insuffisance hépatique aiguë en réanimation y. ozier service danesthésie-réanimation...
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Insuffisance hépatique aiguë en réanimation
Insuffisance hépatique aiguë en réanimation
Y. OzierY. OzierService d’Anesthésie-Réanimation ChirurgicaleService d’Anesthésie-Réanimation Chirurgicale
HHôpital Cochinôpital CochinUniversité René Descartes - Paris VUniversité René Descartes - Paris V
Y. OzierY. OzierService d’Anesthésie-Réanimation ChirurgicaleService d’Anesthésie-Réanimation Chirurgicale
HHôpital Cochinôpital CochinUniversité René Descartes - Paris VUniversité René Descartes - Paris V
Il y a trois populations de « malades du foie » en réanimationIl y a trois populations de « malades du foie » en réanimation
• Maladie hépatique primitive– IH aiguë grave – IH chronique évoluée/compliquée
• Suites de chirurgie hépatobiliaire majeure– Transplantation hépatique– Résections majeures ou sur foie malade
• Dysfonction hépatique « secondaire »
• Maladie hépatique primitive– IH aiguë grave – IH chronique évoluée/compliquée
• Suites de chirurgie hépatobiliaire majeure– Transplantation hépatique– Résections majeures ou sur foie malade
• Dysfonction hépatique « secondaire »
Il y a trois populations de « malades du foie » en réanimationIl y a trois populations de « malades du foie » en réanimation
• Maladie hépatique primitive– IH aiguë grave – IH chronique évoluée/compliquée
• Suites de chirurgie hépatobiliaire majeure– Transplantation hépatique– Résections majeures ou sur foie malade
• Dysfonction hépatique « secondaire »
• Maladie hépatique primitive– IH aiguë grave – IH chronique évoluée/compliquée
• Suites de chirurgie hépatobiliaire majeure– Transplantation hépatique– Résections majeures ou sur foie malade
• Dysfonction hépatique « secondaire »
Insuffisance hépatique aiguë (IHA)DéfinitionInsuffisance hépatique aiguë (IHA)Définition
Apparition• chez un sujet au foie antérieurement sain• d’un ensemble de signes témoignant
– D’une nécrose hépatocytaire (transaminases) – D’une insuffisance hépatocytaire :
ictère, coagulopathie, hypoglycémie, etc…
Apparition• chez un sujet au foie antérieurement sain• d’un ensemble de signes témoignant
– D’une nécrose hépatocytaire (transaminases) – D’une insuffisance hépatocytaire :
ictère, coagulopathie, hypoglycémie, etc…
Insuffisance hépatique aiguë : ClassificationInsuffisance hépatique aiguë : Classification
Facteur VFacteur V EncéphalopathieEncéphalopathie Délai ictère-Délai ictère-encéphalopathieencéphalopathie
IHA modéréeIHA modérée 50-75%50-75% absenteabsente
IHA sévèreIHA sévère <50%<50% absenteabsente
IHA fulminanteIHA fulminante <50%<50% présenteprésente <2 semaines<2 semaines
IHA IHA subfulminantesubfulminante <50%<50% présenteprésente >2 semaines>2 semaines
Insuffisance hépatique aiguë : ClassificationInsuffisance hépatique aiguë : Classification
Facteur VFacteur V EncéphalopathieEncéphalopathie Délai ictère-Délai ictère-encéphalopathieencéphalopathie
IHA modéréeIHA modérée 50-75%50-75% absenteabsente
IHA sévèreIHA sévère <50%<50% absenteabsente
IHA fulminanteIHA fulminante <50%<50% présenteprésente <2 semaines<2 semaines
IHA IHA subfulminantesubfulminante <50%<50% présenteprésente >2 semaines>2 semaines
Insuffisance hépatique fulminante/subfulminanteInsuffisance hépatique
fulminante/subfulminante
Taux de mortalité si évolution spontanée =
45% - 95% selon la cause
Taux de mortalité si évolution spontanée =
45% - 95% selon la cause
Causes des IH fulminantes et subfulminantesCauses des IH fulminantes et subfulminantesEvolution dans plus Evolution dans plus
de 70% des casde 70% des casHépatites virales aiguësHépatites virales aiguës
Hépatite AHépatite AHépatite BHépatite BHépatite B-DeltaHépatite B-DeltaHerpèsHerpès
FFFFFF
Hépatites médicamenteusesHépatites médicamenteuses SFSF
Hépatites toxiquesHépatites toxiquesParacétamolParacétamolAmanite phalloïdeAmanite phalloïde
FFFF
Maladie de WilsonMaladie de Wilson SFSF
Causes raresCauses rares
Cause indéterminéeCause indéterminée SFSF
Prognostic des IH fulminantes et subfulminantes(en l'absence de transplantation hépatique)
Prognostic des IH fulminantes et subfulminantes(en l'absence de transplantation hépatique)
Survie Survietotale si FV<15%
+ coma
- Hépatite A 45 % 15 %- Hépatites B 26 % 10 %- H. médicamenteuses 15 % 6 %- Amanite phalloïde 50 % 9 %- Paracétamol 40 % 15 %- Maladie de Wilson 25 % 0 %- Cause indéterminée 12 % 9 %
Taux de survie dans les statistiques de l'Hôpital Beaujon
Survie Survietotale si FV<15%
+ coma
- Hépatite A 45 % 15 %- Hépatites B 26 % 10 %- H. médicamenteuses 15 % 6 %- Amanite phalloïde 50 % 9 %- Paracétamol 40 % 15 %- Maladie de Wilson 25 % 0 %- Cause indéterminée 12 % 9 %
Taux de survie dans les statistiques de l'Hôpital Beaujon
Indications de transplantation hépatique en SU de 1997 à 2001 en France
Indications de transplantation hépatique en SU de 1997 à 2001 en France
IndicationIndication %%
Hépatite fulminanteHépatite fulminante
Origine indéterminéeOrigine indéterminée
Toxique/médicamentToxique/médicament
VHBVHB
VHAVHA
AutoimmuneAutoimmune
Maladie de WilsonMaladie de Wilson
Budd-ChiariBudd-Chiari
AutreAutre
66%66%23%23%
18%18%
8%8%
2%2%
4%4%
3%3%
2%2%
5%5%
RetransplantationRetransplantation 33%33%
Insuffisance Hépatique Aiguë (IHA)Insuffisance Hépatique Aiguë (IHA)
Diagnostic d’IHADiagnostic d’IHADiagnostic d’IHADiagnostic d’IHA
Diagnostic Diagnostic étiologiqueétiologiqueDiagnostic Diagnostic étiologiqueétiologique
PronosticPronosticPronosticPronostic
Décision de TH ?Décision de TH ?Décision de TH ?Décision de TH ?
Transfert urgent enTransfert urgent en centre spécialisécentre spécialisé
Transfert urgent enTransfert urgent en centre spécialisécentre spécialisé
RéanimationRéanimationRéanimationRéanimation
Tableau bioclinique de l’Insuffisance hépatique fulminante/subfulminanteTableau bioclinique de l’Insuffisance hépatique fulminante/subfulminante
F. Coagulation <50%
Encéphalopathie
Ictère
F. Coagulation <50%
Encéphalopathie
Ictère
Hypoglycémie+++
Hypercinésie circulatoire
Hypertension portale
± Insuffisance rénale
± Désordres métaboliques
Réduction du métabolisme des médicaments
Hypoglycémie+++
Hypercinésie circulatoire
Hypertension portale
± Insuffisance rénale
± Désordres métaboliques
Réduction du métabolisme des médicaments
Défaillancehépatique
aiguë
Défaillancehépatique
aiguë
Infections bactériennesInfections bactériennesInfections bactériennesInfections bactériennes
SDRASDRASDRASDRA
I. Rénale aiguI. Rénale aiguëëI. Rénale aiguI. Rénale aiguëë
Défaillance circulatoireDéfaillance circulatoireDéfaillance circulatoireDéfaillance circulatoire
Œdème cérébral, HTICŒdème cérébral, HTICŒdème cérébral, HTICŒdème cérébral, HTIC
CoagulopathieCoagulopathie
HypoglycémieHypoglycémie
CoagulopathieCoagulopathie
HypoglycémieHypoglycémie
Atteinte cérébraleDéterminant pronostique essentielAtteinte cérébraleDéterminant pronostique essentiel
Encéphalopathie
Aspect EEG caractéristique Classification clinique
Grade Examen neurologique
I Confusion, ralentissement, troubles du sommeil
II Somnolence, troubles du comportement
III Obnubilation
IVa Coma, réponse coordonnée aux stimulis douloureux
IVb Coma, hyperextension-prosupination
aux stimulis douloureux
IVc Coma aréactif
Encéphalopathie
Aspect EEG caractéristique Classification clinique
Grade Examen neurologique
I Confusion, ralentissement, troubles du sommeil
II Somnolence, troubles du comportement
III Obnubilation
IVa Coma, réponse coordonnée aux stimulis douloureux
IVb Coma, hyperextension-prosupination
aux stimulis douloureux
IVc Coma aréactif
Oedème vasogénique Oedème cytotoxique
Oedème extracellulaire avec extravasation de
protéines
Barrière hémato-encéphalique
lésée
Barrière hémato-encéphalique
intacte
Gonflement cellulaire
Oedème cérébral
Manifestations cliniques des poussées d'HTIC
- opisthotonos- grincements de dents- anomalies pupillaires
- hypertension artérielle ++
Manifestations cliniques des poussées d'HTIC
- opisthotonos- grincements de dents- anomalies pupillaires
- hypertension artérielle ++
PICPIC
tempstemps
Dysfonction circulatoireDysfonction circulatoire
IH fulminanteIH fulminante Cirrhose évoluéeCirrhose évoluée
Résistances VSRésistances VS
Débit cardiaqueDébit cardiaque
PA moyennePA moyenne
DS musculaireDS musculaire ??
DS rénalDS rénal ??
DS splanchniqueDS splanchnique
D’après R. Jalan. J Hepatol 2005;42:S115-S123 D’après R. Jalan. J Hepatol 2005;42:S115-S123
Etat circulatoire et oxygénation tissulaireEtat circulatoire et oxygénation tissulaire
SurvivantsSurvivants DécédésDécédés
PAM mmHgPAM mmHg 92 ± 1992 ± 19 77 ± 2177 ± 21
IC l/min/mIC l/min/m22 5,9 ± 1,95,9 ± 1,9 6,6 ± 1,96,6 ± 1,9
RVSI dynes/sec/cmRVSI dynes/sec/cm55/m/m22 1309 ± 5041309 ± 504 834 ± 406834 ± 406
IWSVG g/b/cmIWSVG g/b/cm22 70 ± 3170 ± 31 52 ± 1852 ± 18
DO2 ml/min/mDO2 ml/min/m22 836 ± 272836 ± 272 885 ± 278885 ± 278
VO2 ml/min/mVO2 ml/min/m22 133 ± 35133 ± 35 107 ± 29107 ± 29
EO2 %EO2 % 16,2 ± 3,416,2 ± 3,4 12,7 ± 3,812,7 ± 3,8
Données hémodynamiques au cours des IHF (Wendon-KCH)Données hémodynamiques au cours des IHF (Wendon-KCH)
Défaillance rénaleDéfaillance rénale
Syndrome hépatorénal Tubulopathie ischémique
Facteurs aggravants
• Etiologie : Paracétamol et amanite phalloïde ++
• Déplétion hydrosodée
• Médicaments : AINS, aminosides ++
• Infection
Traitement : Hémo(dia)filtration continue
Pas d’amélioration avant TH +++ ou régénération hépatique
Conséquence = aggravation de l'oedème cérébral
Syndrome hépatorénal Tubulopathie ischémique
Facteurs aggravants
• Etiologie : Paracétamol et amanite phalloïde ++
• Déplétion hydrosodée
• Médicaments : AINS, aminosides ++
• Infection
Traitement : Hémo(dia)filtration continue
Pas d’amélioration avant TH +++ ou régénération hépatique
Conséquence = aggravation de l'oedème cérébral
Susceptibilité aux InfectionsSusceptibilité aux Infections
• 80 % des IHF ont au moins une infection bactérienne (Rolando 1989)
- Pulmonaire 47%
- Urinaire 22%
- Bactériémie 26%• Fièvre/hyperleucocytose absentes dans 1/3 des cas
• 1/3 des cas d’IHF ont une infection à levures
• 80 % des IHF ont au moins une infection bactérienne (Rolando 1989)
- Pulmonaire 47%
- Urinaire 22%
- Bactériémie 26%• Fièvre/hyperleucocytose absentes dans 1/3 des cas
• 1/3 des cas d’IHF ont une infection à levures
Le dilemme thérapeutique…Le dilemme thérapeutique…
Ne pas décider trop tard d’une transplantation hépatique
Ne pas transplanter un malade dont le foie peut régénérer
Ne pas décider trop tard d’une transplantation hépatique
Ne pas transplanter un malade dont le foie peut régénérer
I. hépatiques aiguës graves :
Ce qu'il ne faut surtout pas faire...
I. hépatiques aiguës graves :
Ce qu'il ne faut surtout pas faire...
1. Administrer des psychotropes
(sédatifs, metoclopramide +++,...)
2. Corriger la baisse des
facteurs de coagulation (PFC, PPSB,...)
1. Administrer des psychotropes
(sédatifs, metoclopramide +++,...)
2. Corriger la baisse des
facteurs de coagulation (PFC, PPSB,...)
I. hépatiques aiguës sévères :
Les médicaments à éviter
I. hépatiques aiguës sévères :
Les médicaments à éviter
• AINS
• Aminoglycosides
• Héparine
• ß-lactamines ?
• AINS
• Aminoglycosides
• Héparine
• ß-lactamines ?
IH fulminantes et subfulminantes:IH fulminantes et subfulminantes:
Ce qui ne sert à rien …Ce qui ne sert à rien …
• • Lactulose dès le grade IIILactulose dès le grade III
• • Flumazenil dès le grade IIIFlumazenil dès le grade III
• … • …
Causes pouvant relever d’un traitement spécifiqueCauses pouvant relever d’un traitement spécifique
• Intoxication au paracétamol
• Hépatite herpétique
• Stéatose aiguë gravidique
• …
• Intoxication au paracétamol
• Hépatite herpétique
• Stéatose aiguë gravidique
• …
• Risque à partir de 125 mg/kg• Toxicité constante à partir de 150 mg/kg• Possible toxicité aux doses thérapeutiques si :
- traitement inducteur enzymatique associé
- alcoolisme ?
- dénutrition ++
- insuffisance rénale
• Toxicité rénale associée
• Risque à partir de 125 mg/kg• Toxicité constante à partir de 150 mg/kg• Possible toxicité aux doses thérapeutiques si :
- traitement inducteur enzymatique associé
- alcoolisme ?
- dénutrition ++
- insuffisance rénale
• Toxicité rénale associée
Intoxication au paracétamolIntoxication au paracétamol
150 mg/kg x 70 kgs= 10,5g
150 mg/kg x 70 kgs= 10,5g
Mécanismes des hépatites médicamenteusesLe rôle des métabolites réactifs
Mécanismes des hépatites médicamenteusesLe rôle des métabolites réactifs
MONOOXYGENASE Biotransformation
de type I
Médicament
Métabolite aréactif
Métabolite conjugué
Métabolite réactif
Système de
détoxication
Fixation sur des macromolécules
Mort cellulaire
Expression membranaire d'un neoantigène
Réaction immunitaire éventuelle
Biotransformation de type II
Elimination biliaire
ParacétamolParacétamol
ConjugaisonConjugaison Cytochrome P450Cytochrome P450
Métabolite réactif toxique
Métabolite réactif toxique
Métabolite non toxiqueMétabolite
non toxique
GlutathionGlutathion
N-Acétyl-cystéineN-Acétyl-cystéine
Métabolite non toxiqueMétabolite
non toxique
Précurseur du glutathion et de la cystéine• administration précoce <15 h après ingestion • 300 mg · kg-1 sur 20 heures• Administration tardive : Possibles effets
favorables
• Possibles réactions “anaphylactoïdes” par voie IV
Précurseur du glutathion et de la cystéine• administration précoce <15 h après ingestion • 300 mg · kg-1 sur 20 heures• Administration tardive : Possibles effets
favorables
• Possibles réactions “anaphylactoïdes” par voie IV
Intoxication au paracétamolTraitement par la N-Acétyl-CystéineIntoxication au paracétamolTraitement par la N-Acétyl-Cystéine
300 mg/kg x 70 kg= 21 g
300 mg/kg x 70 kg= 21 g
• Prise unique récente <24H– Paracétamolémie (nomogramme de
Prescott)
• Prise accidentelle échelonnée– Dose totale
• Prise unique récente <24H– Paracétamolémie (nomogramme de
Prescott)
• Prise accidentelle échelonnée– Dose totale
Intoxication au paracétamolIntoxication au paracétamol
Nomogramme de Prescott
L’intoxication aiguë au paracétamol vue tôt doit être
gérée selon la paracétamolémie
L’intoxication aiguë au paracétamol vue tôt doit être
gérée selon la paracétamolémie
200 mg/L200 mg/L
30 mg/L30 mg/L
4H4H 15H15H
ParacétamolémieParacétamolémie
Heures après ingestion
Heures après ingestion
100 mg/L100 mg/L
15 mg/L15 mg/L
Haut risque
Haut risque
NACNAC
Prise en charge des formes les plus graves
Prise en charge des formes les plus graves
• Position 15-20° sans flexion - rotation de la tête
• Mettre au calme - éviter les stimulis douloureux
• Eviter l’hypotension artérielle
• Eviter l’hypo-osmolarité
• Eviter le cathétérisme des jugulaires internes
• Apports de glucose (>200g/24h)
• Surveillance de la glycémie (horaire) +++• Corriger les désordres métaboliques (hypophosphorémie)
• Position 15-20° sans flexion - rotation de la tête
• Mettre au calme - éviter les stimulis douloureux
• Eviter l’hypotension artérielle
• Eviter l’hypo-osmolarité
• Eviter le cathétérisme des jugulaires internes
• Apports de glucose (>200g/24h)
• Surveillance de la glycémie (horaire) +++• Corriger les désordres métaboliques (hypophosphorémie)
I. Hépatiques fulminantes/subfulminantes :
Ce qu'il faut faire...
I. Hépatiques fulminantes/subfulminantes :
Ce qu'il faut faire...
• Intubation et ventilation assistée (pCO2 35 mmHg)
• Mannitol 20% (0,3-0,4 g/kg IV rapide 15 min) si poussée HTIC
• En cas d'inefficacité du mannitol
Thiopental 175 - 500 mg IV en 15 min puis 50 - 250 mg/h
• En cas d'inefficacité du mannitol ou insuffisance rénale
hemo(dia)filtration +++
• Intubation et ventilation assistée (pCO2 35 mmHg)
• Mannitol 20% (0,3-0,4 g/kg IV rapide 15 min) si poussée HTIC
• En cas d'inefficacité du mannitol
Thiopental 175 - 500 mg IV en 15 min puis 50 - 250 mg/h
• En cas d'inefficacité du mannitol ou insuffisance rénale
hemo(dia)filtration +++
I.Hépatiques fulminantes/subfulminantesCe qu'il faut faireen cas d'aggravation avec Grade III-IV
I.Hépatiques fulminantes/subfulminantesCe qu'il faut faireen cas d'aggravation avec Grade III-IV
Encéphalopathiegrade III-IV
Encéphalopathiegrade III-IVIntubation Intubation
Ventilation assistée Ventilation assistée pCO2 35 mmHgpCO2 35 mmHg
Intubation Intubation Ventilation assistée Ventilation assistée
pCO2 35 mmHgpCO2 35 mmHg
Mannitol 20%Mannitol 20% (0,3-0,4 g/kg IV)(0,3-0,4 g/kg IV)
Mannitol 20%Mannitol 20% (0,3-0,4 g/kg IV)(0,3-0,4 g/kg IV)
ThiopentalThiopental 175 - 500 mg IVL175 - 500 mg IVLpuis 50 - 250 mg/hpuis 50 - 250 mg/h
ThiopentalThiopental 175 - 500 mg IVL175 - 500 mg IVLpuis 50 - 250 mg/hpuis 50 - 250 mg/h
Hemo(dia)filtrationHemo(dia)filtrationHemo(dia)filtrationHemo(dia)filtrationInsuffisanceInsuffisance
rénale oligoanuriquerénale oligoanurique
InsuffisanceInsuffisance
rénale oligoanuriquerénale oligoanurique
Optimisation de l’état Optimisation de l’état circulatoirecirculatoire
Optimisation de l’état Optimisation de l’état circulatoirecirculatoire
Le monitorage de la PICLe monitorage de la PIC
• Intérêt : - optimaliser les soins (posture...)- utilisation plus rapide des traitements- surveillance des traitements- intérêt peropératoire
• Objectif : maintenir la PPC > 60-70 mmHg
• Risque = hémorragie intracrânienne
• Controversé
• Intérêt : - optimaliser les soins (posture...)- utilisation plus rapide des traitements- surveillance des traitements- intérêt peropératoire
• Objectif : maintenir la PPC > 60-70 mmHg
• Risque = hémorragie intracrânienne
• Controversé
Gestion des Désordres CirculatoiresGestion des Désordres Circulatoires
• Hypotension --?-> hypovolémie --?-> Exp. Volémique• Catécholamines (Noradrénaline) ?• Monitorage de la pression artérielle sanglante
si désordres hémodynamiques complexessi catécholaminessi HTIC menaçante
• Objectif : PPC >50 mmHg, <65 mmHg
• Hypotension --?-> hypovolémie --?-> Exp. Volémique• Catécholamines (Noradrénaline) ?• Monitorage de la pression artérielle sanglante
si désordres hémodynamiques complexessi catécholaminessi HTIC menaçante
• Objectif : PPC >50 mmHg, <65 mmHg
Facteurs pronostiquesFacteurs pronostiques
1. Profondeur de l’I. Hépatocytaire (facteurs de coagulation, bilirubinémie)
2. Œdème cérébral (stade coma, hyperaigu vs subaigu)
3. Capacités de régénération hépatique (âge, étiologie)
4. Défaillances viscérales (pH, lactate)
1. Profondeur de l’I. Hépatocytaire (facteurs de coagulation, bilirubinémie)
2. Œdème cérébral (stade coma, hyperaigu vs subaigu)
3. Capacités de régénération hépatique (âge, étiologie)
4. Défaillances viscérales (pH, lactate)
IH fulminantesCritères de décision de transplantation hépatiqueHôpital Beaujon
IH fulminantesCritères de décision de transplantation hépatiqueHôpital Beaujon
Coma ou confusion et Facteur V < 20 % (âge < 30 ans)Facteur V < 30 % (âge > 30 ans)
Dans le cas où ces deux critères sont présents, le taux de survie (en l'absence de transplantation) est inférieur à 10 %
Coma ou confusion et Facteur V < 20 % (âge < 30 ans)Facteur V < 30 % (âge > 30 ans)
Dans le cas où ces deux critères sont présents, le taux de survie (en l'absence de transplantation) est inférieur à 10 %
1- Paracétamol • pH < 7,30 (24 heures ou plus après l'ingestion)• Lactatémie >3,0 mmol · L-1 après correction
hypovolémie • ou
Temps de Quick >100 s (INR >6,5)+Créatininémie > 300 mol · L-1
+Encéphalopathie stade III ou IV
1- Paracétamol • pH < 7,30 (24 heures ou plus après l'ingestion)• Lactatémie >3,0 mmol · L-1 après correction
hypovolémie • ou
Temps de Quick >100 s (INR >6,5)+Créatininémie > 300 mol · L-1
+Encéphalopathie stade III ou IV
IH fulminantesCritères de décision de transplantation hépatiqueKing’s College Hospital (Londres)
IH fulminantesCritères de décision de transplantation hépatiqueKing’s College Hospital (Londres)
2- Autres causes • Temps de Quick > 100 s (INR>6,5)• ou 3 des variables suivantes
- âge < 10 ans ou > 40 ans- étiologie (non A non B, médicament)- délai ictère - encéphalopathie > 7 jours- temps de prothrombine > 50 s- créatininémie > 300 µmol · L-1
2- Autres causes • Temps de Quick > 100 s (INR>6,5)• ou 3 des variables suivantes
- âge < 10 ans ou > 40 ans- étiologie (non A non B, médicament)- délai ictère - encéphalopathie > 7 jours- temps de prothrombine > 50 s- créatininémie > 300 µmol · L-1
IH fulminantesCritères de décision de transplantation hépatiqueKing’s College Hospital (Londres)
IH fulminantesCritères de décision de transplantation hépatiqueKing’s College Hospital (Londres)
Au totalAu total
• Mortalité spontanée globale 70%
• Seul traitement procurant un taux de survie
> évolution spontanée = transplantation hépatique
• Les problèmes sont:
1. Parvenir le plus tôt possible à évaluer la probabilité de non-guérison spontanée
2. Si la probabilité de non-guérison spontanée est mince, de le faire rentrer le plus tôt possible dans une procédure de TH d'urgence
3. D'éviter le développement de complications fatales dans l'attente de la TH
• Mortalité spontanée globale 70%
• Seul traitement procurant un taux de survie
> évolution spontanée = transplantation hépatique
• Les problèmes sont:
1. Parvenir le plus tôt possible à évaluer la probabilité de non-guérison spontanée
2. Si la probabilité de non-guérison spontanée est mince, de le faire rentrer le plus tôt possible dans une procédure de TH d'urgence
3. D'éviter le développement de complications fatales dans l'attente de la TH
IH fulminantes et subfulminantes:IH fulminantes et subfulminantes:Les espoirs thérapeutiques…Les espoirs thérapeutiques…IH fulminantes et subfulminantes:IH fulminantes et subfulminantes:Les espoirs thérapeutiques…Les espoirs thérapeutiques…
1952: Les corticoïdes -------------------------1952: Les corticoïdes -------------------------
19791979
1966: L'exsanguinotransfusion-------------1966: L'exsanguinotransfusion-------------
19731973
1970: Circulation croisée avec foie animal--1970: Circulation croisée avec foie animal--
19711971
1974: Hémoperfusion/colonnes de charbon-1974: Hémoperfusion/colonnes de charbon-
19881988
1989: la PGE11989: la PGE1
Transplantation hépatiqueTransplantation hépatique
……
1952: Les corticoïdes -------------------------1952: Les corticoïdes -------------------------
19791979
1966: L'exsanguinotransfusion-------------1966: L'exsanguinotransfusion-------------
19731973
1970: Circulation croisée avec foie animal--1970: Circulation croisée avec foie animal--
19711971
1974: Hémoperfusion/colonnes de charbon-1974: Hémoperfusion/colonnes de charbon-
19881988
1989: la PGE11989: la PGE1
Transplantation hépatiqueTransplantation hépatique
……
« Assistance hépatique »« Assistance hépatique »
• En attente d’une amélioration spontanée ou d’une transplantation hépatique (« bridge »)
• Plusieurs types de suppléance– Fonctions d’épuration (HemoCleanse, MARS)
– Fonctions d’épuration et de synthèse (ELAD, HepatAssist)
• Pas de démonstration convaincante d’un bénéfice
• En attente d’une amélioration spontanée ou d’une transplantation hépatique (« bridge »)
• Plusieurs types de suppléance– Fonctions d’épuration (HemoCleanse, MARS)
– Fonctions d’épuration et de synthèse (ELAD, HepatAssist)
• Pas de démonstration convaincante d’un bénéfice