Dengue Hemmorhagic Fever 1. DefinisiDemam berdarah dengue (DBD) adalah merupakan suatu penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus genus flavivirus, family flaviviridae, mempunyai 4 jenis serotipe yang diperantarai oleh nyamuk aedes aegypti atau Aedes albopictus. Umur terbanyak yang terkena infeksi dengue adalah kelompok umur 4-10 tahun, walaupun makin banyak kelompok umur lebih tua menderita DBD. Spekturm klinis infeksi dengue dapat dibagi menjadi : Gejala klinis paling ringan tanpa gejala (silent dengue infection) Demam dengue (DD) Demam berdarah dengue (DBD) Demam berdarah dengue disertai syok (sindrom syok dengue)(1 dari Standar Pelayanan medis kesehatan anak)

2. PatofisiologiWalaupun demam dengue (DD) dan demam berdarah dengue( DBD) disebabkan oleh virus yang sama, tapi mekanisme patofisiologisnya yang berbeda yang menyebabkan perbedaan klinis. Perbedaan yang utama adalah pada peristiwa renjatan yang khas pada DBD. Renjatan itu disebabkan karena kebocoran plasma yang diduga karena proses imunologi. Pada demam dengue hal ini tidak terjadi.( Harikushartono, Hidayah N, Darmowandowo W,Soegijanto S, (2002), Demam Berdarah Dengue: Ilmu Penyakit Anak, Diagnosa dan Penatalaksanaan, Jakarta, Penerbit Salemba Medika.)Manifestasi klinis demam dengue timbul akibat reaksi tubuh terhadap masuknya virus. Virus akan berkembang di dalam peredaran darah dan akan ditangkap oleh makrofag. Segera terjadi viremia selama 2 hari sebelum timbul gejala dan berakhir setelah lima hari gejala panas mulai. Makrofag akan segera bereaksi dengan menangkap virus dan memprosesnya sehingga makrofag menjadi APC(Antigen Presenting Cell). Antigen yang menempel di makrofag ini akan mengaktifasi sel T-Helper dan menarik makrofag lain untuk memfagosit lebih banyak virus. T-helper akan mengaktifasi sel T-sitotoksik yang akan melisis makrofag yang sudah memfagosit virus. Juga mengaktifkan sel B yang akan melepasantibodi. Ada 3 jenis antibodi yang telah dikenali yaitu antibodi netralisasi, antibodi hemagglutinasi, antibodi fiksasi komplemen. Proses diatas menyebabkan terlepasnya mediator-mediator yang merangsang terjadinya gejala sistemik seperti demam, nyeri sendi, otot, malaise dan gejala lainnya. Dapat terjadi manifetasi perdarahan karena terjadi aggregasi trombosit yang menyebabkan trombositopenia, tetapi trombositopenia ini bersifat ringan.

Sistim vaskulerPatofisiologi primer DBD dan DSS adalah peningkatan akut permeabilitas vaskuler yang mengarah ke kebocoran plasma ke dalam ruang ekstravaskuler, sehingga menimbulkan hemokonsentrasi dan penurunan tekanan darah. Volume plasma menurun lebih dari 20% pada kasus-kasus berat, hal ini didukung penemuan post mortem meliputi efusi pleura, hemokonsentrasi dan hipoproteinemi.( Gubler D.J, (1998). The Global pandemic of Dengue/Dengue Haemorrhagic Fever current status and prospects for the future. Dengue in Singapore. Technical Monograph Series no:2 WHO.)Tidak terjadinya lesi destruktif nyata pada vaskuler, menunjukkan bahwa perubahan sementara fungsi vaskuler diakibatkan suatu mediator kerja singkat. Jika penderita sudah stabil dan mulai sembuh, cairan ekstravasasi diabsorbsi dengan cepat, menimbulkan penurunan hematokrit. Perubahan hemostasis pada DBD dan DSS melibatkan 3 faktor: perubahan vaskuler, trombositopeni dan kelainan koagulasi.Hampir semua penderita DBD mengalami peningkatan fragilitas vaskuler dan trombositopeni, dan banyak diantaranya penderita menunjukkan koagulogram yang abnormal.

Sistim respon imunSetelah virus dengue masuk dalam tubuh manusia, virus berkembang biak dalam selretikuloendotelial yang selanjutnya diikuiti dengan viremia yang berlangsung 5-7 hari. Akibat infeksi virus ini muncul respon imun baik humoral maupun selular, antara lain anti netralisasi, antihemaglutinin, anti komplemen. Antibodi yang muncul pada umumnya adalah IgG dan IgM, pada infeksi dengue primer antibodi mulai terbentuk, dan pada infeksi sekunder kadar antibodi yang telah ada meningkat (booster effect).Antibodi terhadap virus dengue dapat ditemukan di dalam darah sekitar demam hari ke-5, meningkat pada minggu pertama sampai dengan ketiga, dan menghilang setelah 60-90 hari. Kinetik kadar IgG berbeda dengan kinetik kadar antibodi IgM, oleh karena itu kinetik antibodi IgG harus dibedakan antara infeksi primer dan sekunder. Pada infeksi primer antibodi IgG meningkat sekitar demam hari ke-14 sedang pada infeksi sekunder antibodi IgG meningkat pada hari kedua. Oleh karena itu diagnosa dini infeksi primer hanya dapat ditegakkan dengan mendeteksi antibodi IgM setelah hari sakit kelima, diagnosis infeksi sekunder dapat ditegakkan lebih dini dengan adanya peningkatan antibody IgG dan IgMyang cepat. (Sumarmo PS, ( 1999 ). Masalah demam berdarah dengue di Indonesia. Dalam: Sri Rezeki HH, Hindra IS. Demam berdarah dengue. Naskah lengkap. Pelatihan bagi pelatih dokter spesialis anak & dokter spesialis penyakit dalam dalam tatalaksana kasus DBD. Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hal. 10-12.)

3. Gejala KlinisKlinis:(WHO Tahun 1997) Demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas, berlangsung terus selama 2-7 hari. Terdapat manifestasi pendarahan yang terdiri dario Uji Bendung positifo Petekie, ekimosis, purpurao Perdarahan mukosa, epistaksis, perdarahan gusio Hematemesis dan atau melena Pembersaran hati Syok, ditandai nadi cepat dan lemah sampai tidak teraba, penyempitan tekanan nadi (20 mmHg), hipotensi sampai tidak terukur, kaki dan tangan dingin, kulit lembab, capillaryrefill time memanjang (>2 detik) dan pasien tampak gelisah.Laboratorium: Trobositopenia (100.000/l atau kurang) Adanya kebocoran plasma larena peningkatan permeabilitas kapiler, dengan manifestasi sebagai berikut:o Peningkatan hematokrit 20% dari nilai standaro Penurunan hematokrit 20% setelah mendapat terapi cairano Efusi pleural/perikardial, asites, hipoproteinemia.Dua kriteria klinis pertama ditambah satu dari kriteria laboratorium (atau hanya peningkatan hematokrit) cukup untuk menegakkan diagnosis kerja DBD.(2 dari Pelayanan Kesehatan Anak di rumah sakit)

Pemeriksaan Fisik Gejala Klinis DBD diawali dengan demam mendadak tinggi, facial flush, muntah, nyeri kepala, nyeri otot dan sendi, nyeri tenggorok dengan faring hiperemis, nyeri dibawah lengkung iga kanan. Gejala penyerta tersebut lebih mencolok pada DD daripada DBD Hepatomegali dan kelainan fungsi hati lebih sering ditemukan pada DBD Perbedaan antara DD dan DBD adalah pada DBD terjadi peningkatan permeabilitas kapiler sehingga menyebabkan perembesam plasma. Hipervolemi dan syok. Perembesan plasma mengakibatkan ekstravasasi cairan ke dalam rongga pleura dan rongga peritoneal selama 24-48 jam. Fase kritis sekitar hari ke 3 hingga ke 5 perjalanan penyakit. Pada saat ini suhu turun, yang dapat merupakan awal penyembuhan infeksi ringan namun pada DBD berat merupakan awal syok. Perdarahan dapat berupa petekie, epistaksis, melena, ataupun hematuria. Tanda-tanda syoko Anak gelisah, sampai terjadi penurunan kesadaran, sianosis.o Nafas cepat, nadi teraba lembut kadang-kadang tidak terabao Tekanan darah turun, tekanan nadi