convulsiones y cefalea, ¿cuÁl es el diagnÓstico? · cefalea afebril, dolor abdominal acompañado...
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VII Sesión Clínica Interhospitalaria de los Servicios de Urgencias de Aragón.
Pág. 1 de 3 Hospital Royo Villanova. Zaragoza
CONVULSIONES Y
CEFALEA, ¿CUÁL ES
EL DIAGNÓSTICO?
Autores:
Ochoa Gómez L, Andreu Calvete F,
Carbonell Martínez A, Gonzales Farro KP.
Centro de trabajo:
HOSPITAL COMARCAL DE ALCAÑIZ
Email de contacto del autor principal:
ANTECEDENTES
PERSONALES
Embarazo, parto y período neonatal normal.
Desarrollo psicomotor y pondoestatural
adecuado a su edad. Vacunaciones correctas.
No RAM conocidas. Asma episódico
ocasional sensibilizado a Alternaria. IQ:
hidrocele a los 2 años de edad. No medicación
actual.
HISTORIA CLÍNICA
Niño de 9 años de edad trasladado en UVI
móvil desde su centro de salud tras haber
presentado en domicilio crisis convulsiva
tónico-clónica generalizada con mirada hacia
la derecha de 10 min de duración con
recuperación espontánea, llegando al CS en
estado postcrítico, sin signos de focalidad
neurológica. Llevaba 3 días con cuadro de
cefalea afebril, dolor abdominal acompañado
de vómitos, hiporexia y decaimiento. 24
horas previas, había presentado un episodio
sincopal, sin aparente desencadenante, con
caída al suelo y posterior TCE, con pérdida de
conciencia de menos de 1 minuto, con
recuperación total sin observar otra
sintomatología neurológica posterior. A su
llegada a urgencias presenta nuevo episodio
de pérdida de conciencia con hemiconvulsión
derecha que cede en 5 minutos tras
administración de diacepam vía rectal. En las
2 horas posteriores se objetivan episodios
transitorios de disminución de conciencia con
alteraciones visuales y disminución de fuerza
de ESD y presenta 3 nuevos episodios de
hemiconvulsiones derechas que ceden tras
administración de diacepam iv. Ante el
cuadro de encefalopatía aguda con signos de
hipertensión intracraneal se decide traslado a
UCI pediátrica del hospital de referencia.
EXPLORACIÓN FÍSICA
P: 30Kg Tª:36,2ºC TA: 150/100
FC:75lpm FR:40rpm Sat O2:100%(Sin O2)
Glasgow 11-12 (O:3, V:4, M:4-5), pupilas
medias poco reactivas. No as imetrías
faciales, pares craneales normales.
Disminución de la fuerza y sensibilidad en
ESD. ROT conservados Resto del EF normal.
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PRUEBAS
COMPLEMENTARIAS
Hemograma: Hb:13.7g/dl, Hcto:39.4%,
Leu:13.100 (Neu:73.6% L:14.1%), plaquetas
310.000. VSG:29 mm/h
Bioquímica: Glu:90mg/dl, Urea:18mg/dl,
Creat:0.42mg/dl, Na:130, K:4.1, Cl:93,
GOT:17, GTP:10, CK:35. EAB: normal
Rx de Abdomen: normal
TAC de cráneo (con contraste): hipodensidad
parietal derecha compatible con antiguo foco
traumático.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL EN
URGENCIAS
- Infección bacteriana del SNC
- Encefalitis herpética
EVOLUCIÓN
Se inicia perfusión de midazolam durante el
traslado al hospital de referencia, que
transcurre sin incidencias. A su llegada, se
realiza RMN cerebral objetivando imágenes
hipodensas a nivel frontal, parietal y
occipitales compatible con proceso
desmielinizante. Así, ante la sospecha de
encefalomielitis aguda diseminada (EMAD)
se inicia tratamiento con corticoides
endovenosos a dosis elevadas, y tratamiento
anticomicial con fenitoína (48h) con mejoría
progresiva de la clínica neurológica en 24-48
horas sin volver a repetir episodios
convulsivos. Se realiza punción lumbar
diferida sin encontrar alteraciones
bioquímicas ni citoquímicas en el LCR con
PCR de Herpes virus y cultivo negativo. Ante
la persistencia de las cifras tensionales
elevadas se inicia tratamiento con amlodipino
con buena respuesta. Recibe el alta
hospitalaria en 5 días con pauta de corticoides
y antihipertensivo, retirándose en pocas
semanas. En los meses siguientes no se
objetivan alteraciones neurológicas ni otras
incidencias, repitiéndose la RMN cerebral al
año del episodio en la que ya no se observan
imágenes de lesiones residuales.
DIAGNÓSTICO FINAL
- Encefalomielitis aguda diseminada
DISCUSIÓN
La EMAD es una enfermedad inflamatorio-
desmielinizante del sistema nervioso central,
mediada inmunológicamente, generalmente
tras procesos infecciosos o vacunaciones.
Suele presentarse en la infancia y adultos
jóvenes con un cuadro clínico poco específico
y variable. Los síntomas iniciales suelen ser
sistémicos como fiebre, cefalea, mialgias,
vómitos y afectación del estado general. A
continuación aparecen síntomas neurológicos
muy diversos: paresias, parestesias, afasia,
disartria, ataxia, crisis convulsivas, signos
meníngeos, estupor, coma trastornos
respiratorios… Habitualmente sigue un curso
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clínico monofásico, aunque a veces pueden
aparecer recidivas durante las primeras
semanas de evolución. El diagnóstico de la
EMAD es clínico-radiológico una vez
excluidas otras entidades. Así, en el momento
de sospecha de una EMAD debe practicarse
pruebas de neuroimagen, fundamentalmente
la RM cerebral, ya que la tomografía
computarizada craneal suele aportar poca
información en las primeras fases. Se debe de
hacer el diagnóstico diferencial con encefalitis
y sobre todo con otros procesos
desmielinizantes, en especial con la esclerosis
múltiple, que puede iniciarse en la
adolescencia, y que sólo la evolución clínica
del cuadro clínico nos dará el diagnóstico
definitivo. Sin embargo, no existen criterios
diagnósticos establecidos para la EMAD, por
lo que el diagnóstico definitivo nos lo dará el
seguimiento prolongado de los casos afectos.
El tratamiento con corticoides a dosis
elevadas parece ser el más eficaz, siendo el
pronóstico relativamente bueno,
especialmente en los casos que responden
rápidamente a la corticoterapia. En los casos
que no responden, el tratamiento con
inmunoglobulinas puede ser una alternativa o
incluso la plasmaféresis. Conclusiones: ante
todo cuadro de enfalopatía aguda de causa no
aclarada especialmente de grave/mala
evolución, sería recomendable iniciar
tratamiento con corticoides de manera precoz
y realizar RMN cerebral lo antes posible.
BIBLIOGRAFÍA
1. Erazo-Torricelli R. Encefalomielitis
aguda diseminada. Rev Neurol 2006;
42(Supl 3):S75-S82.
2. Rust R. Multiple sclerosis, acute
disseminated encephalomyelitis, and
related conditions. Semin Pediatr
Neurol 2000; 7: 66-90.
3. Guitet M, Campistol J, Cambra FJ.
Encefalomielitis aguda diseminada en
la infancia.Presentación de 10 casos.
Rev Neurol 2001; 32(5):409-413.
IMÁGENES
Fig1.-Imágenes de TAC craneal.
Fig2.- Imágenes de RMN cerebral