principle of Internal

Medicine 16th Edition Mc Graw Hill Company. Philadelphia. 2005

18

4. Ismudiati, Lily dkk. Gagal Jantung. Buku Ajar Kardiologi. Fakultas Kedokteran

Universitas Indonesia. Jakarta, 1996.

19

case congestive heart failure

Documents