glaukoma_sekunder

8/18/2019 glaukoma_sekunder

1/21

REFRAT ILMU KESEHATAN MATA

Glaukoma Sekunder

Penyaji:

Andrew Lukman (NIM: 07!000"7#

KEPANITERAAN KLINIK ILMU KESEHATAN MATA

FAKULTAS KE$%KTERAN UNI&ERSITAS PELITA HARAPAN

PERI%$E ' FEUARI !0" ) MARET !0"

RUMAH SAKIT MARINIR *ILAN$AK + ,AKARTA

1


2/21

A I

PEN$AHULUAN

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh

pencekungan (cupping ) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya

disertai peningkatan tekanan intraokuar.1 Peningkatan tekanan intraokular ini dapat

menghambat suplai darah ke serabut saraf optik, mengakibatkan kelemahan struktur

saraf. Gangguan saraf penglihatan dan kerusakan lapang pandang dapat terjadi mulai

ringan sampai berat sesuai tinggi dan lamanya tekanan tersebut mengenai saraf

mata.1,2

Pada glaukoma terjadi gangguan lapang pandang, kerusakan anatomi berupa

ekskaasi (penggaungan), serta degenerasi papil saraf optik yang dapat berakhir

dengan kebutaan.1

Glaukoma merupakan masalah kesehatan mata yang penting di !ndonesia.

"erdasarkan data dari departemen kesehatan #epublik !ndonesia pada tahun 2$$%,

distribusi penyakit glaukoma di !ndonesia sebesar 1&,'. Prealensi kebutaan akibat

penyakit glaukoma sebesar $,2 . Glaukoma adalah penyebab kebutaan nomor dua

terbesar di !ndonesia setelah katarak dan seringkali mengenai orang berusia lanjut.

ekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma, adalah adanya

gangguan aliran keluar humor a*ueous akibat kelainan sistem drainase sudut bilik

mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses humor a*ueous ke sistem

drainase (glaukoma sudut tertutup).&

+ekanan intraokular dapat diturunkan dengan cara mengurangi produksi

humor a*ueous atau dengan meningkatkan aliran keluarnya, menggunakan obat, laser,

atau pembedahan. Pada glaukoma sekunder, harus selalu dipertimbangkan terapi

untuk mengatasi kelainan primernya.1

Pada semua pasien glaukoma, perlu tidaknya diberikan terapi dan efektiitas

terapi ditentukan dengan melakukan pengukuran tekanan intraokular (tonometri),

inspeksi diskus optikus, dan pengukuran lapangan pandang secara teratur.1,2

2


3/21

A II

TIN,AUAN PUSTAKA

A- Ana./mi dan Fii/1/2i

umor akueus atau cairan a*uos adalah cairan jernih yang mengisi

bilik mata depan dan belakang. -olumenya sekitar 2$ /0 dan kecepatan

pembentukannya yang berariasi diurnal adalah 1,2 /0mnt. 3airan

a*uous diproduksi di badan siliar dan berjalan antara lensa dan iris, dan

melalui pupil. 3airan a*uous memba4a oksigen, glukosa dan beberapa

nutrisi penting lainnya. 3airan ini masuk di bilik anterior dan

mengalirkannya melalui sudut drainase (trabecullar meshwork). 5alinanjala

trabekula terdiri dari berkasberkas jaringan kolagen dan elastic yang dibungkus

oleh selsel trabekular yang membentuk saringan dengan ukuran poripori semakin

mengecil se4aktu mendekati kanalis 6chelmm.&

+erdapat dua jalur utama keluarnya cairan akuous yaitu ', 7

1. 8liran keluar konensional menyediakan mayoritas drainase akuous

menuju Trabecullar meshwork. 9ontraksi otot siliaris melalui insersinya ke

dalam jalinan trabekula memperbesar ukuran poripori di jalinan tersebut

sehingga kecepatan drainase cairan a*uos juga meningkat. 8liran cairan a*uos

ke dalam kanalis 6chelmm tergantung pada permukaan saluransaluran

transelular siklik di lapisan endotel. 6aluran eferan dari kanalis 6chelmm

(sekitar &$ saluran pengumpul dan 12 ena akueus).

2. 8liran keluar non konensional atau aliran keluar ueoskleral, menyediakan

sisa drainase aliran keluar akuous dari mata antara berkas otot siliaris dan le4at

selasela sklera. :rainase a*uos mela4an tahanan jadi tekanan intraokular

dijaga agar tetap lebih tinggi dibanding tekanan udara namun lebih rendah

dibanding tekanan darah.

&


4/21

3am4ar !-- A1iran A5ue/ Hum/r N/rma1

- $e6inii

Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai oleh

pencekungan (cupping ) diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang; biasanya

disertai peningkatan tekanan intraokuar, dan dapat menyebabkan kebutaan secara

permanen.&,',

Glaukoma sekunder adalah peningkatan tekanan intraokular yang didasari

oleh adanya penyakit mata lain.1 Glaukoma sekunder juga dapat disebabkan oleh

faktorfaktor seperti inflamasi, trauma, perdarahan, tumor, obatobatan, dan pengaruh

fisik atau kimia.2

*- Eidemi/1/2i

Glaukoma merupakan penyebab kebutaan nomor dua di !ndonesia setelah

katarak. Penyakit mata ini biasanya terjadi pada usia '$ tahun ke atas. tnis 8frika

dibandingkan etnis kaukasus pada glaukoma sudut terbuka primer adalah '71.

Glaukoma berpigmen terutama pada etnis 9aukasus. Pada orang 8sia lebih sering

dijumpai glaukoma sudut tertutup &.

'


5/21

$- Fak./r Riik/

+ekanan bola mata, makin tinggi makin berat

> akin tua makin berat, makin bertambah resiko

> #esiko kulit hitam % kali dibanding kulit putih

> ipertensi, risiko ? kali lebih sering> 9erja las, risiko ' kali lebih sering

> iopia, risiko 2 kali lebih sering

> :iabetes melitus, risiko 2 kali lebih sering-

E- Pa./2enei

Penyebab glaukoma tidak diketahui secara pasti, bisa juga karena

traumabenturan, atau karena penyakit mata lain seperti katarak yang sudah pecah

(katarak hipermatur), ueitis dan pengaruh obatobatan.

+iga faktor sehingga terjadinya peningkatan tekanan intraokuler yang

akhirnya menyebabkan terjadinya glaukoma adalah 7

1. Produksi berlebih humor akuous pada corpus siliaris

2. 8danya resistensi dan aliran akuous pada sistem trabekular maupun kanal

6chlemm.

&. Peningkatan tekanan ena episklera.

"ilik anterior dan bilik posterior mata terisi oleh cairan encer yang disebut

humor a*ueus. :alam keadaan normal, cairan ini dihasilkan di dalam bilik

posterior, mele4ati pupil masuk ke dalam bilik anterior lalu mengalir dari mata

melalui suatu saluran. 5ika aliran cairan ini terganggu (biasanya karena

penyumbatan yang menghalangi keluarnya cairan dari bilik anterior), maka akan

terjadi peningkatan tekanan sehingga merusak serabut saraf mata. Perlu diketahui,

saraf mata berfungsi meneruskan bayangan yang dilihat ke otak. :i otak, bayangan

tersebut akan bergabung di pusat penglihatan dan membentuk suatu benda (vision).

Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan antara saraf optikus

dan retina di bagian belakang mata. 8kibatnya pasokan darah ke saraf optikus


6/21

berkurang sehingga selsel sarafnya mati. 9arena saraf optikus mengalami

kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang pandang mata atau

menimbulkan skotoma (kehilangan lapangan pandang). "ila seluruh serabut saraf

rusak dan tidak diobati, glaukoma pada akhirnya akan menimbulkan kebutaan

total.@ang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh lapang

pandang sentral. Pada penderita glaukoma, yang terjadi adalah kerusakan serabut

saraf mata sehingga menyebabkan blind spot.?


7/21

ekstrasel di dalam jalinan dan di ba4ah lapisan endotel kanalis 6chelmm.

al ini berbeda dari proses penuaan normal. 8kibatnya adalah penurunan

drainase cairan a*uos yang menyebabkan peningkatan tekanan intraokular.

b. Glaukoma sudut tertutup, terdiri atas 7

• 8kut

Glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombe

yang menyebabkan sumbatan sudut bilik mata depan (":) oleh iris

perifer. al ini menyumbat aliran cairan a*uos dan tekanan intraokular

meningkat dengan cepat. Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang

sudah mengalami penyempitan anatomik ":.

• 6ub akut

Pada glaukoma sudut tertutup sub akut episode peningkatan +!B

berlangsung singkat dan rekuren. pisode penutupan sudut membaik

secara spontan, tetapi terjadi akumulasi kerusakan pada sudut ":

berupa pembentukan sinekia anterior perifer.

• 9ronik

6ejumlah kecil pasien dengan predisposisi penutupan ": tidak pernahmengalami episode peningkatan akut +!B tetapi mengalami sinekia

anterior perifer yang semakin meluas disertai peningkatan bertahap dari

+!B.

2. Glaukoma kongenital 7 primer atau infantile dan disertai kelainan kongenital

lainnya.

&. Glaukoma sekunder

Glaukoma sekunder merupakan glaukoma yang terjadi akibat penyakit

mata yang lain atau penyakit sistemik yang menyertainya, seperti 7

a. 8kibat perubahan lensa (dislokasi lensa, intumesensi lensa, glaukoma fakolitik

dan fakotoksik pada katarak, glaukoma kapsularis sindrom eksfoliasi).

b. 8kibat perubahan uea (ueitis anterior, tumor, rubeosis iridis)

c. 8kibat trauma (hifema, kontusio bulbi, robeknya kornea atau limbus yang

disertai prolaps iris)

%


8/21

d. 8kibat post operasi (pertumbuhan epitel konjungtia, gagalnya pembentukan

bilik mata depan postoperasi katarak, blok pupil post operasi katarak).

e. 8kibat pemakaian kortikosteroid sistemik atau topikal dalam jangka 4aktu yang

lama.

'. Glaukoma absolut

Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempitterbuka)

dimana sudah terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan

gangguan fungsi lanjut. Pada glaukoma absolute terlihat kornea keruh, bilik

mata dangkal, papil atrofi dengan ekskaasi glaukomatosa, mata keras seperti

batu dengan rasa sakit.

3am4ar !-8- K1ai6ikai 31auk/ma

3- Pa./6ii/1/2i 31auk/ma Sekunder

Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular baik disebabkan oleh

mekanisme sudut terbuka atau sudut tertutup pada glaukoma sekunder, sesuai dengan

bentuk kelainan klinis yang menjadi penyebabnya. fek peningkatan tekanan

intraokuler didalam mata dipengaruhi oleh perjalanan 4aktu dan besar peningkatan

intraokuler.C

C


9/21

9erusakan saraf optik berupa penggaungan dan degenerasi papil saraf optik

diduga disebabkan oleh 7

1. Gangguan pendarahan pada papil yang menyebabkan degenerasi berkas

serabut saraf pada pupil saraf optik.

2. +ekanan intraokular yang tinggi secara mekanik menekan papil saraf optik.

&. kskaasio papil saraf optik

ekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atropi sel

ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian dalam

retina dan berkurangnya akson disaraf optikus. :iskus optikus menjadi atropik,

disertai pembesaran cekungan optikus, iris dan korpus siliaris juga.

H- 31auk/ma ekunder aki4a. eru4a9an 1ena

9elainan ini dapat berupa mekanik yaitu lensanya dan kimia4i yaitu fokolitik

atau fokotoksik. :islokasi lensa dapat berupa subluksasi ke depan atau ke belakang.

+rauma tumpul lensa dapat mengakibatkan dislokasi lensa., antara lain. ,?

> Glaukoma pada subluksasi ke depan 7

6ubluksasi lensa ke depan dapat menyebabkan glaukoma karena terjadinya

hambatan pupil sehingga aliran aqueous dari bilik mata belakang ke bilik mata

depansehingga menyebabkan penutupan sudut bilik mata depan dan mata depan.

6ubluksasi ini juga dapat mendorong iris ke depan sehingga menyebabkan

penutupan sudut bilik mata depan dan perlengketan di sudut tersebut yang kedua

duanya dapat menyebabkan glaucoma.

> Glaukoma pada subluksasi ke belakang 7

Pada subluksasi ke belakang dapat terjadi rangsangan yang menahun pada badan

siliar akibat tarikantarikan Donula Ein atau geseran lensa pada badan

F


10/21

siliar.#angsangan ini menyebabkan produksi aqueous yang berlebihan yang

dapat menimbulkan glaukoma.

> Glaukoma pada luksasi ke depan 7

Pada luksais ke depan lensa terletak langsung dalam bilik mata depan dan ini

menutup jalur keluar aqueous sehingga terjadi glaukoma.

> Glaukoma pada luksasi ke belakang 7

:alam keadaan ini lensa terletak langsung dalam bilik mata depan dan ini

menutup jalur keluar aqueous sehingga terjadi glaukoma.

9elainan kimia4i dapat terjadi pada katarak hipermatur dimana protein lensa

dan makrofag menutup sudut bilik mata depan, hal ini disebut glaukoma fakolitik.

Protein lensa yang terlepas dari kapsulnya dapat menyebabkan iridosiklitis, hai ini

disebut glaukoma fakotoksik.

Pen2/4a.an

> :apat diberikan obatobat anti glaukoma

> "ila tidak berhasil dapat dilakukan iridektomi perifer

> Bperasi pengeluaran lensa merupakan cara untuk menghilangkan penyebab

utamanya dan hal ini merupakan pengobatan yag paling berhasil

I- 31auk/ma ekunder aki4a. uei.i an.eri/r

"adan siliaris berfungsi sebagai pembentuk cairan bilik mata (humor akuos)

yang memberi makanan kepada lensa dan kornea. 8danya peradangan diiris dan

badan siliaris, maka timbul hiperemi yang aktif, pembuluh darah melebar,

pembentukan cairan bertambah, sehingga dapat menyebabkan glaukoma sekunder.

1$


11/21

:i sudut 9B8, cairan melalui trabekulum masuk ke dalam kanal 6chlemn

untuk menuju ke pembuluh darah episklera. "ila keluar masuknya cairan ini masih

seimbang, maka tekanan mata masih dalam batasbatas normal 12$ mmg. 5ika

banyak sel radang dan fibrin dapat pula menyumbat sudut 9B8, sehingga aliran

cairan 9B8 keluar terhambat dan menimbulkan glaukoma sekunder.F

lemenelemen radang mengandung fibrin, yang menempel pada pupil, dapat

juga mengalami jaringan organisasi, sehingga melekatkan ujung iris pada lensa.

Perlekatan ini disebut sinekhia posterior. "ila seluruh pinggir iris melekat pada lensa,

disebut seklusio pupil, sehingga cairan dari 9BP, tidak dapat melalui pupil untuk

masuk ke 9B8, iris terdorong kedepan, menyebabkan sudut 9B8 sempit dan

timbullah glaukoma sekunder. Perlekatanperlekatan iris pada lensa, menyebabkan

pupil bentuknya tak teratur. Pupil dapat pula diisi oleh selsel radang dan fibrin, yang

kemudian mengalami jaringan organisasi dan terbentuklah oklusi pupil sehingga akan

menghambat aliran humor akuos dan dapat menyebabkan glaukoma sekunder.

alhal tersebut dapat mengakibatkan glaukoma sekunder yang dapat terjadi pada

stadium dini dan juga stadium lanjut. Pada stadium dini terjadi peradangan uea

anterior, timbul hiperemi yang menimbulkan bertambahnya produk humor akuos, juga

ikut keluarnya selsel radang dengan fibrinnya akibat gangguan permeabilitas dari

pembuluh darah dan menyebabkan meningginya tekanan intraokuler. Pada stadium

lanjut adanya seklusio pupil, oklusi pupil, sinekhia perifer dapat menimbulkan iris

bombe yang menyebabkan sudut iridokornealis sempit dan menimbulkan gangguan

aliran keluar dari humor akuos sehingga tekanan intraokuler meningkat yang pada

akhirnya dapat menyebabkan glaukoma sekunder.

Glaukoma sekunder akibat ueitis anterior itu sendiri dikelompokkan menjadi

glaukoma sekunder sudut terbuka dan glaukoma sekunder sudut tertutup.C

1. Glaukoma sekunder sudut terbuka akibat ueitis anterior

11


12/21

Gambar 2. Glaukoma sekunder sudut terbuka akibat ueitis anterior

Pada tahap a4al glaukoma sekunder akibat ueitis anterior, banyak berhubungan

dengan glaukoma sudut terbuka seperti yang terlihat pada gambar. ambatan aliran

humor akuos berhubungan dengan menumpuknya selsel inflamasi dan serat fibrin

ditrabekulum (+). Pada tahap lanjut, sinekhia perifer (P) dapat muncul dan sudut

iridokornealis akan terbuka kurang dari $ jika sudut tertutup oleh sinekhia perifer.

+erapi pada glaukoma sudut terbuka ini lebih banyak dengan medikamentosa.

Pada tahap yang lebih lanjut dari penyakit ini, pada banyak kasus, dapat terjadi

glaukoma sudut tertutup sebagai efek sekunder dari sinekhia perifer atau efek

sekunder blok pupil dari produk hasil inflamasi dipupil. !ni dapat juga karena pada

a4alnya terjadi sebagai serangan berulang ringan dari ueitis yang tidak terdeteksi

yang menyebabkan sinekhia perifer dan menjadi glaukoma sudut tertutup kronik

2. Glukoma sekunder sudut tertutup akibat ueitis anterior

12


13/21

Gambar &. Glaukoma sekunder sudut tertutup akibat ueitis anterior

Gambar menunjukkan keadaan sudut tertutup (8) dengan presentase lebih dari

$. Pada ueitis tahap lanjut ini glaukoma sudut tertutup dapat berasal dari sinekhia

perifer atau efek sekunder blok pupil dari produk inflamasi yang ada dipupil (P).

8natomi dari sudut iridokornealis tidak dapat dilihat dengan jelas pada pemeriksaan

gonioskopi disebabkan adanya sinekhia perifer dari iris dan adanya iris bombe

sehingga iris terdorong kedepan oleh cairan humor akuos pada kamera okuli posterior

sehingga menutupi sudut iridokornealis tersebut. 5ika sudut sudah terbuka maka kita

dapat mengontrol glaukoma sekunder dan ueitis sehingga dapat menurunkan tekanan

intraokular, pengontrolan ini sulit dilakukan jika kondisi sudah berlangsung dalam

jangka 4aktu yang cukup lama dan telah ada jaringan fibrotik permanen pada

trabekulum, pada keadaan ini glaukoma sekunder yang terjadi dapat berlangsung

permanen selamanya. Pada kasus yang lain, setelah periode panjang pada ueitis yang

tidak diterapi atau dikontrol, sudut perlahanlahan akan tertutup oleh sinekhia perifer,

pada keadaan ini, tentu saja glaukoma juga dapat berlangsung permanen pula.1$

1&


14/21

,- 31auk/ma ekunder aki4a. .rauma

Pada cedera mata dapt terjadi pendarahan ke dalam bilik mata depan (hifema)

ataupun hal lain yang menutupi cairan mata keluar sehingga tekana intraokuler

biasanya meningkat karena tersumbatnya aliran tersebut sehingga terjadi glaukoma

sekunder. Glaukoma sekunder juga dapat terjadi pad atrauma tumpul mata yang

merusak sudut (resesi sudut).6elain itu limbusa atau kornea yang robek juga bisa

menyebabakan glaukoma sekunder.

K- 31auk/ma ekunder aki4a. /erai

Glaukoma sekunder juga sering terjadi pasca pembedahan mata, hal ini sering

disebabkan oleh pertumbuhan epitel di 3B8 setelah insisi kornea atau sklera sehingga

menutup 3B8 yang dapat menimbulkan glaukoma. 6elain itu gagalnya pertumbuhan

3B8 posca operasi karena adanya kebocoran pada luka operasi juga bisa

menimbulkan terjadinya glaukoma.

0. Glaukoma sekunder akibat tumor intra okuler

Pada retinoblastoma mempunyai gejala mata merah, mata merah ini sering

berhubungan dengan glaukoma sekunder yang terjadi akibat retinoblastoma. 8pabila

sudah terjadi glaukoma maka dapat diprediksi sudah terjadi inasi ke nerus optikus.

6elain glaukoma, penyebab mata merah ini dapat pula akibat gejala inflamasi okuler

atau periokuler yang tampak sebagai selulitis preseptal atau endoftalmitis. !nflamasi

ini disebabkan oleh adanya tumor yang nekrosis. C

Pada retinoblastoma didapatkan tiga stadium, yaitu 7 F

- S.adium .enan2

Pupil lebar, di pupil tampak refleks kuning yang disebut amaurotic catHs

eyeI. al inilah yang menarik perhatian orang tuanya untuk kemudian

berobat. Pada funduskopi, tampak bercak yang ber4arna kuning mengkilat

1'


15/21

dapat menonjol ke dalam badan kaca. :i permukaannya ada neoaskularisasi

dan perdarahan, dapat disertai dengan ablation retina.

!- S.adium 21auk/ma

+umor menjadi besar, menyebabkan tekanan intraokuler meningkat

(glaukoma sekunder) yang disertai rasa sakit yang sangat. edia refrakta

keruh, pada funduskopi sukar menentukan besarnya tumor.

8- S.adium ek.ra/ku1er

+umor menjadi lebih besar, bola mata membesar menyebabkan

eksoftalmus kemudian dapat pecah ke depan sampai ke luar dari rongga

orbita disertai nekrosis di atasnya. Pertumbuhan dapat pula terjadi ke

belakang sepanjang J. !! dan masuk ke ruang tengkorak. Penyebaran ke

kelenjar getah bening, dapat masuk ke pembuluh darah untuk kemudian

menyebar ke seluruh tubuh.

L- 31auk/ma ekunder aki4a. en22unaan .er/id jan2ka anjan2

Penggunaan steroid dalam jangka 4aktu lama diketahui dapat meningkatkan

terjadinya glaukoma, Bleh karena itu tidak dianjurkan untuk menggunakan steroid

dalam jangka 4aktu lama pada pengobatan mata

M- Pena.a1akanaan

1. idriatika

Penggunaan midriatika pada pupil untuk mencegah blok pupil dan untuk

melepaskan sinekhia yang ada..

2. +opikal kortikosteroid

"entuk kedua dari terapi adalah penggunaan topikal kortikosteroid.

Penggunaan ini juga mempunyai resiko karena dapat meningkatkan tekanan

intraokuler pada 2$&$ indiidu. 5ika hal ini terjadi dapat diganti

dengan fluoromethylone atau steroid yang mirip yang mempunyai resiko

1


16/21

lebih rendah menaikkan tekanan intraokuler tapi efek anti inflamasinya

kuat.

&. !njeksi steroid subkonjungtia

Pada pasien yang tidak berespon pada midriatika dan topikal kortikosteroid

dapat digunakan injeksi steroid subkonjungtia.

'. 6teroid sistemik dengan terus memonitor uea anterior

Pada pasien yang tetap tidak berespon adekuat terhadap antiinflamasi

topikal steroid digunakan steroid sistemik. 0untD memilih menggunakan

prednisolone oral dengan dosis a4al 12$ mg sehari dan memonitor reaksi

uea anterior. :imaksudkan jika dengan dosis 12$ mg per hari dan sekresi

dari uea anterior menurun, maka dosis akan diturunkan perlahanlahan,

dengan tetap memperhatikan reaksi uea anterior (untuk menaikkan dan

menurunkan dosis).

5. Cytotoxic

Pada pasien dengan glaukoma sekunder yang menjadi ueitis kronis dimana

pengobatan dengan midriatika dan steroid tidak membaik, penggunaan

cytotoxic misalnya cylosporin atau methotreKate dapat memberikan hasil

yang baik dengan terkontrolnya glaukoma dan proses peradangan pada uea

anterior .

?. ipotensif agen

a. 6impatomimetik

engurangi produksi humor akuos

pinefrin $, L 2 , 2 dd 1 tetes sehari

b. "eta L blocker

enghambat produksi humor akuos

1?


17/21

+imolol maleat $,2 L $,$ , 1 L 2 dd 1 tetes sehari

c. 3arbonic anhidrase inhibitor

enghambat produksi humor akuos

8setolamide 2$ mg, ' dd 1 tablet

1%


18/21

%. +rabekuloplasti laser

+rabekuloplasti laser melibatkan penempatan serangkaian

pembakarn laser (lebar $ mikrometer) pada jalinan trabekula, untuk

memperbaiki aliran keluar akueous. Pada a4alnya terapi ini efektif,

namun tekanan intraokular secara perlahan kembali meningkat. :i

!nggris, terdapat peningkatan kecenderungan untuk melakukan

pembedahan drainase dini. 1$,11

C. Pembedahan

enurut 0untD jika tekanan berkisar antara &'$ mmg

dengan nerus optikus normal, maka diikuti 12 bulan untuk

memantau keadaan papil nerus optikus, lapang pandang,

peningkatan rasio cupdisc, jika semua ini masih dalam batas normal

sementara ueitis masih aktif dan ophtalmologis yakin masih ada

kemungkinan terapi berhasil maka terapi medikamentosa dapat

1C


19/21

diteruskan. +etapi jika papil nerus optikus sudah menunjukkan

tandatanda kerusakan dan defek lapang pandang sudah sangat

spesifik glaukoma, maka harus segera dioperasi. 5ika sudah terjadi

sinekhia anterior perifer dan kerusakan sudut iridokornealis sudah

muncul, diperlukan trabekulektomi, seklusio pupil dapat diatasi

dengan iridektomi perifer (dengan laser). !ridektomi perifer dan

pembebasan pupil juga perlu dilakukan jika terjadi sinekhia posterior

yang ektensif antara iris dan lensa. dilakukan secara dini sebagai

terapi glaukoma. 1$

9omplikasi pembedahan antara lain7

• Penyempitan bilik anterior pada masa pascaoperasi dini yang

beresiko merusak lensa dan kornea.

• !nfeksi intraokular

• 9emungkinan percepatan perkembangan katarak

• 9egagalan mengurangi tekanan intraokular yang adekuat.

1F

Path4ay +rabeculotomy


20/21

"uktibukti menunjukkan bah4a beberapa pengobatan topikal,

terutama obat simpatomimetik, dapat meningkatkan pembentukkan

parut konjungtia dan menurunkan kemungkinan keberhasilan

pembedahan bila saluran drainase yang baru mengalami parut dan

menjadi nonfungsional. Pada pasien yang sangat rentan terhadap

pembentukkan parut, obat antimetabolik (fluorourasil dan

mitomisin) dapat digunakan pada saat pembedahan untuk mencegah

fibrosis.

M- Pr/2n/i

N- Tanpa pengobatan, glaukoma sudut terbuka dapat berkembang

sampai akhirnya menyebabkan kebutaan total. Bila antiglaukoma

dapat menekan tekanan intra okular pada mata yang belum

mengalami kerusakan glaukomatosa luas, prognosis akan baik. Bila

proses penyakit terdeteksi secara dini, sebagian besar pasien

glaukoma dapat ditangani dengan baik secara medis.3,5

$AFTAR PUSTAKA

1. 8dam et al. Glaucoma. 0ast update 5uly 2$$. 8ailable from7

http7444.urac.orgadamsglaucoma.html

2$


21/21

2. 8nonyma. Glaucoma !ntroduction to Glaucoma " #edical #anagement o$

Glaucoma. 6ection 1$. A68. 8merican 8cademy of Bphtalmology. 2$$2.

&. 8nonyma. %rug Treatment $or Glaucoma. 0ast update 5uly 2$$. 8ailable from7

http7 444.agingeye.comglaukomadrug.html

'.

glaukoma_sekunder

Documents