GRMSEL KARDYOLOJDE HEMATOLOJK PRENSPLER

Dr. Yahya Bykak

GENEL ANLAMDA HEMATOLOJK BOZUKLUKLAR*KAN SAYIM BOZUKLUKLARI

KANIN PIHTILAMA ZELLNDEK BOZUKLUKLAR* Bu snflama hematoloji ile ilgili hastalklarn ounu kapsar.nvazif giriim planlayan ve yapan hekimin bak asna uygun bir snflamadr.nvazif ilemler ncesi yaplan Lab deerlendirmeleri (INR, APTT, CBC) bu bak asna uygundur.

GRMSEL KARDYOLOJ ile LGLHEMATOLOJK BOZUKLUKLARKAN SAYIM BOZUKLUKLARIANEMTROMBOSTOPENARTMI KAN ELEMANLARI

KANIN PIHTILAMA ZELLNDEK BOZUKLUKLARPIHTILAMA SSTEMNE GENEL BAKI ARTERYEL TROMBOZ ve TROMBOSTLERARTERYEL TROMBOZ ve HPERKOAGLABLTENVAZF LEMLER NCES HEMOSTATK DEERLENDRMEVARFARN ALAN HASTADA ELEKTF NVAZF LEMANTTROMBOTK LALAR ve ANTTROMBOTK LA ALTINDA KANAMAYA YAKLAIMANTAGREGAN DRENC

GRMSEL KARDYOLOJ ve ANEMAnemi sk izlenen bir salk sorunudur. WHO tanmna gre erkek iin Hb < 13, bayan iin < 12 g/dl.

50 yandan sonra anemi prevelans -koroner arter hastalnda olduu gibi- artar. 65 ya erkeklerde % 11, bayanlarda % 10 anemi. > 85 ya hastalarda prevelans > % 20.

Anemik hastalarda kalp yetmezliinin ve miyokard infarktsnn mortalitesi daha yksektir (N Engl J Med 2001;345:1230 Circulation 2003;107:223 Am J Cardiol 2005;96:1379 Circulation 2005;111:2042).

Giriimsel ilem uygulananlarda aneminin etkisi ?

GRMSEL KARDYOLOJ ve ANEM

GRMSEL KARDYOLOJ ve ANEM

GRMSEL KARDYOLOJ ve ANEMMiyokard Perfze Eden Kann Debisi Kadar Kalitesi de nemlidir.Koroner arter hastal olanlarda ve PKG yaplacak hastalarda anemi transfzyon indikasyonu oluturur. Ama hemoglobin konsantrasyonunu normale getirmek olmaldr.Bu yaklamn sakalm avantaj salayp salamayaca halen prospektif alma ile snanmaktadr.Transfzyondan Evvel:RetiklositPeriferik yaymaSerum DemiriTotal Demir Balama KapasitesiFerritinB12FolatHomosistein

GRMSEL KARDYOLOJ ve TROMBOSTOPEN (Post-PKG Trombositopeni Nedenleri)En sk nedenler:GP IIb/IIIa antagonistlerine bal immn ykmHeparine bal immn aktivasyon (Tip II trombositopeni)PsdotrombositopeniTrombositopeni daha yksek mortalite riskine iaret eder.Kaynak: Chest 2005;127:46

PsdotrombositopeniGenel sklk: 10 000 kan saymnda 9-21. Abciximaba bal trombositopenilerin 1/3 psdotrombositopeni (J Am Coll Cardiol 2000;36:75). En sk EDTA varlnda trombosit kmelemesine yol aan patolojik olmayan antikorlara baldr.Btn trombositopenik hastalarda zellikle kanamas olmayanlarda- trombosit dkl PY ile dorulanmaldr.Kan saym sitrat ya da heparin ieren tpte tekrar edildiinde trombosit normalleebilir.

GRMSEL KARDYOLOJDE LA TROMBOSTOPENS

GRMSEL KARDYOLOJDE LA TROMBOSTOPENS

YYY4PF4Endotel yzeyindeki GAGlarHeparinTrombosit granlleriGP IIb/IIIaFc reseptrYAnti-PF4/Heparin AbTrombosit membran partikllerivWFHasarlanm/ disfonksiyone endotelY321

% 1-1.5 HBTT% 2-3 HBT% 8-60 Heparin/ PF4 AbHBTTDE AYSBERG TEORSArtm kardiyovaskler olay riski ?

Heparine Bal Trombositopeni-Tromboz Sendromu TansGenellike fraksiyone olmayan heparin kullanan hastalarda, genellikle tedavinin > 5. gnnden sonraTrombosit saysnda > 120 000/mm3 olan bazal deere gre > % 40 azalma ya da < 100 000/mm3 trombositopeni olmasGrnte baka neden olmamas (sepsis, dier bir ila)Mevcut trombozda ilerleme ya da heparin tedavisi altnda yeni trombs gelimesi

Anti PF4/Heparin kompleksi antikoru tanya yardmc olabilir.

PKG SONRASI TROMBOSTOPENDE ALGORTMK YAKLAIM(Hastann ad geen ilalar ald kabul edilmitir)Bavurudaki trombosit saysYokEDTAl kanda clumpingNormalMAHA klinik bulgularNormal> 5 gn heparin maruziyetiveyaSon 100 gnde tekrar heparin maruziyetiGP IIb/IIIa inhibitrne bal trombositopeni Sepsis/DK bulgular YokVarVarVarHeparin/PF4 ELISAYokve/ veya TrombozPozitifHBTVarNegatifDkDier trombositopeni nedenleriPsdotrombositopeniSepsis/DKe bal trombositopeniTienopiridine bal trombositopeni

ENDOTELGP IbGP IIb/IIIaad

GP IbGP IIb/IIIaad(Aslnda GP IIb/IIIa, fibrinojen ve vWF hem adezyon hem de agregasyonda grev yapabilirler.)

TROMBN

FBRN

DOKU FAKTR + F VIIa

F IX

F IXa

F X

F Xa

PROTROMBN

FBRNOJEN

+F V

F XI

F XIa

F VIII

F V

F Va

+F VIIIa

F XIII

F XIIIa

Trombinin baz faktrleri uyararak phtlamay glendirmesi

ARTER TROMBUSU

VEN TROMBUSU

ARTERYEL YARA YERNDE OLUAN AKTF PIHTILAMA FAKTRLER HIZLICA SPRLP UZAKLATIRILDIKLARI N ARTERYEL PIHTILAR FBRNDEN NSPETEN FAKR KALIRLAR.OYSA ARTERYEL SSTEMDE TROMBOSTLER DAHA KOLAY ADEZYON YAPARLAR; NK VON WLLEBRAND FAKTR DAHA AKTFTR.

ATEROSKLEROZ DII NEDENLERLE ARTMI ARTERYEL PIHTILAMA RSK*EDNSELANTFOSFOLPD SENDROMMYELOPROLFERATF HASTALIKLARHPERHOMOSSTENEM

HEREDTERPROTEN S EKSKL ?BAZI HEMOSTATK GEN POLMORFZMLER ?HPERHOMOSSTENEM* Kardiak kkenli tromboembolizm hari.

NVAZF LEMLER NCES HEMOSTATK DEERLENDRMEKANAMA ELMN BELRLEMEDE HASTANIN YKS EN NEML PREDKTRDR.TROMBOST SAYISIINRAPTT

VARFARN KULLANAN HASTADA ELEKTF NVAZF LEM PLANLAMAX-5 Varfarin kes Risk durumuna gre tedavi ya da proflaksi dozunda DMAHEer yaplacak ilem heparin tedavisi gerektirmiyorsailem sabah doz atlanr.Postop dnemde varfarin eski dozda balanr.+ 4-5Varfarin ve heparin birlikte4-5 gn verildikten sonraheparin kesilir.

PIHTILAMANIN BALAMASIPIHTILAMANIN LERLEMESTROMBN AKTVTESve PIHTI OLUUMUTFPINAPc2FVIIaiAPC/PCsTMHirudinArgatrobanBivalirudinXimelagatranFondaparinuxIdraparinuxDX9065aDPC906

*Ekimoz, burun kanamas, vb.**Hemartroz, hematom, hafif gastrointestinal kanama, vb. Vit K INR dzeyini 12-36 saatte, varfarinin kesilmesi ise (kiinin normal beslenmesi kaydyla) 1 hafta iinde normale getirir. Yksek doz vitamin K bir sre varfarin direnci olumasna yol aabilir. INRn vit K ile dzelmemesi karacier hastal, dissemine intravaskler koaglasyon gibi elik eden bir hastal dndrmelidir. VARFARNN NEDEN OLDUU PIHTILAMA BOZUKLUKLARININ DZELTLMES

Standart heparinin yarmr doza bamldr. Ortalama 6 saattir. DMAH yarmr 12-24 saat. Heparinin kesilmesi ya da doz azaltlmas. Lzumu halinde taze donmu plazma ve protamin.

DMAH renal eliminasyon ile temizlenir. remik hastalar doz amna eilimlidir !

DMAH ntralizasyonunda protaminin faydas azdr.HEPARNLERN NEDEN OLDUU PIHTILAMA BOZUKLUKLARININ DZELTLMES

* Aspirin veriliyorsa uzun bulunabilir** Traneksamik asit, e-aminokaproik asit, aprotinin PLAZMNOJEN AKTVATRLERNN NEDEN OLDUU PIHTILAMA BOZUKLUKLARININ DZELTLMES

ANTAGREGANLARIN NEDEN OLDUU PIHTILAMA BOZUKLUKLARININ DZELTLMES Trombosit transfzyonu DDAVP (aspirin etkisini gidermede ie yarayabilir) Mukoza kanamalarnda lokal ya da sistemik traneksamik asit

ANTAGREGAN DRENCArteriyel tromboz geiren ve sekonder proflaksi iin aspirin alan hastalarn % 10-20 kadarnda rekrren atak izlenir. Laboratuvar testleri incelendiinde aspirinin her hastada ayn dzeyde in vitro trombosit inhibisyonu yapmad izlenir.

Klinik diren sadece ila yetersizliine balanamaz. nk arteriyel tromboz multifaktriyeldir.Lab direnci klinik diren ile korele edilemedii srece anlam yoktur. Bu nedenle diren olarak adlandrlmas da hataldr.

HEMOSTATK DENGEY BOZUP TROMBOZA YOL AABLEN HASTALIK ya da HALLER BUNU 3 DEK MEKANZMA YOLU ile YAPARLAR:ENDOTEL HASARLAYARAK TROMBOZ OLUTURAN HASTALIK ya da HALLERE RNEK OLARAK BAZI VASKLTLER, KALA CERRAHS (BU SIRADA FEMORAL VEN TRAVMAYA URAYABLMEKTEDR) ve HPERHOMOSSTENEM GSTERLEBLR.STAZ, VENZ TROMBOEMBOLZM N EN Y BLNEN RSK FAKTRLERNDEN BRSDR. TRBLAN KAN AKIMI ve ATEROSKLEROZ VENZ DEL ARTERYEL TROMBOZ N RSK OLUTURURLAR.KANIN PIHTILAMA YETENEN ABARTILI BR EKLDE ARTIRARAK (K BU DURUMA HPERKOAGLABLTE ya da TROMBOFL DE DENLEBLR) TROMBOZ ELM DOURAN HASTALIKLAR HEREDTER ya da EDNSEL OLABLRLER. FAKTR V LEIDENden SONRA EN SIK HEREDTER TROMBOFL NEDEN PROTROMBN 20210A MUTASYONUDUR. DOAL ANTKOAGLAN SSTEMN KOMPONENTLER OLAN PROTEN C, S ya da ATIIIn EKSKLKLER TROMBOZLU HASTALARDA NADREN RSK FAKTR OLARAK SAPTANABLMEKTEDR. CERRAH, AIR TRAVMA, KANSER, ANTFOSFOLPD SENDROM, GEBELK, ORAL KONTRASEPTF KULLANIMI DEK NEDENLERLE KANIN PIHTILAABLRLN ARTIRIP TROMBOZ OLUMASINA YOL AABLRLER.