MITRAL REGURGITATION (REGURGITASI MITRAL)

1.Definisi dan KlasifikasiRegurgitasi Katup Mitral (Inkompetensia Mitral,Insufisiensi Mitral), (Mitral Regurgitation) adalah kebocoran aliran balik melaluikatup mitralsetiap kaliventrikelkiri berkontraksi. Pada saat ventrikel kiri memompa darah dari jantung menuju keaorta, sebagian darah mengalir kembali ke dalamatriumkiri dan menyebabkan meningkatnya volume dan tekanan di atrium kiri. Terjadi peningkatan tekanan darah di dalam pembuluh yang berasal dari paru-paru, yang mengakibatkan penimbunan cairan (kongesti) di dalam paru-paru.Derajat beratnya MR dapat diukur dalam persentase daristroke volumeventrikel kiri yang mengalir balik ke atrium kiri (regurgitant fraction) menggunakan ekokardiografi. Adapun derajat-derajatnya antara lain:

DERAJAT REGURGITASI MITRAL

Derajat Regurgitasi MitralFraksi RegurgitasiRegurgitant Orifice Area

Derajat 1 (Ringan)< 20 %

Derajat 2 (Sedang)20-40 %

Derajat 3 (Sedang-Berat)40-60 %

Derajat 4 (Berat)< 60 %< 0.3 cm2

2.Etiologi dan Faktor ResikoPenyebab dari kondisi ini dibagi menjadi penyebab primer dan penyebab sekunder. Penyebab primer menyerang katup mitral secara langsung, antara lain:a.Degenerasi miksomatosa pada katup mitralb.Penyakit jantung iskemi, penyakit arteri koronerc.Endokarditisd.Penyakit vaskuler kolagene.Penyakit jantung rematikf.Trauma.Adapun penyebab sekunder yaitu disebabkan oleh dilatasi ventrikel kiri sehingga terjadi pelebaranannulus ringyang menyebabkandisplacementdaun katup mitral. Dilatasi ini dapat disebabkan oleh dilatasi kardiomiopati, termasuk insufisiensi aorta.

3.PatofisiologiPatofisiologi regurgitasi mitral dapat dibagi menjadi 3 fase yaitu:a.Fase akutMR akut (yang dapat diakibatkan rupture mendadak korda tendinea atau muskulus pappilaris) dapat menyebabkanvolume overloaddari ventrikel dan atrium kiri. Hai ini karena setiap kali memompa darah, tidak hanya aliran darah ke arah aorta (forward stroke volume) saja yang dipompa, melainkan aliran regurgitasi ke arah atrium (regurgitant volume) juga dipompa.Total stroke volumeventrikel kiri merupakan kombinasiforward stroke volumedanregurgitant volume.Pada keadaan akutstroke volumeventrikel kiri meningkat tetapiforward cardiac outputmenurun. Mekanisme yang menyebabkan total stroke volume meningkat dinamakan denganFrank-Starling Mechanism.Regurgitant volumemenyebabkanoverload volumedan tekanan pada atrium kiri. Kenaikan tekanan ini akan mengakibatkan kongestif paru, karena drainase darah dari paru-paru terhambat.b.Fase kronik terkompensasiApabila MR timbulnya lama atau fase akut dapat teratasi dengan obat. Maka individu ini akan masuk ke dalam fase kronik terkompensasi. Pada fase ini, ventrikel kiri mengalami hipertrofi yang eksentrik sebagai kompensasi peningkatanstroke volume. Individu dengan fase ini biasanya tidak ada keluhan dan dapat melakukan aktivitas seperti biasa.c.Fase kronik dekompensasiFase ini ditandai dengan overload kalsium pada miosit. Pada fase ini miokard ventrikel tidak dapat lagi berkontraksi secara kuat sebagai kompensasi overload volume pada MR, dan stroke volume ventrikel kiri akan menurun. Dengan keadaan ini akan terjadi kongesti vena pulmonalis. Pada fase ini akan terjadi dilatasi ventrikel kiri, yang berakibat dilatasi annulus fibrosus yang akan memperburuk derajat RM

4.Gambaran KlinisRegurgitasi katup mitral yang ringan bisa tidak menunjukkan gejala. Kelainannya bisa dikenali hanya jika dokter melakukan pemeriksaan denganstetoskop, dimana terdengarmurmuryang khas, yang disebabkan pengaliran kembali darah ke dalam atrium kiri ketika ventrikel kanan berkontraksi. Secara bertahap, ventrikel kiri akan membesar untuk meningkatkan kekuatan denyut jantung, karena ventrikel kiri harus memompa darah lebih banyak untuk mengimbangi kebocoran balik ke atrium kiri.Ventrikel yang membesar dapat menyebabkanpalpitasi(jantung berdebar keras), terutama jika penderita berbaring miring ke kiri. Atrium kiri juga cenderung membesar untuk menampung darah tambahan yang mengalir kembali dari ventrikel kiri. Atrium yang sangat membesar sering berdenyut sangat cepat dalam pola yang kacau dan tidak teratur (fibrilasi atrium), yang menyebabkan berkurangnya efisiensi pemompaan jantung. Pada keadaan ini atrium betul-betul hanya bergetar dan tidak memompa; berkurangnya aliran darah yang melalui atrium, memungkinkan terbentuknya bekuan darah. Jika suatu bekuan darah terlepas, ia akan terpompa keluar dari jantung dan dapat menyumbat arteri yang lebih kecil sehingga terjadistrokeatau kerusakan lainnya.Gejala yang timbul pada MR tergantung pada fase mana dari penyakit ini. Pada fase akut gejala yang timbul sepertidecompensated congestive heart failureyaitu: sesak nafas,oedem pulmo,orthopnea, paroksimal nocturnal,dispnoe, sampai syok kardiogenik. Pada fase kronik terkompensasi mungkin tidak ada keluhan tetapi individu ini sensitive terhadap perubahan volume intravaskuler.

5.Pemeriksaan DiagnsotikRegurgitasi katup mitral biasanya diketahui melalui murmur yang khas, yang bisa terdengar pada pemeriksaan dengan stetoskop ketika ventrikel kiri berkontraksi.Elektrokardiogram(EKG) dan rontgen dada bisa menunjukkan adanya pembesaran ventrikel kiri. Pemeriksaan yang paling informatif adalahekokardiografi, yaitu suatu tehnik penggambaran yang menggunakan gelombang ultrasonik. Pemeriksaan ini dapat menggambarkan katup yang rusak dan menentukan beratnya penyakit.Jika penyakitnya berat, katup perlu diperbaiki atau diganti sebelum ventrikel kiri menjadi sangat tidak normal sehingga kelainannya tidak dapat diatasi. Mungkin perlu dilakukan pembedahan untuk memperbaiki katup (valvuloplasti) atau menggantinya dengan katup mekanik maupun katup yang sebagian dibuat dari katup babi. Memperbaiki katup bisa menghilangkan regurgitasi atau menguranginya sehingga gejala dapat ditolerir dan kerusakan jantung dapat dicegah.Setiap jenis penggantian katup memiliki keuntungan dan kerugian. Katup mekanik biasanya efektif, tetapi menyebabkan meningkatnya resiko pembentukan bekuan darah, sehingga biasanya untuk mengurangi resiko tersebut diberikan antikoagulan. Katup babi bekerja dengan baik dan tidak memiliki resiko terbentuknya bekuan darah, tetapi tidak mampu bertahan selama katup mekanik. Jika katup pengganti gagal, harus segera diganti.Fibrilasi atrium juga membutuhkan terapi. Obat-obatan seperti beta-blocker, digoxin dan verapamil dapat memperlambat denyut jantung dan membantu mengendalikanfibrilasi. Permukaan katup jantung yang rusak mudah terkena infeksi serius (endokarditis infeksius). Karena itu untuk mencegah terjadinya infeksi, seseorang dengan katup yang rusak atau katup buatan harus mengkonsumsi antibiotik sebelum menjalani tindakan pencabutan gigi atau pembedahan.

6. PenatalaksanaanPemberian antibiotik untuk mencegah reaktivasi reumatik dan timbulnya endokarditis infektif. Intervensi bedah meliputi penggantian katup mitral.

SINDROM PROLAPS KATUP MITRALIS (MVP)1. DefinisiSindrom prolaps katup mitralis adalah disfungsi bilah-bilah katup mitralis yang tidak dapat menutup dengan sempurna dan mengakibatkan regurgitasi, sehingga darah merembes dari ventrikel kiri ke atrium kiri.2. Manifestasi KlinikBanyak orang yang mempunyai sindrom ini tapi tidak menunjukkan gejala. Terkadang gejala pertama kali ditemukan pada saat pemeriksaan fisik jantung, dengan ditemukannya bunyi jantung tambahan yang dikenal sebagai mitral click. Adanya klik merupakan tanda awal bahwa jaringan katup menggelembung ke atrium kiri dan telah terjadi gangguan aliran darah. Mitral klik dapat berubah menjadi murmur seiring dengan semakin tidak berfungsinya bilah-bilah katup. Dengan berkembangnya proses penyakit, bunyi murmur menjadi tanda terjadinya regurgitasi mitral (aliran balik darah). Prolaps katup mitral terjadi lebih sering pada wanita dibanding pria.3. PenatalaksanaanPenatalaksanaan medis ditujukan untuk mengontrol gejala yang terjadi. Beberapa pasien mengalami disritmia yang mengganggu dan memerlukan antidisritmia, sedangkan yang lain mengalami gagal jantung ringan dan memerlukan terapi. Pada tahap lanjut, penggantian katup mungkin diperlukan.Pasien dengan sindrom ini perlu diberi penyuluhan mengenai pentingnya terapi profilaksis antibiotik sebelum menjalani prosedur invasif (mis: perawatan gigi prosedur genitouriner atau gastrointestinal, terapi IV yang dapat menyebabkan masuknya bahan infeksius ke dalam sistem tubuh. Apabila klien merasa ragu mengenai faktor risiko dan perlunya antibiotika, maka anjurkan untuk berkonsultasi dengan dokter.

STENOSIS KATUP MITRALIS (SM)1. DefinisiStenosis katup mitralis adalah penyempitan lubang katup antara atrium kiri dan ventrikel kiri.2. EtiologiStenosis katup mitralis biasanya disebabkan oleh pembentukan jaringan parut setelah demam rematik atau infeksi jantung lainnya.3. PatofisiologiStenosis mitral terjadi karena adanya fibrosis dan fusi komisura katup mitral pada waktu fase penyembuhan demam reumatik. Terbentuknya sekat jaringan ikat tanpa pengapuran mengakibatkan lubang katup mitral pada waktu diastolik lebih kecil dari normal.Berkurangnya luas efektif lubang mitral menyebabkan berkurangnya daya alir katup mitral. Hal ini akan meningkatkan tekanan di ruang atrium kiri, sehingga timbul perbedaan tekanan antara atrium kiri dan ventrikel kiri waktu diastolik. Jika peningkatan tekanan ini tidak berhasil mengalirkan jumlah darah yang cukup untuk memenuhi kebutuhan tubuh, akan terjadi bendungan pada atrium kiri dan selanjutnya akan menyebabkan bendungan vena dan kapiler paru. Bendungan ini akan menyebabkan terjadinya sembab interstisial kemudian mungkin terjadi sembab alveolar. Pecahnya vena bronkialis akan menyebabkan hemoptisis.Pada tahap selanjutnya tekanan arteri pulmonal akan meningkat, kemudian terjadi pelebaran ventrikel kanan dan insufisiensi pada katup trikuspid atau pulmonal. Akhirnya vena-vena sistemik akan mengalami bendungan pula. Bendungan hati yang berlangsung lama akan menyebabkan gangguan fungsi hati.Kompensasi pertama tubuh untuk menaikkan curah jantung adalah takikardi. Tetapi kompensasi ini tidak selamanya menambah curah jantung karena pada tingkat tertentu akan mengurangi masa pengisian diastolik. Regangan pada otot-otot atrium dapat menyebabkan gangguan elektris sehingga terjadi fibrilasi atrium. Hal ini akan mengganggu pengisian ventrikel dari atrium dan memudahkan pembentukan trombus di atrium kiri.4. Manifestasi Klinika)Gambaran klinis mungkin tidak ada atau sebaliknya parah, bergantung pada tingkat stenosis.b)Dapat terjadi kongesti paru, dengan tanda-tanda dispnu (sesak napas) dan hipertensi paru.c)Dapat terjadi rasa bergoyang dan kelelahan akibat penurunan pengeluaran ventrikel kiri. Kecepatan denyut jantung mungkin meningkat akibat rangsangan simpatis.d)Dapat terjadi hipertrofi atrium kiri sehingga timbul disritmia atrium dan gagal jantung kanan.5. Pemeriksaan Penunjanga)Dapat terdengar murmur jantung sistolik sewaktu darah masuk melalui orifisium yang menyempit.b)Dapat digunakan ekokardiografi untuk mendiagnosis struktur dan gerakan katup yang abnormal.6. PenatalaksanaanTerapi antibiotik diberikan untuk mencegah berulangnya infeksi. Penatalaksanaan gagal jantung kongesti adalah dengan memberikan kardiotonikum dan diuretik. Intervensi bedah meliputi komisurotomi untuk membuka atau menyobek komisura katup mitral yang lengket atau mengganti katup mitral dengan katup protesa. Pada beberapa kasus dimana pembedahan merupakan kontraindikasi dan terapi medis tidak mampu menghasilkan hasil yang diharapkan, maka dapat dilakukan valvuloplasti transluminal perkutan untuk mengurangi beberapa gejala.

Regurgitasi Katup Aorta (Inkompetensia Aorta, Insuffisiensi Aorta, Aortic Regurgitation)DEFINISI Regugitasi Katup Aorta (Inkompetensia Aorta, Insuffisiensi Aorta), Aortic Regurgitation) adalah kebocoran pada katup aorta yang terjadi setiap kali ventrikel mengalami relaksasi.

PENYEBAB Dulu penyebab utama dari regurgitasi katup aorta di Amerika Utara dan Eropa Barat adalah demam rematik dan sifilis. Sekarang kedua penyakit ini sudah jarang ditemukan karena antibiotik telah digunakan secara luas. Di wilayah lainnya, kerusakan katup akibat demam rematik masih sering terjadi.

Selain demam rematik, penyebab lainnya yang paling sering ditemukan adalah: - melemahnya katup - bahan fibrosa akibat degenerasi miksomatous Degenerasi miksomatous merupakan kelainan jaringan ikat yang diturunkan, yang memperlemah jaringan katup jantung dan membuatnya meregang secara tidak normal dan kadang sobek. - kelainan bawaan - infeksi bakteri - cedera - faktor lainnya yang tidak diketahui

Sekitar 2% anak laki-laki dan 1% anak perempuan dilahirkan dengan katup berdaun dua yang biasanya berdaun tiga, yang dapat menyebabkan regurgitasi ringan.

GEJALA Regurgitasi katup aorta yang ringan tidak menimbulkan gejala selain murmur jantung yang khas (setiap kali ventrikel kiri mengalami relaksasi), yang dapat didengar melalui stetoskop .

Pada regurgitasi yang berat, ventrikel kiri mengalirkan sejumlah besar darah, yang menyebabkan pembesaran ventrikel dan akhirnya menjadi gagal jantung. Gagal jantung menyebabkan sesak nafas sewaktu melakukan aktivitas atau sewaktu berbaring telentang, terutama pada malam hari. Duduk tegak memungkinkan dialirkannya cairan dari paru-paru bagian atas sehingga pernafasan kembali normal.

Penderita juga mungkin mengalami palpitasi (jantung berdebar) yang disebabkan oleh kontrasksi yang kuat dari ventrikel yang membesar. Bisa terjadi nyeri dada, terutama pada malam hari.

DIAGNOSA Diagnosis regurgitasi katup aorta biasanya ditegakkan bila: - pada pemeriksaan dengan stetoskop terdengar bunyi murmur jantung yang khas - pada pemeriksaan fisik ditemukan kelainan yang menunjukkan adanya regurgitasi katup aorta (misalnya kelainan denyut nadi tertentu) - pada rontgen dada ditemukan pembesaran jantung.

Elektrokardiogram dapat menunjukkan perubahan dari irama jantung dan tanda-tanda dari pembesaran ventrikel kiri. Ekokardiografi dapat memberikan gambaran katup yang rusak dan bisa menunjukkan beratnya penyakit.

PENGOBATAN Untuk mencegah infeksi pada katup jantung yang rusak, setiap sebelum menjalani tindakan gigi atau pembedahan, kepada penderita diberikan antibiotik. Tindakan tersebut juga dilakukan pada regurgitasi katup aorta yang ringan. Jika timbul gejala gagal jantung, harus dilakukan pembedahan sebelum ventrikel kiri mengalami kerusakan yang menetap.

Sebelum pembedahan dilakukan, gagal jantung diobati dengan digoksin dan penghambat ACE, atau obat lain yang melebarkan pembuluh darah dan mengurangi kerja jantung. Biasanya katup akan diganti dengan katup mekanik atau katup yang sebagian dibuat dari katup babi. 6. PenatalaksanaanPenggantian katup aorta adalah terapi pilihan, tetapi kapan waktu yang tepat untuk penggantian katup masih kontroversial. Pembedahan dianjurkan pada semua pasien dengan hipertrofi ventrikel kiri tanpa memperhatikan ada atau tidaknya gejala lain. Bila pasien mengalami gejala gagal jantung kongestif, harus diberikan penatalaksanaan medis sampai dilakukannya pembedahan.

STENOSIS KATUP AORTA (SA)1. DefinisiStenosis katup aorta adalah penyempitan lumen katup di antara ventrikel kiri dan aorta.2. EtiologiStenosis dapat disebabkan kelainan kongenital seperti aorta bikuspid dengan lubang kecil dan katup aorta unikuspid, yang biasanya menimbulkan gejala dini. Pada orang tua, penyakit jantung reumatik dan perkapuran merupakan penyebab tersering.3. PatofisiologiUkuran normal orifisium aorta 2-3 cm2. Stenosis aorta menyebabkan tahanan dan perbedaan tekanan selama sistolik antara ventrikel kiri dan aorta. Peningkatan tekanan ventrikel kiri menghasilkan beban tekanan yang berlebihan pada ventrikel kiri, yang diatasi dengan meningkatkan ketebalan dinding ventrikel kiri (hipertrofi ventrikel). Pelebaran ruang ventrikel kiri terjadi sampai kontraktilitas miokard menurun. Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri meningkat. Kontraksi atrium menambah volume darah diastolik ventrikel kiri. Hal ini akan mengakibatkan pembesaran atrium kiri. Akhirnya beban ventrikel kiri yang terus menerus akan menyebabkan pelebaran ventrikel kiri dan menurunkan kontraktilitas miokard. Iskemia miokard timbul akibat kurangnya aliran darah koroner ke miokard yang hipertrofi.4. Manifestasi Klinika)Gambaran klinis dapat parah atau tidak muncul sama sekali, tergantung dari derajat stenosis.b)Kongesti paru, disertai tanda-tanda dispnea dan hipertensi pulmonal, dapat terjadi jika aliran balik darah mencapai sistem vaskular paru.c)Pusing dan kelemahan dapat terjadi akibat menurunnya curah jantung dan isi sekuncup. Frekuensi jantung meningkat melalui rangsangan simpatis.d)Hipertrofi ventrikel kiri dapat berkembang menjadi gagal jantung kongestif.5. Pemeriksaan Penunjanga)Murmur jantung sistolik terdengar seperti aliran darah yang dipaksa masuk melalui lumen yang sempit.b)Ekokardiografi dapat digunakan untuk mendiagnosa struktur dan gerakan katup abnormal.6. PenatalaksanaanPenatalaksanaan yang sesuai untuk stenosis aorta adalah penggantian katup aorta secara bedah. Terdapat risiko kematian mendadak pada pasien yang diobati saja tanpa tindakan bedah. Keadaan yang tak dikoreksi tersebut dapat menyebabkan gagal jantung permanen yang tidak berespons terhadap terapi medis.Regurgitasi Katup TrikuspidalisApa Yang Dimaksud Dengan Regurgitasi Trikuspid?Regurgitasi Trikuspid adalah suatu kerusakan katup jantung yang ditandai dengan penutupan katup trikuspid yang tidak benar. Katup trikuspid adalah katup jantung yang terletak diantara ruang jantung kanan atas (atrium kanan) dan ruang jantung kanan bawah (ventrikel kanan). Katup ini mengontrol aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Ketika atrium kanan berkontraksi, katup trikuspid terbuka agar darah dapat mengisi ventrikel kanan. Ketika ventrikel kanan berkontraksi untuk memompa darah keluar dari jantung untuk masuk kedalam paru-paru, katup trikuspid akan menutup untuk mencegah aliran balik darah kedalam atrium kanan. Pada regurgitasi trikuspid, penutupan katup yang salah menyebabkan sebagian darah kembali masuk ke atrium kanan bukan ke paru-paru, memberikan tekanan pada jantung karena jantung harus bekerja lebih keras untuk memompa darah yang berlebih tersebut keluar dari atrium kanan. Seiring waktu, hal ini dapat menyebabkan pembesaran atrium kanan. Kebanyakan orang yang menderita regurgitasi trikuspid tidak memperlihatkan adanya gejala kecuali mereka menderita hipertensi paru. Apa Yang Menyebabkan Regurgitasi Trikuspid?Penyebab Regurgitasi Trikuspid adalah: Menderita Demam Rematik Menderita Endokarditis Menderita Kerusakan Jantung Kongenital Pembengkakan pada ventrikel kananApa Saja Gejala-Gejala Regurgitasi Trikuspid?Tanda dan gejala Regurgitasi Trikuspid yang mungkin timbul: Berkurangnya produksi air seni (oliguria) Denyut yang aktif di urat nadi leher Kaki yang bengkak Kelelahan Mati rasa dan kesemutan pada tangan Memiliki perasaan subyektif dari denyut jantung tidak normal yang tidak teratur atau cepat (jantung berdebar) Pembengkakan pada mata kaki Pembengkakan perut Pembesaran ujung jari dengan kelengkungan kuku yang tidak normal (jari tabuh) Sesak nafas Suatu perasaan penuh yang konstan Suatu perasaan sedihBagaimana Cara Untuk Mencegah Regurgitasi Trikuspid?Regurgitasi Trikuspid dapat dicegah bila Anda: Mencegah demam rematik dengan mengobati infeksi radang tenggorokan dengan antibiotikPerawatan Apa Saja Yang Tersedia Untuk Regurgitasi Trikuspid?Penanganan dan pengobatan Regurgitasi Trikuspid dapat berbeda tergantung pada kondisi pasien dan penyakit yang dideritanya. Pilihan pengobatan adalah: Bedah Penggantian Katup Bedah Perbaikan Katup DieuretikStenosis Katup TrikuspidalisDEFINISI Stenosis Katup Trikuspidalis (Tricuspid Stenosis) merupakan penyempitan lubang katup trikuspidalis, yang menyebabkan meningkatnya tahanan aliran darah dari atrium kanan ke ventrikel kanan. Stenosis katup trikuspidalis menyebabkan atrium kanan membesar dan ventrikel kanan mengecil. Jumlah darah yang kembali ke jantung berkurang dan tekanan di dalam vena yang membawa darah kembali ke jantung meningkat.

PENYEBAB Hampir semua kasus disebabkan oleh demam rematik, yang sekarang ini sudah jarang ditemukan di Amerika Utara dan Eropa Barat.

Penyebab lainnya adalah: - tumor di atrium kanan - penyakit jaringan ikat - kelainan bawaan.

GEJALA Gejala umumnya ringan. Penderita bisa mengalami palpitasi (jantung berdebar) atau pulsasi (denyut nadi yang keras) di leher, dan seluruh badan terasa lelah. Rasa tidak enak di perut bisa terjadi jika peningkatan tekanan di dalam vena menyebabkan pembesaran hati.

DIAGNOSA Pada pemeriksaan dengan stetoskop, akan terdengar bunyi murmur jantung. Rontgen dada menunjukkan pembesaran atrium kanan. Ekokardiogram memberikan gambaran stenosis dan beratnya penyakit. Elektrokardiogram menunjukkan perubahan yang menunjukkan adanya peregangan pada atrium kanan.

PENGOBATAN Stenosis katup trikuspidalis jarang memerlukan tindakan pembedahan. Stenosis Katup PulmonerApa Yang Dimaksud Dengan Stenosis Katup Pulmonal?Stenosis Katup Pulmonal adalah suatu kerusakan katup jantung yang ditandai dengan penyempitan (stenosis) katup pulmonal. Katup pulmonal terdiri dari tiga jaringan kelopak yang tipis yang dikenal sebagai daun katup yang tersusun seperti kaki tripod. Ketika ruang jantung kanan bawah (ventrikel kanan) berkontraksi, daun katup ini terbuka, memungkinkan darah mengalir dari ventrikel kanan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis. Pada stenosis katup pulmonal, satu atau lebih daun katup tersebut mungkin rusak, terlalu tebal atau tidak terpisah satu dengan lainnya sebagimana mestinya. Hal ini menyebabkan katup pulmonal tidak terbuka sepenuhnya, membatasi aliran darah ke paru-paru. Hal ini menurunkan kemampuan darah untuk mengalirkan darah yang kaya akan oksigen keseluruh tubuh. Keadaan ini biasanya muncul pada saat lahir (kongenital). Namun, kondisi ini juga dapat terjadi sebagai akibat dari demam reumatik atau endokarditis. Stenossi katup pulmonal yang ringan biasanya tidak membutuhkan perawatan. Pada kasus yang moderat dan berat mungkin membutuhkan pembedahan. Apa Yang Menyebabkan Stenosis Katup Pulmonal?Penyebab Stenosis Katup Pulmonal adalah: Menderita Demam Rematik Menderita Endokarditis Menderita Kerusakan Jantung KongenitalApa Saja Gejala-Gejala Stenosis Katup Pulmonal?Tanda dan gejala Stenosis Katup Pulmonal yang mungkin timbul: Kelelahan Memiliki warna biru atau ungu pada kulit dan membran mukosa karena kekurangan oksigen (sianosis) Pertambahan berat badan yang buruk Rasa sakit di dada Sesak nafasBagaimana Cara Untuk Mencegah Stenosis Katup Pulmonal?Stenosis Katup Pulmonal dapat dicegah bila Anda: Mencegah demam rematik dengan mengobati infeksi radang tenggorokan dengan antibiotikPerawatan Apa Saja Yang Tersedia Untuk Stenosis Katup Pulmonal?Penanganan dan pengobatan Stenosis Katup Pulmonal dapat berbeda tergantung pada kondisi pasien dan penyakit yang dideritanya. Pilihan pengobatan adalah: Antiaritmik Antikoagulan Bedah Jantung Terbuka Dieuretik Prostasglandin E1 Valvuloplasti Balon

oleh: Dr. Gusti Reza dan dr. Dudy A. Hanafy,SpBTKV

Penyakit katup jantungadalah semua penyakit yang melibatkan satu atau lebih dari satu jenis katup yang ada di jantung (katup aorta dan mitral di jantung kiri, dan katup pulmonal serta tricuspid di jantung kanan). Penyakit katup jantung biasanya merupakan penyakit kongenital (dibawa sejak lahir) atau didapat (karena beberapa sebab yang terjadi setelah kelahiran). Penatalaksanaan penyakit katup jantung dapat berupa pengobatan secara medis, tapi bila sudah semakin parah maka harus dilakukan operasi, berupa perbaikan atau penggantian katup (repair atau replacement).

5 penyakit jantung bawaan pada anak1. VSD (Ventracular Septal Defect)/ Sekat Bilik Jantung Berlubang

VSD adalah kelainan jantung berupa lubang pada sekat antarbilik jantung yang menyebabkan kebocoran aliran darah pada bilik kiri dan kanan jantung. Kebocoran ini membuat sebagian darah kaya oksigen kembali ke paru-paru sehingga menghalangi darah rendah oksigen memasuki paru-paru. Bila lubangnya kecil, VSD tidak memberikan masalah berarti. Bila besar, bayi dapat mengalami gagal jantung. VSD adalah kelainan jantung bawaan yang paling sering terjadi (30% kasus).

Etiologi_ Penyebab secara pasti tdk diketahui._ Faktor predisposisi penyebab terjadinya VSDyaitu : pada saat hamil ibu menderita rubella,ibu hamil dengan alkoholik, usia ibu padasaat hamil lebih dari 40 tahun , ibu menderitaIDDM ( Insulin Dependent Diabetes Mellitus)_ Faktor genetik ; anak dengan down syndroememiliki resiko terjadinya VSDgejalaAda beberapa tanda gejala VSD dan terbagi menjadi tanda gejala VSD dengan lubang yang kecil, lubang sedang, dan VSD dengan lubang besar. Berikut adalah Tanda Gejala VSD : 1.VSD Kecil : Tidak memperlihatkan keluhan. Pertumbuhan perkembangan pada umumnya normal. Bising jantung biasanya terdeteksi umur 2-6 bulan. Pada auskultasi biasanya bunyi jantung normal. Defek muskular ditemukan bising sistolik dini,pendek, dan mungkin didahului oleh early sistolik click. Ditemukan bising pansistolik di sela iga 3 4 garis sternal kemudian menjalar sepanjang garis sternum kiri bahkan ke seluruh prekordium. 2.VSD Sedang : Pada Bayi : Sesak nafas pada waktu makan dan minum atau tidak mampu menghabiskan makanan dan minumnya. Peningkatan berat badannya terhambat. Seringkali menderita infeksi paru yang memerlukan waktu yang lama untuk sembuh. Gagal jantung mungkin terjadi sekitar 3 bulan. Fisik bayi tampak kurus dengan dyspnoe-takipnoe serta retraksi sela iga. Pada pasien besar : dapat terjadi penonjolan dada. 3.VSD Besar : Gejala dan gagal jantung sering terlihat. Pasien tampak sesak,pada saat istirahat kadang pasien biru,gagal tumbuh dan banyak keringat. Sering terkadi infeksi saluran nafas bagian bawah. Aktifitas prekardium meningkat. Bising yang terdengar nada rendah,pansistolik dan tidak terlokalisir. Gejala sering timbul setelah minggu ke 3 sampai dengan minggu ke 4 pada saat resistensi paru sudah menurun. 4.VSD dengan resistensi paru tingi atau Sindrom Eisenmenger : Terlihat dada menonjol akibat pembesaran ventrikel kanan yang hebat. Terjadi pirau terbalik dari kanan ke kiri sehingga pasien sianotik. Sering terjadi batuk dan infeksi saluran nafas berulang Terjadi gangguan pertumbuhan yang makin hebat. Terlihat adanya jari-jari tabuh. Pada pemeriksaan auskultasi,bunyi jantung dengan split yang sempit. Pada pemeriksaan palpasi,hepar terasa besar akibat bendungan sistemik. Pemeriksaan Penunjang Penyakit Jantung VSD : 1. EKG : Gambaran EKG pada pasien VSD dapat menggambarkan besar kecilnya defek dan hubungannya dengan hemodinamik yang terjadi : Pada VSD kecil, gambaran EKG biasanya normal,namun kadang-kadang di jumpai gelombang S yang sedikit dalam dihantaran perikardial atau peningkatan ringan gelombang R di V5 dan V6. Pada VSD sedang,EKG menunjukkan gambaran hipertrofi kiri.Dapat pula ditemukan hipertrofi ventrikel kanan,jika terjadi peningkatan arteri pulmonal. Pada VSD besar, hampir selalu ditemukan hipertrofi kombinasi ventrikel kiri dan kanan.Tidak jarang terjadi hipertrofi ventrikekl kiri dan kanan disertai deviasi aksis ke kanan ( RAD ).Defek septum ventrikel membranous inlet sring menunjukkan deviasi aksis ke kiri. ( LAD ). 2. Gambaran Radiologi Thorax VSD : Pada VSD kecil, memperlihatkan bentuk dan ukuran jantung normal dengan vaskularisasi peru normal atau sedikit meningkat. Pada VSD sedang, menunjukkan kardiomegali sedang dengan konus pulmonalis yang menonjol, hilus membesar dengan vaskularisasi paru meningkat. Pada VSD besar yang disertai hipertrofi pulmonal atau sindroma eisenmenger tampak konus pulmonal sangat menonjol dengan vaskularisasi paru yang meningkat di daerah hilus namun berkurang di perifer 3. Echocardiografi : Pemeriksaan echocardiografi pada VSD meliputi M-Mode, dua dimensi doppler. Pada doppler berwarna dapat ditemukan lokasi, besar dan arah pirau. Pada defek yang kecil, M-Mode dalam batas normal sedangkan pada dua dimensi defek kecil sulit dideteksi. Pada defek sedang lokasi dan ukuran dapat ditentukan dengan ekokardigrafi dua dimensi, dengan M-Mode terlihat pelebaran ventrikel kiri atau atrium, kontraktilitas ventrikel masih baik. Pada defek besar, ekokardiografi dapat menunjukkan adanya pembesaran ke empat ruang jantung dan pelebaran arteri pulmonalis. 4. Kateterisasi jantung : Kateterisasi jantung diperlukan pada : VSD kecil dan sedang yang disuga ada peningkatan tahanan paru. VSD besar dan atau gagal jantung. Tujuan kateterisasi jantung terutama untuk mengetahui : Jumlah defek. Evaluasi besarnya pirau. Evaluasi tahanan vaskular paru. Evaluasi beban kerja ventrikel kanan dan kiri

2. Patent Ductus Arteriosus (PDA) DEFINISIPatent Ductus Arteriosus (PDA) adalah duktus arteriosus yang tetap terbuka. Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 15 jam setelah lahir dan secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 3 minggu. Bila tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus : PDA). (Buku ajar kardiologi FKUI, 2001 ; 227)Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001; 235)Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta (tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz & Sowden, 2002 ; 375). Duktus arteriosus adalah suatu pembuluh darah yang menghubungkan aorta (pembuluh arteri besar yang mengangkut darah ke seluruh tubuh) dengan arteri pulmonalis (arteri yang membawa darah ke paru-paru), yang merupakan bagian dari peredaran darah yang normal pada janin. Duktus arteriosus memungkinkan darah untuk tidak melewati paru-paru. Pada janin, fungsi ini penting karena janin tidak menghirup udara sehingga darah janin tidak perlu beredar melewati paru-paru agar mengandung banyak oksigen. Janin menerima oksigen dan zat makanan dari plasenta (ari-ari). Tetapi pada saat lahir, ketika bayi mulai bernafas, duktus arteriosus akan menutup karena darah harus mengalir ke paru-paru agar mengandung banyak oksigen. Pada 95% bayi baru lahir, penutupan duktus terjadi dalam waktu 48-72 jam.

ETIOLOGIPenyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :1. Faktor Prenatal :1. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.2. Ibu alkoholisme.3. Umur ibu lebih dari 40 tahun.4. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.5. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu.2. Faktor Genetik :1. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.2. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.3. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.4. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain. (Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler, Pusat Kesehatan Jantung dan Pembuluh Darah Nasional Harapan Kita, 2001 ; 109)Duktus arteriosus adalah suatu pembuluh darah yang dilapisi oleh otot dan memiliki fungsi khusus. Jika kadar oksigen di dalam darah meningkat (biasanya terjadi segera setelah bayi lahir), otot ini akan mengkerut sehingga duktus menutup.Pada saat duktus menutup, darah dari jantung bagian kanan hanya mengalir ke paru-paru (seperti yang terjadi pada orang dewasa). Pada beberapa anak, duktus tidak menutup atau hanya menutup sebagian. Hal ini terjadi karena tidak adanya sensor oksigen yang normal pada otot duktus atau karena kelemahan pada otot duktus. Adapun faktor resiko terjadinya PDA adalah prematuritas dan sindroma gawat pernafasan. PDA mungkin terjadi : Herediter- Infeksi rubela pada trimester pertama kehamilan Rendahnya 02 (asfiksia, RDS, distres janin, di daerah dataran tinggi). MANIFESTASI KLINIS Jika duktus tetap terbuka, darah yang seharusnya mengalir ke seluruh tubuh akan kembali ke paru-paru sehingga memenuhi pembuluh paru-paru. Jumlah darah tambahan yang sampai ke paru-paru tergantung kepada ukuran PDA. Jika PDA sangat kecil, maka darah yang melewati PDA hanya sedikit. Pada keadaan ini, anak tidak memiliki gejala sama sekali dan tampak baik-baik saja. PDA yang kecil dapat diketahui jika pada pemeriksaan dengan stetoskop terdengar murmur (suatu bunyi jantung ekstra yang terderngar jika darah menyembur melalui lubang yang sempit). Semakin kecil lubangnya, maka semakin sedikit darah yang mengalir dan semakin halus bunyi murmur yang terdengar. Jika PDA memiliki lubang yang besar, maka darah dalam jumlah yang besar akan membanjiri paru-paru. Anak tampak sakit, dengan gejala berupa: - tidak mau menyusu - berat badannya tidak bertambah - berkeringat - kesulitan dalam bernafas - denyut jantung yang cepat. Timbulnya gejala tersebut menunjukkan telah terjadinya gagal jantung kongestif, yang seringkali terjadi pada bayi prematur. Anak dengan PDA yang kecil tidak memiliki resiko menderita gagal jantung kongestif, tetapi tetap memiliki resiko terjadinya endokarditis. Endokarditis adalah infeksi pada jantung, katup jantung maupun pembuluh darah jantung. Infeksi ini bisa berakibat fatal dan dapat menyebabkan kematian, stroke serta kelainan fungsi jantung. Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh masalah-masalah lain yang berhubungan dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 6 jam sesudah lahir. Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF) Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata terdengar di tepi sternum kiri atas) Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg) Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah Apnea Tachypnea Nasal flaring Retraksi dada Hipoksemia

PENATALAKSANAAN Penutupan spontan dari patent ductus arteriosus (PDA) dapat terjadi secara wajar. Jika terdapat gangguan pernapasan yang signifikan atau gangguan pengiriman oksigen sistemik , biasanya terpai standar dapat dilakukan. Indometasin intravena atau ibuprofenintravena sering efektif dalam menutup patent ductus arteriosus (PDA) jika diberikan dalam 10-14 hari pertama kehidupan. Pilihan lain adalah Kateterisasi Jantung dan ligasi bedah, yang memerlukan torakotomi. Manajemen medis juga terdiri dari perbaikan gagal jantung kongestif (CHF) gejala. CHF adalah indikasi untuk penutupan patent ductus arteriosus (PDA) pada masa bayi. Jika terapi medis tidak efektif, intervensi mendesak untuk menutup struktur harus dilakukan. Semua patent ductus arteriosus (PDA) harus ditutup karena risiko endokarditis bakteri yang terkait dengan struktur terbuka. Seiring waktu, aliran darah meningkat paru presipitat penyakit paru obstruktif vaskuler, yang pada akhirnya berakibat fatal.Identifikasi malformasi jantung tambahan, seperti coarctation atau terputus arkus aorta atau atresia paru, adalah kebutuhan yang paling penting sebelum penutupan farmakologis atau bedah dari patent ductus arteriosus (PDA). Ketika ligasi bedah tidak diindikasikan, inhibitor prostaglandin (misalnya, obat antiinflamasi nonsteroid [NSAID]) digunakan untuk menutup ductus arteriosus. Sebuah lesi tergantung duktal membutuhkankekuatan paten ductus arteriosus (PDA) untuk memastikan aliran darah yang cukup paru.Perawatan Pra-rumah sakit Pemberianoksigen tambahan untuk memberikan dukungan hipoksia paru, dan perawatan suportif. Langkah-langkah lain meliputi natrium dan pembatasan cairan serta koreksi anemia apapun. Transfer ke sebuah pusat perawatan tersier adalah wajib bagi seorang pasiendengan extremitas kemerahan sekali yang harus distabilkan dengan diuretik dan ventilasi tekanan positif. Konsultasi dengan seorang ahli jantung anak dan dokter bedah jantunganak dapat diindikasikan.

3. PS (Pulmonary Stenosis)/ Penyempitan Katup ParuPS adalah penyempitan katup paru yang berfungsi mengatur aliran darah rendah oksigen dari bilik kanan jantung ke paru-paru. Dengan penyempitan ini, bilik kanan harus bekerja keras memompa darah sehingga makin lama makin membesar (hipertrofi). PS terjadi pada 10% kasus. Banyak penderita yang baru terdiagnosis setelah dewasa. Bila demikian, dampaknya mungkin sudah sangat merusak berupa penyakit paru, risiko stroke tinggi dan usia harapan hidup yang rendah.

4. ASD (Atrial Septal Defect) / Sekat Serambi Jantung BerlubangPengertianAtrial Septal Defect adalah adanya hubungan (lubang) abnormal pada sekat yang memisahkan atrium kanan dan atrium kiri. Kelainan jantung bawaan yang memerlukan pembedahan jantung terbuka adalah defek sekat atrium. Defek sekat atrium adalah hubungan langsung antara serambi jantung kanan dan kiri melalui sekatnya karena kegagalan pembentukan sekat. Defek ini dapat berupa defek sinus venousus di dekat muara vena kava superior, foramen ovale terbuka pada umumnya menutup spontan setelah kelahiran, defek septum sekundum yaitu kegagalan pembentukan septum sekundum dan defek septum primum adalah kegagalan penutupan septum primum yang letaknya dekat sekat antar bilik atau pada bantalan endokard. Macam-macam defek sekat ini harus ditutup dengan tindakan bedah sebelum terjadinya pembalikan aliran darah melalui pintasan ini dari kanan ke kiri sebagai tanda timbulnya sindrome Eisenmenger. Bila sudah terjadi pembalikan aliran darah, maka pembedahan dikontraindikasikan. Tindakan bedah berupa penutupan dengan menjahit langsung dengan jahitan jelujur atau dengan menambal defek dengan sepotong dakron.

EtiologiPenyebabnya belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian ASD.Faktor-faktor tersebut diantaranya :1. Faktor Prenatala. Ibu menderita infeksi Rubellab. Ibu alkoholismec. Umur ibu lebih dari 40 tahund. Ibu menderita IDDMe. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu2. Faktor genetika. Anak yang lahir sebelumnya menderita PJBb. Ayah atau ibu menderita PJBc. Kelainan kromosom misalnya Sindroma Downd. Lahir dengan kelainan bawaan lainGangguan hemodinamikTekanan di Atrium kiri lebih tinggi daripada tekanan di Atrium Kanan sehingga memungkinkan aliran darah dari Atrium Kiri ke Atrium Kanan.Manifestasi1. Bising sistolik tipe ejeksi di daerah sela iga dua/tiga pinggir sternum kiri.2. Dyspnea3. AritmiaPemeriksaan penunjang1. Laboratorium2. Foto thorax3. EKG ; deviasi aksis ke kiri pada ASD primum dan deviasi aksis ke kanan pada ASD Secundum; RBBB,RVH4. Echo5. Kateterisasi jantung ; prosedur diagnostik dimana kateter radiopaque dimasukan kedalam serambi jantung melalui pembuluh darah perifer, diobservasi dengan fluoroskopi atau intensifikasi pencitraan; pengukuran tekanan darah dan sample darah memberikan sumber-sumber informasi tambahan.6. TEE (Trans Esophageal Echocardiography)Komplikasi1. Gagal Jantung2. Penyakit pembuluh darah paru3. Endokarditis4. AritmiaTerapi medis/pemeriksaan penunjang1. Pembedahan penutupan defek dianjurkan pada saat anak berusia 5-10 tahun. Prognosis sangat ditentukan oleh resistensi kapiler paru, dan bila terjadi sindrome Eisenmenger, umumnya menunjukkan prognosis buruk.2. Amplazer Septal Ocluder3. Sadap jantung (bila diperlukan).

Kelainan ini dibedakan dalam 3 bentuk anatomis, yaitu1. Defek Sinus VenosusDefek ini terletak di bagian superior dan posterior sekat, sangat dekat dengan vena kava superior. Juga dekat dengan salah satu muara vena pulmonalis.2. Defek Sekat Sekundum Defek ini terletak di tengah sekat atrium. Defek ini juga terletak pada foramen ovale.3. Defek Sekat Primum Defek ini terletak dibagian bawah sekat primum, dibagian bawah hanya di batasi oleh sekat ventrikel, dan terjadi karena gagal pertumbuhan sekat primum.Defek sekat primum dikenal dengan ASD I, Defek sinus Venosus dan defek sekat sekundum dikenal dengan ASD IIAnatomi Dan FisiologiAliran pirau kiri ke kanan melewati defect septum atrium mengakibatkan kelebihan beban volume pada atrium kanan ventrikel kana dan sirkulasi pulmonal. Volume pirau dapat dihitung dari curah jantung dan jumlah peningkatan saturasi O2 pada atrium kanan pada stadium awal tekanan dalam sisi kanan jantung tidak meningkatkan dengan berlalunya waktu dapat terjadi perubahan vascular pulmonal. Arah aliran yang melewati pirau dapat terjadi pada hipertensi pulmonal berat.Etiologi Atrial Septal Defect (ASD)Penyakit dari penyakit jantung kongentinal ASD ini belum dapat dipastikan banyak kasus mungkin terjadi akibat aksi trotogen yang tidak diketahui dalam trisemester pertama kehamilan saat terjadi perkembangan jantung janin. Sebagian besar cacat jantung konggentinal tidak diwariskan kita kenal dalam embriologi jantung bahwa cidera atau zat yang menimbulkan cacat melakukan kerusakan dalam waktu 5-8 minggu. Pertama kehidupan status, saat struktur kardiovaskuler terbentuk kecuali duktus arteriosis paten yaitu saluran normal untuk status yang harus menututp dalam beberapa hari pertama.Patofisiologi Atrial Septal Defect (ASD)Darah artenal dari atrium kiri dapat masuk ke atrium kanan melalui defek sekat ini. Aliran ini tidak deras karena perbedaan tekanan pada atrium kiri dan kanan tidak begitu besar (tekanan pada atrium kiri 6 mmHg sedang pada atrium kanan 5 mmHg) Adanya aliran darah menyebabkan penambahan beben pada ventrikel kanan, arteri pulmonalis, kapiler paru-paru dan atrium kiri. Bila shunt besar, maka volume darah yang melalui arteri pulmonalis dapat 3-5 kali dari darah yang melalui aorta.Dengan bertambahnya volume aliran darah pada ventrikel kanan dan arteri pulmonalis. Maka tekanan pada alatalat tersebut naik., dengan adanya kenaikan tekanan, maka tahanan katup arteri pulmonalis naik, sehingga adanya perbedaan tekanan sekitar 15 -25 mmHg. Akibat adanya perbedaan tekanan ini, timbul suatu bising sistolik ( jadi bising sistolik pada ASD merupakan bising dari stenosis relative katup pulmonal ). Juga pad valvula trikuspidalis ada perbedaan tekanan, sehingga disini juga terjadistenosis relative katup trikuspidalis sehingga terdengar bising diastolic.Karena adanya penambahan beban yang terus menerus pada arteri pulmonalis, maka lama kelamaan akan terjadi kenaikan tahanan pada arteri pulmunalis dan akibatnya akan terjadi kenaikan tekanan ventrikel kanan yang permanen. Tapi kejadian ini pada ASD terjadinya sangat lambat ASD I sebagian sama dengan ASD II. Hanya bila ada defek pada katup mitral atau katup trikuspidal, sehingga darah dari ventrikel kiri atau ventrikel kanan mengalir kembali ke atrium kiri dan atrium kanan pada waktu systole. Keadaan ini tidak pernah terjadi pada ASD II.Prognosis Atrial Septal Defect (ASD)Biasanya ASD dapat ditoleransi dengan baik pada bayi maupun pada anak. Hanya kadang kadang pada ASD dengan shunt yang besar menimbulkan gejala gejala gagal jantung, dan pada keadaan ini perlu dibantu dengan digitalis. Kalau dengan digitalis tidak berhasil perlu dioperasi, untuk ASD dengan shunt yang besar, operasi segera dipikirkan, guna mencegah terjadinya hipertensi pulmonal. Hipertensi pulmonal pada ASD jarang sekali terjadi pada anak. Umur harapan penderita ASD sangat tergantung pada besarnya shunt. Bila shunt kecil dan tekanan darah pada ventrikel kanan normal operasi tedak perlu dilakukan. Pada defek sekat atrium primum lebih sering terjadi gagal jantung dari pada ASD II. Gagal jantung biasanya terjadi pada umum kurang dari 5 tahun. Endokarditis Infektif Sub akut lebih sering terjadi pada ASD I, sedang terjadinya hipertensi pulmonal hampir sama dengan ASD II.Manifestasi Klinis Atrial Septal Defect (ASD)1. Adanya Dispnea2. Kecenderungan infeksi pada jalan nafas3. Palpitasi4. Kardiomegali5. atrium dan ventrikel kanan membesar6. Diastolik meningkat7. Sistolik RendahPemeriksaan Penunjang Atrial Septal Defect (ASD)1. Foto Ronsen Dada Pada defek kecil gambaran foto dada masih dalam batas normal. Bila defek bermakna mungkin tampak kardiomegali akibat pembesaran jantung kanan. Pembesaran ventrikel ini lebih nyata terlihat pada foto lateral.2. Elektrokardiografi Pada ASD I, gambaran EKG sangat karakterstik dan patognomis, yaitu sumbu jantung frontal selalu kekiri. Sedangkan pada ASD II jarang sekali dengan sumbu Frontal kekiri.3. Katerisasi Jantung Katerisasi jantung dilakukan defek intra pad ekodiograf tidak jelas terlihat atau bila terdapat hipertensi pulmonal pada katerisasi jantung terdapat peningkatan saturasi O2 di atrium kanan dengan peningkatan ringan tekanan ventrikel kanan dan kiri bil terjadi penyakit vaskuler paru tekanan arteri pulmonalis, sangat meningkat sehingga perlu dilakukan tes dengan pemberian O2 100% untuk menilai resensibilitas vasakuler paru pada Syndrome ersen menger saturasi O2 di atrium kiri menurun.4. Eko kardiogram Ekokardiogram memperlihatkan dilatasi ventrikel kanan dan septum interventrikular yang bergerak paradoks. Ekokardiogrfi dua dimensi dapat memperlihatkan lokasi dan besarnya defect interatrial pandangan subsifoid yang paling terpercaya prolaps katup netral dan regurgitasi sering tampak pada defect septum atrium yang besar.5. Radiologi Tanda tanda penting pad foto radiologi thoraks ialah: Corak pembuluh darah bertambah Ventrikel kanan dan atrium kanan membesar Batang arteri pulmonalis membesar sehingga pada hilus tampak denyutan ( pada fluoroskopi) dan disebut sebagai hilam dance.Komplikasi Atrial Septal Defect (ASD)Hipertensi Pulmonal Gagal JantungPenatalaksanaan Atrial Septal Defect (ASD)Operasi harus segera dilakukan bila: Jantung sangat membesar Dyspnoe deffort yang berat atau sering ada serangan bronchitis. Kenaikan tekanan pada arteri pulmonalis.Bila pada anak masih dapat dikelola dengan digitalis, biasanya operasi ditunggu sampai anak mencapai umur sekitar 3 tahun. Opersi pada ASD I tanpa masalah katup mitral atau trikuspidal mortalitasnya rendah, operasi dilakukan pada masa bayi. ASD I disertai celah katup mitral dan trikuspidal operasi paling baik dilakukan umur antara 3-4 tahun. Apabila ditemukan tanda tanda hipertensi pulmonal, operasi dapat dilakukan pada masa bayi untuk mencgah terjadinya penyakit vaskuler pulmonal. Terapi dengan digoksin, furosemid dengan atau tanpa sipironolakton dengan pemantauan elektrolit berkala masih merupakan terapi standar gagal jantung pada bayi dan anak.

1.4PENATALAKSANAANPENGOBATANMenutup ASD pada masa kanak-kanak bisa mencegah terjadinya kelainan yang serius di kemudian hari. Jika gejalanya ringan atau tidak ada gejala, tidak perlu dilakukan pengobatan. Jika lubangnya besar atau terdapat gejala, dilakukan pembedahan untuk menutup ASD.Pengobatan pencegahan dengan antibiotik sebaiknya diberikan setiap kali sebelum penderita menjalani tindakan pencabutan gigi untuk mengurangi resiko terjadinya endokarditis infektif.

TERAPI Seluruh penderita dengan ASD harus menjalani tindakan penutupan pada defek tersebut, karena ASD tidak dapat menutup secara spontan, dan bila tidak ditutup akan menimbulkan berbagai penyulit di masa dewasa. Namun kapan terapi dan tindakan perlu dilakukan sangat tergantung pada besar kecilnya aliran darah (pirau) dan ada tidaknya gagal jantung kongestif, peningkatan tekanan pembuluh darah paru (hipertensi pulmonal) serta penyulit lain.

TERAPI INTERVENSI NON BEDAHASO adalah alat khusus yang dibuat untuk menutup ASD tipe sekundum secara non bedah yang dipasang melalui kateter secara perkutaneus lewat pembuluh darah di lipat paha (arteri femoralis). Alat ini terdiri dari 2 buah cakram yang dihubungkan dengan pinggang pendek dan terbuat dari anyaman kawat Nitinol yang dapat teregang menyesuaikan diri dengan ukuran ASD. Di dalamnya ada patch dan benang polyester yang dapat merangsang trombosis sehingga lubang/komunikasi antara atrium kiri dan kanan akan tertutup sempurna. Kriteria penderita ASD yang akan dilakukan pemasangan ASO:1)ASD sekundum 2)Diameter kurang atau sama dengan 34 mm 3)Flow ratio lebih atau sama dengan 1,5 atau terdapat tanda-tanda beban volume pada ventrikel kanan 4)Mempunyai rim minimal 5 mm dari sinus koronarius, katup atrio-ventrikular, katup aorta dan vena pulmonalis kanan 5)Defek tunggal dan tanpa kelainan jantung lainnya yang memerlukan intervensi bedah 6)Muara vena pulmonalis normal ke atrium kiri 7)Hipertensi pulmonal dengan resistensi vaskuler paru (Pulmonary Artery Resistance Index = PARi) kurang dari 7 - 8 U.m2 8)Bila ada gagal jantung, fungsi ventrikel (EF) harus lebih dari 30%.6. TF (Tetralogi Fallot)

TF adalah komplikasi kelainan jantung bawaan yang khas, dan melibatkan empat kondisi: Sekat bilik jantung berlubang (VSD), penyempitan katup paru (PS), bilik kanan jantung membesar (hipertrofi) dan akar aorta tepat berada di atas lubang VSD. Pada penyakit ini yang memegang peranan penting adalah defek septum ventrikel dan stenosis pulmonalis, dengan syarat defek pada ventrikel paling sedikit sama besar dengan lubang aorta. Lubang VSD biasanya besar dan darah mengalir dari bilik kanan melalui lubang ini menuju bilik kiri. Hal ini terjadi karena adanya hambatan pada katup paru. Setelah masuk ke bilik kiri, darah yang rendah oksigen itu dipompa ke aorta dan mengalir ke seluruh tubuh. Itulah sebabnya bayi penderita TOF memiliki kulit yang membiru karena kekurangan oksigen.EtiologiPada sebagian besar kasus, penyebab penyakit jantung bawaa tidak diketahui secara pasti. Diduga karena adanya faktor endogen dan eksogen. Faktorfaktor tersebut antara lain : (Mansjoer, 2000)Faktor endogen 1. Berbagai jenis penyakit genetik : kelainan kromosom 2. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan3. Adanya penyakit tertentu dalam keluarga seperti diabetes melitus, hipertensi, penyakit jantung atau kelainan bawaanFaktor eksogen 1. Riwayat kehamilan ibu : sebelumnya ikut program KB oral atau suntik, minum obat-obatan tanpa resep dokter, (thalidmide, dextroamphetamine, aminopterin, amethopterin, jamu)2. Ibu menderita penyakit infeksi : rubella3. Pajanan terhadap sinar -X

PatofisiologiMulai akhir minggu ketiga sampai minggu keempat kehidupan intrauterine, trunkus arteriosus terbagi menjadi aorta dan arteri pulmonalis. Pembagian berlangsung sedemikian, sehingga terjadi perputaran seperti spiral, dan akhirnya aorta akan berasal dari posterolateral sedangkan pangkal arteri pulmonalis terletak antero-medial. Septum yang membagi trunkus menjadi aorta dan arteri pulmonalis kelak akan bersama sama dengan endokardial cushion serta bagian membrane septum ventrikel, menutup foramen interventrikel. Pembagian ventrikel tunggal menjadi ventrikel kanan dan kiri terjadi antara minggu ke 4 dan minggu ke 8.Kesalahan dalam pembagian trunkus dapat berakibat letak aorta yang abnormal (over riding), timbulnya infundibulum yang berlebihan pada jalan keluar ventrikel kanan, serta terdapatnya defek septum ventrikel karena septum dari trunkus yang gagal berpartisipasi dalam penutupan foramen interventrikel. Dengan demikian dalam bentuknya yang klasik, akan terdapat 4 kelainan, yaitu defek septum ventrikel yang besar, stenosis infundibular, dekstroposisi pangkal aorta dan hipertrofi ventrikel kanan.GEJALAGejalanya bisa berupa: bayi mengalami kesulitan untuk menyusu berat badan bayi tidak bertambah pertumbuhan anak berlangsung lambat perkembangan anak yang buruk sianosis jari tangan clubbing (seperti tabuh genderang karena kulit atau tulang di sekitar kuku jari tangan membesar) sesak nafas jika melakukan aktivitas setelah melakukan aktivitas, anak selalu jongkok.Pada Tetralogi Fallot terdapat 4 macam kelainan: Lubang di sekat pemisah bilik kiri (left ventricle) dengan bilik kanan (right ventricle) Aorta overriding (pembuluh darah utama yang keluar dari bilik kiri mengangkang sekat bilik, sehingga seolah-olah sebagian aorta keluar dari bilik kanan Pulmonal stenosis (penyempitan klep pembuluh darah yang keluar dari bilik kanan menuju paru, bagian otot dibawah klep juga menebal dan menimbulkan penyempitan). Dalam hal absent pulmonary valve, klep tak terbentuk, dan terjadi pelebaran pembuluh darah paru (warna biru muda pada gambar kanan). Pembuluh darah paru yang melebar ini dapat menekan saluran nafas, sehingga pasien mengalami sesak nafas, sering infeksi jalan nafas bawah. Penebalan otot bilik kanan akibat kerja keras (karena jalan keluarnya terhambat) dan tekanan dalam rongga ini meningkat.

Tindakan BedahMerupakan suatu keharusan bagi semua penderita tetralogi fallot. Pada bayi dengan sianosis yang jelas, sering pertama-tama dilakukan operasi pintasan atau langsung dilakukan pelebaran stenosis trans-ventrikel. Koleksi total dengan menutup VSD seluruhnya dan melebarkan stenosis pulmonal pada waktu ini sudah mungkin dilakukan. Umur optimal untuk koreksi total pada saat ini adalah 7-10 tahun. Walaupun kemajuan telah banyak dicapai, namun sampai sekarang operasi semacam ini lalu disertai resiko besar (Staf IKA, 2007).

Gejala

PJB seringkali ditemukan pada masa kanak-kanak. Akan tetapi, tidak semua kelainan jantung bawaan langsung menimbulkan gejala saat lahir. Beberapa kelainan jantung bawaan sulit untuk dideteksi pada masa kanak-kanak, sehingga kelainan tersebut baru dapat ditemukan saat remaja dan dewasa. Pada umumnya kelainan jantung bawaan yang berat dapat menimbulkan gejala dalam bererapa bulan pertama setelah lahir, sehingga seringkali dapat terdeteksi pada masa kanak-kanak. Akan tetapi kelainan jantung bawaan yang ringan seringkali tidak menimbulkan keluhan, sehingga seringkali pula tidak terdeteksi. Umumnya kelainan jantung bawaan ringan akan terdeteksi saat anak tersebut datang berobat ke dokter.

Penyakit jantung bawaan dapat dibagi menjadi dua. Penyakit jantung bawaan biru dan penyakit jantung bawaan tanpa biru. Penyakit jantung bawaan biru lebih cepat menimbulkan gejala dan paling mudah dikenali. Gejala yang paling sering ditemukan adalah bayi menjadi biru saat menangis (bibir, kuku, dan lidah menjadi biru). Wajah bayi tampak pucat dan biru, ujung kaki dan tangan juga kuku terlihat kebiruan akibat kurangnya aliran darah.

Biru dan sesak ini akan tampak lebih jelas bila bayi menangis atau mengedan saat buang air besar, secara umum fisik tampak lemas, lelah dan malas menyusu,bayi sering demam batuk pilek. Pada saat menghisap ASI, bayi sering berhenti dan nafas tersengal-sengal wajah kebiruan. Gejala-gejala lainnya antara lain, sulit bernapas, nafsu makan rendah, bayi sering tersedak atau terbatuk saat menyusu, berkeringat berlebih saat makan atau minum susu, pertumbuhan dan perkembangan terhambat, berat badan sulit meningkat atau cenderung menurun, terlambat berjalan, aktivitas anak berkurang, anak terlihat lemah, dan anak sering mengalami demam yang tidak diketahui penyebabnya.

Diagnosis

Penyakit jantung pada janin di dalam kandungan kebanyakan tidak menimbulkan gejala yang signifikan. Oleh karena itu PJB seringkali tidak terdiagnosa sampai bayi dilahirkan.

Penyakit kelainan jantung bawaan bisa di diagnosis sejak masa kehamilan yakni memasuki usia kehamilan 16 hingga 20 minggu dengan pemeriksaan USG kandungan. Semakin dini diagnose dapat di ketahui maka harapan untuk proses penyembuhan akan semakin besar.

Pada PJB sianotik, diagnosa dapat langsung dilakukan (bayi terlihat biru dan sesak) dan membutuhkan penanganan yang cepat.Pada PJB non sianotik, pemeriksaan fisik pada bayi barus lahir memegang peranan yang terpenting. Apabila pada pemeriksaan fisik oleh dokter terdapat kecurigaan kelainan jantung, maka beberapa pemeriksaan tambahan harus dilakukan, antara lain ekokardiografi, elektrokardiografi (EKG), roentgen (X-Ray) dada, oksimetri, sampai kateterisasi atau angiografi. Namun dengan kemajuan teknik ekokardiografi, prosedur angiografi yang invasif cenderung berkurang.

Penyebab

Penyebab kelainan jantung bawaan sebagian besar (90%) tidak diketahui. Faktor lingkungan seperti: ibu merokok, minum obat di luar resep dokter, infeksi waktu hamil dikatakan memegang peranan 3%. Sisanya 7% karena turunan. Karena penyebabnya sebagian besar belum diketahui dan faktor turunan hanya 7%, kemungkinan untuk melahirkan anak dengan kelainan jantung bawaan relatif kecil.

Kebanyakan ahli menduga timbulnya PJB pada bayi-bayi baru lahir disebabkan oleh gabungan beberapa faktor, diantaranya adalah infeksi virus TORCH pada saat kehamilan, penyakit gula pada saat kehamilan, kebiasaan merokok, konsumsi obat tertentu seperti asam retinoat untuk pengobatan jerawat, alkohol, dan faktor genetik atau keturunan.

Infeksi TORCH (toksoplasma, rubela, cytomegalovirus/CMV dan herpes simplex) adalah sekelompok infeksi yang dapat ditularkan dari wanita hamil kepada bayinya. Ibu hamil yang terinfeksi TORCH berisiko tinggi menularkan kepada janinnya yang bisa menyebabkan cacat bawaan atau PJB. Dugaan terhadap infeksi TORCH baru bisa dibuktikan dengan melakukan pemeriksaan darah atau skrining. Jika hasilnya positif, atau terdapat infeksi aktif, selanjutjnya disarankan pemeriksaan diagnostik berupa pengambilan sedikit cairan ketuban untuk diperiksa di laboratorium

Faktor keturunan dapat dilihat apabila saudara kandung atau orang tua dari bayi yang menderita PJB juga memiliki kelainan yang sama. Riset menunjukkan bahwa orang tua yang memiliki kelainan jantung lebih berisiko memiliki anak yang berkelainan jantung pula. Kelainan juga dapat disebabkan gangguan perkembangan jantung pada janin karena infeksi seperti rubella dan toksoplasma, obat-obatan, alkohol dan zat-zat beracun yang dikonsumsi ibunya. Kelainan gen seperti sindrom Down dan Turner juga berkorelasi dengan kelainan jantung bawaan.

Pencegahan

- Pemeriksaan antenatal atau pemeriksaan saat kehamilan yang rutin sangat diperlukan. Dengan kontrol kehamilan yang teratur, maka PJB dapat dihindari atau dikenali secara dini.

- Kenali faktor risiko pada ibu hamil yaitu penyakit gula maka kadar gula darah harus dikontrol dalam batas normal selama masa kehamilan, usia ibu di atas 40 tahun, ada riwayat penyakit dalam keluarga seperti diabetes, kelainan genetikdown sindrom, penyakit jantung dalam keluarga. Perlu waspada ibu hamil dengan faktor resiko meskipun kecil kemungkinannya.

- Pemeriksaan antenatal juga dapat mendeteksi adanya PJB pada janin dengan ultrasonografi (USG). Pemeriksaan ini sangat tergantung dengan saat dilakukannya USG, beratnya kelainan jantung dan juga kemampuan dokter yang melakukan ultrasonografi. Umumnya, PJB dapat terdeteksi pada saat USG dilakukan pada paruh kedua kehamilan atau pada kehamilan lebih dari 20 minggu. Apabila terdapat kecurigaan adanya kelainan jantung pada janin, maka penting untuk dilakukan pemeriksaan lanjutan dengan fetal ekokardiografi. Dengan pemeriksaan ini, gambaran jantung dapat dilihat dengan lebih teliti.

- Pencegahan dapat dilakukan pula dengan menghindarkan ibu dari risiko terkena infeksi virus TORCH (Toksoplasma, Rubela, Sitomegalovirus dan Herpes). Skrining sebelum merencanakan kehamilan. Skrining ini yang juga dikenal dengan skrining TORCH adalah hal yang rutin dilakukan pada ibu-ibu hamil di negara maju, namun di Indonesia skrining ini jarang dilakukan oleh karena pertimbangan finansial. Lakukan imunisasi MMR untuk mencegah penyakit morbili (campak) dan rubella selama hamil.

- Konsumsi obat-obatan tertentu saat kehamilan juga harus dihindari karena beberapa obat diketahui dapat membahayakan janin yang dikandungnya. Penggunaan obat dan antibiotika bisa mengakibatkan efek samping yang potensial bagi ibu maupun janinnya. Penggunaan obat dan antibiotika saat hamil seharusnya digunakan jika terdapat indikasi yang jelas. Prinsip utama pengobatan wanita hamil dengan penyakit adalah dengan memikirkan pengobatan apakah yang tepat jika wanita tersebut tidak dalam keadaan hamil. Biasanya terdapat berbagai macam pilihan, dan untuk alasan inilah prinsip yang kedua adalah mengevaluasi keamanan obat bagi ibu dan janinnya

- Hindari paparan sinar X atau radiasi dari foto rontgen berulang pada masa kehamilan

- Hindari paparan asap rokok baik aktif maupuin pasif dari suami atau anggota keluarga di sekitarnya.

- Hindari polusi asap kendaraan dengan menggunakan masker pelindung agar tidak terhisap zat - zat racun dari karbon dioksida.

Penyakit Jantung InfeksiENDOKARDITIS

Endokarditis adalah penyakit infeksi yang disebabkan oleh mikroorganisme pada endokard atau katub jantung. Infeksi endokarditid biasanya terjadi pada jantung yang telah mengalami kerusakan. Penyakit ini didahului dengan endokarditis, biasanya berupa penyakit jantung bawaan, maupun penyakit jantung yang didapat. Dahulu Infeksi pada endokard banyak disebabkan oleh bakteri sehingga disebut endokariditis bakterial. Sekarang infeksi bukan disebabkan oleh bakteri saja, tetapi bisa disebabkan oleh mikroorganisme lain, seperti jamur, virus, dan lain-lain.

Endokarditis tidak hanya terjadi pada endokard dan katub yang telah mengalami kerusakan, tetapi juga pada endokar dan katub yang sehat, misalnya penyalahgunaan narkotik perintravena atau penyakit kronik. Perjalanan penyakit ini bisa;akut, sub akut, dan kronik, tergantung pada virulensi mikroorganisme dan daya tahan penderita. Infeksi subakut hampir selalu berakibat fatal, sedangkan hiperakut/akut secara klinis tidak pernah ada, karena penderita meninggal terlebih dahulu yang disebabkan karena sepsis. Endokarditis kronik hampir tidak dapat dibuat diagnosanya, karena gejalanya tidak khas.

EtiologiEndokarditis paling banyak disebabkan olehstreptokokus viridansyaitu mikroorganisme yang hidup dalam saluran napas bagian atas. Sebelum ditemuklan antibiotik, maka 90 - 95 % endokarditis infeksi disebabkan oleh strptokokus viridans, tetapi sejak adanya antibiotik streptokokus viridans 50 % penyebab infeksi endokarditis yang merupakan 1/3 dari sumber infeksi. Penyebab lain dari infeksi endokarditis yang lebih patogen yaitustapilokokus aureusyang menyebabkan infeksi endokarditis subakut. Penyebab lainnya adalahstertokokus fekalis, stapilokokus, bakteri gram negatif aerob/anaerob, jamur, virus, ragi, dan kandida.

Faktor-faktor predisposisi dan faktor pencetus.Faktor predisposisi diawali dengan penyakit-penyakit kelainan jantung dapat berupa penyakit jantung rematik, penyakit jantung bawaan, katub jantung prostetik, penyakit jantung sklerotik, prolaps katub mitral, post operasi jantung, miokardiopati hipertrof obstruksi.Endokarditi infeksi sering timbul pada penyakit jantung rematik dengan fibrilasi dan gagal jantung. Infeksi sering pada katub mitral dan katub aorta. Penyakit jantung bawaan yang terkena endokarditis adalah penyakit jantung bawaan tanpa ciyanosis, dengan deformitas katub dan tetralogi fallop. Bila ada kelainan organik pada jantung, maka sebagai faktor predisposisi endokarditis infeksi adalah akibat pemakaian obat imunosupresif atau sitostatik, hemodialisis atau peritonial dialisis, serosis hepatis, diabetis militus, penyakit paru obstruktif menahun, penyakit ginjal, lupus eritematosus, penyakit gout, dan penyalahan narkotik intravena.Faktor pencetus endokarditis infeksi adalah ekstrasi gigi atau tindakan lain pada gigi dan mulut, kateterisasi saluran kemih, tindakan obstretrik ginekologik dan radang saluran pernapasan.

PatofisiologiKuman paling sering masuk melalui saluran napas bagian atas selain itu juga melalui alat genital dan saluran pencernaan, serta pembuluh darah dan kulit. Endokard yang rusak dengan permukaannya tidak rata mudah sekali terinfeksi dan menimbulakan vegetasi yang terdiri atas trombosis dan fibrin. Vaskularisasi jaringan tersebut biasanya tidak baik, sehingga memudahkan mikroorganisme berkembang biak dan akibatnya akan menambah kerusakan katub dan endokard, kuman yang sangat patogen dapat menyebabkan robeknya katub hingga terjadi kebocoran. Infeksi dengan mudah meluas ke jaringan sekitarnya, menimbulkan abses miokard atau aneurisme nekrotik. Bila infeksi mengenai korda tendinae maka dapat terjadi ruptur yang mengakibatkan terjadinya kebocoran katub.Pembentukan trombus yang mengandung kuman dan kemudian lepas dari endokard merupakan gambaran yang khas pada endokarditis infeksi. Besarnya emboli bermacam-macam. Emboli yang disebabkan jamur biasanya lebih besar, umumnya menyumbat pembuluh darah yang besar pula. Tromboemboli yang terinfeksi dapat teranggkut sampai di otak, limpa, ginjal, saluran cerna, jantung, anggota gerak, kulit, dan paru. Bila emboli menyangkut di ginjal. akan meyebabkan infark ginjal, glomerulonepritis. Bila emboli pada kulit akan menimbulkan rasa sakit dan nyeri tekan.

Gejala-gejalaSering penderita tidak mengetahui dengan jelas. Sejak kapan penyakitnya mulai timbul , misalnya sesudah cabut gigi, mulai kapan demam, letih-lesu, keringat malam banyak, nafsu makan berkurang, berat badan menurun, sakit sendi, sakit dada, sakit perut, hematuria, buta mendadak, sakit pada ekstremitas (jari tangan dan kaki), dan sakit pada kulit.

1.Gejala umumDemam dapat berlangsung terus-menerus retermiten / intermiten atau tidak teratur sama sekali. Suhu 38 - 40 C terjadi pada sore dan malam hari, kadang disertai menggigil dan keringat banyak. Anemia ditemukan bila infeksi telah berlangsung lama. pada sebagian penderita ditemukan pembesaran hati dan limpha.2.Gejala Emboli dan VaskulerPtekia timbul pada mukosa tenggorok, muka dan kulit (bagian dada). umumya sukar dibedakan dengan angioma. Ptekia di kulit akan berubah menjadi kecoklatan dan kemudian hilang, ada juga yang berlanjut sampai pada masa penyembuhan. Emboli yang timbul di bawah kuku jari tangan (splinter hemorrhagic).3.Gejala JantungTanda-tanda kelainan jantung penting sekali untuk menentukan adanya kelainan katub atau kelainan bawaan seperti stenosis mitral, insufficiency aorta, patent ductus arteriosus (PDA), ventricular septal defect (VCD), sub-aortic stenosis, prolap katub mitral. Sebagian besar endocarditis didahului oleh penyakit jantung, tanda-tanda yang ditemukan ialah sesak napas, takikardi, palpasi, sianosis, atau jari tabuh (clubbing of the finger). Perubahan murmur menolong sekali untuk menegakkan diagnosis, penyakit yang sudah berjalan menahun, perubahan murmur dapat disebabkan karena anemia . Gagal jantung terjadi pada stadium akhir endokarditis infeksi, dan lebih sering terjadi pada insufisiensi aorta dan insufisiensi mitral, jarang pada kelainan katub pulmonal dan trikuspid serta penyakit jantung bawaan non valvular .

Endokarditis infeksi akutInfeksi akut lebih sering timbul pada jantung yang normal, berbeda dengan infeksi sub akut, penyakitnya timbul mendadak, tanda-tanda infeksi lebih menonjol, panas tinggi dan menggigil, jarang ditemukan pembesaran limfa, jari tabuh, anemia dan ptekia . Emboli biasanya sering terjadi pada arteri yang besar sehingga menimbulkan infark atau abses pada organ bersangkutan. Timbulnya murmur menunjukkan kerusakan katub yang sering terkena adalah katub trikuspid berupa kebocoran, tampak jelas pada saat inspirasi yang menunjukkan gagal jantung kanan, vena jugularis meningkat, hati membesar, nyeri tekan, dan berpulsasi serta udema. Bila infeksi mengenai aorta akan terdengar murmur diastolik yang panjang dan lemah. Infeksi pada aorta dapat menjalar ke septum inter ventricular dan menimbulkan abses. Abses pada septum dapat pecah dan menimbulkan blok AV . Oleh karena itu bila terjadi blok AV penderita panas tinggi, kemungkinan ruptur katub aorta merupakan komplikasi yang serius yang menyebabkan gagal jantung progresif. Infeksi katub mitral dapat menjalar ke otot papilaris dan menyebabkan ruptur hingga terjadi flail katub mitral.

LaboratoriumLeukosit dengan jenis netrofil, anemia normokrom normositer, LED meningkat, immunoglobulin serum meningkat, uji fiksasi anti gama globulin positf, total hemolitik komplemen dan komplemen C3 dalam serum menurun, kadar bilirubin sedikit meningkat.Pemeriksaan umum urine ditemukan maka proteinuria dan hematuria secara mikroskopik. Yang penting adalah biakan mikro organisme dari darah . Biakan harus diperhatikan darah diambil tiap hari berturut-turut dua / lima hari diambil sebanyak 10 ml dibiakkan dalam waktu agak lama (1 - 3 minggu) untuk mencari mikroorganisme yang mungkinberkembang agak lambat. biakkan bakteri harus dalam media yang sesuai. NB: darah diambil sebelum diberi antibiotik . Biakan yang positif uji resistansi terhadap antibiotik.

EchocardiografiDiperlukan untuk:melihat vegetasi pada katub aorta terutama vegetasi yang besar ( > 5 mm)melihat dilatasi atau hipertrofi atrium atau ventrikel yang progresifmencari penyakit yang menjadi predisposisi endokarditis ( prolap mitral, fibrosis, dan calcifikasi katub mitral )penutupan katub mitral yang lebih dini menunjukkan adanya destrruktif katub aorta dan merupakan indikasi untuk melakukan penggantian katub

DiagnosisDiagnosis endokarditis infeksi dapat ditegakkan dengan sempurna bila ditemukan kelainan katub, kelainan jantung bawaan, dengan murmur , fenomena emboli, demam dan pembiakan darah yang positif. Diagnosis dapat ditegakkan bila memenuhi kriteria diatas.Endokarditis paska bedah dapat diduga bilamana terjadi panas, leukositosis dan anemia sesudah operasi kardiovaskuler atau operasi pemasangan katub jantung prostetik.

PengobatanPemberian obat yang sesuai dengan uji resistensi dipakai obat yang diperkirakan sensitif terhadap mikroorganisme yang diduga.Bila penyebabnya streptokokus viridan yang sensitif terhadpa penicillin G , diberikan dosis 2,4 - 6 juta unit per hari selama 4 minggu, parenteral untuk dua minggu, kemudian dapat diberikan parenteral / peroral penicillin V karena efek sirnegis dengan streptomicin, dapat ditambah 0,5 gram tiap 12 jam untuk dua minggu .Kuman streptokokous fecalis (post operasi obs-gin) relatif resisten terhadap penisilin sering kambuh dan resiko emboli lebih besaroleh karena itu digunakan penisilin bersama dengan gentamisin yang merupakan obat pilihan. Dengan dosis penisilin G 12 - 24 juta unit/hari,dan gentamisin 3 - 5 mg/kgBB dibagi dalam 2 - 3 dosis. Ampisilin dapat dipakai untuk pengganti penisilin G dengan dosis 6 - 12 gr/hari . Lama pengobatan 4 minggu dan dianjurkan sampai 6 minggu. Bila kuman resisten dapat dipakai sefalotin 1,5 gr tiap jam (IV) atau nafcilin 1,5 gr tiap 4 jam atau oksasilin 12 gr/hari atau vankomisin 0,5 gram/6 jam, eritromisin 0,5 gr/8 jam lama pemberian obat adalah 4 minggu. Untuk kuman gram negatif diberikan obat golongan aminoglikosid : gentamisin 5 - 7 mg/kgBB per hari, gentamisin sering dikombinsaikan dengan sefalotin, sefazolia 2 - 4 gr/hari , ampisilindan karbenisilin. Untuk penyebab jamurdipakai amfoterisin B 0,5 - 1,2 mg/kgB per hari (IV) dan flucitosin 150 mg/Kg BB per hari peroral dapat dipakai sendiri atua kombinasi. Infeksi yang terjadi katub prostetik tidak dapat diatasi oleh obat biasa, biasanya memerlukan tindakan bedah. Selain pengobatan dengan antibiotik penting sekali mengobati penyakit lain yang menyertai seperti : gagal Jantung . Jugakeseimbangan elektrolit, danintake yang cukup .

PencegahanFaktor predisposisi sebaiknya diobati (gigi yang rusak, karies,selulitis dan abses).

Miokarditisadalah radang otot jantung atau miokard. Peradangan ini dapat disebabkan oleh penyakit reumatik akut dan infeksi virus seperti cocksakie virus, difteri , campak, influenza , poliomielitis, dan berbagai macam bakteri, rikettsia, jamur, dan parasit.

EpidemiologiMiokarditis menyerang semua umur . Sebagian besar dapat sembuh spontan. Miokarditis post mortemkarena peradangan fokal atau difus.Miokarditis sering disertai radang perikard atau mioperikarditis.Terbagi menjadi 3 fase dan setiap fase memiliki respon yang berbeda, yaitu :a. Invasi oleh virus b. Respons imunc. Dilatasi kardiomiopati

No.FaseRespon

1.Invasi oleh Virus- Ekspresi cytokine- Respon imun- inflamasi

2.Respon imun- Kematian sel- Disrupsi ECM- Disfungsi myocite- Fibrosis myokardial

3.Dilatasi Kardiomiopati- Aktivasi RAS- Aktivasi beta-Ar

Tabel 2 : Fase Miokarditis

Fase akut berlangsung kira-kira satu minggu, dimana terjadi invasi virus kemiokard,replikasi virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan natural killercell(selNK). Pada fase berikutnya miokard diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan system immune akan diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibody terhadap miokard, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokard dari yang minimal sampai yang berat (FKUI, 1999). Enterovirus sebagai penyebab miokarditis viral juga merusak sel-sel endotel juga antibody endotel, diduga menjadi penyebab spasme mikrovaskular. Walaupun kelainan mikrovaskular belum pasti, tapi sangat mungkin berasal dari respon imun atau kerusakan endotel akibat infeksi virus. Jadi pada dasarnya terjadi spasme sirkulasi mikro yang menyebabkan proses berulang antara obstruksi dan reperfusi yang mengakibatkan larutnya matriks miokardium dan habisnya otot jantung secara fokal menyebabkan rontoknya serabut otot, dilatasi jantung, dan hipertrofi miosit yang tersisa. Akibatnya proses ini mengakibatkan habisnya kompensasi mekanis dan biokimiawi yang berakhir dengan payah jantung.

I. EtiologiBerdasarkan penyebabnya miokarditis dibagi menjadi 2 yaitu :2.1. Miokarditis virusDisebabkan oleh virus koksaki B dan adenovirus, miokarditis virus sering terjadi karena penyakit akut yang berkembang mendadak.2.2. Miokarditis non virusDisebabkan oleh bakteri (difteri), parasit dan jamur, toksil basil dapat menyebabkan kegagalan serkulasi perifer atau miokarditis toksik selama 2 minggu pertama penyakit.

II.III PatofisiologiKerusakan miokard oleh kuman-kuman infeksius dapat melalui tiga mekanisme dasar : Invasi langsung ke miokard. Proses immunologis terhadap miokard. Mengeluarkan toksin yang merusak miokardium.Proses miokarditis viral ada 2 tahap :Fase akut berlangsung kira-kira satu minggu, dimana terjadi invasi virus ke miokard, replikasi virus dan lisis sel. Kemudian terbentuk neutralizing antibody dan virus akan dibersihkan atau dikurangi jumlahnya dengan bantuan makrofag dan natural killer cell (sel NK).Pada fase berikutnya miokard diinfiltrasi oleh sel-sel radang dan system immune akan diaktifkan antara lain dengan terbentuknya antibody terhadap miokard, akibat perubahan permukaan sel yang terpajan oleh virus. Fase ini berlangsung beberapa minggu sampai beberapa bulan dan diikuti kerusakan miokard dari yang minimal sampai yang berat (FKUI, 1999).II.IV Tanda dan gejala Letih Dipsneu Detak jantung tidak teratur Demam Menggigil Anoreksia Nyeri dadaII.V PenatalaksanaanPenanganan pada pasien dengan Miokarditis adalah: Pasien diberi pengobatan khusus terhadap penyebab yang mendasari (penisilin untuk streptokokus hemolitikus). Pasien dibaringkan ditempat tidur untuk mengurangi beban jantung. Berbaring juga membantu mengurangi kerusakan miokardial residual dan komplikasi miokarditis. Fungsi jantung dan suhu tubuh harus selalu dievaluasi. Bila terjadi gagal jantung kongestiv harus diberikan obat untuk memperlambat frekuensi jantung dan meningkatkan kekuatan kontraksi.

Gejala klinisGejala klinis tidak khas, kelainan ECG sepintas, jarang menyebabkan pembesaran jantung, irama gallop dan dekompensasi jantung. Miokarditis oleh reuma akut disertai gejala berat .Gejala yang sering ditemukan:Takikardia.Peningkatan suhu akibat infeksi menyebabkan frekuensi denyut nadi akan meningkat lebih tinggi .Bunyi jantung melemah, disebabkan penurunan kontraksi otot jantung . Katub-katub mitral dan trikuspid tidak dapat ditutup dengan kerasAuskultasi: gallop, gangguan irama supraventrikular dan ventrikularGagal jantung.Dekompensasi jantung terutama mengenai jantung sebelah kanan.

DiagnosisBilatanda infeksi penyakit lain tidak ditemukan (decomp kanan, penyakit jantung bawaan, penyakit katub jantung , penyakit jantung koroner dan lain-lain) maka perlu dipikirkan ke miokarditis . Sukar dibedakan kardiomiopati kongestif, tetapi dengan pemeriksaan echografi dapat membantu menegakkan diagnosis. Pemeriksaan EKG, histologik dan mikroskopik elektron dan pemeriksaaan immunofluoresensi juga membantu.

PengobatanSeperti pengobatan gagal jantungPengobatan mengatasi infeksiBedrestBantuan pacu jantungUntuk miokarditis akibat difteri sering berbahaya karena dapat mengganggu konduksi jantung sehingga terjadi blokade jantung total dalam hal ini penderita harus mendapat alat pacu jantung permanen.

PerikarditisPerikarditis adalah peradangan perikard parietal, viseral atau keduanya. Perikarditis dibagi atas perikarditis akut, sub akut dan kronis. Yang sub akut dan kronis mempunyai etiologi dan pengobatan yang sama.

Perikarditis akutdisertai dengan nyeri dada dan abnormalitas EKG , serta ditemukan perikardial friction rub (trias klasik).

Etiologipenyakit idiopatik (beningna), infeksi non spesifik (virus, bakteri, jamur , TBC, penyakit kolagen, artritis reumatoid, sistemic lupus eritromatosus, neoplasma seperti mesotelioma, tumor metastasis, trauma, radiasi, uremia, infark miokard akut, dressler sindrom, sindrom paska perikardiotomi , dan diseksi aorta). Walaupun banyak penyebab perikarditis akut, penyebab palingsering dengan urutan adalah : infeksi virus, infeksi bakteri, uremia, trauma, sindrom paska infark, sindrom paska perikardiotomi, neoplasma dan idiopatik.

Gejala klinikSakit dada sub sternal/para sternal , kadang menjalar ke bahu, lebih ringan bila duduk. Pemeriksaan klinik ditemukan perikardial friction rub dan pembesaran jantung. Tanda-tanda penyumbatan ditemukan lewat tekanan vena meningkat, hematomegali dan udem kaki, bunyi jantung lemah, tetapi dapat normal bila efusi perikard berada dibelakang.Foto rontgen tampak normal bila efusi perikar sedikit. Tampak bayangan jantung membesar bila efusi perikard banyak. EKG memperlihatkan segmen ST tanpa perubahan resiprokal, voltase QRS rendah. Pemeriksaan Echo: M-mode dua dimensi sangat baik untuk memastikan adanya efusi dan banyaknya cairan .

Perikarditis sub akut dan kronikSindrom perikarditis sub akut (6 minggu - 6 bulan) menyerupai perikarditis kronik dalam hal etiologi ,manifestasi klinik, cara pengobatannya.

Variasi Patologis :Efusi perikardial kronikKecurigaan efusi kronik bila ditemukan adanya: Pembengkakan pada foto ronsen, tekanan vena meningkat, auskultasi lemah tetapi tanpa ada kegagalan jantung.Berdasarkan sifat cairan maka etiologinya dapat dibedakan :Efusi perokardial kronik yang bersifat serius disebabkan oleh gagal jantung, hipoalbuminemia, pasca radiasi dada dan virus perikarditis rekurenEfusi yang bersifat seroisanguinous disebabkan oleh urema, perikarditis neoplastik dan trauma tumpul.Efusi serofibrinous yang disebabkan bakterial, tuberkolosis dan SLEEfusi hemorhagik karena paska bedah jantung, infark jantung setelah terapi antikoagulan, tumor pembuluh darah .Efusi chylus disebabkan paska bedah obstruksi limfatik akibat metastasis dan obstruksi limfatik massa intra toraksyang dapat menyebabkan idiopatikEfusi kolesterol sifatnya idiopatik disebabkan miksidema

Pendekatan diagnostikBila efusi diketahui menentukan etiologi dimulai dari anamnesis dan pemeriksaan fisik untuk mencari miksidema, trauma dada, radiasi, infeksi kronik, uremia, penyakit hati kronik dan TBC. Biopsi dibiakkan dan pemeriksaan histologis diusahakan untuk menetapkan etiologi .

PengobatanMenggunakan indometasin/kortikosteroid. Bila efusi kronik perlu dipertimbangkan perikardiotomi.

Perikarditis efusi konstriktifDitandai dengan penebalan perikard serta efusi.Biasanya diketahui setelah aspirasi perikard sedangkan tanda-tanda kompressi masih tetap ada. Penyebab paling sering ialah radiasi. Penyebab lainnya : mioplasma-TBC.Secara klinis : berupa lelah fatigue, dyspnea deffort , dan perasaan berat prekordial .Gejalanya tekanan vena meningkat, tekanan nadi normal atua sedikit menurun dan pulsus paradoksus. Foto rontgen menunjukkan adanya pembesaran jantung.

Perikarditis kontriktifTerjadi bila jaringan parut (sikatrik) perikard viseral - parietal cukup berat sehingga pengembangan volume jantung terhambat pada fase diastolik.

Etiologi :Herediter : mulbreynanismInfeksi : bakteri, TBC, jamur,virus, parasitPenyakit kolagen : artritis reumatoid,SLE, periarteritis nodosaMetabolik: uremiaTraumatik: trauma tumpul, pembedahanTerapiradiasiNeoplasma : tumor perikard, metastasisIdiopatik

Gejala :Urutannya sbb : dispnea, edema perifer, pembesaran perut, gangguan abdominal, lelah ortopnoe,palpitasi , batuk, nausea dan paroxysmal nocturnal dispnea.Foto rontgen dada biasanya menunjukkan besar jantung normal,kadang-kadang membesar pada 10%. Vena kava melebar di mediastinum kanan atas, atrium kiri membesar, penebalan perikard . EKG memperlihatkan low voltage, segmen ST dan inversi gelombang T yang menyeluruh. QRS irama sinus bisa juga timbul fibrilasi atrium. Ekokardiografi M Mode bisa menunjukkan penebalan dinding perikardium.

PengobatanPerikardiektomi merupakan tindakanuntuk menghilangkan tahanan pengisian ventrikel pada fase diastolik

Perikarditis adhesifMerupakan akibat perlengketan diantara kedua lapis perikard atau dengan jaringan sekeliling mediastinum.

Etiologi Perikarditis1. Penyebab idiopatik atau nonspesifik2. Infeksi a. Bakteri : streptokokus, stapilokokus, meningokokus, gonokokusb. Virus : coxsakie, influenza c. Jamur : riketsia, parasit3. Kelainan jaringan ikat-sistemik lupus eritematosus, demam rematik, atritis rematik, poliarteritis. 4. Keadaan hipersensitivitas-reaksi imun, reaksi obat, serum sicknes 5. Penyakit struktur disekitarnya-infark miokardium, aneurisma dissecting, penyakit pleura dan paru (pneumonia)6. Penyakit neoplasia sekunder akibat metastasis dari kanker paru dan kanker payudara leukemia primer (mesotelioma)7. Terapi radiasi8. Trauma-cedera dada, pembedahan jantung, pemasangan pacemaker9. Gagal ginjal dan uremia10. Tuberkulosis

3. Patofisiologi Perikarditis

Proses radang yang terjadi dapat menimbulkan penumpukan cairan efusi dalam rongga pericardium dan kenaikan tekanan intracardial,kenaikan tekanan tersebut akan mempengaruhi daya kontraksi jantung,akhirnya menimbulkan proses fibrotic dan penebalan pericardial,lama kelamaan terjadi kontriksi pericardial dengan pembentukan cairan,jika berlangsung secara kronis menyebapkan fibrosis dan klasifikasi.

4. Tanda dan Gejala PerikarditisTanda yang khas: Friction rub(suara tambahan)adalah bising gesek yang terjadi karena kantong berisi cairan membengkak.Gejala-gejala :1. Sesak nafas saat bekerja 2. Panas badan 39 c -40c3. Malaesa4. Kadang nyeri dada5. Effuse cardial6. Nyeri dapat menyebar dari leher,bahu,punggung atau perut7. Rasa tajam menusuk8. Berkeringat

Dalam beberapa kasus, perikarditis akut membaik setelah pengobatan empiris dengan obat anti inflamasi nonsteroid (OAINS). Virus sering dianggap sebagai etiologi , tapi bukti untuk hal ini sering terlewatkan , karena untuk menegakkan diagnosa memerlukan biaya yang besar dan waktu yang lama sebelum hasil tes laboratorium ada. Penatalaksanaan bertujuan untuk meringankan gejala dan kebanyakan pasien masuk rumah sakit untuk diagnosis lengkap dan observasi terhadap komplikasi, khususnya efusi perikardial dan tamponade jantung .2,3

..