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38INSUFICIENCIA RENAL EN LAENFERMEDAD HEPÁTICA.

IMPLICACIONES Y MANEJOANESTÉSICO DEL FALLO RENAL EN

EL TRASPLANTE HEPÁTICOFrancisco Pérez-Cerdá Silvestre

Ildefonso del Campo SánchezManuel Cortés Guerrero

Arantxa Martínez de Guereñu AlonsoMª Isabel Real Navacerrada

IntroducciónLos pacientes con enfermedadhepática avanzada normalmente tienen la funci-ón renal alterada, y en los estadios finales de laenfermedad más del 75% desarrollan fracaso re-nal oligoanúrico. Es necesario diferenciar la sim-ple coincidencia entre el fracaso renal y el hepáti-co, del fracaso renal que está relacionado con laenfermedad hepática. Por tanto clínicamente te-nemos dos grandes categorías.

En primer lugar la combinación de enferme-dad hepática y renal puede ser debida a un pro-ceso fisiopatológico, que directa o indirectamen-te afecta a ambos órganos: esto incluyeinfecciones, intoxicaciones, causas inmunológicaso genéticas, etc. (ver Tabla 38.1). Además la inclu-sión de los pacientes con Insuficiencia Renal Cró-nica (IRC) en programas de Hemodiálisis (HD)periódica eleva el riesgo de padecer hepatopatíascrónicas. Muchos de estos pacientes llegan a unestadio final de su enfermedad hepática, lo queles hace subsidiarios de un Trasplante Hepato-Renal Combinado (THRC)1,2,3,4.

En segundo término en la enfermedad hepá-tica avanzada y más frecuentemente en el FracasoHepático Fulminante (FHF), la función renal estácomprometida como consecuencia del fracasohepático independientemente de la etiología dela enfermedad hepática5.

Este compromiso secundario de la funciónrenal tiene una compleja fisiopatología en la queintervienen diferentes factores (ver Tabla 38.2):primero, la reducción del flujo sanguíneo renal,que es el resultado de la reducción del volumen

sanguíneo circulante efectivo con un mayor omenor incremento selectivo de las resistenciasvasculares renales; segundo, un incremento en lareabsorción del sodio por el túbulo renal, que esreflejo de la respuesta fisiopatológica a la reducci-ón del flujo sanguíneo renal, pero que tambiénpuede desarrollarse, independientemente de lareducción de la perfusión renal, por señales neu-ronales o humorales originarias del hígado; terce-ro, en estadios más avanzados de la disfunciónrenal, es un deterioro de la función tubular indu-cida por isquemia, agentes nefrotóxicos, endoto-xinas, mediadores inflamatorios, y es posible quetambién metabólicos debidos a la colestásis. De-pendiendo de cuales de estos mecanismos pre-

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dominan y de la severidad de la lesión, la mani-festación clínica de la Insuficiencia Renal Aguda(IRA) puede variar entre la Necrosis Tubular Agu-da (NTA) y el Síndrome Hepatorrenal (SHR). Esimportante distinguir bien este síndrome de lasotras causas del fracaso renal en pacientes conenfermedad hepática, ya que en muchas ocasio-nes el término SHR es usado de forma inapropia-da2,3,6.

La aparición y el progreso del deterioro renalen pacientes con enfermedad hepática avanzadaestá asociada generalmente con un empeorami-ento de la situación clínica y frecuentemente in-dica un agravamiento de la enfermedad hepática.Estos pacientes presentan frecuentes descompen-saciones hidrópicas con retención hídrica y au-mento del agua corporal, edemas y ascitis, asoci-ándose el deterioro de la función renal y enalgunos casos el SHR, siendo esta una situaciónreversible que mejora después de un TrasplanteHepático (TH)5,6. Los pacientes con FHF o fracasoprimario del injerto pueden presentar IRA porNTA, acompañándose de graves alteraciones me-tabólicas, hidroelectrolíticas y de la coagulación,siendo su estado la mayoría de las veces crítico7.La uremia puede agravar algunas alteracionesmetabólicas hepáticas, la coagulopatía, inhibiciónde la función plaquetaria, anemia, alteracionesinmunológicas, etc. que presentan los cirróticos8.

Durante la cirugía del TH, la larga duraciónde la intervención, las pérdidas hemorrágicas, lasvariaciones hidroelectrolíticas y del pH en el mo-

mento de la reperfusión del injerto, las alteracio-nes hemodinámicas en la fase de disección y faseanhepática ya sea por manipulación del hígadocomo por la técnica empleada en el pinzamientode los grandes vasos, el empleo o no de by-passvenovenoso (BPVV), los grandes aportes de vo-lumen de cristaloides, sangre y hemoderivados enpacientes oligoanúricos, la baja presión oncótica,la elevada aldosterona y hormona antidiuréticacirculante junto con la elevada presión portal ypresión venosa sistémica, aumentan el riesgo dedesarrollar importante edema intersticial e inclu-so alveolar en el curso de la intervención9,10. Laextensa y precisa monitorización de todas las va-riables y el empleo intraoperatorio de diferentestécnicas de depuración extrarrenal basadas en HD,Ultrafiltración (UF) y Hemofiltración (HF), sonuna alternativa eficaz y útil para mantener a estospacientes dentro de parámetros hidroelectrolíti-cos y hemodinámicos aceptables11.

INSUFICIENCIA RENAL EN LA ENFERMEDAD HEPÁTICA.

Efecto de la Enfermedad Hepática Sobre laHemodinamia Renal.

La disfunción renal como consecuencia de laenfermedad hepática se manifiesta casi exclusiva-mente en pacientes con ascitis. El factor fisiopa-tológico más importante es la reducción del volu-men sanguíneo efectivo a pesar de quegeneralmente hay un aumento del volumen totalextravascular. Esto es debido al acúmulo de líqui-do en la cavidad peritoneal y a la vasodilataciónperiférica en particular como resultado de la re-ducción de las resistencias de la circulación es-plácnica. La reducción del volumen sanguíneoefectivo es causa de la caída del flujo sanguíneorenal y particularmente del flujo del cortex renal.Como consecuencia de la hipoperfusión renal seactiva el sistema renina-angiotensina por vía delos barorreceptores de las arteriolas glomerularesaferentes. Además deben tenerse en cuenta otrosmecanismos como son, incremento de la activi-dad nerviosa simpática, mecanismos reflejos he-patorrenales, secreción de la hormona antidiuré-tica y alteración de la reabsorción de agua y sodiopor los riñones2,6 (ver Fig. 38.1).

Algunas teorías han sido propuestas para ex-plicar la secuencia de este complejo mecanismo.La tradicional “hipótesis del bajo relleno” propo-ne que una reducción del volumen sanguíneo se-

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cundario al bloqueo del flujo portal intrahepáticoes el paso inicial. Investigaciones posteriores hanmostrado que el volumen sanguíneo circulanteestá más aumentado que reducido en el pacientecirrótico y que la retención de sodio puede prece-der a la formación de ascitis. Esta sería la “teoríadel hiperaflujo”. Sin embargo estas teorías no sonsatisfactorias para explicar todos los procesos queocurren en el paciente cirrótico, y por tanto hasido también propuesto que la vasodilatación ar-teriolar esplácnica secundaria a la hipertensiónportal es el evento inicial: “hipótesis de la vasodi-latación arterial periférica”12.

La reducción de la perfusión renal y corticalaparece mucho antes que la reducción de la fun-ción renal, es un hecho conocido que en el paci-ente cirrótico la creatinina (Cr) sérica no es unfiel reflejo de la fracción de filtración glomerular.La Cr está elevada por encima del rango normal

debido a la destrucción de masa muscular queocurre en la enfermedad hepática. El 50% de lospacientes con una Cr sérica normal pero con unelevado índice de resistencia arterial, calculadomediante el análisis de la forma de las ondas porDoppler, desarrollan una insuficiencia renal en losdos años siguientes en comparación con los paci-entes que tienen un índice de resistencia arterialnormal. Esto nos indica que es la alteración en laperfusión renal la que hace que el riñón sea sus-ceptible de desarrollar una insuficiencia renal enel futuro13.

Insuficiencia Renal

La transición de una hipoperfusión renal a undaño de la función renal puede ser iniciado poruna gran variedad de situaciones. El desarrollode una hipovolemia como en los casos de sangra-

Fig. 39.1 - Mecanismos de los diferentes tipos de Fracaso Renal en pacientes con EnfermedadHepática avanzada

Enfermedad hepáticaaguda o crónicaEnfermedad hepática

aguda o crónica

Disfunción RenalDisfunción Renal

AscitisVasodilatación Periférica

DisminuciónVolumen Circulante

Efectivo

Agentes Nefrotóxicos

Vasoconstricción RenalReabsorción Na y H2O

S.H.R.S.H.R.

N.T.A.N.T.A.

F. Prerrenal .F. Prerrenal .

“Hiperaflujo”

“Bajo llenado”

Fig. 38.1 — Mecanismos de los diferentes tipos de Fracaso Renal en pacientes con Enfermedad Hepática avanzada.

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do gastrointestinal, diarrea, vómitos, aumento enla formación de ascitis, uso indiscriminado dediuréticos, paracentesis y terapia con lactulosa, etc.puede agravar la hipoperfusión renal y causar fra-caso renal. Bajo estas condiciones la caída del vo-lumen intravascular ocasiona una caída de la ten-sión arterial media y por tanto de la perfusiónrenal. Además, los mecanismos de autorregulaci-ón del flujo renal están alterados en la enferme-dad hepática. Todo esto hace que estos pacientespuedan desarrollar un fracaso prerrenal (daño fun-cional renal) que por definición es reversible cu-ando se restablece la perfusión renal2,3 (ver Fig.38.1). La clínica no se diferencia de la que se ma-nifiesta en cualquier otra situación, en la que sedesarrolla este cuadro. El diagnostico diferencialcon otros procesos renales se muestra en la Tabla38.3.

Necrosis Tubular Aguda

En situación de grave y persistente hipoper-fusión renal junto con otras condiciones, comoson: la presencia de agentes nefrotóxicos, parti-cularmente antibióticos aminoglucósidos, contras-tes, antinflamatorios no esteroideos, etc., se pue-de desarrollar una NTA (ver Fig. 38.1). Lospacientes con ictericia tienen mayor riesgo dedesarrollar la NTA. Es desconocido el efecto ne-frotóxico, directo o a través de otros factores ex-

trarrenales, de la bilirrubina. Este segundo grupode pacientes con deterioro de la función renalpueden desarrollar una NTA, antes, durante oposteriormente al TH. Las características clínicasde este grupo son similares a la de cualquier otropaciente en situación crítica con IRA2,3.El diagnos-tico diferencial con otros procesos renales se mu-estra en la Tabla 38.3.

Síndrome Hepatorrenal

Etiopatogenia

El término SHR implica que la fisiopatologíade esta forma de fracaso renal es diferente de losotros tipos y está asociado más específicamentecon la enfermedad hepática terminal con hiper-tensión portal y graves alteraciones del sistemaendógeno vasoactivo. La vasoconstricción en elcórtex renal está considerada como el factor máscaracterístico en la génesis del SHR; la reduccióndel volumen circulante efectivo, la vasoconstric-ción de los vasos renales y la disminución de lapresión de perfusión (alteración en la autorregu-lación renal), juegan un papel importante en lainducción del incremento de las resistencias vas-culares renales6 (ver Fig. 38.1).

Puede haber una gradual transición, desde unafase en la que la función renal es dependiente delsistema hemodinámico a un estadio en el que pre-

Enfermedad hepáticaaguda o crónicaEnfermedad hepática

aguda o crónica

Reducción de Síntesis deVasodilatadores

ReflejoHepatorrenal

Reducción de la PerfusiónRenal

S.H.R.S.H.R.

Insuficiencia Hepática Hipertensión Portal

Fig. 38.2 — Patogénica del S.H.R.: teoría de la relación directa hígado-riñón.

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domina la vasoconstricción renal que no respon-de a un aumento del volumen sanguíneo circu-lante (SHR). Sin embargo esto no son más queconsideraciones teóricas, puesto que no ha sidobien estudiada la fisiopatología renal en estos pa-cientes14.

Aunque la reversión espontánea ocurre muyraramente, el SHR es funcional y el fracaso renalpuede ser reversible como ocurre en los recepto-res de TH con buena función hepática. En el SHRno existe lesión anatómica ni en el glomérulo re-nal ni en el túbulo a pesar de que hay proteinuriay baja concentración de sodio en la orina, comoen el fracaso prerrenal15.

A pesar de los numerosos estudios, el meca-nismo de la vasoconstricción renal en el SHR per-manece oscuro. Seguramente una variedad decambios en el juego vasoconstricción/vasodilata-ción es la causa responsable del incremento de laresistencia vascular renal. Algunos mediadores(factores vasoconstrictores) están implicados enesta patogénesis. Entre ellos se incluye el sistemade renina-angiotensina (cuyo efecto sería local),vasopresina, adenosina (vasodilatador pero conefecto vasoconstrictor pulmonar y renal), cateco-laminas y endotoxinas. Recientemente se ha estu-diado el papel de las endotelinas, potentes vaso-constrictores de los vasos renales y que estánelevadas en el suero de los pacientes con SHR.Más recientemente se ha demostrado el efecto po-

sitivo del tratamiento con un antagonista de lasendotelinas sobre el flujo sanguíneo renal y el fil-trado glomerular. Numerosos estudios han de-mostrado que la síntesis de factores vasodilatado-res locales renales (prostaglandinas, factornatriurético atrial y óxido nítrico) juegan un pa-pel en el mantenimiento de la perfusión renal alproteger la circulación renal de los efectos deleté-reos de los factores vasoconstrictores. Todavíaqueda por contestar, si hay o no una reducciónespontánea de la actividad vasodilatadora que con-tribuye al desarrollo del SHR16,17.

Han sido estudiados otros mecanismos humo-rales y neuronales que pueden inducir la vaso-constricción renal. Las maniobras para bajar lapresión venosa portal y bloqueos del simpáticolumbar pueden mejorar la función renal en paci-entes con SHR; mecanismos reflejos hepatorre-nales pueden jugar un papel importante pero es-tán todavía por definir. En resumen hay dos teoríaspara explicar la fisiopatología del SHR, la teoríade la relación directa hígado-riñón (ver Fig. 38.2),y la hipótesis de la vasodilatación arterial (ver Fig.38.3).

Manifestación Clínica

Esta complicación está presente entre el 7% yel 15% de los pacientes con enfermedad hepáticay en más del 50% de los pacientes cirróticos que

S.H.R.S.H.R.

Enfermedad hepáticaaguda o crónicaEnfermedad hepática

aguda o crónica

Vasodilatacion Esplacnica

Bajo Relleno Arterial

Activación de FactoresVasoconstrictores

Vasoconstricción Renal

Reducción de los

Vasodilatadores

Renales

Aumento de los

Vasoconstrictores

Renales

Fig. 38.3 — Patogenia del S.H.R.: hipótesis de la vasodilatación arterial.

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fallecen. La posibilidad de desarrollar un SHR enpacientes con cirrosis es del 32% y del 41% en el2º y el 5º año desde el comienzo de la apariciónde la ascitis y representa el índice pronóstico másfiable en la evolución de estos pacientes, la mayo-ría de los cuales fallecen dentro de las siguientessemanas o meses del comienzo de este síndrome.Todos los tratamientos médicos evaluados han fra-casado en alcanzar una mejoría de la función re-nal y del pronóstico en pacientes cirróticos coneste síndrome18.

El SHR se puede observar en pacientes concirrosis alcohólica a los que se superpone una he-patitis alcohólica aguda, en la cirrosis de origenviral, en el FHF, o en cirrosis con ascitis de cual-quier tipo etiológico, en las cuales la función he-pática se deteriora rápidamente como consecu-encia de infección bacteriana grave, hemorragiagastrointestinal o cirugía mayor. Este fallo renalfuncional rápidamente progresivo, casi siempreaparece en pacientes con una función hepáticaextremadamente pobre, los cuales además de laascitis presentan otras complicaciones como pue-de ser ictericia progresiva o encefalopatía.

Desde un punto de vista clínico hay dos tiposdistintos de SHR, Tipo I y II, con diferente mani-festación clínica y evolución. El primero se carac-teriza por un rápido incremento del nitrógenoureico plasmático (BUN) y Cr sérica, oligoanuriaprogresiva, hiponatremia dilucional e hiperpota-semia. El desarrollo de este tipo de SHR progresi-vo conlleva un pronóstico ominoso. La mayoríade estos pacientes fallecen a las pocas semanas delcomienzo de este síndrome, a pesar, del tratami-ento utilizado: HD periódica, expansión de volu-men plasmático, shunt peritoneovenoso y agen-tes vasoactivos. En la actualidad, parece que elshunt portosistémico intrahepático es capaz decontrolar el SHR16,19.

El segundo tipo clínico se caracteriza por unmoderado incremento del BUN y la Cr sérica quepermanecen estables durante meses, se produceen cirróticos con función hepática relativamentepreservada, en los cuales el problema principal esla ascitis refractaria al tratamiento diurético.

El SHR es en general difícil de distinguir deotros tipos de disfunción renal en el cirrótico, sudiagnóstico es indirecto y en la mayoría de loscasos por exclusión. Recientemente el Internatio-nal Ascitis Club ha propuesto unos criterios diag-

nósticos (ver Tabla 38.4) más restrictivos que losformulados en 1978 en Sassari. Queda una cuesti-ón por dilucidar, y es si la no respuesta a la tera-pia de volumen define la presencia de una enti-dad nosológica (SHR) o sólo indica una diferenciaen la capacidad de mejorar la función renal porsobrecarga de volumen17.

Tratamiento del Fracaso Renal en laEnfermedad Hepática

El mejor tratamiento del fracaso renal agudoen la enfermedad hepática es la prevención detodas las causas que pueden desencadenarlo. Detodas maneras hay que considerar que no hay nin-gún tratamiento específico y que en todo pacien-te con empeoramiento de la función renal la pri-mera medida terapéutica que hay que tomar es laoptimización del flujo sanguíneo renal y evitartodos los factores nefrotóxicos12,14,17.

En resumen las medidas terapéuticas se pue-de sintetizar en las siguientes20,21,22,23:

a) Corrección de la acidosis, alteraciones hi-droelectrolíticas, hipoglucemia, alteraciones de lacoagulación, etc.

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b) Es fundamental la expansión intravascularde volumen.

c) Utilización de substancias vasoactivas comola dopamina (aumenta el flujo sanguíneo renalpero no el filtrado glomerular) añadiendo o nodiuréticos de asa, aunque no hay datos que de-muestren su efectividad. Esta por demostrar lautilidad de las prostaglandinas

d) El uso de los derivados de la vasopresina(ornipresina y octapresina) que tienen una pe-queña actividad antidiurética con una actividadselectiva de vasoconstricción esplácnica sin efec-to renal ha sido invocada para revertir la mala dis-tribución del volumen sanguíneo y mejorar la fun-ción renal.

e) La utilización combinada de vasoconstric-tores arteriales para aumentar la tensión arterialcon vasodilatadores renales tampoco ha demos-trado su eficacia (ornipresina mas dopamina au-mentan la diuresis pero no el aclaramiento de Cr).

f) En los casos de grave insuficiencia renal esnecesario comenzar con las terapias de sustituci-ón renal: HD, HF o UF con técnicas continuas.

g) Una segunda categoría de tratamientos parapacientes que no responden a la terapia de volu-men consiste en la inserción de derivaciones por-tosistémicas (TIPS) o peritoneovenosas que pare-ce que tienen cierta efectividad.

DISFUNCIÓN HEPÁTICA EN LA INSUFICIENCIA RENALCRÓNICA

Un último grupo lo constituyen aquellos pa-cientes en los cuales, a la larga evolución de unaIRC con lesión anatomopatológica y alteraciónfuncional se superpone una hepatopatía, la cualpuede evolucionar a estadios finales24. Varias ra-zones explican esta situación:

a) Los pacientes sometidos a HD periódicapresentan un elevado riesgo de adquirir enferme-dad hepática crónica. Más del 30% de estos paci-entes se infectan por virus tropohepáticos25.

b) Pacientes con enfermedad renal (gromeru-lopatías, nefropatía diabética) evolucionada pre-sentan disminución de su respuesta inmunológi-ca y tienden a hacer más patente y manifiesta suenfermedad hepática26.

c) La enfermedad crónica del hígado es unafuente significativa de morbilidad en receptores

de trasplante renal, y es una de las causas queconduce a la mortalidad tardía entre los recepto-res con injertos renales de larga supervivencia27.

d) El tratamiento inmunosupresor de estospacientes, como es el caso de los esteroides, acele-ran la evolución de la enfermedad hepática con-comitante20,28.

e) La presencia de insuficiencia hepatorrenalpor ciclosporina (CsA) y tacrólimus.

f) Por último dentro de este grupo de IRC es-tarían incluidos los pacientes con poliquistosishepatorrenal y metabolopatías (hiperoxaluria tipoI) que pueden evolucionar a una insuficiencia deambos órganos29,30.

g) El diagnostico diferencial con otros proce-sos renales se muestra en la Tabla 38.3. Suelen serpacientes con un grado B/C de la clasificación deChild, presentando cifras de bilirrubina algo ele-vadas, Cr muy elevadas y K+ elevados. En defini-tiva tienen una mayor expresividad clínica de laalteración renal.

INSUFICIENCIA RENAL Y TRASPLANTE HEPÁTICO

Introducción

Muchos pacientes con insuficiencia renal, an-tes excluidos de un programa de TH, tienen hoyen día una oportunidad terapéutica gracias a loscuidados médicos preoperatorios, avances de lacirugía y al manejo anestésico y postoperatoriocon técnicas de depuración extrarrenal que per-miten unas condiciones suficientes para realizarun TH o THRC3,13. Numerosos investigadoreshan informado de una rápida recuperación dela función renal en pacientes con fallo renal fun-cional después de un TH. Esto sugiere que esteprocedimiento es la única alternativa terapéuti-ca para estos pacientes. Ha sido reseñado que elTH normaliza el volumen intravascular eficaz,los niveles de renina plasmática, noradrenalinay hormona antidiurética dentro de las semanassiguientes a la realización de un TH en pacientescirróticos con ascitis15. Los pacientes que presen-tan FHF o fracaso primario del injerto, asociadoa IRA, aunque tienen malos índices de supervi-vencia, también son sometidos a TH o retrasplan-te en espera de que la normalización de la funci-ón hepática ayude a superar la fase aguda delfracaso renal5. En los casos de IRC con enferme-dad hepática asociada es obvio que el doble tras-

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plante es la mejor alternativa terapéutica paraestos pacientes8.

Procedimiento Anestésico

La técnica anestésica9,31 empleada en estospacientes, no difiere en términos generales de lautilizada en cualquier TH: se realiza una inducci-ón de secuencia rápida según situación hemodi-námica del paciente, seguida de la intubación oro-traqueal. El mantenimiento se realiza con oxígeno/aire suplementado con fentanilo y midazolán odiazepán a demanda. Se utiliza VPPI con PEEP.Se preserva la temperatura corporal con un hu-midificador de gases, manta eléctrica y calenta-dores de aire. Si fuese necesario, los pacientesdeben ser hemodializados y transfundidos conplasma para corregir la coagulopatía, antes de sullegada al quirófano.

En los casos en que se prevé la posibilidad denecesitar HD intraoperatoria se realiza la canula-ción de la vena yugular interna izquierda o sub-clavia izquierda con un catéter de 6 o 7 Fr. (de unaluz) o un catéter de 12.5 Fr (doble o triple luz)para conectarlo a la bomba de HD (ver Tabla 38.5).

Durante toda la intervención se monitoriza lapresión arterial directa, presión en arteria pulmo-

nar, presión capilar pulmonar (PCP), presión ve-nosa central y gasto cardíaco; temperaturas cen-tral y esofágica, doble registro electrocardiográfi-co continuo en derivaciones II y V5; saturaciónarterial de O2 por pulsioximetría y saturación desangre venosa mixta en arteria pulmonar; diure-sis horaria y capnografía continua.

La indicación de UF y/o HD se realiza en vir-tud de parámetros hemodinámicos y electrolíti-cos, utilizando como criterios la elevación de laPCP por encima de 14-16 mmHg y la cifra de K+

en sangre arterial por encima de 5 mEq/l tras elfracaso de la medida clásica de perfusión de glu-cosa más insulina, independientemente de la fasedel trasplante en que se estuviera. Se debe admi-nistrar bolos de bicarbonato 1 molar y Cl2Ca en elmomento de la reperfusión del injerto para con-trol de la hiperpotasemia, hipocalcemia y de laacidosis metabólica que ocurre en este momento.

Se realiza profilaxis antibiótica y la pauta deinmunosupresión como sigue: metilprednisolonadesde la reperfusión del injerto hepático, azatio-prina una vez terminada la intervención y CsA alas 24 h. En los casos de THRC, de forma pautadaen el momento de la reperfusión del injerto renal,se administra bolos de furosemida y de manitol.

Problemas Intraoperatorios e ImplicacionesAnestésicas

Las indicaciones de diálisis aguda en pacien-tes con IRC son la presencia de síndrome urémi-co, la hiperpotasemia, la acidosis y la sobrecargade volumen, y además en el caso de IRA, cuandoel aclaramiento de Cr sea inferior a 5-6 mil/kg/m2

o el BUN sea superior a los 100 mg%. En pacien-tes malnutridos y/o con enfermedad hepática losproblemas mencionados anteriormente, que in-dican la diálisis, pueden aparecer antes, inclusocon cifras de BUN y aclaramientos de Cr relativa-mente conservadas. En el caso del TH con fracasorenal, los dos parámetros que marcan la indicaci-ón operatoria de HD y/o UF son la hiperpotase-mia y la sobrecarga de volumen, se utilizan la HD,cuando la cifra de K+ sérico supera los 5 mEq/l yUF cuando la PCP alcanza niveles de 14-16mmHg11,31,

Los pacientes con IRC, en programa de diáli-sis, suelen tener accesos vasculares difíciles, hayque proteger y evitar que se pierda la fístula arte-rio-venosa por si la necesitaran en el futuro, por

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lo que se debe conseguir otro acceso vascularmediante cánulas de grueso calibre para hacer laHD intraoperatoria. Sin embargo hay autores quecanulan la fístula, para obtener el acceso vascular,sin tener ningún problema31.

Es evidente que a medida que ha mejorado elmanejo intraoperatorio, así como la evolución dela técnica y acortamiento de los tiempos quirúrgi-cos, las necesidades de UF han ido disminuyendo,no así la necesidad y el tiempo requerido para HDpuesto que el K+ sérico depende en gran medidade la cantidad y calidad de los aportes de sangre yhemoderivados. La técnica de pinzamiento parcialde la Vena Cava Inferior32 (VCI) podría influir deforma favorable en la menor necesidad de UF alproporcionar mayor estabilidad durante la faseanhepática y evitar las alteraciones con caídas detensión arterial y sobrecargas de volumen que seproducían con el pinzamiento total de VCI y en laentrada/salida del BPVV33,34. Así mismo, los paci-entes con IRC que son hemodializados previamentea la cirugía están en situación de necesitar menosHD y fundamentalmente menos UF intraoperato-ria, estando su necesidad más en función del de-sarrollo del acto operatorio. Por contra los pacien-tes en situación crítica, con IRA y SHR, necesitanuna instauración más precoz y durante más tiem-po de UF con apoyo inotrópico, debido a su situa-ción hemodinámica más comprometida. En lamayoría de los casos se necesita un aporte de volu-men en el momento de iniciar la HD y es necesarioheparinizar en los casos que presentan un buenestado de la coagulación.

La técnica quirúrgica tiene importancia en loscasos de SHR y FRA puesto que es obligado reali-zar aquellas que preservan el riñón, como son lautilización de BPVV, aunque no parece que apor-te un claro beneficio ni evite el deterioro de la fun-ción renal en el postoperatorio inmediato, o pin-zamiento parcial de la VCI35,36,37. En los casos enque se realiza THRC, puesto que el injerto renalse pone después de colocar el hepático, la técnicaquirúrgica no influye para nada en la viabilidaddel injerto renal. El empleo de soporte inotrópicocon dopamina y dobutamina está en función delestado hemodinámico del paciente antes y durantela intervención. Se utiliza dopamina a dosis bajas,aunque sus efectos como protector renal estándiscutidos38,39. En la reperfusión del injerto renalse utilizan en general diuréticos osmóticos y deasa, para provocar la diuresis precoz del injerto.

El estado funcional hepático y las condicionesquirúrgicas son sin duda factores más determi-nantes en el consumo de hemoderivados que lainstauración de HD intraoperatoria31. La influen-cia de la HD sobre los niveles sanguíneos y apor-tes de bicarbonato sódico, Ca y Mg está determi-nada por el tipo de solución de diálisis que seutiliza. En definitiva son las situaciones de acido-sis, hipocalcemia e hiperpotasemia las que mar-can la composición de la solución de diálisis31.

Respecto al Síndrome Postreperfusión, es lasituación crítica de estos pacientes la que influiríaen la mayor presentación de esta complicación yno parece que haya ningún tipo de influencia dela HD en este suceso.

Finalmente, la posible utilización del tratami-ento extracorpóreo para proteger la función delriñón o acortar la oliguria y acelerar la recupera-ción renal representa un nuevo desafío para elfuturo. Muchos autores han defendido la realiza-ción de estas terapias lentas en la cirugía del THcomo simple apoyo a la función renal aunque noestuviera comprometida41. Otros autores hanaportado la novedad de incluir un hemofiltro enun circuito paralelo al BPVV aprovechando lafuerza impulsora de la biobomba. Pero la facili-dad de formación de coágulos dentro del hemo-filtro y la posibilidad de su salida a la circulaciónjunto a los problemas de mantenimiento del flujopor la biobomba suponen ciertos riesgos que obli-gan a una valoración mas extensa42.

Fig. 38.4 — Procesos de Difusión (diálisis), la tasa neta de transferenciade un soluto depende el “gradiente de concentración” del soluto entrelas dos soluciones; y Convección (ultrafiltración), el mecanismo detransporte se produce por una fuerza hidrostática, llamada “gradientede presión” o presión transmembrana.

DIFUSION

ULTRAFILTRACION

Membrana

Presión

484

Técnicas de Depuración Extrarrenal en laCirugía del TH

Definiciones y Tipos

Las técnicas de depuración extrarrenal (TDER)son procedimientos de depuración sanguínea ex-tracorpórea que intentan sustituir la función re-nal durante un período de tiempo. Se basan entres mecanismos: convección, difusión y absorci-ón (ver Fig. 38.4) que permiten aclaramientos deurea, Cr y electrolitos, así como la eliminación degrandes cantidades de fluidos a través de mem-branas semipermeables43.

Las TDER disponibles son las siguientes44:

A) Los circuitos arteriovenosos continuos, enlos que es la presión arterial del paciente la queproporciona el impulso para que la sangre circulepor el circuito extracorpóreo. Están hoy día endesuso por su complejidad y posibilidad de com-plicaciones en el acceso de la arteria femoral (oclu-sión arterial distal, sangrado, etc.). Además nece-sitan una gran estabilidad cardiovascular paramantener el flujo de sangre y tiene escasa efecti-vidad de diálisis y ultrafiltración.

B) Los circuitos venovenosos continuos, en losque es una bomba externa la que moviliza la san-gre del circuito. Su mayor ventaja es que mantie-nen una gran estabilidad hemodinámica y se ase-mejan a la HD convencional pero con bajos flujos.Hay varios tipos: UF continua lenta (SCUF), HFvenovenosa continua (CVVH), HD venovenosacontinua (CVVHD), Hemodiafiltración venove-nosa continua (CVVHDF) que utiliza los meca-nismos de difusión y convección con un ajusteen el reemplazamiento del fluido. La HF venove-nosa con bomba permite un mejor control del ul-trafiltrado, independiente de las condiciones he-modinámicas, ademas no tiene las complicacionesarteriales de la arteriovenosa.

C) HD venovenosa continua de alto flujo(CVVHFD): es igual que la HD continua pero conun sistema de doble bomba por el que el liquidode diálisis circula a una velocidad alta y regula-ble, existiendo además un control de la ultrafil-tración. Así, ambos mecanismos están optimiza-dos13'14. Este sistema es técnicamente igual que laHD intermitente

D) HD intermitente convencional: Realiza HDde alta eficiencia. Se hace pasar líquido de diálisisa contracorriente a través del hemofiltro a un flu-

jo continuo de 500 ml/min, siendo el flujo sanguí-neo de 200-600 ml/min. La UF puede realizarse demanera independiente de la HD. El volumen deultrafiltrado depende de la porosidad de la mem-brana, PTM y de la velocidad del flujo sanguíneoa través del hemofiltro que mantenemos comomínimo a 200 ml/min. Con dializadores de altapermeabilidad y ajustando la PTM podemos ob-tener ultrafiltrados superiores a 2000 ml/hora. Esindependiente de la situación hemodinámica peropuede ocasionar inestabilidad cardiovascular, loque exige una completa monitorización hemodi-námica.

El sistema de depuración extrarrenal indica-do en la cirugía del TH debe tener las siguientescaracterísticas31:

a) Ha de ser de alta eficiencia obteniendo re-sultados en cortos periodos de tiempo; los paci-entes necesitan una rápida corrección del equili-brio electrolítico y del agua corporal, es decir,necesitan un cambio rápido de la composición delos solutos plasmáticos y rapidez en la eliminaci-ón del exceso de volumen.

b) El abordaje vascular debe ser sencillo, fácilde vigilar y con pocas complicaciones inherentesa la técnica y relacionadas con la coagulación.

c) Independiente de la situación hemodiná-mica del paciente.

d) Independiente de la técnica quirúrgica.

En este sentido los sistemas útiles para el THson: HD venovenosa continua de alto flujo(CVVHFD) y HD intermitente convencional.

Funciones de las TDER

A) Regulación del volumen: Las TDER son lamejor solución para mantener un balance hídricoadecuado, pues el balance negativo necesario queno aporta el riñón se obtendrá por técnicas queeliminen volumen, como la UF o la HF. El volu-men de líquido ultrafiltrado se obtiene dependi-endo del gradiente de presión transmembrana(PTM) que se establezca, variando su cantidaddesde un mínimo de 100-150 ml/h hasta un máxi-mo 2000 ml/h45.

B) Eliminación de productos nitrogenados:Cuando existe fallo renal hay acumulación de urea,ácido úrico y metabolitos de la Cr que son tóxi-cos.

485

C) Regulación del equilibrio ácido-base: Conla alteración de la función renal disminuye laproducción tubular de bicarbonato y el exceso deácidos no puede ser adecuadamente eliminado46.Las TDER, por el mecanismo de difusión, permi-ten el aporte de sustancias alcalinas (lactato o ace-tato que serán metabolizadas a bicarbonato) quetamponan el exceso de ácidos del organismo.

D) Regulación del equilibrio electrolítico: Conuna importante disminución de la función renal(aclaramiento de Cr por debajo de 15-20 ml/kg/m2) se pierde el correcto manejo de los electroli-tos. Con respecto al sodio, al disminuir el filtradoaumenta la retención de agua en mayor medidaque de Na, con lo que se produce hiponatremiadilucional. La corrección de las alteraciones de lanatremia en la IRA de casos avanzados de encefa-lopatía hepática es fundamental. El potasio au-menta su concentración sanguínea, agravado enenfermos sometidos a procesos con alto nivel dedestrucción y politrasfundidos. El Mg en la IRAestá generalmente aumentado. Esta situación pu-ede estar invertida en pacientes cirróticos, por elloes importante considerar que puede existir undéficit de este electrólito en caso de arritmias car-díacas graves, resistentes al tratamiento antiarrít-mico habitual. Todos estos desequilibrios electro-líticos se pueden corregir mediante TDERaplicando los mecanismos de difusión y/o ultra-filtración47.

E) Eliminación de medicamentos: Aunque noes propiamente una función específica, estas téc-nicas producen eliminación de antibióticos y fár-macos presores. La cuantía de fármacos presoreseliminados no parece ser clínicamente importan-te, y es sencillo ajustar la tasa de infusión de estosmedicamentos para mantener una respuesta he-modinámica dada48.

F) Además la máquina de depuración extrar-renal puede utilizarse como una bomba de infusi-ón rápida de sangre.

Acceso Vascular

En la modalidad venovenosa, utilizamos casisiempre un catéter de doble luz que canaliza unavena central que puede ser la femoral, yugularinterna o subclavia. Existe la posibilidad de colo-car dos catéteres de una luz en dos venas di-ferentes, con lo que la recirculación es cero (en-trada de sangre ya dializada de nuevo al

dializador). La vía venosa de elección y la másutilizada es la vena yugular interna o subclavia49

La complicación más común es la trombosis. Loscatéteres más utilizados son los catéteres de dobleluz que, para minimizar el riesgo de recirculaci-ón, poseen orificios laterales que se abren en dis-tintos puntos de la cánula. También hay catéteresde tres luces en los que podemos usar la terceraluz para infusión de líquidos o medicaciones, evi-tando la canalización de una segunda vía central.

Máquinas para la Depuración Extrarrenal

Un circuito extracorpóreo para las TDER ve-novenosas se compone de las siguientes partes43

(ver Fig. 38.5).

1. Línea arterial sanguínea: conduce la sangredel paciente al dializador. Tiene un detector depresión de esa línea, con indicador numérico op-cional. Posee además una pequeña bomba de in-fusión de heparina a la línea arterial.

2. Bomba de sangre: mediante un sistema derodillo produce la fuerza mecánica que permitela circulación de la sangre a través del circuito.

3. Dializador: sistema de membranas permea-bles que permiten a su través el contacto e inter-cambio de componentes de la sangre y del liqui-do de diálisis. Este intercambio se efectúa por unmecanismo de contracorriente.

4. Línea venosa sanguínea: devuelve la sangredel dializador al paciente. Posee un detector e in-dicador de presión. Además, tiene un sistema dedetección de aire dentro del circuito.

DIALISIS VENOVENOSA CONTINUA

Fig. 38.5 — Técnica de diálisis venovenosa continua.

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5. Dependiendo de la modalidad de la terapiaa aplicar, se disponen de otros sistemas como:

Bomba de infusión del liquido de diálisis ha-cia el dializador.

Bomba de recogida del dializado desde el di-alizador.

Bomba de infusión del líquido de reposición

Líquido de Reposición

En la HF se genera un alto volumen de ultra-filtrado que debe reponerse parcialmente segúnel balance negativo neutro que interese obtener.El liquido que se repone debe poseer una compo-sición adecuada acorde con las necesidades delpaciente. Si las máquinas tienen ultrafiltracióncontrolada y lo que estamos realizando es UF ais-lada o HD, esta reposición no es necesaria, evi-tándose con ello los riesgos de un mal balance defluidos y electrólitos. De todas formas durante elTH la reposición de cristaloides y hemoderivadosdependen de la situación hemodinámica y de lasmaniobras quirúrgicas31.

Siempre se debe individualizar, pero de formageneral, en la reposición debemos tener en cuen-ta50:

1. La concentración de sodio debería estar enel rango de los 140-145 mEq/l

2. La concentración del álcali o tampón debe-ría ser de unos 35-40 mEq/l. El álcali más fisiológi-co es el bicarbonato, pero no existen solucionesde reposición ya preparadas comercialmente porla dificultad de encontrar una solución estable quecontenga, además, calcio y magnesio. Tenemos dosposibilidades: el acetato y el lactato51. El acetatose metaboliza rápidamente a bicarbonato en elhígado y en el músculo esquelético pero, por elcontrario, es un tóxico depresor miocárdico porlo que, mientras la metabolización a bicarbonatono se produce en enfermos con insuficiencia he-pática o mala perfusión periférica, se desarrollatoxicidad miocárdica e importante inestabilidadhemodinámica; hipotensión por vasodilatación yarritmias. En cuanto al lactato, también tiene me-tabolización hepática, con lo que se puede pro-ducir hiperlactacidemia en enfermos con insufi-ciencia hepática o acidosis láctica previa52.

3. El calcio iónico durante la TDER puede su-frir pérdidas sustanciales en el ultrafiltrado; se

debe monitorizar y emplear soluciones de reem-plazamiento con una concentración para el calcioentre 2,5-3 mEq/l, o administrar según las condi-ciones hemodinámicas bolos de Cl2Ca53.

4. La adición de fósforo en el líquido de reem-plazamiento no suele ser necesaria, pero en lospacientes malnutridos y caquécticos con nivelesde fosfatos preoperatorios bajos se les debe apor-tar esta sustancia, puesto que la HD de alta efici-encia disminuye ostensiblemente los niveles defosfatos, pudiendo aparecer, hemólisis, alteracio-nes en la afinidad de la hemoglobina por el O2 yretrasar la desconexión del respirador en el pos-toperatorio por la debilidad muscular que se aso-cia a la hipofosfatemia54.

Líquido de Diálisis

Están más indicadas las soluciones con CO3H-

que las que tienen acetato, puesto que la alcalosisque se desarrolla durante la fase neohepática porel metabolismo del lactato y del citrato, se puedeagravar ya que el acetato también se metabolizagenerando CO3H-. Si es necesario HD durante lafase neohepática lo haremos con la solución dediálisis pobre en CO3H- 55. El acetato no se debeemplear en los pacientes críticos pues producedepresión miocárdica y del músculo liso vascu-lar52. El lactato tampoco se debería utilizar en casode acidosis láctica y de insuficiencia hepática,como ya hemos comentado antes.

La concentración de calcio y magnesio en ellíquido de diálisis están en el rango alto para evi-tar la más mínima pérdida de estos cationes du-rante la HD. El nivel de K+ debe de ser el nivelmás bajo posible (0-2 mEq/l) dentro de las soluci-ones estándar, debido a las múltiples situacionesdurante el TH que aumentan los niveles de esteión31. El nivel de Na del líquido de diálisis deberíaser igual e incluso algo superior al nivel plasmáti-co para evitar el edema intersticial. La hiperglu-cemia que se observa durante la fase neohepáticano parece ser agravada por la presencia de Dex-trosa en la solución de diálisis.

Se dispone de varias opciones comerciales:1. El liquido estándar posee una concentraci-

ón de ClNa 140 mEq/l, Cl2Ca 3,5 mEq/l, Cl2Mg 1mEq/l, ClK 2 mEq/l, lactato 30 mEq/l y glucosa de100 mg/dl.

2. Solución de diálisis D-204 (ClNa 103 mEq/l,Cl2Ca 3,5 mEq/l, Cl2Mg 1 mEq/l, ClK 2 mEq/l, áci-

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do acético 3 mEq/l), la concentración de CO3H-

(15-35 mEq/l) se ajusta según la fase del trasplantey situación del equilibrio ácido/base.

3. Otra opción sería usar líquido de diálisisperitoneal que tiene una concentración de ClNa132 mEq/l, ClK 0 mEq/l, Cl2Ca de 3,5 mEq/l, glu-cosa de 1.360 mg/dl y lactato de 35 mEq/l.

4. Por último, queda la posibilidad de que cre-emos nuestro propio líquido de diálisis mediantela adición al líquido dializador de una cantidadcalculada en mEq del electrolito en cuestión.

Anticoagulación

De los diferentes procesos que se encuentranimplicados en la formación de trombos en lasTDER, la activación de las plaquetas es el meca-nismo predominante. Por eso, la anticoagulaciónutilizada en estas técnicas se basa en interferir lafunción plaquetaria.

Los métodos son los siguientes56,57 (ver Tabla38.6):

1.1. Heparinización estándar: Interfiere con lacoagulopatía del cirrótico y debe adecuarse du-rante la cirugía del TH. Se realiza la pauta de He-parinización Mínima (ver Tabla 38.7).

2.2. Anticoagulación con citrato: la idea es de-sarrollar una anticoagulación regional en el cir-cuito extracorpóreo manteniendo una coagulaci-ón normal en el paciente. Se introduce citratotrisódico al 4% en la línea arterial quelándose elcalcio con el citrato. El líquido de diálisis debe te-ner una composición especial: estar libre de cal-cio y de base (sin bicarbonato ni lactato), que pre-cipitarían con el citrato, y tener una concentraciónde sodio baja para contrarrestar la infusión hiper-tónica de citrato trisódico. Aproximadamente lamitad del citrato se dializa y las dos terceras par-tes son rápidamente metabolizadas a bicarbonato(precaución en pacientes con alcalosis metabóli-ca). Como líquido de reposición, si se precisa, se

utiliza suero salino al 0,9%. Es necesario monito-rizar en el paciente las concentraciones de calcioy de bicarbonato plasmáticas58. No es el indicadodurante el TH.

3.3. Anticoagulación regional con heparina: seinfunde heparina “prefiltro” y protamina “posfil-tro” a razón de 100 U de heparina para 1 mg deprotamina.

4.4. Lavados periódicos con suero salino: enpacientes con alteraciones del sistema de la coa-gulación se puede mantener el circuito sin anti-coagular usando lavados rápidos del mismo con120-250 ml de solución salina isotónica cada 15-30min59.

Los factores que influyen en la coagulación son:

a) Acceso vascular: por su efecto en las condi-ciones del flujo sanguíneo.

b) Dializador: descenso transitorio del recu-ento de plaquetas, activador del sistema de la co-agulación. No parece que ninguna de las técnicasde depuración extrarrenal afecten de forma sig-nificativa al número de plaquetas.

c) Técnica: las tasas de ultrafiltración altas y elflujo sanguíneo bajo desencadenan el sistema decoagulación por aumentar el contacto entre la san-gre y la membrana del dializador.

Complicaciones de las TDER

a) Hemorragia: La asociación de disfunciónhepática en un paciente con TDER es el factor deriesgo más importante para la hemorragia.

b) Trombosis y tromboembolismo: Se debe lle-var a cabo una vigilancia periódica del acceso vas-cular. Se ha descrito un 10% de riesgo de trombo-sis venosa. Se puede detectar de forma tempranaesta complicación si observamos aumento en lapresión de la línea venosa y parada de la bombade sangre. En esta situación se debe finalizar latécnica y comprobar si el catéter y las líneas están

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permeables y limpios. Si es así, se vuelve a co-menzar y, si la presión es de nuevo alta, lo másprobable es que el acceso esté parcialmente trom-bosado, por lo que se debe cambiar para evitar elriesgo de tromboembolismo o de trombosis totalde la vena60.

c) Infecciones: La infección más frecuente es ladel acceso vascular, se pueden tomar medidaspara reducir las infecciones.

— Extremar las condiciones de asepsia.

— Disminuir al mínimo la manipulación delacceso vascular.

— Colocar catéteres impregnados con anti-sépticos.

d) Desconexión y embolismo aéreo: En gene-ral se acepta que esta complicación está directa-mente relacionada con la competencia y calidaddel cuidado de enfermería. Aunque existe un sis-tema de alarma incorporado en la cámara venosaes necesario que el circuito permanezca visible ensu totalidad.

e) Desequilibrio de fluidos: Es un peligro cons-tante de las TDER, especialmente cuando se ul-trafiltra un volumen alto o es necesario tambiénreponer grandes cantidades de volumen. Así,puede aparecer una situación de sobrecarga líqui-

da o de hipovolemia. Para disminuir la apariciónde esta complicación se debe llevar un estrictocontrol de las pérdidas y los ingresos

f) Hipotermia: Para calentar el líquido de re-posición y en ocasiones el de diálisis, determinadasmáquinas de TDER llevan un sistema de calenta-miento incorporado, con lo que es posible evitaresta complicación61.

En resumen, los procedimientos mencionadosrepresentan una variedad de técnicas fiables y efi-cientes para el tratamiento de pacientes con IRAen el TH. Las máquinas y dispositivos puedenutilizarse para terapias convectivas puras o trata-mientos difusivos convectivos combinados singrandes complicaciones. El circuito puede utili-zarse con una bomba de sangre (venovenosa) dealto flujo o con máquinas de HD intermitente. Laelección de la técnica y los materiales depende delos requerimientos clínicos del paciente31.

INSUFICIENCIA RENAL EN EL POSTOPERATORIO DELTH (VER CAPÍTULO 52)

La mejoría de la función renal y la reversióndel SHR en el paciente con TH está bien docu-mentada15,62. En el caso del SHR no está justifica-do el THRC. Sólo 7% necesitan trasplante renalen el postoperatorio por deterioro total de la fun-ción renal, aunque hay autores que lo defienden.El THRC sólo está indicado cuando hay enferme-dad documentada del parénquima renal. En cu-alquier caso una alternativa a este problema es larealización del trasplante antes de que se desar-rolle el SHR, por lo que hay que determinar pará-metros predictivos que ayuden a identificar quépacientes tienen un alto riesgo de desarrollar com-plicaciones graves de la cirrosis63.

Está demostrada la correlación entre la disfun-ción renal pretrasplante y la aparición de insufi-ciencia renal en el postoperatorio, siendo en mu-chas ocasiones necesaria la HD y la UF de estospacientes (35% en pacientes con el SHR frente aun 5% en pacientes sin el SHR), siendo muchomayor la correlación en caso de FHF. El único fac-tor preoperatorio predictivo de la necesidad dediálisis, y de mortalidad, en el postoperatorio, esla Cr sérica por encima de 1,5 mg%, aunque tam-bién ha sido invocado por otros autores los nive-les de bilirrubina64,65,66.

Las causas de disfunción postoperatoria en elTH son: NTA (isquémica y multifactorial), SHR y

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nefrotoxicidad por inmunosupresores y antibió-ticos67. El impacto del TH en la función renal escomplejo: las complicaciones del procedimientoquirúrgico68 pueden dañar temporalmente la fun-ción renal, la inmunosupresión (CsA y tacrolimus)pueden afectar hasta en un 50% el filtrado glome-rular. Por eso se ha sugerido que no se administrela CsA hasta que no se observe la recuperación dela función renal que ocurre a las 48-72 horas des-pués del trasplante. Existe una amplia documen-tación sobre la implicación de la CsA en la insufi-ciencia renal postoperatoria del TH69-72, queocasiona un considerable porcentaje de necesidadde diálisis en este periodo, a pesar de que la lesiónparece ser de tipo funcional relacionada con elflujo sanguíneo renal y que la instauración de unaperfusión de dopamina parece prevenirla, no obs-tante está asegurado el mantenimiento de la fun-ción renal a pesar de estas lesiones. Sin embargoeste problema ha planteado la necesidad de cam-bios en las pautas de inmunosupresión, sugirien-do que la CsA no debe instaurarse hasta que no senormalice la función renal, y en su lugar admi-nistrar azatioprina, u otras drogas desarrolladasmás recientemente (micofenolato mofetil, anticu-erpos monoclonales antiCD25...).

RESULTADOS DEL TH CON DISFUNCIÓN RENAL

La supervivencia al año del TH en pacientesque necesitan diálisis en el postoperatorio es del60-65%. En caso de THRC es del 70-75%. En loscasos que no tienen disfunción renal es del 80-90%. Los casos de FHF tienen un 50% de supervi-vencia. Sin embargo hay una importante diferen-cia en relación con la supervivencia a los 3 añosde los pacientes que no tienen SHR respecto a lospacientes que sí desarrollaron SHR (80% frente aun 60%). Los pacientes con SHR tipo I tienen unpronóstico muy grave a pesar del TH. Hay unaalta mortalidad en los pacientes que presentan IRApre o intraoperatoria, estando la supervivenciaalrededor del 35%, la situación clínica previa alTH es determinante en este aspecto. En niños laincidencia de la disfunción renal aguda que re-quiere diálisis es del 6,5% con una mortalidad del85%. No está contraindicado el TH en caso de IRAa pesar de la alta mortalidad en este tipo de paci-entes. La supervivencia del injerto renal es prác-ticamente igual que en el trasplante renal, siendopreferible en estos casos realizar un THRC quehacer los trasplantes consecutivos73-80.

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