glaukoma
DESCRIPTION
Clinical Science Session (referat) bagian Ilmu Kesehatan Mata RS Mata Cicendo.TRANSCRIPT
CLINICAL SCIENCE SESSION
GLAUKOMA
Oleh:
Anggrian 130112110061
Natasha Setyasty Primaditta 130112110062
Dian Paramitasari 130112110075
Preseptor:
Susi Heryati, dr., SpM(K), MKes
BAGIAN/SMF ILMU KEDOKTERAN MATA
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PADJADJARAN
RUMAH SAKIT MATA CICENDO
BANDUNG
2012
DEFINISI
Glaukoma merupakan kelompok penyakit yang biasanya memiliki gambaran berupa
kerusakan nervus optikus yang bersifat progresif yang disebabkan karena peningkatan tekanan
intraokular. Sebagai akibatnya, akan terjadi gangguan lapang pandang dan bahkan kebutaan.
EPIDEMIOLOGI
Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi. Sekitar 2%
dari penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma. Pria lebih banyak diserang
daripada wanita.
ETIOLOGI
Glaukoma terjadi apabila terdapat ketidakseimbangan antara pembentukan dan
pengaliran humor akueus. Bisa disebabkan oleh bertambahnya produksi dari badan siliar maupun
berkurangnya pengeluaran cairan.
KLASIFIKASI GLAUKOMA
A. Berdasarkan Etiologi
I. Glaukoma primer
1. Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma sudut terbuka primer (glaukoma sudut terbuka kronik, glaukoma
sederhana kronik)
Glaukoma tekanan normal (glaukoma tekanan rendah)
2. Glaukoma sudut tertutup
Akut
Subakut
Kronik
Iris plateau
II. Glaukoma Kongenital
1. Glaukoma kongenital primer
2. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan mata lain
Sindrom pembelahan kamera anterior
Sindrom Axenfeld, Sindrom Rieger, Anomali Peter
Aniridia
3. Glaukoma yang berkaitan dengan kelainan perkembangan ekstraokular
Sindrom Sturge-Weber
Sindrom Marfan
Neurofibromatosis
Sindrom Lowe
Rubella kongenital
III. Glaukoma Sekunder
1. Glaukoma pigmentasi
2. Sindrom eksfoliasi
3. Akibat kelainan lensa (fakogenik)
Dislokasi
Intumesensi
Fakolitik
4. Akibat kelainan traktus uvea
Uveitis
Sinekia posterior (seklusio pupilae)
Tumor
5. Sindrom iridokorneo endotel (ICE)
6. Trauma
Hifema
Kontusio/resesi sudut
Sinekia anterior perifer
7. Pascaoperasi
Glaukoma sumbatan siliaris (glaukoma maligna)
Sinekia anterior perifer
Pertumbuhan epitel ke bawah
Pascabedah tandur kornea
Pascabedah pelepasan retina
8. Glaukoma neovaskular
Diabetes mellitus
Sumbatan vena retina sentralis
Tumor intraokular
9. Peningkatan tekanan vena episklera
Fistula karotis-kavernosa
Sindrom Sturge-Weber
10. Akibat steroid
IV. Glaukoma Absolut
Hasil akhir semua glaukoma yang tidak terkontrol adalah mata yang keras, tidak dapat
melihat,dan sering nyeri.
B. Berdasarkan Mekanisme Peningkatan Tekanan Intraokular
I. Glaukoma Sudut Terbuka
1. Membran pratrabekular: semua kelainan ini dapat berkembang menjadi glaukoma sudut
tertutup akibat kontraksi membran pratrabekular
Glaukoma neovaskular
Pertumbuhan epitel ke bawah
Sindrom ICE
2. Kelainan trabekular
Glaukoma sudut terbuka primer
Glaukoma kongenital
Glaukoma pigmentasi
Sindrom eksfoliasi
Glaukoma akibat steroid
Hifema
Kontusio atau resesi sudut
Iridosiklitis (uveitis)
Glaukoma fakolitik
3. Kelainan pascatrabekuler
Peningkatan tekanan vena episklera
II. Glaukoma Sudut Tertutup
1. Sumbatan pupil (iris bombe)
Glaukoma sudut tertutup primer
Seklusio pupilae (sinekia posterior)
Intumesensi lensa
Dislokasi lensa anterior
Hifema
2. Pergeseran lensa ke anterior
Glaukoma sumbatan siliaris
Sumbatan vena retina sentralis
Skleritis posterior
Pascabedah pelepasan retina
3. Pendesakan sudut
Iris plateau
Intumesensi lensa
Midriasis untuk pemeriksaan fundus
4. Sinekia anterior perifer
Penyempitan sudut kronik
Akibat kamera anterior yang datar
Akibat iris bombe
Kontraksi membran pratrabekular
PEMERIKSAAN GLAUKOMA
A. Tonometer
Ada beberapa cara pemeriksaan tonometer:
Palpasi
Mata penderita disuruh ditutup. Kemudian mata ditekan dengan kedua telunjuk kita
seperti kita memeriksa fluktuasi pada abses kamudian dibandingkan fluktuasi mata sebelahnya.
Pengukuran TIO dengan alat secara indirek
Prinsip pengukuran menurut hukum Imbart dan Pick: tekanan yang kita ukur adalah
tekanan yang diperlukan untuk mandatarkan suatu lengkungan dengan dinding tipis sama de-
ngan tekanan di dalam ruang lengkung itu x luas permukaan datar tersebut.
Tonometer Schiotz
Cara pengukuran indirek yang paling banyak dipakai karena praktis murah, tetapi
hasilnya dipengaruhi oleh kekuatan sklera/kornea. Misalnya pada lekoma kornea di mana
kornea kaku hasil akan lebih besar, sedangkan pada miop tinggi di mana sklera lunak hasil
tonometer akan lebih rendah.
Cara pemakaian : penderita dalam posisi tidur dengan bahu dan dahi dalam posisi
horisontal, kemudian mata diberi tetes anestesi, tonometer ditera pada tes blok sampai jarum
menunjukkan angka nol. Kemudian alat diberi beban terkecil 5,5 foot plate didisinfeksi dengan
alkohol 70%, kedua mata difiksasi lurus ke atas. Foot plate diletakkan tepat pada kornea tanpa
membuat tekanan. Angka yang ditunjuk oleh jarum dibaca dan dicocokkan pada tabel
Friedenwald. Bila jarum menunjukkan angka lebih kecil dari 3, maka beban ditambah (7,5, 10,
15).
Tonometer jenis lain yang dianggap akurat adalah :
Tonometer applanasi
Tonometer applanasi Goldmann dipasang pada slitlamp dan mengukur besarnya beban
yang diperlukan untuk meratakan apeks kornea dengan beban standar. Makin tinggi tekanan
intraokuler, makin besar beban yang dibutuhkan. Karena tonometer ini cara yang lebih teliti
daripada tonometer Schiotz.
Setelah anestesi local dan pemberian fluorescein, pasien duduk di depan slitlamp dan
tonometer disiapkan. Agar dapat melihat fluorescein, dipakai filter biru kobalt. Saat ujung
slitlamp okuler berkontak dengan kornea, pemeriksa lihat melaluinya. Sebuah per
counterbalance yang dikendalikan dengan tangan mengubah-ubah beban yang diberikan pada
ujung tonometer.
Setelah berkontak, ujung tonometer meratakan bagian tengah kornea dan menghasilkan
garis fluorescein melingkar tipis. Sebuah prima di ujung visual memecah lingkaran ini menjadi
dua setengah- lingkaran yang tampak hijau melalui okuler slitlamp. Beban tonometer diatur
sampai kedua setengah-lingkaran tersebut tepat bertumpuk. Titik akhir visual ini menunjukkan
bahwa kornea telah didatarkan oleh beban standar yang terpasang. Jumlah beban yang
dibutuhkan untuk ini diterjemahkan skala menjadi bacaan tekanan dalam millimeter air raksa.
Tonometer non kontak.
Tonometer non kontak (Hembusan Udara) tidak seteliti Tonometer Aplanasi.
Dihembuskan sedikit udara pada kornea. Udara yang terpantul dari permukaan kornea mengenai
membran penerima tekanan pada alat ini.
Tekanan intra okuler (TIO) normal 15-22 mmHg tetapi angka ini tidak mutlak, karena
variasinya besar. Kadang-kadang ditemukan kerusakan glaukomatous pada TIO yang normal.
Pemeriksaan TIO sewaktu, tidak berarti TIO akan tetap sepanjang hari karena TIO dipengaruhi
oleh diurnal. Atau sebaliknya dengan TIO yang tinggi kadang-kadang keadaan diskus optikus
masih baik (Hipertensi Okuler).
Bila kita temukan TIO lebih dari 20 mmHg kita harus waspada terhadap glaukoma,
pemeriksaan lain ke arah glaukoma harus dilengkapi, kalau diagnosa glaukoma tidak menunjang
maka penderita dianjurkan untuk memeriksakan TIO setiap 6-12 bulan untuk mencegah
terjadinya glaukoma yang lambat, karena hipertensi okuler dapat berkembang menjadi
glaukoma.
TIO tidak tetap sepanjang hari pada umumnya lebih tinggi pada siang hari dan paling
rendah pada malam hari. Perubahan TIO diurnal ini paling tinggi 4 mmHg pada mata normal,
sedangkan pada mata glaukoma perubahan ini dapat besar ( > 8 mmHg).
B. Pemeriksaan Lapang Pandang
Lapang pandang pada glaukoma kelainan yang khas. Mula-mula terdapat pelebaran dari
bintik buta, disertai skotoma-skotoma kecil di daerah lapang pandang sentral. Kadang-kadang
ada penyempitan lapang pandang perifer. Skotoma di daerah lapang pandang sentral kemudian
meluas ke daerah Bjerrum lapang pandang (15 derajat dari fiksasi) menimbulkan skotoma
bjerrum, kemudian skotoma arkuata.
Kadang-kadang bentuk cincinnya tidak bulat tetap dan ada batas pada garis horisontal
yang disebut nasal step (of Roenne), kemudian lapang pandang makin lama makin sempit hanya
tinggal 10 derajat di sentral sehingga pandangan seperti kita melihat lewat teropong. Dalam
keadaan seperti ini visus masih bisa 6/6.
Berbagai cara untuk memeriksa lapang pandang adalah dengan layar singgung, perimeter
Goldman, Friedmann field analyzer, dan perimeter otomatis.
C. Funduskopi
Glaukoma mengakibatkan kerusakan pada sel ganglion di retina terutama serabut-serabut
papulomakular dan serabut saraf pada pinggir diskus optikus. Kelainan yang didapat adalah
glaucomatous cupping:
Penggunaan diskus optikus (C/D ratio melebar)
Pembuluh darah pada diskus bergeser ke arah nasal (nasalisasi pembuluh darah)
Warnanya lebih pucat (papil atropi).
D. Gonioskopi
Untuk melihat sudut pada glaukoma, dapat dilakukan pemeriksaan penyinaran oblik
menggunakan penlight, maupun menggunakan slitlamp. Namun, pengukuran yang terbaik
adalah dengan gonioskopi.
Pada pemeriksaan, dalam keadaan sudut terbuka akan terlihat: Garis Schwalbe sisa dari
membrana descemet kornea, trabekular meshwork, skleral spur ujung dari sklera, iris processus
sisa dari iris. Jika hanya dapat melihat garis schwalbe dan sebagian kecil bagian dari trabekular
meshwork, berarti sudut tersebut sempit. Apabila garis schwalbe tidak dapat terlihat lagi, berarti
sudut tersebut tertutup.
E. Tes Provokasi
Dilakukan bila diagnosa belum dapat ditegakkan, misalnya TIO meragukan, kampus
tidak khas, keadaan papil juga tidak khas. Terdapat beberapa cara :
a. Tes Minum Air
Penderita disuruh minum air satu liter dalam 5-10 menit. Setelah 15 menit TIO akan
naik, dalam keadaan normal naiknya 3-5 mmHg, sedangkan pada glaukoma terdapat
kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg. Tes dilakukan pagi hari dan tidak boleh minum obat
antiglaukoma sebelumnya.
b. Tes Kamar Gelap
Penderita disuruh diam di kamar gelap selama satu jam, tidak boleh tidur, pupil akan
midriasis dan TIO akan naik. Pada glaukoma didapat kenaikan TIO lebih dari 8 mmHg
dalam 60-90 menit.
c. Tes Midriatika
Mata ditetesi dengan midriatika jangka pendek, setelah lebar diukur TIO ulang. Bila
setelah midriasis TIO naik lebih dari 8 mmHg maka tes positif.
d. Tes Kortikosteroid
Diberikan tetes mata kortikosteroid 0,1% selama 4-6 minggu 4 kali sehari juga pada
penderita glaukoma akan didapat kenaikan TIO yang besar lebih dari 8 mmHg.
PATOFISIOLOGI GLAUKOMA
Dinamika Humor Akueus
Humor akueus merupakan cairan jernih produk ultrafiltrasi dari darah yang mengisi
kamera okuli anterior dan posterior. Cairan ini adalah sumber nutrisi dan media untuk
membuang hasil metabolisme bagi lensa dan endotelium kornea. Humor akueus diproduksi oleh
prosesus siliaris dan mengalir melalui :
Camera oculi posterior
Melewati permukaan posterior dari iris
Melewati batas pupil
Memasuki camera oculi anterior dan berinteraksi dengan permukaan lensa dan lapisan
endotel kornea
Keluar menuju sudut anterior dari camera oculi anterior dan melalui jalinan trabekula dan
kanalis Schlemm. Humor akueus bercampur dengan darah vena dan kembali ke jantung.
Mata secara kontinyu menghasilkan dan mereabsorpsi humor akueus. Aliran dari humor
akueus lebih sedikit pada malam hari dibandingkan dengan siang hari. Sudut anterior camera
oculi anterior dibentuk oleh iris sebagai basis, jaringan trabekula sebagai apexnya, dan lapisan
endotel kornea membentuk bagian atasnya. Pada keadaan normal sudut tersebut membentuk
sudut 45°.
Aliran dari humor akueus memerankan peranan penting dalam regulasi tekanan intra
okular (TIO). TIO ditentukan oleh perbandingan inflow dan outflow yang menentukan volume
total dari humor akueus. Volume dari humor akueus adalah tetap. Apabila outflow kurang dari
inflow maka TIO akan meningkat. TIO normal adalah sekitar 10–20 mmHg. TIO didefinisikan
sebagai tekanan yang ditimbulkan oleh humor akueus terhadap kornea dan sklera. TIO
merupakan faktor yang penting pada terjadinya glaukoma karena kerusakan pada neuron dari
saraf optik (disebut juga sebagai sel ganglion retina) berhubungan dengan peningkatan TIO.
Kerusakan akibat glaukoma biasanya mulai terjadi apabila tekanan sekitar dua kali lipat dari nilai
normal.
Fisiologi Saraf Optik dan Glaucomatous Optic Neuropathy
Dinamika humor akueus dan TIO merupakan kunci untuk memahami kekuatan mekanik
yang mempengaruhi sel ganglion retina (RGCs). RGCs ini merupakan lapisan sel yang terdapat
diantara vitreous dan bagian fotosensitif dari retina. RGCs ini dapat digambarkan sebagai
penghubung antara bagian fotosensitif retina dan nukleus genikulatus lateral. Jumlah RGCs ini
menurun seiring dengan usia, dan pada glaucoma terjadi penurunan jumlah yang lebih cepat.
Sel ganglion retina ini berperan dalam menerima lapang gambaran visual pada mata, dan
apabila sel ini rusak maka lapang gambaran visual pun menjadi menghilang. Bagian dari lapang
pandang yang menghilang ini dikenal dengan nama skotoma. Lapang pandang yang pertama
menghilang adalah lapang pandang perifer.
Gambar 1.
Perubahan Struktural Pada Glaukoma
Selain adanya kerusakan pada sel ganglion retina, perubahan struktural pada glaukoma
yang membedakan dengan kelainan neoropati optik lain adalah pembentukan cekungan pada
discus optik. Iris dan korpus siliari juga menjadi atrofi, dan prosesus siliaris juga memperlihatkan
degenerasi hialin.
Gambar 2
Mekanisme yang dapat menjelaskan secara pasti perubahan struktur dan fungsi pada
glaukoma belum dapat diketahui. Salah satu teori yang diajukan adalah karena adanya pengaruh
peningkatan TIO yang menyebabkan gangguan pada vaskular yang menyebabkan iskemia pada
nervus optikus dan penekanan pada axon di sel ganglion retina dan lamina cribrosa. Mekanisme
lain yang menjelaskan terjadinya glaukoma yang tidak berhubungan dengan peningkatan TIO
adalah adanya gangguan pada neuronal growth factor, peningkatan glutamat pada retina, nitrat
bebas yang bersifat radikal, kerusakan neuron karena faktor imun, dan stress oksidatif.
Perubahan pada lamina cribrosa dan kerusakan sel ganglion retina merupakan mekanisme
yang memerankan peranan penting. Pada sel ganglion retina terjadi hambatan transport sehingga
terjadi degenerasi pada diskus optikus. Proses ini menyebabkan terjadinya cekungan pada diskus
optikus. Peningkatan TIO tampaknya merupakan faktor yang menyebabkan perubahan ini, tetapi
pada beberapa kasus peningkatan TIO diatas normal dapat juga tidak menyebabkan perubahan
pada sel ganglion retina dan diskus optikus, dan pada kasus lain TIO yang normal dapat
menyebabkan kerusakan.
Mekanisme yang terjadi pada glaukoma dapat disingkat menjadi:
Peningkatan TIO
Tekanan mekanik balik pada jungsi nervus optikus/retina
Menurunkan suplai darah ke nervus optikus
Hilangnya suplai darah
Iskemia
Hilangnya sel RGC
A. Glaukoma Primer
1) Glaukoma Sudut Terbuka Primer
Jenis glaukoma ini merupakan bentuk glaukoma tersering. Pada glaukoma sudut terbuka
primer terdapat kecenderungan familial yang kuat. Gambaran patologik utama pada glaukoma
sudut terbuka primer adalah proses degeneratif jalinan trabekular, termasuk pengendapan bahan
ekstrasel di dalam jalinan (meshwork) dan di bawah lapisan endotel kanalis Schlemm. Hal ini
berbeda dengan proses penuaan normal. Akibatnya adalah penurunan drainase humor akueus
yang menyebabkan peningkatan TIO tanpa adanya penyempitan sudut bilik mata.
Efek besar tekanan pada saraf optikus sangat bervariasi antar individu. Sebagian orang
dapat mentoleransi peningkatan tekanan intraokuler tanpa mengalami kelainan diskus atau
lapangan pandang (hipertensi okuler), yang lain dapat memperlihatkan kelainan-kelainan
glaukomatosa pada tekanan intraokuler normal (glaukoma tekanan rendah/normal).
2) Glaukoma Tekanan-Normal
Pada sedikit kasus glaukoma TIO dapat tetap di bawah 22 mmHg. Patogenesisnya adalah
kepekaan yang abnormal terhadap peningkatan tekanan intraokular karena kelainan vaskular atau
mekanis di kepala saraf optikus. Pada glaukoma jenis ini lebih sering terjadi perdarahan pada
diskus.
3) Hipertensi Okular
Hipertensi okular adalah peningkatan tekanan intraokular tanpa kelainan diskus atau
lapangan pandang. Hipertensi okular dianggap tersangka mengidap glaukoma.
4) Glaukoma Sudut Tertutup
Pada glaukoma sudut tertutup terbentuk blok pupil yang membentuk iris bombé sehingga
terjadi sumbatan dan penyempitan sudut kamera anterior oleh iris perifer
a) Glaukoma sudut tertutup akut primer
Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila proses penyumbatan terjadi secara
akut dan TIO meningkat dengan cepat.
b) Glaukoma sudut tertutup subakut
Pada glaukoma sudut tertutup subakut terdapat faktor-faktor etiologi yang sama dengan
yang akut, kecuali bahwa episode peningkatan tekanan intraocular berlangsung singkat
dan rekuren. Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi
kerusakan pada sudut kamera anterior berupa pembentukan sinekia anterior perifer.
c) Glaukoma sudut tertutup kronik
Sejumlah kecil pasien dengan predisposisi penutupan sudut kamera anterior tidak pernah
mengalami episode peningkatan akut tekanan intraocular tetapi mengalami sinekia
anterior perifer yang semakin meluas disertai peningkatan TIO.
B. Glaukoma Sekunder
Peningkatan TIO yang terjadi merupakan manifestasi penyakit mata lain. Pembagiannya
berdasarkan penyakit-penyakit mata yang mendasarinya.
1) Glaukoma pigmentasi
Glaukoma ini disebabkan oleh degenerasi epitel pigmen iris dan korpus siliaris. Pigmen
ini mengendap di permukaan kornea posterior dan tersangkut di jalinan trabelukar dan
menghambat drainase humor akueus.
2) Glaukoma akibat kelainan lensa
Lensa dapat mengalami dislokasi akibat trauma secara spontan misalnya pada sindrom
Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan sumbatan pada bukaan pupil yang
menyebabkan iris bombé dan penutupan sudut.
3) Intumesensi lensa
Keadaan intumesensi lensa terjadi pada katarak tahap intumesens, dimana lensa yang
membengak menyebabkan bilik mata depan menyempit dan terjadi peningkatan TIO.
Keadaan ini disebut “Phacamorfik glaukoma”.
4) Glaukoma akibat trauma
Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan dini TIO akibat perdarahan ke
kamera anterior (hifema). Darah bebas ini menyumbat jalinan trabekular yang juga
mengalami edema akibat cedera. Peningkatan TIO juga dapat terjadi secara lambat akibat
kerusakan langsung sudut.
5) Glaukoma setelah tindakan bedah okular
6) Glaukoma neovaskular
Penyebab glaukoma neovaskular diantaranya adalah oklusipada vena retina sentralis
karena iskemi, neuropati diabetik, penyakit pada ateri karotis dan ocular ischemic
syndrome. Pada keadaan iskemi, hipoksia menginduksi vascular endothelial growth
factor yang menimbulkan pembentukan darah baru (neovaskularisasi). Neovaskularisasi
terjadi pada posterior iris tumbuh melalui pupil dan ke anterior pupil dan ke sudut kamera
oculi anterior. Hal ini menimbulkan penyempitan sudut kamera okuli anterior tanpa
terjadi pemblokan pupil.
7) Kortikosteroid topikal dan periokular dapat menimbulkan sejenis glaukoma yang mirip
dengan glaukoma sudut terbuka primer, terutama pada individu dengan riwayat penyakit
ini pada keluarga dan akan memperparah peningkatan TIO pada para pengidap glaukoma
sudut terbuka primer. Penghentian pengobatan biasanya menghilangkan efek-efek
tersebut, tetapi dapat terjadi kerusakan permanen apabila keadaan tersebut tidak disadari
untuk jangka lama. Terapi steroid sistemik kecil kemungkinanya menyebabkan
peningkatan TIO.
C. Glaukoma Kongenital
Glaukoma kongenital jarang terjadi. Ini dapat dibagi lagi menjadi (1) glaukoma
kongenital primer, di mana kelainan perkembangan dibatasi untuk sudut bilik mata
depan, (2) anomali perkembangan segmen anterior -Axenfeld-Rieger sindrom dan
anomali Peters, di mana iris dan kornea juga mengalami pengembangan abnormal; dan
(3) berbagai kondisi lainnya-termasuk aniridia, Sturge-Weber syndrome,
neurofibromatosis-1, sindrom Lowe, dan rubella kongenital-dimana anomali
perkembangan sudut terkait dengan kalainan ocular dan ekstraokuler.
PENATALAKSANAAN GLAUKOMA
A. Terapi Medikamentosa
Obat antiglaukoma berdasarkan pada cara kerjanya :
1. Mengurangi produksi akuosa humor
2. Menambah curahan trabekular
3. Menambah curahan uveosklera
4. Penurunan Volume Korpus Vitreum
Mengurangi produksi akuos humor
Dikenal sistem yang berhubungan dengan pembentukan akuos humor
• Reseptor beta adrenergik dan reseptor alfa
• Karbonik anhidrase inhibitor
1) Beta adrenergik antagonis
Di dalam mata yang berperan besar pada produksi cairan mata adalah beta-1 (β1)
reseptor. Dengan menghambat reseptor beta maka dengan sendirinya produksi akuos humor
berkurang.
Dikenal beberapa bentuk Beta blocker topikal
1. Nonselektif beta blocker (timolol, levobunolol, carteolol, metipranolol)
Termasuk ke dalam kelompok ini yang mempunyai efek pada kedua reseptor beta-l (β1)
dan beta-2 (β2), mempunyai potensi menurunkan TIO dengan memungkinkan mata
memproduksi akuos lebih sedikit daripada normal
2. Selekfif (betaxolol)
“Selektif” beta blocker adalah "cardioselective". Pada usia lanjut toleransi obat ini lebih
baik karena efeknya kurang pada pernafasan, dengan efek menurunkan TIO yang kurang.
Secara umum dapat disimpulkan beta blocker akan memberikan efek samping iritasi
alergik, penglihatan kabur, dan kadang-kadang mata kering. Beta blocker nonselektif dapat
memberikan efek samping terhadap jantung dan pernafasan dimana :
a. Beta 1(β1). tekanan darah menurun dan bradikardi
b. Beta 2(β2). paru, konstriksi bronkiol
Beta blocker non selektif. timolol dapat memberikan efek samping gangguan pernafasan
dan efek jantung.
• Depresi
• Lemah
• Sinkope
• Palpitasi
• Impoten
• Diare
Efek samping beta blocker terhadap organ tertentu.
1. Kardiovaskular
Beta blocker = blok beta-1 reseptor. Dapat menyebabkan bradikardi, kontraksi
miokard, hipotensi, kardiak aritmia, heart block, congestive heart failure, dan blokade
karotid. Kontraindikasi beta blocker adalah congestive heart failure, bradikardi, dan heart
block.
2. Paru
Serangan bronkospasme yang bersifat fatal pada pasien asma bronkiale dan penyakit
obstruksi paru menahun. Betaxolol atau selective beta blocker dapat ditoleransi.
3. Susunan saraf pusat
Depresi
Anxiety
Confusion
Halucination
Light headache
Drowziness
Dizziness
Fainting
Weakness
Fatique
Memory loss
Numbness of the limb
Impotensi
Beta blocker kontraindikasi pada:
Sinus bradikardi
Asma
Emfisema
Hipotensi
Brittle diabetes
Pasien yang direncanakan pemberian beta blocker harus ditentukan tekanan darah dan
nadi dasar. Mintalah konsultasi pada internis untuk pemberian obat ini. Wolzt mengingatkan
berkurangnya pengaliran darah mata akibat pengobatan glaukoma perlu diperhatikan. Pada
penelitian 5 agen beta blocker (befunolol, betaxolol, levobunolol, metipranolol, dan timolol),
dua agen adrenergik (clonidine and dipivefrin), dan satu agen parasimpatomimetik
(pilocarpine), didapatkan befunolol, metipranolol, timolol, clonidine, dan dipivefrin
menurunkan pulsasi fundus di daerah makula dan papil saraf optik (9% - 14% dibanding
baseline). Kejadian ini dapat diakibatkan difusi obat ke dalam koroid yang mengakibatkan
vasokonstriksi. Efek berkurangnya pengaliran darah tidak terlihat pada pemberian betaxolol,
levobunolol, atau pilocarpine. Pengobatan ini patut diperhatikan karena terkait dengan
iskemia papil saraf optik. Pemberian betaxolol menurut Colingnon memberikan efek berupa
pelebaran pembuluh darah arteri retina yang nyata, sedang timolol tidak memberikan
gambaran amplitudo yang sama.
a. Timolol (tirnoptic)
• Timoptic 0.25% dan 0.50%.
• Beta nonselektif adrenergik antagonis, Beta 1-2 antagonis (bloker).
• Menurunkan TIO 30%.
b. Levobunolol
• Betagan 0.25% dan 0.50%
• Nonselektif, kerja sama seperti timoptic
c. Betoxolol (Betoptima, Betasel. Ve+optik, Betoko)
• 0.50%
• beta 1-adrenergik antagonis, beta 1 selektif antagonis
• jantung dipengaruhi seperti lainnya
• lemah dibanding lainnya
• mungkin perfusi ONH (Op(/c nerve head) naik (5), yang melindungi lapang pandangan.
Betoxolol dcpat memperbaiki peredaran darah retina dan saraf optik. Walaupun
timolol dan pilokarpin mempunyai daya merendahkan tekanan yang besar dibanding
betaxolol, akan tetapi tidak memperbaiki fungsi penglihatan. Pada gelombang pendek
perimeter betaxolol mempunyai kemampuan lebih baik. Peredaran darah retina
meningkat pada pemakaian lama betaxolol dan menurun pada pemakaian lama dan
singkat dari timolol.
d. Metopranolol
• 0.3%
• Nonselektif agonis adrenergik reseptor alfa 2, antagonis beta 2 adrenergik reseptor
( kerja kombinasi baik )
• Lebih murah
• Kerja seperti timoptic
e. Carteolol 1%-0.3%
• Selektif partial agonis adrenergik reseptor alfa 2, antagonis beta 2 adrenergik reseptor
(kerja kombinasi baik), nonselektif
• Bradikardi
• Mengurangkan produksi akuos
Bila dibandingkan Timolol dengan Carteolol, Timolol 0.5% menurunkan heart rate
yang nyata di malam hari dan lebih terjadi nocturnal bradikardi dibanding carteolol
hidroklorida 1%.
2) Alfa adrenergik agonis
(Obat alfa adrenergik agonis)
Apradonidine (0.5-1.0 %)
3) Karbonik anhidrase inhibitor
Karbonik anhidrase inhitor oral (acetazolamide, methazolamide), menurunkan tekanan
bola mata melalui enzim yang membentuk akuos humor. Carbonic anhydrase adalah enzim
katalisis hidrasi karbondioksida jadi asam karbonik yang kemudian berdisosiasi jadi ion
bikarbonat dan hydrogen.
• CO2 + H20 > CA > H2C03 > H+ + HCO3-
• CAI menghambat pembentukan HCO3-
• Difusi HCO3- di dalam mata hipertonik dibanding dengan plasma sehingga cairan
masuk ke dalam mata dari plasma
• Hambatan pembentukan akuos dengan memperlambat pembentukan bicarbonat pada sel
sekretori neuroepitel badan siliar.
Efek samping CAI:
• Asidosis, parestesia, rasa metal, batu ginjal, lemah, depresi, impoten, anemia aplastik
(epistaksis, gusi berdarah).
• Bingung, anoreksi, perut gembung (dimakan setelah makan).
• Poliuria, diuresis, supresi alemen darah, libido hilang, diare, enek dan muntah.
Kontraindikasi CAI:
• Alergi sulfa
• Penyakit sikle sel
• Hipokalemia
• Penyakit ginjal
• Penyakit hati.
Obat-obat Karbonik Anhidrase
Karbonik anhidrase inhibitor dikenal Acetazolamide (D'amox), Methazolamide
(Neptazane), Dorzolamide (Trusopt 2%), Brinzolamide (Azopt).
a. Acetazolamide (Diamox)
• Oral 125 mg. 250 mg, 500 mg
• Toleransi 6 minggu
• Kontra indikasi pada
1. Glaucoma neovaskular
2. Glaucoma sudut tertutup kronis
• Indikasi pada pasca bedah
Asetazolamid menurunkan tekanan bola mata dalam waktu 1 jam dengan puncak
setelah 2 - 4 jam dan efek turun setelah 6-8 jam.
b. Methazolamide (Neptazane)
• Oral 25 mg, 50 mg tablet 3 kali sehari
• Efek samping dan kontra indikasi sama dengan diamox akan tetapi lebih ringan
c. Dorzolamide (Trusopt 2%)
Timolol lebih efektif dibanding dorzolamide sebagai penekan pengaliran akuos
humor didalam mata manusia. Timolol dan Dorzolamide bersifat efek aditif untuk
pengaliran akuos dan tekanan intraokular. Dorzolamide 3 kali sehari dan timolol memberi
hasil aditif untuk menurunkan tekanan intraokular dan dapat ditoleransi. Dorzolamide 2%
dua kali sehari menurunkan tekan intraokular yang lebih bila diberi bersama dengan
Timolol 0.5%. Asetazolamide memberikan tekanan bola mata lebih rendah (kira-kira 1
mmHg), sedang dengan dorzolamide toleransi lebih.
Topikal karbonik anhidrase (CAI). Tidak seefektif CAI sistemik. Lebih cocok
untuk kulit berwarna (hitam). Reaksi toksik alergik. Dorzolamide-timolol kombinasi
terbaik. Efektivitas kurang dibanding timolol atau beta adrenergik antagonis lainnya.
Mengurangi produksi akuos humor. Terdiri atas 17% dorzolamide dan 29%
asetazolamide.
c. Brinzolamide 1.0% (azorpt alcon)
Topikal CAI. Kurang efektif dibanding timolol. Efek samping pedes, sedangkan
efek sama dengan trusopt.
Brizolamide 1.0% menurunkan tekanan bola mata secara bermakna, efektif
seperti dorzolamide dan lebih sedikit rasa tidak enak (pedes dan lengket).
Menambah curahan trabekular
1. Adrenergik agonis
a. Brominidine (alphagen, alergan)
• Brominidin merupakan alfa 2 agonis selektif
• Efek sama dengan timolol
• Menaikkan curahan akuos humor uveosklera
• Side efek kurang dari timolol
• Alergi
• Menurunkan tekanan bola mata 4-6 mmHg
b. Epinefrin
Epinefrin merupakan adrenergik agonis yang bekerja terhadap reseptor di dalam mata,
dikenal sebagai sisi alfa 1 (pengurangan produksi) dan beta 1-2 di dalam mata yang
mengakibatkan bertambahnya pengaliran keluar cairan mata. Pada pasien yang tidak
mempunyai toleransi terhadap kejang akomodasi dan iritasi akibat miotik epinefrin
merupakan pengganti. Tidak banyak dipakai akibat banyak obat pengganti
Dosis : Epitrate 2%, Epifrin 0.25%, 0.5%, 1%, 2%, Glaukon 1%, 2%, EpiN 0.5%.E
Pilo 1%, dipakai 2 kali sehari.
Efek samping epinefrin
• Dilatasi pupil dan penglihatan akan kabur
• Sakit pada dahi, sakit kepala, mata berair
• Iritasi lokal yang dapat mengakibatkan mata merah
• Alergi pada pemakaian lama
Kontraindikasi epinefrin pada glaukoma sudut tertutup, penyakit kardiovaskular.
Epinefrin hampir tidak dipakai pada saat ini.
c. Dipiverine
Dipiverine merupakan obat yang dapat dirubah tubuh menjadi epinefrin. Dipiverine dapat
menembus kornea yang bila telah masuk kedalam bola mata dirubah tubuh menjadi
epinefrin. Adalah wajar dipiverine memberi kurang keluhan pedes dan iritasi.
d. Kombinasi obat mata
Kombinasi akan memberi 2 tipe obat dalam satu tetes obat, seperti:
• E-pilo, kombinasi epinefrin dengan pilokarpin
• Tim pilo, kombinasi pilokarpin dan timolol.
2. Agen kolinergik
Efek pada mata
• Iris, miosis
• Badan siliar.
- Akomodasi
- Membuka anyaman trabekular, meningkatkan curahan akuos humor
Obat Miotik
Pemakaian miotik untuk glaukoma kepopulerannya berkurang akibat banyaknya efek
samping dan terdapat banyak obat baru.
Miotik mempercepat keluarnya akuos dari mata dengan kontraksi otot dalam mata.
Otot mata menarik kanal saluran dan sedikit membukanya yang memungkinkan akuos
lebih cepat keluar. Obat ringan dibagi dan bila tidak berhasil diperkuat. Miotik adalah
kolinergik yang mengecilkan pupil yang memungkinkan pengaliran keluar cairan mata.
Miotik memberikan efek membuka untuk mengeluarkan cairan mata. Miotik merangsang
sel drainase untuk memberikan efek ini. Pilokarpin dan karbakol merupakan miotik yang
sering dipergunakan. Efek sistemik parasimpatis:
• Meningkatkan aktivitas kelenjar
• Menurunkan akitivitas jantung
• Pembuluh darah dilatasi
• Konstriksi bronkiol
Parasimpatis memberikan keluhan terhadap fluktuasi penglihatan, sakit kepala, dan
ukuran pupil kecil. yang meningkatkan risiko ablasi retina. Miotik lemah adalah
pilocarpin sedang yang kuat carbachol dan phospholine iodide.
a. Pilokarpin
• Obat anti glaukoma yang tertua yang tidak kuat.
• Pilokarpin akan mengakibatkan miosis mulai dalam 15-20 menit pertama yang
berlangsung untuk selama 4-8-jam.
• Pupil dapat dilihat saat miosis.
Dosis
Pilokarpin dapat didalam konsentrasi 0.25%, 0.5%, 1.0%, 2%, 4%, 6% dan 10% yang
diberikan 3 – 4 kali sehari. Dalam bentuk gel dapat dibcri 1 kali sehari sebelum tidur
dan Ocusert diberikan di fomiks inferior dan ditukar setiap 1 minggu. Konsentrasi
makin tinggi dipergunakan pada pendarita dengan iris berpigmen atau pada glaukoma
lanjut. Pilokarpin juga terdapat dalam bentuk salep dan okular insert. Pilokarpin HS
dibuat untuk diberikan 1 kali sehari pada saat tidur.
Efek Samping
Pasien dengan katarak mendapat kesulitan dalam pemakaian pilokarpin karena
keluhan katarak akan bertambah atau penglihatan tambah kabur.
Efek samping pilokarpin pada mata berupa :
• pedes, iritasi lokal dan sakit pada mata
• kaku akomodasi sehingga menyukarkan penyesuaian penglihatan jauh
Efek samping sistemik
• Bradikardi
• Aritmia
• Pernapasan melambat
• Sakit kepala -
• Mual dan muntah
• Hipotensi
• Lemah
b. Karbakol
• Karbakol mempunyai efek yang sama dengan pilokarpin dan dipergunakan bila
toleransi terhadap pilokarpin kurang
• 3% karbakol ekivalen dengan pilokarpin 4%
• Karbakol tidak dapat menembus bola mata seperti pilokarpin sehingga, diperlukan
bahan pelarut, sedang bahan pelarut ini dapat mengakibatkan reaksi sensitivitas
pada orang tertentu.
Dosis
0.75%, 1.5%, 2.25%, dan 3%, diberikan 3 kali sehari.
Karbakol merupakan miotik kuat karena lebih kurang reversibel
Efek samping
• Efek samping lokal dan sistemik lebih kuat dibanding dengan pilokarpin
• Karbakol mempunyai efek lebih lama dibanding pilokarpin
• Mempunyai efek samping bila sedang mengalami anestesi umum sehingga
perlu diberhentikan beberapa minggu sebelum operasi.
• Kuat (carbachol, phospholine iodide)
• Phosoholine iodide meningkatkan terbentuknya katarak pada usia 50 tahun.
Kontraindikasi dipergunakan pasca neovaskular glaukoma, radang mata, uveitis,
glaukoma sudut tertutup kronis, afakia, dan pemakaian prostaglandin.
Meningkatkan curahan uveosklera
1. Latanaprost 0.005% ( Xalatan )
• Prostaglandin E2 agonis
• Menaikkan sklerouvea flow, menurunkan tekanan intraokular
• Tidak tergantung pada tekanan vena episklera atau akibat meningkatnya tekanan vena
episklera
• Menurunkan TIO 27-33%
• Efektivitas sama dengan non-selektif beta blocker
• Obat yang baik untuk NTG, dan menurunkan TIO 20 %
• Prostaglandin Analog, Prostaglandin umumnya merupakan media peradangan yang dapat
menaikkan TIO, akan tetapi bila diberikan pada dosis rendah prostaglandin secara
bermakna menurunkan TIO.
Dosis
• Satu kali sehari
• Puncak aksi 8-12 jam
• Efektivitas sama dengan Timoptic 0.5% 2 kali sehari
Efek Samping
Penglihatan kabur, dry eyes, hiperemia, keratopati pungtata, pigmen iris bertambah pada 11-
23 %, uveitis, sistoid makular edema, alis tebal dengan hiperpigmentasi. Tidak terdapat efek
samping sistemik pada hati dan paru.
Indikasi dan kontra Indikasi
• Indikasi POAG, ocular hipertensi, obat pengganti.
• Tidak ada indikasi pada glaukoma sekunder akibat radang, glaukoma akut sudut
tertutup, bila radang segmen anterior merupakan hal penyebab.
• Cegah pemakaian bersama miotik dan uveitis.
Pengobatan yang sering dilakukan pada glaukoma adalah mulai dengan beta blocker kecuali
ada kontra indikasi atau mulai dengan:
• Trusopt
• Azopt
• Alphagan
Dilanjutkan dengan :
• Xalatan
• Trusopt
• Azopt '
• Alphagan
• lodopine
• Pilocarpin
• Propine
Obat anti glaukoma masa depan
Perhatian di dalam pengobatan glaukoma dimasa yang akan datang tidak hanya bertujuan
menurunkan tekanan intraokular akan tetapi juga perlindungan pada saraf optik dengan
pendekatan biomolekular, selular dan neurofarmakologi, seperti:
• Calcium channel blockers, memperbaiki aliran darah dengan menghambat konstriksi otot
polos pembuluh darah
• Serotinin antagonis, Praxilen melebarkan pambuluh darah tanpa menurunkan tekanan darah
sistemik
• Free radical scavenger dan antioksidan
Diharapkan obat-obat ini dapat melakukan katabolisme free radical atau menguranginya
sehingga dapat melindungi saraf optik dan kerusakan akibat iskemi atau eksitoksik.
Penurunan Volume Korpus Vitreum
Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air tertarik
keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain ini, juga terjadi
penurunan produksi humor akueus. Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam
pengobatan glaukoma sudut tertutup akut dan glaucoma maligna yang menyebabkan pergeseran
lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan
menyebabkan penutupan sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder). Gliserin (gliserol) oral, 1
mL/kg berat dalam suatu larutan 50% dingin dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang
paling sering digunakan, tetapi pemakaiannya pada pengidap diabetes harus berhati-hati. Pilihan
lain adalah isosorbin oral dan urea atau manitol intravena.
PEMBEDAHAN PADA GLAUKOMA
Bedah filtrasi
Bedah filtrasi dilakukan tanpa perlu pasien dirawat dengan memberikan anestesi lokal dan
kadang-kadang sedikit obat tidur. Dengan memakai alat sangat halus diangkat sebagian kecil
sklera sehingga terbentuk satu lubang. Melalui celah sklera yang dibentuk cairan mata akan
keluar sehingga tekanan bola mata berkurang yang kemudian diserap di bawah konjungtiva.
Pasca bedah pasien harus memakai penutup mata dan mata yang dibedah tidak boleh kena air.
Untuk sementara pasien pasca bedah glaukoma dilarang bekerja berat.
Trabekulektomi
Pada glaukoma masalahnya adalah terdapatnya hambatan filtrasi (pengeluaran) cairan mata
keluar bola mata yang tertimbun dalam mata sehingga tekanan bola mata naik. Bedah
trabekulektomi merupakan teknik bedah untuk mengalirkan cairan melalui saluran yang ada.
Pada trabekulektomi ini cairan mata tetap terbentuk normal akan tetapi pengaliran keluarnya
dipercepat atau salurannya diperluas. Bedah trabekulektomi membuat katup sklera sehingga
cairan mata keluar dan masuk dibawah konjungtiva. Untuk mencegah jaringan parut yang
terbentuk diberikan 5 fluoruracil atau mitomisin. Dapat dibuat lubang filtrasi yang besar
sehingga tekanan bola mata sangat menurun.
Pembedahan ini memakan waktu tidak lebih dari 30 menit setelah pembedahan perlu diamati
pada 4-6 minggu pertama. Untuk melihat keadaan tekanan mata setelah pembedahan. Biasanya
pengobatan akan dikurangi secara perlahan-lahan.
Bedah filtrasi dengan Implan
Pada saat ini dikenal juga operasi dengan menanam bahan penolong pengaliran (implant
surgery). Pada keadaan tertentu adalah tidak mungkin untuk membuat filtrasi secara umum
sehingga perlu dibuatkan saluran buatan (artifisial) yang ditanamkan ke dalam mata untuk
drainase cairan mata keluar. Beberapa ahli berusaha membuat alat yang dapat mempercepat
keluarnya cairan dari bilik mata depan. Upaya di dalam membuat alat ini adalah :
• Dapat mengeluarkan cairan mata yang berlebihan
• Keluarnya tidak hanya dalam jumlah dan persentase
• Mengatur tekanan maksimum, minimum optimal, seperti hidrostat
• Tahan terhadap kemungkinan penutupan
• Minimal terjadinya hipotensi
• Desain yang menghindarkan migrasi dan infeksi
• Bersifat atraumatik.
Bedah glaukoma disertai katarak (bedah gabungan)
Glaukoma umumnya terdapat pada usia lanjut dimana lensa mata juga telah mulai keruh
(katarak). Penglihatan yang kabur akibat katarak pengobatannya adalah dengan pembedahan
sedangkan glaukoma juga dapat diatasi tekanan bola matanya yang tinggi dengan pembedahan.
Pada keadaan ini maka pembedahan akan memberikan hasil yang bermanfaat untuk keduanya.
Siklodestruksi
Telah dibicarakan upaya mengalirkan cairan bola mata yang berlebihan dengan melakukan
tindakan bedah filtrasi. Tindakan lain adalah mengurangkan produksi cairan mata oleh badan
siliar yang masuk ke dalam bola mata. Diketahui bahwa cairan mata ini dikeluarkan terutama
oleh pembuluh darah di badan siliar dalam bola mata. Pada siklodestruksi dilakukan pengrusakan
sebagian badan siliar sehingga pembentukan cairan mata berkurang. Tindakan ini jarang
dilakukan karena biasanya tindakan bedah utama adalah bedah filtrasi.
TERAPI LASER GLUKOMA
Bedah laser pada glaukoma sudut terbuka
Trabekuloplasti laser
Trabekuloplasti laser sering dilakukan pada glaukoma sudut terbuka. Trabekuloplasti
laser dilakukan dengan membakar daerah anyaman trabekulum yang akan mempercepat
pengaliran cairan keluar. Tindakan ini dilakukan dengan berobat jalan dimana tindakan laser
memakan waktu tidak lebih dan 1 jam, tanpa memberikan rasa sakit. Argon laser trabekuloplasti
dahulu dilakukan antara pemberian obat dengan tindakan pembedahan. Hasil akan lebih baik bila
terdapat pandangan pada mata akibat glaukoma atau akibat penyakit lainnya. Hasil
trabekuloplasti laser akan lebih baik pada keadaan berikut:
• Pasien usia lanjut
• Belum pernah mendapat pembedahan
• Glaukoma bertekanan rendah
• Tidak ada peradangan
Hasil trabekulotomi laser hampir tidak ada sama sekali.
Bedah laser pada glaukoma sudut Tertutup
Irodotomi laser
Pada glaukoma sudut tertutup terdapat hambatan relatif pengaliran keluar cairan dari bilik
mata belakang melalui pupil ke bilik mata depan. Iridotomi merupakan suatu tindakan bedah
glaukoma yang sering dilakukan pada glaukoma sudut tertutup. Iridotomi laser merupakan
bentuk lain bedah laser pada glaukoma. Tindakan laser dilakukan untuk mendapatkan lubang
pada bagian iris yang berwama. Pada keadaan ini dibuat sebuah lobang kecil pada selaput
pelangi perifer. Iridektomi laser adalah prosedur yang terbaik dilakukan pada glaukoma sudut
tertutup. Bila hal ini tidak dilakukan maka dengan mudah dapat terjadi serangan akut glaukoma
sudut tertutup. Pada glaukoma sudut tertutup secara rutin tidak dipakai tetes mata kecuali bila
tekanan tinggi. Pada keadaan akan kemungkinan terjadinya.glaukoma sudut tertutup maka
dilakukan iridotomi perifer. Beberapa pendapat terakhir menyatakan bahwa pengobatan dengan
laser merupakan pilihan alternatif yang efektif dibanding dengan pemberian obat sebagai
pengobatan dini glaukoma. Sebelumnya obat merupakan pengobatan utama glaukoma. Tidak ada
satupun dari laser atau obat yang merupakan pengobatan ampuh untuk glaukoma. Efek samping
pengobatan laser setelah bertahun-tahun tidaklah nyata, berlainan dengan pemakaian obat pada
giaukoma akan memberikan efek samping yang mengganggu.