HIPERTIROIDISMOMedicina 2 UNIBEDr. José R. Fuchs

THE LANCET 9 DE AGOSTO 2003

INTRODUCCION Hormonas tiroideas Tiroxina Triyodotironina Regulan producción de energía y calor Facilitan el desarrollo del SNC, crecimiento

y pubertad Regulan síntesis de proteínas y función

hepática, cardiaca, neurológica y muscular

INTRODUCCION Hipertiroidismoexceso de producción de

hormonas por la glándula tiroidea Tiroxicosisexceso de hormona tiroidea

circulante no importa su origen Tiroiditis Tirotoxicosis facticia

HIPERTIROIDSMO: ETIOLOGIA Enfermedad de Graves

Estimulación por autoanticuerpos Bocio tóxico nodular

Nódulos tiroideos autónomo Adenoma solitario

Nódulo tiroideo autónomo Tiroiditis en la fase inicial

Inflamación tiroidea con lesión folicular Tiroiditis subaguda Tiroiditis crónica o de Hashimoto Tiroiditis postparto Tiroiditis por amiodarona

Exceso de hormona tiroidea exógena Tejido tiroideo ectópico (teratoma ovárico)

CLINICA del hipertiroidismo

Exceso de actividad de hormona tiroidea y actividad beta agonista

Intolerancia calor, perdida de peso, hiperfagia, temblor distal

Fatiga, ansiedad, mala concentración, cambios de personalidad, insomnio, psicosis, debilidad muscular, hiperreflexia

Palpitaciones, ACFA, ICC, angor Alteraciones menstruales, infertilidad, disminución de la

libido Osteoporosis, hipercalcemia, hipokalemia (parálisis

periodica) Uñas de Plummer

Triada clínica clásica Se debe pensar en hipertiroidismo cuando

encontramos en un paciente: Pérdida de peso Taquicardia o ACFA. Bocio

Estas tres características clínicas se encuentran en el 95% de los casos

Síntomas y signos del hipertiroidismo por frecuencia:

CLINICA TORMENTA TIROIDEA

Taquicardia, hiperpirexia Diarrea. vómitos Fibrilación atrial, ICC Agitación, psicosis, coma Precipitado por parto, trauma, infección, cirugía, yodo

radioactivo Tx: glucosa, esteroides, B-bloqueadores, sedantes,

antitiroideos

DIAGNOSTICO LABORATORIO

Elevación de T3-T4 libre (evitar sesgo por alteraciones proteicas)

Disminución de TSH Alteración de PFH (minoría) Hipercalcemia 10%

HORMONAS TIROIDEAS SINDROME DEL EUTIROIDEO ENFERMO

Supresión de TSH no asociado a hipertiroidismo Drogas: dosis altas de GCC y dopamina Enfermedad severa Disfunción hipotalamica o hipofisiaria (hipotiroidismo

central) Primer trimestre del embarazo (20%)

GAMAGRAFIA TIROIDEA Generalmente hipercaptante (Graves,

Bocio tóxico multinodular, Adenoma tóxico)

Disminuido tiroiditis subaguda y crónica en las fases iniciales, tiroiditis postparto, hipertiroideos expuestos a yodo radioactivo

GAMMAGRAFIA TIROIDEA DIGITAL NORMAL

ENFERMEDAD DE GRAVES Enfermedad autoinmune

Autoanticuerpos (LATS Ab) que estimulan los receptores de tirotropina (TSH): estimulan la función y crecimiento de la glándula.(LATS Ab) Long acting tiroid stimulating antibody

Causan oftalmopatía y dermatopatíaetiología? reacción cruzada entre antígenos tiroideos y antígenos

en tejidos (extra)orbitalesfibroblastos Factores ambientales gatillo estrés, tabaquismo,

ingesta de yodo, esteroides sexuales

ENFERMEDAD DE GRAVES CLINICA

Síntomas de hipertiroidismo Bocio difuso (no palpable en ancianos)

No doloroso, consistencia normal

Soplo tiroideo Oftalmopatía

(proptosis, MEO:anormales)30% Dermatopatia mixedema pretibial 1-2% Otros: vitiligo, urticaria, esplenomegalia,

adenopatías, hiperplasia tímica

ENFERMEDAD DE GRAVES LABORATORIO

Elevacion de T3 y T4 TSH indetectable Gama hipercaptante Anticuerpos antireceptores de TSH (90%)

HIPERPLASIA DIFUSA

TRATAMIENTO BETA-BLOQUEADORES

Mejora síntomas de tirotoxicosis Todos igual de efectivos se prefieren los de

larga duración Contraindicados en asma, ICC, fenómeno de

Raynaud. Diazepán u otro ansiolítico

Disminuye la ansiedad y el insomnio

TRATAMIENTO DROGAS ANTITIROIDEAS

Propiltiouracilo inhibe la captación de yodo inhibe la peroxidasa bloquea la conversión de T4T3 Dosis: 100 a 150 mg qd dividido c/8 hrs. Niveles normales de T4 a las 4-12 semanas Solicitar PFT cada 4- 6 semanas x 6 meses Efectos adversos en 5- 25% Puede ser usado en el embarazo

TRATAMIENTOEFECTOS ADVERSOS DE PTU

Fiebre Rash Trastornos TGI Artalgias

Agranulocitosis (500cel/ml) 0.2-0.5%

Sindrome lupus like Hepatotoxicidad

TRATAMIENTO METIMAZOL 5 a 15 mg po qd

No tiene acción sobre T4 circulante Una sola dosis diaria/ más potente No dar en embarazo

Reacciones adversas Comunes: urticaria, nausea, parestesias, caída del

cabello, mialgias, disgeusia. Menos comunes: agranulocitosis, leucopenia

trombocitopenia, anemia aplástica, hepatotoxicidad, daño fetal.

TRATAMIENTO Objetivo de tratamiento entrar en

remisión Dar 6-12 meses de Tx y evaluar respuesta Un año de PFT normales sin tratamiento

remision

TRATAMIENTO MAL PRONOSTICO TERAPEÚTICO

Bocio prominente Relación T3/T4 aumentada Recaídas a repetición Títulos de anticuerpos muy altos Requerimiento de altas dosis de anti tiroideos

TRATAMIENTO YODO RADIOACTIVO

Tratamiento de primera elección para muchos adultos con enfermedad de Graves

Contraindicado en embarazo Complicaciones: hipotiroidismo, empeora la

oftalmopatía, tiroiditis por radiación PFT normalizan 2-6 meses 20% requieren segunda dosis

TRATAMIENTO TIROIDECTOMIA

Solo utilizado en situaciones especiales Mala respuesta a tratamiento antitiroideo,

bocio compresivo, embarazo, nódulo tiroideo con probabilidad de malignizar

Complicaciones: hipoparatiroidismo lesión de nervio laríngeo recurrente: disfonía

GRAVES Y EMBARAZO 1 de cada 500 embarzos Asociado a parto prematuro, bajo peso,

eclampsia Diagnóstico complicado T4 elevado por aumento de TBG TSH puede estar bajo en mujeres

embarazadas sanas Tratamiento: drogas antitiroideas (PTU),

Qx NUNCA DAR YODO RADIOACTIVO

NODULO TIROIDEO SOLITARIO

• NODULO TIROIDEOsuprime liberación de TSHinhibe actividad lóbulo contralateral Mayor de 3 cm para desarrollar hipertiroidismo 5% casos de hipertiroidismo Más frecuente en mujeres de edad avanzada Tx: yodo radioactivo mala respuesta a antitiroideos

FIGURA 11-A. Estudio basal: nódulo "caliente" con supresión del tejido tiroideo normal

BOCIO TOXICO MULTINODULAR Dos o más nódulos funcionantes Generalmente mayores de 50 años Bocio heterogeneo con síntomas de

hipertiroidismo Pueden asociar síntomas compresivos Dx: gamagrafía tiroidea Tx: yodo radioactivo

FIGURA 11-B. Imagen posterior al estímulo con TSH, aparece el tejido tiroideo normal

FIGURA 13. Nódulo tiroideo "autónomo" de larga evolución, con distribución irregular del trazador

Nódulos tiroideo Del 3 al 4% de la población general tiene nódulos

palpables.10% en autopsias La mayoría no exceda 1 cm en diámetro y tienen

poca importancia clínica. No hay ninguna evidencia de que los bocios

multinodulares conlleven un riesgo mayor de cáncer.

La mayoría de los cánceres de tiroides son nódulos fríos, la mayoría de los tibios o calientes son benignos; sólo el 15% de los nódulos fríos son cancerosos.

Los quistes tiroides usualmente son benignos aunque un 10% pueden tener células neoplásicas en su pared.

Nódulo tiroideo Aspectos clínicos que aumentan la sospecha de

malignidad en un nódulo frío: Sexo masculino. Presencia de fenómenos compresivos: disfonía, disfagia,

dificultades respiratorias. Historia de exposición a radiación, especialmente al cuello. Consistencia dura, contornos irregulares, crecimiento rápido. Lesiones quísticas que recurren después de varias aspiraciones

Evaluación del nódulo tiroideo: Gamagrafía de tiroides. Ultrasonografía Biopsia por aspiración con aguja fina. Puede distinguir entre

neoplasia y no neoplasia en un 88%, con 7% de falsos positivos y 5% de falsos negativos.

TIROIDITIS

Dr. José R. Fuchs CMedicina 2

Unibe

Tiroiditis aguda Se clasifican con base en la duración de

inicio de la enfermedad: Tiroiditis agudas:

Debidas a un proceso supurativo de la tiroides generalmente por bacterias: Staphylococcus, Streptococcus, Enterobacter

En pacientes inmunocomprometidos considerar hongos: Aspergillus, Candida, Coccidioides, Histoplasma y Pneumocystis.

Tiroiditis aguda Clínica:

Inicio abrupto, se presentan con dolor en el sitio de la tiroides, frecuentemente referido a la garganta y orejas

Se encuentra un bocio discreto pero asimétrico y muy doloroso a la palpación

Fiebre, disfagia y eritema sobre la tiroides Síntomas de un síndrome febril y adenopatías No se producen alteraciones en la función de la

tiroides

Tiroiditis aguda Diagnóstico:

VES muy aumentada (tres cifras) Leucocitosis con desviación izquierda Función tiroidea normal Biopsia con aguja fina muestra infiltración por

polimorfonucleares

Tiroiditis aguda Tratamiento:

Antibióticos guiados por la tinción de Gram y el cultivo posteriormente

Puede ser necesario el drenaje quirúrgico de abscesos, detectados por US o TAC

Complicaciones Obstrucción traqueal Septicemia Absceso retrofaríngeo Mediastinitis Trombosis venosa yugular

Tiroiditis subaguda

Conocida como Tiroiditis de Quervain, granulomatosa o viral.

Muchos virus han sido implicados en su etiología, incluyendo: paperas, coxsakie, influenza, adenovirus y ecovirus. El virus involucrado no es importante con respecto a evolución y tratamiento.

Muchas veces se le confunde con faringitis El pico de incidencia ocurre entre los 30 y 50 años y

es tres veces más frecuente en mujeres que en los hombres.

Tiroiditis subaguda Manifestaciones clínicas:

Bocio difuso o asimétrico moderadamente doloroso

Fiebre a veces Pueden haber datos clínicos de hipertiroidismo

o hipotiroidismo dependiendo de la fase clínica en la que se encuentre

Puede estar precedido por un cuadro de infección vías respiratorias altas por varias semanas, en otros el inicio es agudo y severo sin ningún antecedente

Tiroiditis subaguda

Patofisiólogía: Infiltrados inflamatorios crónicos con células

gigantes en parches con disrupción de los folículos tiroideos

Formación de granulomas con fibrosis Finalmente la tiroides regresa a su

morfología normal generalmente varios meses después del inicio

Tiroiditis subaguda Evaluación de laboratorio

Fase tirotóxica: T4 y T3 elevados con T4/T3 elevado TSH bajo o suprimido VES aumentada Gama hipocaptante IL-6 sérica aumentada Leucograma aumentado (linfocitosis) Anticuerpos tiroideos son negativos

Fase hipotiroidea: T4 y T3 bajos con TSH alto Gama hipocaptante o normocaptante

Fase de resolución Todo se normaliza Unos pocas quedan hipotiroideos y otros hacen recaídas

Tiroiditis subaguda Tratamiento:

Dosis altas de aspirina (600 mg c/4-6 hrs) Otros AINEs Glucocorticoides en pacientes resistentes o

severos (40-60 mg prednisona), se disminuye la dosis progresivamente en las próximas 6-8 semanas de acuerdo a la mejoría de los síntomas y la VES.

Es útil esperar a que se normalice la captación de yodo por la glándula para suspender el tratamiento

Tiroiditis subaguda

La función tiroidea debe monitorizarse cada 2-4 semanas

Si los síntomas de tirotoxicosis son muy prominentes se puede usar beta-bloqueadores como propranolol a 20-40 mg tid

Las drogas antitiroideas no tienen ninguna utilidad

En los casos de hipotiroidismo residual levotiroxina a dosis bajas de 50-100 μg al día, titulado con el T4

Tiroiditis crónicas Tiroiditis de Hashimoto, silente o indolora:

Ocurre en pacientes con una enfermedad autoinmune de fondo

Tiroides muy poco o nada dolorosa Ocurre con mayor frecuencia en mujeres 3 a 6 meses

después del parto (Tiroiditis postpartum) Hay una breve fase de 2-4 semanas de tirotoxicosis,

seguida de una fase de hipotiroidismo de 4-12 semanas y posteriormente resolución

Gama es hipocaptante en la fase de hipertiroidismo y de hipotiroidismo y se empiza a normalizar en la fase de recuperación de la glándula

Tiroiditis crónicas Se puede distinguir de la subaguda por el bocio pequeño,

firme e indoloro con una VES normal y la presencia de anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosoma

Los glucocorticoides no están indicados Se pueden usar beta-bloqueadores y diazepan en la fase

hipertiroidea. Los medicamentos antitiroideos no tienen ninguna

utilidad. Reemplazo hormonal puede ser necesario en la fase de

hipotiroidismo Controles cada año pues algunos pueden evolucionar al

hipotiroidismo permanente Puede ser parte del Sindrome de Schmidt que es la

asocación de Tiroiditis autoinmune, con adrenalitis autoinmune y DM1.

Tiroiditis crónicas Tiroiditis de Riedel:

Raro. Ocurre en mujeres de mediana edad Se presenta como un bocio progresivo, pétreo,

no doloroso, firmemente adherido a planos profundos, dando un aspecto de malignidad

Síntomas locales debido a la compresión del esófago, tráquea, venas del cuello y nervios laríngeos recurrentes.

Capas densas de fibrosis infiltran la glándula y pueden extenderse fuera de la cápsula

Tiroiditis crónicas Se puede asociar a fibrosis idiopática en otros

sitios: retroperitoneo, mediastino, tracto biliar, pulmón y órbita

El diagnóstico se hace por biopsia El tratamiento es quirúrgico ablativo y

descompresivo A pesar de la extensa destrucción de la

glándula por fibrosis, rara vez hay disfunción de la misma.

Cáncer de tiroides Los tumores tiroideos son clasificados de acuerdo a sus

características histológicas o sea la apariencia microscópica de las células que los forman y en general se dividen en:Diferenciados como el carcinoma papilar y el folicular. Los cuales son , generalmente de buen pronóstico y  curables en casi todos los casos si son detectados en etapas tempranas.No diferenciados, como es el carcinoma anaplásico y el medular el cual tiende a cursar con un peor pronóstico, tiene muy poca respuesta al tratamiento y tiene un comportamiento muy agresivo.Algunos tumores raros de la tiroides se relacionan con los llamados síndromes endocrinos múltiples.              

Cáncer de tiroides Una vez establecido que se trata probablemente de un

tumor, se puede realizar una BIOPSIA POR AGUJA FINA (BAAF) la cual se realiza con ayuda del ultrasonido o una biopsia quirúrgica o abierta que se hace en el quirófano.

El tratamiento del cáncer de tiroides es en general por medio de cirugía, aunque puede ser necesario complementarlo con yodo radiactivo y otros procedimientos médico-oncológicos.

Los pacientes con tumores tiroideos deben tomar terapia hormonal sustitutiva durante largos periodos con el objeto de evitar la producción de la hormona estimulante del tiroides por parte de la pituitaria. Esta hormona puede estimular el crecimiento del tumor por lo que debe mantenerse en un nivel muy bajo.

PREGUNTAS????

HORMONAS TIROIDEAS SINDROME DE TIROTROPINA INADECUADA TSH no disminuido T3 y T4 elevadas Indican tumor pituitario secretor de tirotropina Puede asociarse a resistencia a la hormona tiroidea (de la

glándula pituitaria) EXTREMADAMENTE RARO