la insulina en los estados de desnutrición de origen

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La Insulina en los estados de desnutrición de origen digestivo en el Lactante poi el Dr. .M. Torelh; Cendra Médico de número de la Inclusa de Barcelona Mucho tiempo antes del descubrimiento de la insulina, Fal- ta ( 1 ) sospechó la existencia de un tipo de adiposis de origen pancr eático . por hiperfuncionarniento del páncreas. Al descubrir- se la i nsulina, quiso aplicar esta teoría a los estados de desnu- trición de adultos, obteniendo buenos resultados en aJgunos as- t énicos (2). Un estudio más completo sobre este asunto, fué motivo de otro trabajo (3) del mismo autor, cuyas conclusiones. ,fueron com p robadas por Bauer y Nyini (4). Antes de estos trabajos alemanes, publicados en 1925, los a utores norteamericanos, habían dado a luz otras publicaciones, sobre el tratamiento por la insulina, de los estados de desnutri- ción del niño, y de la aüepsia. El primer trabajo lo debemos a Pittield (5) al oue sigue el de Marriot• (6). En 1.925 y 1926, a . más de los autores citados, son ya en nú- mero los autores franceses, norteamericanos y alemanes que se ocupan . cle este asunto, siendo dignas de mención las investiga- ciones de Nobecourt y Levy (7), (8), Lesne y Dreytus-See (9), Boisserie y Lacroix (lo), Tisdall, Brown, Drake y Cocly (11), Fischer y Rogatz (12), Priesel y Wagner (13), y Auerbach (14). Pero todos estos investigadores ensayan tratamientos con in- sulina en estados de desnutrición más o menos avanzados, ya en niños de pocos meses ya en niños de uno o dos años, pero sin tener en ,.cuenta en la aoreciaciów de sus resultados, los deta- lles etiológicos y patogénicos, así como la clase de individuos tratados, de gran importancia a nuestro modo de ver, ,como ,

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Page 1: La Insulina en los estados de desnutrición de origen

La Insulina en los estados dedesnutrición de origen digestivo

en el Lactante

poi el Dr. .M. Torelh; Cendra

Médico de número de la Inclusa de Barcelona

Mucho tiempo antes del descubrimiento de la insulina, Fal-ta ( 1 ) sospechó la existencia de un tipo de adiposis de origenpancreático .por hiperfuncionarniento del páncreas. Al descubrir-se la insulina, quiso aplicar esta teoría a los estados de desnu-trición de adultos, obteniendo buenos resultados en aJgunos as-ténicos (2). Un estudio más completo sobre este asunto, fuémotivo de otro trabajo (3) del mismo autor, cuyas conclusiones.,fueron com probadas por Bauer y Nyini (4).

Antes de estos trabajos alemanes, publicados en 1925, losa utores norteamericanos, habían dado a luz otras publicaciones,sobre el tratamiento por la insulina, de los estados de desnutri-ción del niño, y de la aüepsia. El primer trabajo lo debemos aPittield (5) al oue sigue el de Marriot• (6).

En 1.925 y 1926, a . más de los autores citados, son ya en nú-mero los autores franceses, norteamericanos y alemanes que seocupan .cle este asunto, siendo dignas de mención las investiga-ciones de Nobecourt y Levy (7), (8), Lesne y Dreytus-See (9),Boisserie y Lacroix (lo), Tisdall, Brown, Drake y Cocly (11),Fischer y Rogatz (12), Priesel y Wagner (13), y Auerbach (14).

Pero todos estos investigadores ensayan tratamientos con in-sulina en estados de desnutrición más o menos avanzados, ya enniños de pocos meses ya en niños de uno o dos años, pero sintener en ,.cuenta en la aoreciaciów de sus resultados, los deta-lles etiológicos y patogénicos, así como la clase de individuostratados, de gran importancia a nuestro modo de ver, ,como,

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hemos hecho constar en nuestras publicaciones sobre la atrep-sia (15) (16); así comprendemos que los resultados sean un.poco discordes.

Al hacer estos tratamientos deben conocerse las bases funda-mentales de la técnica de aplicación de insulina en general, loque nos explica por ejemplo la discordancia en el uso en con-junto de suero glucosado e insulina; así se ve, por ejemplo,que al lado de Nobecourt y Levy (7) (8) que lo usan obte-niendo éxitos, hay autores americanos, que dicen que la insu-lina sin suero glucosado na tiene acción, y autores francesesy alemanes que no usan el suero y obtienen buenos resultados.

Al dar insulina no debemos olvidar que administramos unmedicamento, con el que se obtiene un aumento de la asimi-lación de los hidratas de carbono, y a su 'vez, al dar insulina.disminuimos rápidamente la glucemia; es fundamental, pues,tener al individuo a quien vamos a dar insulina con una glu-cemia alta y una reserva de hidratos de carbono a utilizar;ambas cosas las obtenemos dando hidratos de carbono, antesde Ja inyección ya en forma de suero glucosado, p. e., ya y eslo más sencillo, práctico y útil, dando hidratos de carbono porvía bucal: sacarosa o maltosa en los niños pequeños, dextri-nas y harinas en los mayorcitos. De ahí la regla que debenconocer todos los que usan la insulina: dar la insulina pacoantes, o poco después, de las tomas de alimento, haciendo queen éstas predominen los hidratos de carbono.

* * *

Labré (17), al estudiar la delgadez patológica, describe en-tre sus causas:

Insuficiencia alimenticia.Mala asimilación.Elevación de los gastos energéticos.Elevación del metabolismo orgánico.Estudiando estas causas en los estados de desnutrición del

lactante, nos encontramos, con que la insuficiencia alimenticia,ya cuantitativa ya cualitativa, existe siempre, siendo muy claraen algunos casos en los que basta corregirla para curar la des-nutrición. En otros la insuficiencia alimenticia está comprome-tida por la intolerancia alimenticia, ligada siempre a la malaasimilación. Esta es de regla en las casos avanzados. Los gastosenergéticos, están ligeramente exagerados, teniendo en cuentala gran superficie de la piel, en relación con su escaso peso.Finalmente el metabolismo orgánico, en la desnutrición y es-pecialmente en la atrepsia no está elevado, sino toda lo con-trario, muy bajo. (Fouet (18).

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Cada una de estas causas las debemos tener en cuenta parael tratamiento de la desnutrición en el lactante, y pensar, comoacertadamente recomienda Feissly (19), refiriéndose al trata-miento de la desnutrición en el adulto por la insulina, que estascausas implican una limitación en el empleo del método quevamos a estudiar, situándola en la escala de las medidas te-rapéuticas.

¿Cómo puede actuar la insulina en los estados de desnu-trición?—Se viene hablando desde hace algún tiempo, de quela insulina actúa alterando la permeabilidad celular (Weicho-man (20), facilitándose así, según Frank (21), la retenciónd e agua. La retención de agua, nos dice este mismo autor, vienecomprobada por la ()h unda post-insulinica y por las modifica-ciones sanguíneas. Está retención de agua, según Wollmer ySerebrijski (22), y Buttenrwieser (23), es particularmente no-table en los niños hidrolabiles, en los que se llega a restable-cer el metabolismo" normal del agua. Debido a esta retenciónla piel adquiere su turgencia normal; Lasch (24), insiste enella afi rmando que es imposible que sea debido a la formaciónde grasa , como ha creído algún autor.

Atendiendo a esta forma de acción, la insulina quedaría in-dicada en todos los estados de desnutrición con gran deshidra-tación ; actuaría, pues, como agente hidratante. Tal es el con-con cepto de los autores como Ribadeau-Dumas, Mathieu, Max,Levy, Fleury y Mignon (25), que usándola junto con sueroglucosado, lo han hecho a niños de pocos meses; :así se ex,7Plican también los fracasos de Spyropoulos (26), en los niñosde menos de 8 meses.

Nosotros hemos observado esta oliguria, post-insulínica yPor ende la retención de agua, tanta en los estados de desnu-trición como en los otros enfermas en los que la hemos inyec-tado, en especial ,a los niños con vómitos periódicos con aceto-nerni a; pero creemos junto con Frank (21), que es el .azúcary los demás hidratas de carbono, los que determinan esta reten-ción de agua. La insulina, facilitando la asimilación de los hi-dratos de carbono, contribuye o determina indirectamente estaretención de agua. Las dietas de hidratos de carbono en elniño demuestran claramente este modo de pensar..

Otro aspecto de la acción de la insulina, es el de la alcalosisPost-insulínica. 'Faissly (19), descubre en los enfermos trata-dos por insulina un aumento de la alcalosis sanguínea y a. nos-otros nos ha sorprendido también el encontrar , en las niñastratados con grandes dosis de insulina, la presencia de orinasescasas, fuertemente alcalinas y turbias por la precipitación delos fosfatos, la que indirectamente nos demuestra un aumenta

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de la alcalosis sanguínea. Esta alcalinización de los humoresexplicaría en parte, según Feissly (19), el efecto del tratamientoinsulínico: el papel de la hormona pancrática es doble; de unaparte la elaboración del , glucógeno (Carrasco Formiguera yPitche (27), y de otra la inhibición de la arnilasa hepática; laprimera de estas reacciones se hace con una considerable fija-ción de agua, en un medio de débil acidez; la alcalosis post-insulínica favorecerá, pues, la acción de la misma iinsulena.Gigon (28), estudiando las condiciones de evolución de unacura de sobrealimentación hidrocarbonada simple y al con-trario, sostenida por inyecciones de insulina, nota que en elhombre y en el animal la ingestión de glucosa determina unaacidosis sanguínea temporal, y que 1a insulina ejerce un efectoopuesto. (7,, No estará, pues, permitido el pensar, concluye Feissly,que la insulina inyectada antes de la ingestión de una comidarica en hidratos de carbono, tiene un efecto corrector de lavariación del equilibrio ácido-básico, asegurando el organismolas condiciones ideales de la glucogénesis?

Dejando aparte estos puntos etiológicos, no debemos dedar, la importancia de la insulina sobre el metabolismo en ge-neral. No hay duda que, sea por el mecanismo que sea, la in-sulina, regula el metabolismo de todos los principios inmedia-tos, pero de un modo especial el metabolismo hidrocarbonado,como lo comnrueban los excelentes resultados obtenidos en ladiabetes. Lo más natural, es que ésta sea también su acciónpreponderante en los estados de desnutrición, Quizá ello nosexplicaría los éxitos y los fracasos del tratamiento insulínicoen los estados de desnutrición, ya que la insulina favoreceríaen los niños desnutridos:

a) La asimilación de los hidratos de carbono, alterada,disminuida o abolida, por su estado de depreciación orgánica.

b) La tolerancia de los hidratos de carbono en la alimen-tación, en los niños en que por su tipo de desnutrición, distrofiao atrepsia, los necesitan en exceso en la alimentación.

En la práctica estos dos extremos quedan reducidos a unosolo: la insulina permite' el uso de un régimen hidrocarbonadoa los niños con intolerancia para los hidratos de carbono.

Resumiendo estos diferentes factores etio-patogénicos de laacción de la insulina en los estados de desnutrición, vemos quetodos los factores hasta ahora estudiados se reducen a la acciónprimordial de la insulina, el facilitar o normalizar el metabo-lismo de los hidratos de carbono, haciendo tolerable un régimenrico en hidratos de carbono, y por ende la retención de agua,consecutiva a la ingestión de este Principio inmediato.

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. De los datos que acabamos de estudiar se deduce, que lainsulina mejoraría rápidamente los casos de desnutrición, en losque la causa principal estuviese en una intolerancia congénitao adquirida para los hidratos de carbono. .

No Querernos entrar en discusión sobre los factores de ladesnutrición del lactante, en especial del diströfico y atrépsico.'Desgraciadamente pocos trabajos se han publicado para dife-renciar bien estos factores etiológicos y en su consecuencia, losdiferentes autores Que han tratado casos de desnutrición en ellactante, no nos dan un estudio acerca de los mismos en loscasos tratados.

Sólo Nobecourt (8), creyendo cine lo que cura a los atrep-sicos, es un régimen rico en azúcar, al dar insulina en ellos,vernos que del examen de sus gráficas (VIII y VII en (8), se.deduce que lo toleren muchos más, y Spyropoulos (26), clasi-fica sus niños tratados en dos tipos etiológicos: a) los afectosde trastornos constitucionales que no curan con insulina; b) losafectos de trastornos funcionales que benefician del tratamiento.

Czerny (29), no encuentra ninguna prueba de que en losniños destnutridos exista una alteración insular, hay en ellos

, hipoglucemia, y :por tanto, hiperfunciónalismo, en ellos cree estáindicadä una alimentación con hidratos de carbono. Es de opi-nión de dar sólo insulina en los casos en que existe anorexia.

Estudiando los casos publicados por diferentes autores, se,nota claramente, que en los casos en que se han obtenido bene--'ficios, se trata de niños afectos de distrofias por intolerancia delos hidratos de carbono, o niños atrepsicos o prematuros, enlos que se une a la insulina un régimen hiper-azucarado. Aeste objeto es interesante la observación M'un. 9 de Berro y Jau-.reguy (30).

Nosotros hemos tratado algunos casos, y últimamente hemos.podido observar dos de ellos muy típicoS, Que son los que nos.han llevado a las deducciones Que anteceden, uno en que eltratamiento ha sido un éxito, otro en Que ha fracasado por.completo.

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Primer caso,--Expósito núm. '266/27. Reingresa el 22 de diciembrede 1927, a los 18 meses, pesando 5960 gr., en estado de hipotrofia.Frecuentes dispepsias de fermentación durante las 10 primeras sema-nas que obligan a regímenes con leche albuminosa; el día 27 de fe-brero de 1928, pesa 6000 gr. Se somete entonces el niño a tres bibe-rones de leche albuminosa con 5 % de maltosa y tres sopas deleche de vaca a 112 con 20 51 de harina dextrinada, dándosele tresinyecciones de 2 unidades de insulina Schering antes de cada sopa.La glucemia era de 01365 gr. por %, en el suero El niño tolera conla insulina las sopitas de harina dextrhiada aumentando 600 gr. en5 semanas (véase gráfica núm. 1). El primero de abril cae enfermocon varicela grave, durante la cual se suspende la insulina. El 27del mismo mes se reemprende el tratamiento con 2 inyecciones de2 unidades de insulina antes de las • 2 sopas de harina dextrinada.Ll/a a pesar el día 14 de junio 7600 gramos; en este momento elniño sufre un grave sarampión, seguido de un absceso en el párpadoque impide se siga el tratamiento.

Segundo caso.—Expósito núm. 99/27. Ingresa el día 7 de marzode 1927, a los seis meses, pesando 4350 gr. Hipotrepsia muy acentua-da. El niño va aumentando aunque poco a poco (véase gráfica núm. 2),negando el 15 de noviembre a pesar 6350 gr. El sarampión que en estemomento sufrc el niño le produce gran pérdida de peso y en 2 de enerode 1928 tiene 18 meses y sólo pesa 5150 gramos. La hipotrepsia es aunmás manifiesta y agravada por repetidas dispepsias de putrefacción

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que llegan en algunos momentos a verdadera colitis. En 30 de abrilde 1928, pesa 5900 gramos. Se empieza un tratamiento insulinico dando2 unidades antes de cada una de las dos sopas de harina dextrinada.En vista del poco aumento de peso se da 3 veces insulina, mas el pesoqueda estacionado (10 de septiembre, 5800 gr.). Se sigue aún el trata-miento insulinico, sin éxito. Pocos trastornos digestivos durante estetiempo.

Al examinar estas dos historias se ve claramente, que elprimer caso, en el que se obtuvo éxito, se trataba de unen que la etiología de la hipotrofia estaba en una intoleranciade los hidratos de carbono, puesta en claro por las repetidasdispepsias de fermentación; la insulina hizo que se toleraranlos ,hidratos de carbono, y con ello que aumentara el peso delniño. En el segundo caso la hipotrofia tenía su causa principalen una intolerancia de las albúminas, con repetidas dispepsiasde putrefacción que en ciertos momentos llegaban a la colitis;el niño no mejora con regímenes ricos en hidratos de carbono,y la insulina tampoco mejora al niño, a pesar que no presentadispepsias en el curso del tratamiento.

* * *

Las dosis a administrar, de insulina, varían mucho segúnlos autores. L,esne (7), en un niño de 3 meses da 4 unidadesde insulina, repartidas en ,dos o más dosis después del biberón;seguidamente a la inyección de insulina da otra de 10 cent. cub.de, suero glucosado al 30 % por vía subcutánea.

Berro y Jaureguy. (30), una unidad por quilo de peso y pordía y 10 c. c. de suero glucosado después de cada inyección.

Tisdall, Browm, Drake y Codi (11), siguen el procedimientode Marriot (6), Quien da una inyección de insulina por víaintravenosa, mezclándola con suero glucosado en la proporciónde 15 unidades de insulina por 100 cent. cub. de solución deglucosa al 20 %, inyectando 9'5 cent. cub. por libra de peso.En su trabajo no indican si la administran en relación con elalimento.

Vogt (31), obtiene mejores resultados, Con dosis peque-rías,que con dosis grandes:

Fischer y Rogatz. (12), recomiendan con acierto el proce-dimiento de Marriot (6), en los casos de atrepsia con intoxi-cación aguda, en cambio creen que en otros casos, es mejordar la insulina por via subcutánea, antes de los alimentos dis-tribuida en dos o tres veces, tal corno nosotros hemos hechoen los casos expuestos. Los mismos autores nos hablan de haberutilizado la inyección intraperitoneal, en lugar de la intravenosa,en los casos de atrepsia con síndrome tóxico, con una solución

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de glucosa al 15 por 100, que entrega 10 a 15 unidades de insu-lina por 100, inyectando 56 a 85 gramos, o bien la mismacantidad en inyección subcutánea. Han usado a su vez la víaintradérmica, dando de 1 a 3 unidades de insulina una vez aldía, al objeto de estimular la función glucogénica del hígado.

Tales son las dosis que hemos encontrado al repasar labliografía. En cuanto al tiempo de duración del tratamiento de-pende del estado del niño; en general dos o tres meses sonsuficientes; las inyecciones creemos deben darse diariamente,aunque algunos autores las dan en días alternos y aún algunossólo una vez por semana.

* * *

Los autores americanos hablan de hipoglucemias peli-grosas, pero son muchos los investigadores que no las han vistonunca. Nobecourt cita un caso con un síndrome convulsivo (quecedió a los 15 minutos de inyectar suero glucosado) que sobre-

, vino después de una inyección de 15 unidades de insulina. Encambio, Bonorino Mamut° y Fontana (32), que estudian laglucemia después de las inyecciones de insulina encuentran po-cas modificaciones.

Nosotros no creernos deban temerse las hipoglucemias,primer lugar porque muchas de ellas no dan síntomas y, en se-gundo lugar porque rara vez se presentan si se da la insulinaen relación con el alimento y éste es rico en hidratos de carbono.

Resumiendo las consideraciones que acabamos de hacer delempleo de la insulina en los estado sde desnutrición del lactante,podemos decir:

a) Que la insulina está indicada en aquellos estados dedesnutrición, 'distrofias y atrepsias, en los que, en su etiologíaexista una intolerancia de los hidratos de carbono.

b) La insulina debe administrarse en relación con las comi-das, teniendo en cuenta que la hiperglicemia alimenticia durauna hora y media aproximadamente. El alimento será rico enhidratos de carbono, que según la edad podrán ser maltosas,dextrinas o harinas.

e) Para la dosis a administrar, corrientemente podrá uti-lizarse como guía, el dar una unidad de insulina por día y porkilo repartida en dos o tres veces; según los casos, paulatina-mente, podrá duplicarse y aun triplicarse dicha dosis.

d) El suero ‘ glucosado no lo .creemos necesario; se utili-

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zará sólo en los niños con vómitos frecuentes, al objeto de ase-gurar un aumento de la glucemia.

e) En los casos de atrepsia con intoxicación, podrá usarsela vía intravenosa junto con suero glucosado, aunque creemosque en estos casos al hacer este tratamiento se trata la acidosisdel estado tóxico y no el estado de desnutrición.

BI3LIOGI2AFÍA

(1) W. FALTA.—Die Aerkrak d. Brutdrüsen 1913. (in Wiener Kliin.Woch., 1925, núm. 24).

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DE PEDIATRIA 17

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(25) RIBADEAU-DUMAS, MATHIEU, MAX-LEVY et MIGNON.—Indica-tions des diferents serums ártificiels dans les marasmes infantiles. Va-leur du rapport: chlore globulaire, chlore plasmatique. (Butlletin de laSocie. de Pediatrie de Paris. Pág. 71, Febrero de 1930).

(26) Nicolas SPYROPOULOS.—Contribltion a l'etude et au traitementde l'hypotherepsie des nourrisons. (Archiv. des Med. des Eenf. Pag. 233,año 1930).

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SUM2

L'insidine est indiqüee pour els éteits de dénitbrition, dystrophies etatrepepsies, dans l'étiologie des quels existe une intolléramce pourhidrates de carbone. Ii taut administrer er: relation avec lesrepas„tout en tenant compte que l'hyperglycémie alimentaire dure en-viron une heure et dem-je. Lci nourritu,re devra etre riehe en hydrats

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dc carbone, lesquels, selon Vage, powrront etre des na/toses, dextrinesoa, farines. Quant á la dose á administrer,on pourra ermployer courra-mAnt, comme guide, une unité d'insuline por jourt et par kilo, répcurtieen trois fais. Selon les cas pourra peu a peu cloublert et meine cettedose. Nous ne croyons pas que le sérum, glucosé soit nécessaire; onployera uniquement pour les enfants souffrants de¡ fréquents vomisse-ments, et cela pour assurer une augmentation de glucéntie. Daus lescas d'atrepsie avec in,toixcatio,n, on poarra, employer l'injection par voieintraveineuse dn'sérum glucosé, quoique nous croyons que dans ces cas,en appliquant ce traitentent on traite Vétai cl'acidose toxique et nonpas l'état de dénutrition.

SU MM A RY

The use of insuline is . indicated in the cases of malenourished, dys-trophya und atrepsy, in whoee aetiology asiste an intolerance of thecarbon hydrates. The insuline m,ust be administred in relation with themeats, taking on account that the almentary hyperglycemia laste abouton, and Malve hour. The food,s must be rieh in, carbon hydrates und samemy be, in accordance p,ih tre age maltoses, dextrines or flour. Referring to the dosis to be given a unity niay be current ly and as a ruleused per kilo und per doy aelministrated in thrre times Accirdingly tothe cases, caíd dosis may be duplicated and even triplicatecl. We do notthink that the glucoeed ;Serum is necessary, it will be only employed forchildren with frequent vomits, und thai morder to mercase the gluce-mia. In the cases of atrepsyWith intoxication, in may be employed withglucosed serwm, in an intra-venous way, nevertheless we think thatapplicating in euch cases that treatm,ent ¿he toxic ,' state of the acidosisund not the state of malnouri.shed is treated.