DEFINISI

Tekanan Darah Tinggi (hipertensi) adalah suatu peningkatan tekanan darah di dalam arteri.

Secara umum, hipertensi merupakan suatu keadaan tanpa gejala, dimana tekanan yang abnormal tinggi di dalam arteri menyebabkan meningkatnya resiko terhadap stroke, aneurisma, gagal jantung, serangan jantung dan kerusakan ginjal.

Pada pemeriksaan tekanan darah akan didapat dua angka. Angka yang lebih tinggi diperoleh pada saat jantung berkontraksi (sistolik), angka yang lebih rendah diperoleh pada saat jantung berelaksasi (diastolik).

Tekanan darah ditulis sebagai tekanan sistolik garis miring tekanan diastolik, misalnya 120/80 mmHg, dibaca seratus dua puluh per delapan puluh. Dikatakan tekanan darah tinggi jika pada saat duduk tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, atau tekanan diastolik mencapai 90 mmHg atau lebih, atau keduanya. Pada tekanan darah tinggi, biasanya terjadi kenaikan tekanan sistolik dan diastolik.

Pada hipertensi sistolik terisolasi, tekanan sistolik mencapai 140 mmHg atau lebih, tetapi tekanan diastolik kurang dari 90 mmHg dan tekanan diastolik masih dalam kisaran normal. Hipertensi ini sering ditemukan pada usia lanjut. Sejalan dengan bertambahnya usia, hampir setiap orang mengalami kenaikan tekanan darah; tekanan sistolik terus meningkat sampai usia 80 tahun dan tekanan diastolik terus meningkat sampai usia 55-60 tahun, kemudian berkurang secara perlahan atau bahkan menurun drastis.

Hipertensi maligna adalah hipertensi yang sangat parah, yang bila tidak diobati, akan menimbulkan kematian dalam waktu 3-6 bulan.

Hipertensi ini jarang terjadi, hanya 1 dari setiap 200 penderita hipertensi.

Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Bayi dan anak-anak secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada dewasa. Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan lebih tinggi pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika

beristirahat. Tekanan darah dalam satu hari juga berbeda; paling tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada saat tidur malam hari.

Klasifikasi Tekanan Darah Pada Dewasa

Kategori Tekanan Darah Sistolik Tekanan Darah Diastolik

Normal Dibawah 130 mmHg Dibawah 85 mmHg

Normal tinggi 130-139 mmHg 85-89 mmHg

Stadium 1

(Hipertensi ringan) 140-159 mmHg 90-99 mmHg

Stadium 2

(Hipertensi sedang) 160-179 mmHg 100-109 mmHg

Stadium 3

(Hipertensi berat) 180-209 mmHg 110-119 mmHg

Stadium 4

(Hipertensi maligna) 210 mmHg atau lebih 120 mmHg atau lebih

PENGENDALIAN TEKANAN DARAH

Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara:

Jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya

Arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, sehingga mereka tidak dapat mengembang pada saat jantung memompa darah melalui arteri tersebut. Karena itu darah pada setiap denyut jantung dipaksa untuk melalui pembuluh yang sempit daripada biasanya dan menyebabkan naiknya tekanan.

Inilah yang terjadi pada usia lanjut, dimana dinding arterinya telah menebal dan kaku karena arteriosklerosis.

Dengan cara yang sama, tekanan darah juga meningkat pada saat terjadi vasokonstriksi, yaitu jika arteri kecil (arteriola) untuk sementara waktu mengkerut karena perangsangan saraf atau hormon di dalam darah.

Bertambahnya cairan dalam sirkulasi bisa menyebabkan meningkatnya tekanan darah. Hal ini terjadi jika terdapat kelainan fungsi ginjal sehingga tidak mampu membuang sejumlah garam dan air dari dalam tubuh. Volume darah dalam tubuh meningkat, sehingga tekanan darah juga meningkat.

Sebaliknya, jika:

- aktivitas memompa jantung berkurang

- arteri mengalami pelebaran

- banyak cairan keluar dari sirkulasi

maka tekanan darah akan menurun.

Penyesuaian terhadap faktor-faktor tersebut dilaksanakan oleh perubahan di dalam fungsi ginjal dan sistem saraf otonom (bagian dari sistem saraf yang mengatur berbagai fungsi tubuh secara otomatis).

Perubahan fungsi ginjal

Ginjal mengendalikan tekanan darah melalui beberapa cara:

- Jika tekanan darah meningkat, ginjal akan menambah pengeluaran garam dan air, yang akan menyebabkan berkurangnya volume darah dan mengembalikan tekana darah ke normal.

- Jika tekanan darah menurun, ginjal akan mengurangi pembuangan garam dan air, sehingga volume darah bertambah dan tekanan darah kembali ke normal.

- Ginjal juga bisa meningkatkan tekanan darah dengan menghasilkan enzim yang disebut renin, yang memicu pembentukan hormon angiotensi, yang selanjutnya akan memicu pelepasan hormon aldosteron.

Ginjal merupakan organ penting dalam mengendalikan tekanan darah; karena itu berbagai penyakit dan kelainan pda ginjal bisa menyebabkan terjadinya tekanan darah tinggi.

Misalnya penyempitan arteri yang menuju ke salah satu ginjal (stenosis arteri renalis) bisa menyebabkan hipertensi. Peradangan dan cedera pada salah satu atau kedua ginjal juga bisa menyebabkan naiknya tekanan darah.

Sistem saraf simpatis merupakan bagian dari sistem saraf otonom, yang untuk sementara waktu akan:

- meningkatkan tekanan darah selama respon fight-or-flight (reaksi fisik tubuh terhadap ancaman dari luar)

- meningkatkan kecepatan dan kekuatan denyut jantung; juga mempersempit sebagian besar arteriola, tetapi memperlebar arteriola di daerah tertentu (misalnya otot rangka, yang memerlukan pasokan darah yang lebih banyak)

- mengurangi pembuangan air dan garam oleh ginjal, sehingga akan meningkatkan volume darah dalam tubuh

- melepaskan hormon epinefrin (adrenalin) dan norepinefrin (noradrenalin), yang merangsang jantung dan pembuluh darah.

PENYEBAB

Pada sekitar 90% penderita hipertensi, penyebabnya tidak diketahui dan keadaan ini dikenal sebagai hipertensi esensial atau hipertensi primer.

Hipertensi esensial kemungkinan memiliki banyak penyebab; beberapa perubahan pada jantung dan pembuluh darah kemungkinan bersama-sama menyebabkan meningkatnya tekanan darah.

Jika penyebabnya diketahui, maka disebut hipertensi sekunder.

Pada sekitar 5-10% penderita hipertensi, penyebabnya adalah penyakit ginjal.

Pada sekitar 1-2%, penyebabnya adalah kelainan hormonal atau pemakaian obat tertentu (misalnya pil KB).

Penyebab hipertensi lainnya yang jarang adalah feokromositoma, yaitu tumor pada kelenjar adrenal yang menghasilkan hormon epinefrin (adrenalin) atau norepinefrin (noradrenalin).

Kegemukan (obesitas), gaya hidup yang tidak aktif (malas berolah raga), stres, alkohol atau garam dalam makanan; bisa memicu terjadinya hipertensi pada orang-orang memiliki kepekaan yang diturunkan. Stres cenderung menyebabkan kenaikan tekanan darah untuk sementara waktu, jika stres telah berlalu, maka tekanan darah biasanya akan kembali normal.

Beberapa penyebab terjadinya hipertensi sekunder:

Penyakit Ginjal

- Stenosis arteri renalis

- Pielonefritis

- Glomerulonefritis

- Tumor-tumor ginjal

- Penyakit ginjal polikista (biasanya diturunkan)

- Trauma pada ginjal (luka yang mengenai ginjal)

- Terapi penyinaran yang mengenai ginjal

Kelainan Hormonal

- Hiperaldosteronisme

- Sindroma Cushing

- Feokromositoma

Obat-obatan

- Pil KB

- Kortikosteroid

- Siklosporin

- Eritropoietin

- Kokain

- Penyalahgunaan alkohol

- Kayu manis (dalam jumlah sangat besar)

Penyebab Lainnya

- Koartasio aorta

- Preeklamsi pada kehamilan

- Porfiria intermiten akut

- Keracunan timbal akut.

GEJALA

Pada sebagian besar penderita, hipertensi tidak menimbulkan gejala; meskipun secara tidak sengaja beberapa gejala terjadi bersamaan dan dipercaya berhubungan dengan tekanan darah tinggi (padahal sesungguhnya tidak).

Gejala yang dimaksud adalah sakit kepala, perdarahan dari hidung, pusing, wajah kemerahan dan kelelahan; yang bisa saja terjadi baik pada penderita hipertensi, maupun pada seseorang dengan tekanan darah yang normal.

Jika hipertensinya berat atau menahun dan tidak diobati, bisa timbul gejala berikut:

- sakit kepala

- kelelahan

- mual

- muntah

- sesak nafas

- gelisah

- pandangan menjadi kabur

yang terjadi karena adanya kerusakan pada otak, mata, jantung dan ginjal.

Kadang penderita hipertensi berat mengalami penurunan kesadaran dan bahkan koma karena terjadi pembengkakan otak.

Keadaan ini disebut ensefalopati hipertensif, yang memerlukan penanganan segera.

DIAGNOSA

Tekanan darah diukur setelah seseorang duduk atau berbaring selama 5 menit.

Angka 140/90 mmHg atau lebih dapat diartikan sebagai hipertensi, tetapi diagnosis tidak dapat ditegakkan hanya berdasarkan satu kali pengukuran.

Jika pada pengukuran pertama memberikan hasil yang tinggi, maka tekanan darah diukur kembali dan kemudian diukur sebanyak 2 kali pada 2 hari berikutnya untuk meyakinkan adanya hipertensi.

Hasil pengukuran bukan hanya menentukan adanya tekanan darah tinggi, tetepi juga digunakan untuk menggolongkan beratnya hipertensi.

Setelah diagnosis ditegakkan, dilakukan pemeriksaan terhadap organ utama, terutama pembuluh darah, jantung, otak dan ginjal.

Retina (selaput peka cahaya pada permukaan dalam bagian belakang mata) merupakan satu-satunya bagian tubuh yang secara langsung bisa menunjukkan adanya efek dari hipertensi terhadap arteriola (pembuluh darah kecil). Dengan anggapan bahwa perubahan yang terjadi di dalam retina mirip dengan perubahan yang terjadi di dalam pembuluh darah lainnya di dalam tubuh, seperti ginjal.

Untuk memeriksa retina, digunakan suatu oftalmoskop. Dengan menentukan derajat kerusakan retina (retinopati), maka bisa ditentukan beratnya hipertensi.

Perubahan di dalam jantung, terutama pembesaran jantung, bisa ditemukan pada elektrokardiografi (EKG) dan foto rontgen dada.

Pada stadium awal, perubahan tersebut bisa ditemukan melalui pemeriksaan ekokardiografi (pemeriksaan dengan gelombang ultrasonik untuk menggambarkan keadaan jantung).

Bunyi jantung yang abnormal (disebut bunyi jantung keempat), bisa didengar melalui stetoskop dan merupakan perubahan jantung paling awal yang terjadi akibat tekanan darah tinggi.

Petunjuk awal adanya kerusakan ginjal bisa diketahui terutama melalui pemeriksaan air kemih.

Adanya sel darah dan albumin (sejenis protein) dalam air kemih bisa merupakan petunjuk terjadinya kerusakan ginjal.

Pemeriksaan untuk menentukan penyebab dari hipertensi terutama dilakukan pada penderita usia muda. Pemeriksaan ini bisa berupa rontgen dan radioisotop ginjal, rontgen dada serta pemeriksaan darah dan air kemih untuk hormon tertentu.

Untuk menemukan adanya kelainan ginjal, ditanyakan mengenai riwayat kelainan ginjal sebelumnya.

Sebuah stetoskop ditempelkan diatas perut untuk mendengarkan adanya bruit (suara yang terjadi karena darah mengalir melalui arteri yang menuju ke ginjal, yang mengalami penyempitan).

Dilakukan analisa air kemih dan rontgen atau USG ginjal.

Jika penyebabnya adalah feokromositoma, maka di dalam air kemih bisa ditemukan adanya bahan-bahan hasil penguraian hormon epinefrin dan norepinefrin.

Biasanya hormon tersebut juga menyebabkan gejala sakit kepala, kecemasan, palpitasi (jantung berdebar-debar), keringat yang berlebihan, tremor (gemetar) dan pucat.

Penyebab lainnya bisa ditemukan melalui pemeriksaan rutin tertentu.

Misalnya mengukur kadar kalium dalam darah bisa membantu menemukan adanya hiperaldosteronisme dan mengukur tekanan darah pada kedua lengan dan tungkai bisa membantu menemukan adanya koartasio aorta.

PENGOBATAN

Hipertensi esensial tidak dapat diobati tetapi dapat diberikan pengobatan untuk mencegah terjadinya komplikasi.

Langkah awal biasanya adalah merubah pola hidup penderita:

Penderita hipertensi yang mengalami kelebihan berat badan dianjurkan untuk menurunkan berat badannya sampai batas ideal.

Merubah pola makan pada penderita diabetes, kegemukan atau kadar kolesterol darah tinggi.

Mengurangi pemakaian garam sampai kurang dari 2,3 gram natrium atau 6 gram natrium klorida setiap harinya (disertai dengan asupan kalsium, magnesium dan kalium yang cukup) dan mengurangi alkohol.

Olah raga aerobik yang tidak terlalu berat.

Penderita hipertensi esensial tidak perlu membatasi aktivitasnya selama tekanan darahnya terkendali.

Berhenti merokok.

PEMBERIAN OBAT-OBATAN

Diuretik thiazide biasanya merupakan obat pertama yang diberikan untuk mengobati hipertensi.

Diuretik membantu ginjal membuang garam dan air, yang akan mengurangi volume cairan di seluruh tubuh sehingga menurunkan tekanan darah.

Diuretik juga menyebabkan pelebaran pembuluh darah.

Diuretik menyebabkan hilangnya kalium melalui air kemih, sehingga kadang diberikan tambahan kalium atau obat penahan kalium.

Diuretik sangat efektif pada:

- orang kulit hitam

- lanjut usia

- kegemukan

- penderita gagal jantung atau penyakit ginjal menahun

Penghambat adrenergik merupakan sekelompok obat yang terdiri dari alfa-blocker, beta-blocker dan alfa-beta-blocker labetalol, yang menghambat efek sistem saraf simpatis.

Sistem saraf simpatis adalah sistem saraf yang dengan segera akan memberikan respon terhadap stres, dengan cara meningkatkan tekanan darah.

Yang paling sering digunakan adalah beta-blocker, yang efektif diberikan kepada:

- penderita usia muda

- penderita yang pernah mengalami serangan jantung

- penderita dengan denyut jantung yang cepat

- angina pektoris (nyeri dada)

- sakit kepala migren.

Angiotensin converting enzyme inhibitor (ACE-inhibitor) menyebabkan penurunan tekanan darah dengan cara melebarkan arteri.

Obat ini efektif diberikan kepada:

- orang kulit putih

- usia muda

- penderita gagal jantung

- penderita dengan protein dalam air kemihnya yang disebabkan oleh penyakit ginjal menahun atau penyakit ginjal diabetik

- pria yang menderita impotensi sebagai efek samping dari obat yang lain.

Angiotensin-II-bloker menyebabkan penurunan tekanan darah dengan suatu mekanisme yang mirip dengan ACE-inhibitor.

Antagonis kalsium menyebabkan melebarnya pembuluh darah dengan mekanisme yang benar-benar berbeda.

Sangat efektif diberikan kepada:

- orang kulit hitam

- lanjut usia

- penderita angina pektoris (nyeri dada)

- denyut jantung yang cepat

- sakit kepala migren.

Vasodilator langsung menyebabkan melebarnya pembuluh darah.

Obat dari golongan ini hampir selalu digunakan sebagai tambahan terhadap obat anti-hipertensi lainnya.

Kedaruratan hipertensi (misalnya hipertensi maligna) memerlukan obat yang menurunkan tekanan darah tinggi dengan segera.

Beberapa obat bisa menurunkan tekanan darah dengan cepat dan sebagian besar diberikan secara intravena (melalui pembuluh darah):

- diazoxide

- nitroprusside

- nitroglycerin

- labetalol.

Nifedipine merupakan kalsium antagonis dengan kerja yang sangat cepat dan bisa diberikan per-oral (ditelan), tetapi obat ini bisa menyebabkan hipotensi, sehingga pemberiannya harus diawasi secara ketat.

PENGELOLAAN HIPERTENSI SEKUNDER

Pengobatan hipertensi sekunder tergantung kepada penyebabnya.

Mengatasi penyakit ginjal kadang dapat mengembalikan tekanan darah ke normal atau paling tidak menurunkan tekanan darah.

Penyempitan arteri bisa diatasi dengan memasukkan selang yang pada ujungnya terpasang balon dan mengembangkan balon tersebut.

Atau bisa dilakukan pembedahan untuk membuat jalan pintas (operasi bypass).

Tumor yang menyebabkan hipertensi (misalnya feokromositoma) biasanya diangkat melalui pembedahan.

PENCEGAHAN

Perubahan gaya hidup bisa membantu mengendalikan tekanan darah tinggi.

Hipertensi renovaskular adalah salah satu bentuk hipertensi sekunder. Prevalensi yang pasti belum diketahui, diperkirakan sekitar 5% dari seluruh populasi hipertensi dan merupakan penyebab terbanyak dari hipertensi sekunder. Diagnosis untuk hipertensi ini sering terlewatkan, padahal diagnosis perlu dipastikan. Hipertensi jenis ini merupakan hipertensi yang dapat diobati/disembuhkan pada setiap umur. Hipertensi ini juga merupakan salah satu penyebab gagal ginjal kronis yang potensial untuk reversibel.

Menurut Maxwell dan Prozan pada 1976, hipertensi renovaskular adalah hipertensi yang disebabkan oleh obstruksi satu atau kedua arteri renalis utama atau cabangnya, yang dapat sembuh dengan operasi rekronstruksi vaskular atau nefrektomi. Sedangkan menurut Ploth, hipertensi renovaskular adalah hipertensi yang terjadi dengan perantaraan sistem endokrin yang menyebabkan terjadinya perubahan respons terhadap resistensi vaskular dan fungsi renal sebagai akibat adanya gangguan perfusi renal secara unilateral, bilateral, atau segmental. Hipertensi di sini perlu dibedakan dari hipertensi esensial yang berhubungan dengan obstruksi a. renalis atau nefrosklerosis (arterosklerosis yang kebanyakan terjadi di a. arkuata dan a. interlobaris akibat hipertensi sedang atau berat yang berlangsung lama). Pada jenis yang terakhir, operasi menghilangkan stenosis tidak menyembuhkan hipertensi. Hipertensi renovaskular perlu pula dibedakan dari hipertensi yang disebabkan oleh kelainan pada parenkim ginjal (hipertensi renal). Pada hipertensi renovaskular terjadi penurunan perfusi ginjal akibat adanya proses inflamasi atau fibrosis pada pembuluh darah-pembuluh darah kecil intrarenal. Bila hipertensi renovaskular ini berlangsung lama dan menjadi bagian dari suatu sindrom hipertensi maka sifat reversibilitasnya akan hilang, karena mungkin akibat hipertensi ini telah terjadi kerusakan pada ginjal dan pembuluh darah nonrenal. Tidak semua stenosis pada pembuluh darah ginjal akan menyebabkan hipertensi renovaskular. Hipertensi yang terjadi biasanya diawali oleh adanya hipoperfusi ginjal akibat stenosis pembuluh darah ginjal, yang mungkin masih reversibel atau tidak.

Etiologi

Kongenital

Hiperplasia fibromuskular

Stenosis aorta abdominalis

Aneurisma a. renalis

Fistula arteriovenosa ginjal

Didapat

Arteriosklerosis: a. renalis dan aorta (dengan trombus)

Trombosis atau emboli a. rena]is (dengan atau tanpa infark)

Arteritis a. renalis

Trauma arteri renalis (dengan trombosis, hematom perirenal, fistula arteriovenosa, dan penyumbatan oleh benda asing)

Tumor atau fibromatosis a. renalis

Patofisiologi

Peranan sistem renin angiotensin Penelitian terhadap binatang percobaan menunjukkan hipertensi renovaskular secara khas dapat dibagi menjadi dua, yaitu yang tergantung pada renin (renin dependency) dan yang tergantung pada volum (volume dependency). Penelitian terhadap manusia juga menunjukkan hal yang sama5. Pertama, aktivitas renin plasma biasanya normal atau tinggi, tetapi tidak pernah menjadi rendah pada pasien hipertensi renovaskular. Kedua, gambaran sekresi renin dari ginjal yang iskemik dan kontralateral mirip seperti apa yang ditemukan secara eksperimental pada hipertensi Goldblat, yang terjadi hipersekresi pada ginjal unilateral dan supresi pada ginjal kontralateral4,5. Ketiga, pada pasien dengan stenosis arteri renalis, bila dilakukan operasi untuk menghilangkan stenosis atau pengobatan dengan penghambat Angiotensin Converting Enzim (ACK) maka tekanan darah akan terkendali mendekati nilai normal. Keempat, curah jantung (cardiac output) akan meningkat pada pasien dengan stenosis a. renalis bilateral atau unilateral5.

Pengaruh hemodinamik Retensi natrium diketahui pula merupakan suatu mekanisme yang mendasari terjadinya hipertensi renovaskular. Hal ini dikaitkan dengan adanya peningkatan curah jantung pada pasien aldosteronisme primer, yang merupakan suatu gambaran klasik

hipertensi yang tergantung volume. Frohlich dkk menemukan bahwa curah jantung pada pasien hipertensi renovaskular lebih tinggi dibanding dengan hipertensi esensial meskipun tidak ada perbedaan yang nyata dalam besarnya volume plasma.

Pickering menggunakan ekokardiografi untuk membandingkan gambaran hemodinamik dan derajat hipertrofi ventrikel kiri pasien hipertensi esensial dengan hipertensi renovaskular. Hasilnya menunjukkan bahwa pasien hipertensi renovaskular mempunyai derajat dilatasi ventrikel kiri dan hipertrofi septal yang lebih besar. Juga didapatkan bahwa curah jantung pasien dengan hipertensi renovaskular dengan kelainan bilateral lebih tinggi dibandingkan dengan unilateral5.

Pengaruh posisi ginjal (nefroptosis)Kemungkinan dari mobilitas ginjal yang abnormal atau nefroptis dalam menyebabkan fibromuskular displasia telah menarik perhatian para ahli dalam beberapa tahun, tetapi data yang konklusif masih minim. Nefroptosis lebih sering ditemukan pada wanita dibandingkan pria, juga lebih sering ditemukan pada sebelah kanan dibandingkan kiri, namun tidak paralel dengan insiden fibromuskular. DeZeuuw dkk menilai mobilitas ginjal pada posisi tidur dan tegak dari 234 pasien. Hampir seluruh pasien adalah penderita hipertensi, termasuk 14 di antaranya dengan fibromuskular displasia. Pemeriksaan dengan menggunakan pielografi menunjukkan 14 pasien dengan fibromuskular displasia, 12 di antaranya mempunyai mobilitas ginjal yang abnormal. Abnormalitas ini ditemukan pada sisi pembuluh darah yang terkena.

Walaupun bukti yang ada secara jelas menunjukkan adanya asosiasi antara nefroptosis dengan kejadian hipertensi, mekanisme secara fisiologik masih belum jelas. Diduga, mobiltas ginjal ini akan menyebabkan tertekuknya arteri renalis yang akan menyulut terjadinya fibrosis dan obstruksi. Bianchi menunjukkan bahwa pasien dengan nefroptosis laju filtrasi glomerulus lebih menurun pada posisi tegak.

Pengaruh faktor hormonal yang lainBeberapa pasien dengan hipertensi renovaskular mengalami hiperaldosteronisme sekunder sedang sampai berat. Dua pendapat yang mungkin dapat menjelaskan keadaan ini yaitu tentang adanya disosiasi antara aktivitas plasma renin dengan kadar angiotensin II.

Lainnya dianggap karena adanya keadaan keseimbangan natrium yang berubah dalam hal sensitivitas terhadap angiotensin II. Adanya kekurangan natrium akan memperbesar respons aldosteron terhadap Angiotensin II pada sel glomerulosa yang diisolasi.

Plasma katekolamin mungkin normal pada penderita hipertensi renovaskular tanpa adanya azotemia. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa sistem saraf simpatis berperan bagi timbulnya fluktuasi tekanan darah, karena adanya korelasi antara tekanan darah dengan kadar norepinefrin dan renin dalam pengamatan 24 jam.

Wilson dan kawan-kawan pada 1973 melaporkan adanya kenaikan prostaglandin dalam darah vena ginjal dan urin pada hipertensi renovaskular. Imanishi membuktikan pula tentang peranan prostaglandin untuk pelepasan renin pada penderita hipertensi renovaskular dan didapat adanya korelasi yang erat antara kadar prostaglandin E2 dengan renin pada pembuluh darah vena ginjal yang mengalami iskemik