Download - Peron Vha Vhe EpidéMio Et Histoire Naturelle
Hépatite Virale AEpidémiologie
Histoire Naturelle
Jean-Marie Péron
Service d’Hépato-Gastro-Entérologie
Hôpital Purpan
et INSERM U858
TOULOUSE
1947
1965
1973
1989
1983
1990
McCallumHépatite A
Hépatite B
Identification VHB
Identification VHA
Identification VHE
Identification VHC
Clonage VHE
Balayan
Reyes
Rizzetto 1977 Identification VHD
Houghton
Feinstone
Blumberg
Historique
• 1973 : mise en évidence, en microscopie électronique, des particules virales de 27 nm de diamètre dans les selles de volontaires infectés par le VHA
Feinstone Science 1973
• 1979 : réplication du virus dans un système de culture cellulaire in vitro
• 1983 : clonage Ticehurst PNAS 1983
• 1985 : séquençage du génome viral Baroudy PNAS 1985
Mode de transmission
• Incubation 1 mois
• Excrétion du virus dans les selles 15 jours avant l’ictère et disparaissant quelques jours après son apparition
• Virémie fugace : quelques jours en fin d’incubation
• Le VHA peut survivre dans le milieu extérieur
plusieurs mois
Mode de transmission
• Voie oro-fécale• Endémiques dans les pays en voie de développement• Contacts interpersonnels, consommation d’eau,
d’aliments (coquillages) contaminés préalablement par des matières fécales
• Hygiène précaire• Contact avec un patient juste avant les signes cliniques • Sous les latitudes tempérées, pics à la fin de l’automne
Mode de transmission
• Groupes à risque– Voyageurs se rendant en zone endémiques– Personnel militaire stationnant en zone endémique– Sujets travaillant en contact avec des primates– Enfants (et parent) en crèches, employés de crèches – Employés des institutions pour handicapés– Homosexuels masculins– Usagers de drogue (hygiène précaire)– Transmission périnatale et transfusionnelle
exceptionnelle – Pas de risque majoré chez les professionnels de santé
Distribution au sein des populations
• 1/4 des hépatites virales aiguës (US, Europe)• Incidence annuelle d’environ 0,05%• Exposition inversement proportionnelle au statut
économique
• Augmentation de la fréquence des anti-VHA avec l’âge : en France, 60% de la population n’a pas rencontré le virus avant l’âge de 30 ans
• Diminution régulière de la fréquence de l’infection dans les pays développés
• Gradient Nord/Sud en Europe
Distribution au sein des populations
• L’hépatite A atteint principalement les enfants (asymptomatique)
• L’âge moyen d’exposition augmente avec l’amélioration du niveau d’hygiène et des conditions sanitaires (formes plus graves)
• Exposition au VHA dans l’enfance dans les pays en voie de développement pratiquement universelle, immunité acquise avant l’âge de 10 ans
Caractéristiques cliniques
• Le virus n’est pas cytopathogène• Sévérité variable• Jamais d’hépatite ou de portage chronique
• Incubation de 2 à 6 semaines• Phase prodromique :
– Asthénie, malaise, céphalées, fébricule– Myalgies, arthralgies– Nausée, vomissements, anorexie, amaigrissement
1 mois
Caractéristiques cliniques
• Douleurs de l’hypochondre droit, ictère• Hépatomégalie sensible
• Guérison clinique et biologique en 3 semaines
• Rarement anomalies biologiques > 1 an• L’asthénie peut persister après la disparition des
signes cliniques et biologiques
Caractéristiques biologiques
• Cytolyse jusqu’à 2000 unités, prédominant sur les ALAT
• Elévation des transaminases avant l’élévation de la bilirubine
• La bilirubine peut augmenter alors que les transaminases diminuent
• PA normales ou discrètement élevée• Neutropénie transitoire, lymphocytose
Diagnostic
• L’excrétion virale a le plus souvent disparue quand le patient présente des signes cliniques
• Les IgM apparaissent précocement, persistent 3 mois– Sensibilité 100%
• Les IgG persistent indéfiniment, immunité définitive
Complications
• Hépatite fulminante : 0,01% des formes symptomatiques (1% pour l’hépatite B)– Prévalence VHA parmi les cas d’hépatite
fulminante : 4% (survie 50%)– Prévalence VHB parmi les cas d’hépatite
fulminante : 35% (survie 22%) J Bernuau
• Mortalité 0,3%– 1,8% chez les patients > 50 ans
Complications
• Forme cholestatique– Ictère et prurit prolongé– Persistance des symptômes plusieurs mois à
années– Guérison complète
• Forme à rechute– 5 à 10 % des cas– Augmentation asymptomatique des transaminases
quelques semaines à quelques mois après la normalisation de la biologie
– Guérison complète
Complications
• Syndrome de Guillain-Barré• Pancréatite aiguë• Cholécysite• Anémie• Insuffisance rénale• Encéphalite
Traitement• Paracétamol CI
• Abstention de boissons alcoolisées
• Transplantation pour les formes fulminantes
• N-acéthyl-cystéine pour les formes graves, surtout si prise de paracétamol
Prise de paracétamol au cours des infections virales graves
• Polson et al. Hepatology 2003 (abstract AASLD)– 53 patients avec une hépatite aiguë fulminante A ou B
– 20% de prise de paracétamol
– Cytolyse plus élevée, coagulopathie plus sévère chez les patients ayant pris du paracétamol
• Rezende et al. Hepatology 2003– 50 patients avec une hépatite A aiguë, 19 hépatites fulminantes, 10
transplantés
– Plus d’encéphalopathie chez les patients ayant consommé du paracétamol
– Patients traités par N-acétylcystéine
Prévention
• Lavage des mains
• Mesures d’hygiènes simples, pas de précautions particulières vis-à-vis de l’entourage, à l’école ou au travail des patients atteints
• L’isolement en chambre seule, le port de gants pas nécessaire en cas d’hospitalisation
Vaccination
• Depuis 1992• Vaccin entier inactivé. Havrix* (GSK)
• 1 injections IM (deltoïde)
– Séroconversion 88 % au 15ème jour– Séroconversion 99% à partir du 30ème jour– Persistance de l’immunité au moins 1 an
• Rappel 6 à 12 mois plus tard et tous les 10 ans
Vaccination
• Patients porteurs d’une maladie chronique du foie
• Personnels des crèches, établissements d’enfants handicapés
• Personnels de traitement des eaux usées• Personnels de cuisines des restaurations collectives • Professions de santés• Homosexuels masculins• Toxicomanes par voie intra-veineuse
• Voyageurs se rendant dans les pays en voie de développement (15 j avant le départ)
L’hépatite E en France : une maladie émergente
Jean-Marie Péron
Service d’Hépato-Gastro-Entérologie
Hôpital Purpan
et INSERM U858
TOULOUSE
Epidémiologie : distribution géographique
Epidémiologie : distribution géographique
Epidémiologie : modalités de transmission
• Indirecte par ingestion d’eau contaminée par les excréments humains– 106 à 108 particules virales/g de selles
• Transmission de personne à personne faible : rareté des cas secondaires (0,7 à 2% vs 50 à 70% pour le VHA)
• Les aliments ont un rôle secondaire : coquillage et crudités lavées ou « rafraîchies »
Epidémiologie : modalités de transmission
• Transmission verticale materno-foetale– Foetus contaminé par passage transplacentaire
au cours du troisième trimestre
Morbidité et mortalité sévère pour l’enfant et la mère
Epidémiologie : modalités de transmission
• Zoonose : réservoir animal– Porcs (séroprévalence de 90% dans certains
élevages)– Bovins– Caprins– Ovins– Cervidés– Rats
1. Asymptomatiques2. Uniquement génotypes 3 et 4
Epidémiologie : modalités de transmission
• Withers et al. Am J Trop Hyg 2002 ; 66 : 384– Etude américaine (Caroline du Nord)– La prévalence des Ac anti VHE est 4,5X plus importante chez les
ouvriers en contact avec des porcs (10,9% vs 2,4%)
• Tei et al. Lancet 2003 ; 362 : 371– Hépatite aiguë E chez 3 patients de la même famille et un ami ayant
mangé du cerf cru – Mise en évidence de l’ARN du virus dans la viande de cerf – Séquences nucléotidiques identiques
• Renou et al. Emerg Infect Dis 2007– Hépatite aiguë E chez un patient– Mise en évidence de l’ARN du virus dans le sang du cochon de
compagnie
Adolescents et adultes jeunes
Manifestations cliniques : 50%
Incubation de 40 jours
Phase prodromique de 3 à 7 jours
Phase ictérique de 1 à 2 semaines
Asymptomatique : 50%
Pas de formes chroniquesHépatites sévères et fulminantes
Mortalité de 0,5 à 4% pop générale10 à 42% femmes enceintes
Hépatite E d’importation
Génotypes 1, 2, 4
contamination
semaines0 3 4 7 9
IgG anti-VHE
ALAT
VHE dans les selles
VHE dans le foie
VHE dans le sang
Excrétion du VHE
• L’ARN du VHE peut être détecté dans les selles dès la phase ictérique et persiste habituellement 10 jours à 1 mois
• Administration à un volontaire : disparition de la virémie 16 jours après le début de l’ictère
Chauhan A Lancet 1993
• Virémie de 45 jours à 112 jours exceptionnelles mais décrites Nanda SK Gastroenterology 1995
Diagnostic virologique
• Diagnostic indirect : détection des anticorps– Précoce ou IgM :
• Kits disponibles manquent spécificité ou sensibilité– Kits ELISA sensibles mais peu spécifiques– Kit immunochromatographique peu sensible mais
spécifique– Tardifs ou IgG :
• Meilleure spécificité que IgM mais sensibilité variable– IgA :
• Pas utilisé en routine peu sensibles pour génotype 3
• Diagnostic direct : détection des antigènes– Kit ELISA : un peu plus précoce que Ac– Pas utilisé en routine
Diagnostic virologique
• Diagnostic direct– Détection du génome viral par « polymerase chain
reaction »– Sensible et spécifique– Preuve de la présence virale dans le sang ou les
selles– 8 techniques publiées avec détection de
l’amplification du génome en temps réel, principalement dans la région ORF2 du génome la plus conservée.
Contexte clinique : hépatite aiguë
Sérum + sellesARN VHE
CNR VHE et J Izopet
+ Hépatite E quel que soitles profils sérologiques-
Sérologie IgG/IgM par technique ELISA
IgG +/IgM+ IgG -/IgM+IgG +/IgM- IgG -/IgM-
Autre cause?Immunité Ancienne ?
Faux positifFaux positif ?Prélèvement retardé?
Hépatite E autochtone
• Epidémiologie
• Hépatites fulminantes
• Formes chroniques chez l’immunodéprimé
Expérience toulousaine• 23 patients sur une période de 13 mois (août 2001-
sept 2002)– 6 femmes – 17 hommes
• Hépatite aiguë cytolytique• Présence d’IgG anti-VHE (technique
immunoenzymatique) et/ou mise en évidence du virus dans le sang ou les selles par PCR– JM Mansuy/ J Izopet service de Virologie Hôpital Purpan
Mansuy JM, J Med Virol 2004Péron JM, GCB 2006
Expérience toulousaine
• IgG isolés chez 5 patients• IgG + ARN viral chez 16 patients• ARN viral uniquement chez 2 patients
• Diagnostique génomique chez 18 patients– Uniquement dans le sérum chez 12 patient– Uniquement dans les selles chez 4 patients– Dans le sérum et dans les selles chez 2 patients– Pas de prélèvement de selles chez 11 patients
• Génotype III dans tous les cas
0.01
MP9
AY115488-Canada-swine
AF0828843-US
AB089824-japan
AF060668-US
79
79
4567
MP8
MP7MP6
MP5
MP4MP3PATIENT
MP2
MP1
88
AJ272108-china
M74506-mexico
54
D10330-myanmarM73218-burma
AF459438-inde
35
AF185822-pakistan
D11093-china
M80581-pakistan
50
100IV
III
III
Age (Year) 54.4 ± 16.6
Se (x /M F) 17/6
Ethni c gro (up Eur /ope othe)r 23/0
Activ e alcoho l abuse > 40 /g da y (Y /esn )o
7/16
Chroni c live r diseas e (Yes/no) 3/20
Trave l outsi de ofEuro pe (Yes/ )no 3/19
Leng h of hospitalisatio n (Days) 10.1 ± 5.8
Encephalopath (y Yes/no) 2/21
Expérience toulousaine
• ALAT : 55.4 48.6 x N • ASAT : 44.25 38.16 x N • Phos alc : 2.0 1.1 x N GT : 8.13 4.64 x N• Bilirubine : 9.48 10.3 x N • TP : 76.6 26.1%
• 2 patients DCD (8 %)
Comparaison à l’hépatite A
• 23 patients avec une hépatite E comparés à 23 patients avec une hépatite A
• Age des patients (54.4 16.6 x N pour le VHE vs 24.5 16.6 pour le VHA, p < 0.05)
• ALAT (55.4 48.6 pour le VHE vs 107. 8 82.8 pour le VHA, p< 0.05)
• Origine ethnique (100% d’européens pour le VHE vs 38% d’Afrique du Nord pour le VHA)
• Récent voyage en dehors de l’Europe (13% dans le groupe VHE vs 55% dans le groupe VHA, p< 0.05).
• Sexe ratio H/F– 68% (36 hommes, 17 femmes)
• Age– 56,1±15,6 ans (8-72)
• ASAT– 1555±1560 UI/l (63-7203)– 42,6±41,4 N (2-186)
• ALAT– 2182±1569 UI/l (334-6715)– 53,1±38,9 N (10-184)
Observatoire de l’ANGHC Renou Francophones 2008
Renou et al Aliment Pharmacol Ther 2008
Observatoire de l’ANGHC Renou Francophones 2008
129
1
10
1
21
1
2
1 11
11
15
11
Guyane = 1 case
85%(44/52 cas)
15%(8/52 cas)
Anatomo-Pathologie
• Forme cholestatique : 60%• Cholangite et prolifération cholangiolaire• Infiltrat polymorphe des espaces portes et des lobules
• Forme classique : 40%• Nécrose hépatocytaire focale, ballonisation • Corps acidophiles, infiltrat inflammatoire lobulaire et portal
Péron JM et al Virchows Archiv 2007
Hépatite E autochtones
• Epidémologie
• Hépatites fulminantes
• Formes prolongées chez l’immunodéprimé
Expérience toulousaine : formes fulminantes
Péron JM J Virol Hepat 2007
Variable Patient
1
Patient
2
Patient
3
Patient
4
Patient
5
Patient
6
Patient
7
Age (year) 70 50 51 78 76 72 61
Sex (M/F) F F M M M M M
Alcohol abuse (> 40g/day) No Yes Yes No Yes Yes Yes
Chronic liver disease Yes Yes Yes No Yes Yes Yes
Travel outside of France Yes Yes Non No No No Yes
Lengh of hospitalisation
(Days)
15 60 18 21 22 13 8
Death Yes Yes Yes Yes Yes No No
Aspa rtate tra ns am inase AST*
(< 35 IU/L)
1950 1590 1995 4420 5304 2415 4500
Ala nine tra ns a mina s e ALT* (<
45 IU/L)
1710 1290 1387 6216 4625 2552 5000
Alkaline p hos phata s e (100-
280 IU/L)
868 273 188 448 448 247 186
GT (11-60 IU/L) 150 70 288 390 120 304 89
Bilirubin ( mol/L) 391 663 234 134 629 152 400
Pro throm bin index (%) 47 24 16 38 32 44 26
Acce lerin (%) 86 44 25 58 44 34 58
Acet am inophen No Yes No Yes Yes No No
Expérience toulousaine : formes fulminantes
Péron JM J Virol Hepat 2007
Variable Patient
1
Patient
2
Patient
3
Patient
4
Patient
5
Patient
6
Patient
7
Age (year) 70 50 51 78 76 72 61
Sex (M/F) F F M M M M M
Alcohol abuse (> 40g/day) No Yes Yes No Yes Yes Yes
Chronic liver disease Yes Yes Yes No Yes Yes Yes
Travel outside of France Yes Yes Non No No No Yes
Lengh of hospitalisation
(Days)
15 60 18 21 22 13 8
Death Yes Yes Yes Yes Yes No No
Aspa rtate tra ns am inase AST*
(< 35 IU/L)
1950 1590 1995 4420 5304 2415 4500
Ala nine tra ns a mina s e ALT* (<
45 IU/L)
1710 1290 1387 6216 4625 2552 5000
Alkaline p hos phata s e (100-
280 IU/L)
868 273 188 448 448 247 186
GT (11-60 IU/L) 150 70 288 390 120 304 89
Bilirubin ( mol/L) 391 663 234 134 629 152 400
Pro throm bin index (%) 47 24 16 38 32 44 26
Acce lerin (%) 86 44 25 58 44 34 58
Acet am inophen No Yes No Yes Yes No No
Expérience toulousaine : formes fulminantes
Péron JM J Virol Hepat 2007
Variable Patient
1
Patient
2
Patient
3
Patient
4
Patient
5
Patient
6
Patient
7
Age (year) 70 50 51 78 76 72 61
Sex (M/F) F F M M M M M
Alcohol abuse (> 40g/day) No Yes Yes No Yes Yes Yes
Chronic liver disease Yes Yes Yes No Yes Yes Yes
Travel outside of France Yes Yes Non No No No Yes
Lengh of hospitalisation
(Days)
15 60 18 21 22 13 8
Death Yes Yes Yes Yes Yes No No
Aspa rtate tra ns am inase AST*
(< 35 IU/L)
1950 1590 1995 4420 5304 2415 4500
Ala nine tra ns a mina s e ALT* (<
45 IU/L)
1710 1290 1387 6216 4625 2552 5000
Alkaline p hos phata s e (100-
280 IU/L)
868 273 188 448 448 247 186
GT (11-60 IU/L) 150 70 288 390 120 304 89
Bilirubin ( mol/L) 391 663 234 134 629 152 400
Pro throm bin index (%) 47 24 16 38 32 44 26
Acce lerin (%) 86 44 25 58 44 34 58
Acet am inophen No Yes No Yes Yes No No
Expérience toulousaine : formes fulminantes
Variables Severe form
(encephalopathy)
Mild form
(no
encephalopathy)
Univariate
analysis
(n = 7) (n = 33)
Age (Year) 65 ± 11 56 ± 18 NS
Sex (M/ )F 5/2 25/8 NS
Active alcohol abuse
> 40 /g day (Yes / )no
5/2 6/27 = 0.p 04
Chronic liver disease (Yes / )no 6/1 4/29 < p 00005
Len gh of hospitalisation ( )Days 21 ± 18 6±6 < 0.p 0005
Death ( /Yes n )o 5/2 0/33 p < 0.0005
Aspartate transaminase AS *T
(< 35 IU/ )L
3181 ± 1512 1833 ± 1498 = 0.p 037
Alanine transaminase A *LT
(< 45 IU/ )L
3239 ± 2003 2498 ± 1855 NS
Alkal ine phosphatase
(100-280 I / )U L
430 ± 217 650 ± 410 NS
GT (11 -60 IU/L) 207 ± 118 408 ± 258 p = 0. 053
Bilirubin( mol/L) 350 ± 218 134 ± 107 p < 0. 0005
Pro throm bin index (%) 37 ± 16 78 ± 24 p < 0. 0005
Acce lerin (%) 56 ± 24 112 ± 41 p = 0. 002
Expérience toulousaine : formes fulminantes
Variables Severe form
(encephalopathy)
Mild form
(no
encephalopathy)
Univariate
analysis
(n = 7) (n = 33)
Age (Year) 65 ± 11 56 ± 18 NS
Sex (M/ )F 5/2 25/8 NS
Active alcohol abuse
> 40 /g day (Yes / )no
5/2 6/27 = 0.p 04
Chronic liver disease (Yes / )no 6/1 4/29 < p 00005
Len gh of hospitalisation ( )Days 21 ± 18 6±6 < 0.p 0005
Death ( /Yes n )o 5/2 0/33 p < 0.0005
Aspartate transaminase AS *T
(< 35 IU/ )L
3181 ± 1512 1833 ± 1498 = 0.p 037
Alanine transaminase A *LT
(< 45 IU/ )L
3239 ± 2003 2498 ± 1855 NS
Alkal ine phosphatase
(100-280 I / )U L
430 ± 217 650 ± 410 NS
GT (11 -60 IU/L) 207 ± 118 408 ± 258 p = 0. 053
Bilirubin( mol/L) 350 ± 218 134 ± 107 p < 0. 0005
Pro throm bin index (%) 37 ± 16 78 ± 24 p < 0. 0005
Acce lerin (%) 56 ± 24 112 ± 41 p = 0. 002
Mortalité globale: 12%Mortalité si ECP : 71%
• 2 décès
Observatoire de l’ANGHC Renou Francophones 2008
Sexe Homme Homme
Age 76 ans 59 ans
Facteur de risque d’hépatopathie
Alcoolisme chronique 0
Circonstance de découverte ICM ICM avec hyperthermie
Valeur maximale d’ALAT
ALAT = 4928 UI/L (<45) ALAT = 2274 UI/L (<45)
Diagnostic IgG et ARN selles +Génotype autochtone 3f
IgG, IgM, ARN sang et selles Génotype autochtone 3f
Facteurs de risque de contamination
Animaux domestiques Consommation de sanglier et eau de fontaine
Fibrose PBH post-mortemPas de signe HAA
Greffe hépatique à 2 reprisesDécès
Renou et al Aliment Pharmacol Ther 2008
Hépatite E autochtone
• Epidémiologie
• Hépatites fulminantes
• Formes prolongées chez l’immunodéprimé
1000
500
250
100
23/0
8/03
28/0
8/03
01/0
9/03
25/0
9/03
22/1
0/03
1 8/1
1/03
24/1
1/03
18/1
2/03
26/0
1/04
05/0
2/04
11/0
5/04
25/0
5/04
28/0
7/04
29/1
2/03
0AST
ALT
G-GT
Autologus bone marrow transplantation
IU
02/0
9/04
Chemotherapy
HEV RNAHEV RNAHEV RNA
HEV RNA
HEV RNAHEV RNA
HEV RNAnegative
Péron JM J Gastroenterol Hepatol 2006
10 mois
Expérience toulousaine : formes chroniques chez l’immunodéprimé
14 cas d’hépatite E active chez 14 transplantés d’organes non infectés ni par le VHC ni le VHB, ayant une altération inexpliquée du bilan hépatique:
Présentation clinique:
7/14 : asymptomatiques
7/14 : Myalgies et une fatigue
1/14 : Ictère et amaigrissement de 8 kg en 1 mois
0/14: Fièvre
2/14: contacts directs avec des animaux: canaris (n=1) et animaux de la ferme
(n=1)
Aucun n’a fait un voyage à l’étranger durant l’année précédant le diagnostic
Kamar et al NEJM 2008
Expérience toulousaine : formes chroniques chez l’immunodéprimé
Age (ans)
Sexe M/F
Délai depuis la transplantation (mois)
Type de transplantation- Foie- Rein- Rein-Pancréas
Immunosuppression:- FK + MMF C- FK + AZA + C- CsA MMF C- SRL + C MMF - EVR + MPS + C- MMF + C
47,5 (28-67)
10/3
57 (6-168)
3
9
2
5
1
3
3
1
1
Evolution
6/14 (43%): Guérison dans les 3 mois suivant le diagnostic
- Négativation ARN viral: 6/6- Séroconversion: 4/6 (un patient séro (+) lors du diagnostic a perdu ses anticorps)- Normalisation bilan hépatique à M3: 6/6
8/14 (57%): Evolution vers la chronicité
- ARN VHE positif: 7/7, médiane de 15 mois (10-24)- Séroconversion: 7/8, à 3, 6, 12, 13, 15 mois après le diagnostic- Au dernier suivi: * ASAT: 89 ± 31 UI/L * ALAT: 145 ± 58 UI/L * GGT: 221 ± 113 UI/L- PBF: 6/8: Aspect d’hépatite chronique: aspect de fibrose portale
Comparaison Hépatite Aiguë et chronique
Hépatite aiguë
(n = 6)
Hépatite Chronique
(n = 8)
P
Délai Tx / Diagnostic (mois)
Leucocytes lors Dg (/ mm3)
Lymphocytes lors Dg (/ mm3)
Lymphocytes CD2 lors Dg (/ mm3)
Lymphocytes CD3 lors Dg (/ mm3)
Lymphocytes CD4 lors Dg (/ mm3)
Plaquettes lors Dg (/ mm3)
ASAT au dernier suivi (UI/L)
ALAT au dernier suivi (UI/L)
78
8,85 (6-9,66)
1,73 (1,12-2,33)
1,59 (0,84-2,25)
1,54 (0,70-1,88)
0,93 (0,49-1,07)
261 (190-285)
52 ± 14
25 ± 29
38
4,31 (2,19-7,20)
0,75 (0,63-1,04)
0,66 (0,58-0,92)
0,61 (0,49-0,79)
0,22 (0,16-0,40)
155 (75-250)
181 ± 55
340 ± 120
0,02
0,015
0,04
0,03
0,08
0,14
0,03
0,05
0,03
Conclusion
• Les formes autochtones d’hépatite E ont 6 particularités
1. Elles sont beaucoup plus fréquentes que les formes importés
2. Elles surviennent chez des personnes plus âgées (> 50 ans) et sont potentiellement graves (formes fulminantes)
3. Elles peuvent évoluer vers la chronicité chez des patients immunodéprimés
4. Une transmission du virus de l’animal à l’homme est possible
5. Elles sont du génotype 3
6. Le diagnostic repose sur la mise en évidence du virus dans le sang et/ou les selles par PCR