30012008

ביוכימיה

הקוד הגנטי בתא

בניית חלבון

( וזה קורה בגרעין התא. בשלב שניmRNAבשלב ראשון יש העברת מידע מהדנ"א למסנג'ר רנ"א ) המסנג'ר רנ"א יוצא לציטופלסמה ושם הוא ישמש כדוגמא לבניית חלבון. על המסנג'ר רנ"א יש

64(. ישנם codonרצף מסויים של נוקלאוטידים, כאשר כל שלושה נוקלאוטידים נקראים "קודון" ) הם3 מהקודונים משמשים לבניית רצף חומצות אמיניות ו-31 אנטי-קודונים. 64קודונים ולכן גם

שאומר להפסיק את ייצור החלבון. אל המסנגר רנ"א מגיע ריבוזום ומתחבר לתחילתו.stopצרוף ( שיש לו את הצירוף המשלים לקודון הראשון שנמצא עלtRNAבשלב זה מגיע טרנספר רנ"א )

רנ"א טרנספר )למשל מסויימת אמינית חומצה איתו ומביא )אנטי-קודון( רנ"א המסנג'ר יביא את החומצה האמינית פנילאלנין(. אח"כ יבוא טרנספר רנ"אAAAשהאנטי-קודון שלו הוא

ויביא אתCCAאחר )למשל כזה עם אנטי קודון גליצין( שמביא איתו את החומצה האמינית החומצה האמינית הבאה. בשלב הבא הפנילאלנין יתחבר לגליצין בקשר פפטידי ושני הטרנספרוימשיך לבנות את יזוז להמשך הטרנספר רנ"א וישתחררו. הריבוזום יסיימו את תפקידם רנ"א

החלבון. הריבוזום סוחב איתו את שרשרת החומצות האמיניות וכך נבנה החלבון. לאחר שהריבוזום הראשון מתחיל לזוז על המסנג'ר רנ"א יבוא ריבוזום אחר ויתחיל את התהליך שוב ויבנה עוד שרשרת. לאחר שהמסנג'ר רנ"א השתתף בבניית מספר מסויים של מולקולות זהות הוא יתפרק. אם יהיה צורך בעוד שרשראות כאלו כל התהליך יתחיל מהתחלה )דנ"א למסנגר

רנ"א בגרעין וכן הלאה(.

לטרנספר רנ"א יש שתי צורות: עם חומצה אמינית או בלי חומצה אמינית. לאחר שהטרנספר רנ"א מוסר את החומצה האמינית שלו הוא משתחרר וחופשי לקשור שוב חומצה אמינית אחרת )זהה(

1

ולהשתתף שוב בבניית חלבון. מולקולות הטרנספר רנ"א באות אחת אחרי השנייה למסנג'ר רנ"אוכך נבנה החלבון.

הריבוזום הוא חלקיק קטן מאוד בתא יחסית לחלקיקים האחרים. הוא בנוי מחלבון ורנ"א אחר (. הריבוזום הוא מעין בית מלאכה נייד ליצירת חלבון ומהווה אתrRNAשנקרא רנ"א ריבוזומלי )

הבסיס לפעילות בניית החלבון.

לפני שהמנסג'ר רנ"א יוצא לציטופלסמה וכאשר הוא עדיין בגרעין הוא מתחיל ליצור מעין עיגולים שמתנתקים ממנו ומתפרקים והוא נהייה יותר קצר, כלומר הוא עובר "עריכה". אותו גן יכול ע"י עריכה שונה לתת חלבונים שונים. בתנאים מסויימים הוא יקבל הוראה לעשות עריכה מסויימת וזה

יקבע את החלבון שיווצר. כך התא יכול לייצר הרבה וריאציות עם מספר מוגבל של גנים.

לא כל השרשרת של המסנג'ר רנ"א מקודדת לחומצות אמינו. החלק הראשון של המסנג'ר רנ"א מכיל בתוכו "הוראות הפעלה", למשל אחרי כמה ריבוזומים המסנג'ר רנ"א צריך להתפרק. זה

מנגנון ויסות.

גן יש אינפורמציה לבניית שרשרת פוליפפטידית אחת. אם החלבון בנוי משתי שרשראות בכל פוליפפטידיות הוא צריך שני גנים. למשל החלבון המוגלובין שנותן לדם את הצבע האדום ומעביר חמצן. המוגלובין בנוי מארבע שרשראות )שתי שרשראות אלפא ושתי שרשראות ביתא( וצריך שני

גנים כדי לבנות אותו.

מוטציות

התהליכים של שכפול דנ"א ושמירה על הרצף הנכון הם מאוד מדוייקים בד"כ. אבל לעיתים יש שגיאות. שגיאה יכולה להתרחש בגלל גורם שנקרא קרצינוגן או מוטגן )למשל קרינה רדיואקטיבית או תרכובת מסויימת שמשבשת את תהליך השכפול(. במצב כזה הרצף של הנוקלאוטידים בדנ"א

משתנה. אז נקבל גן שיתן שרשרת פוליפפטידית שונה שנקרא לה מוטציה.

המוטציה יכולה להיות מאוד שגויה. למשל אם יורד נוקלאוטיד אחד אז כל הקודונים זזים ונקבליתחלף אחד נוקלאוטיד אם למשל קטנה, להיות יכולה המוטציה אבל לגמרי. אחר חלבון

בנוקלאוטיד אחר רק חומצה אמינית אחת תשתנה בחלבון.

מחלה. –מוטציה שלילית וריאציות של אותו חלבון שלא גורמות לשום דבר.–מוטציה שלא משפיעה

שינוי חיובי שמשפר את היכולת של האורגניזם לשרוד בסביבתו. –מוטציה חיובית

כרומוזומים

הדנ"א מאורגן בצורת כרומוזומים. כרומוזומים הם צרוף של חלבונים מיוחדים יחד עם דנ"א מאודמאוד ארוך ומתלפף אחד מסביב לשני. אבל בד"כ כשמתייחסים לכרומוזמים מתייחסים לדנ"א.

בחיידקים שהם תאים פרוקריוטיים הכרומוזום הוא עגול. ברוב התאים המפותחים הכרומוזום הואכרומוזומים, או יותר נכון לומר46חוט אחד ארוך שמכיל הרבה גנים. בכל תא של בני אדם יש

זוגות של כרומוזומים. כל זוג הוא שני כרומוזומים שדומים אחד לשני )באורך, במראה,23שיש באפיוני הצביעה שלהם( ואחראים על אותן תכונות, למשל יהיה עליהם גן לקבוצת דם. אבל בכל כרומוזום מהצמד הגנים יכולים להיות שונים אחד מהשני )וריאציה(, למשל על כרומוזום אחד יהיה

.B ועל בן הזוג שלו יהיה גן לקבוצת דם Aגן לקבוצת דם

2

כאשר התא צריך לשכפל את עצמו יש שכפול של הדנ"א. הכרומוזום משכפל את עצמו ואנוהתקצרות. של תהליך מתחיל אז צנטרומר. באמצעות שמחוברות כרומטידות שתי מקבלים הכרומטידות מתחילות להתלפף והופכות לקצרות ועבות. את השלב הזה ניתן לראות במיקרוסקופ. בסופו של דבר כל אחת מהכרומטידות נפרדת לשתיים ואנו מקבלים שני כרומוזומים. אחד מהם

הולך לתא אחד והשני לתא השני. בתא החדש הכרומוזומים חוזרים למצבם הטבעי.

אם רוצים לראות את הכרומוזומים האנושיים ניתן לתת לתאי הגוף להתחלק ולהפסיק את החלוקהבמיקרוסקופ צביעה לראות אותם לאחר בצורה שניתן אז מקבלים את הכרומוזומים באמצע. גוזרים כך שמתקבלת תמונה של כל כרומוזום בנפרד. מסדרים ומצלמים אותם. את הנייר אנו

זוגות נקראים זוגות אוטוזומלים או אוטוזומים וזוג אחד22. 23 ועד 1אותם בסדר קבוע מראש מ-.XY ואצל זכרים יש XXנקרא כרומוזומי מין, ששונים בין זכרים לנקבות. אצל נקבות יש

מושגים בסיסיים בתורשה

3

תכונות תורשתיות הן תכונות שעוברות מההורים באמצעות הגנים. אם יש מחלה שיושבת על הכרומוזום האוטוזומי היא מועברת מההורים לצאצאים ללא תלות במין ההורה, כלומר אבא ואימא יכולים להעביר את התכונה באותה מידה והולד יכול לקבל אותה באותה מידה בין אם הוא זכר או

אז תלוי אם התכונה נמצאתXנקבה. אבל אם אנו מדברים על תכונה שיושבת על כרומוזום ה- או כאוטוזומיות תכונות מגדירים לכן נקבה. או זכר יהיה הולד והאם או האבא אצל האימא

.Xכקשורות לכרומוזום ה-בעל– - לכל תכונה יש לנו זוג גנים. אם שני הגנים זהים אנו נקרא לאדם הומוזיגוט הומוזיגוט

גנים לקבוצת דם גנים זהים לאותה תכונה. למשל אם יש לאדם שני אז הוא יהיהAשני הומוזיגוט לתכונה הזו.

אם יש שני גנים שונים לאותה תכונה אנו נקרא לאדם הטרוזיגוט. הטרוזיגוט -

פנילאלנין דוגמא: חומצה אמינית שיכולה להפוך גם לחומרים אחרים שהתוצר הסופי שלהם– , תוצר ביניים, למלנין,Aהוא מלנין, הפיגמנט הכהה בעור, בשיער ובעיניים. יש אנזים שהופך חומר

התוצר הסופי. לכל אדם יש שני גנים לאנזים הזה. אם שניהם נורמלים אז יש לו מלנין נורמלי. אבל אם שניהם מוטנטים אז הוא יהיה לבקן. מה קורה אם גן אחד נורמלי והגן השני מוטנט? האדם לא

יהיה לבקן.

התכונה שנראית לעין, למשל אדם לבקן או אדם נורמלי.– פנוטיפ גנוטיפ הטרוזיגוט– גנוטיפ גנוטיפ הומוזיגוט נורמלי, מיהם הגנים שיש לאותו אדם. למשל

נורמלי וגנוטיפ הומוזיגוט לבקן.תכונה שלא באה לידי ביטוי בהטרוזיגוט. לבקנות היא תכונה רצסיבית.– תכונה רצסיבית

תכונה רצסיבית תבוא לידי ביטוי אצל ההומוזיגוט לתכונה הזו.דומיננטית תכונה– תכונה היא אי-לבקנות למשל בהטרוזיגוט. ביטוי לידי שבאה תכונה

דומיננטית. תכונה שמועברת ע"י הכרומוזומים האוטוזומיים ובאה לידי ביטוי–מחלה אוטוזומית רצסיבית

בהומוזיגוט לתכונה זו בלבד.

PCR – polymerase chain reaction

( כדי לבדוק אותו. שיטה זו מאפשרת לי לקבל כמות גדולהin vitroשיטה לשכפל דנ"א במבחנה ) של דנ"א בזמן קצר וכך לא צריך כמות גדולה של דנ"א בהתחלה. אחד הדברים ששיטה זו עוזרתפגום שלא גן נושא נניח שיש אדם שאנו חושדים שהוא פגום. למשל גן לעשות היא לחפש דנ"א של עוברים לנו לבדוק גם מאפשר זה לנו לבדוק את הדנ"א שלו. זה מאפשר מתבטא, שעשויים היו לקבל משני הוריהם גנים רצסיביים למחלה מסויימת, עוד לפני שהם נולדים. בדיקת דנ"א מסייעת לנו גם לקבוע הורות או להחליט אם אדם היה בזירת פשע מסויימת )אם הוא

השאיר דם, רוק, שיער או זרע(. ניתן לזהות כך גם דנ"א של חיידקים.

מערכת העיכול

מורכבת מפה, קיבה, ושט, קיבה, תריסריון, מעי דק, מעי גס. בתוך המערכת הזו החלבונים הופכיםלחד-סוכרים יהפכו סוכרים בדומה, לדם. העיכול ממערכת לעבור שיכולות אמינו לחומצות וטריגליצרידים יהפכו לגליצרול ושלוש חומצות שומניות )הפירוק לא חייב להיות מלא ויכול להיותנותנים שומניות חומצות שלוש ועוד גליצרול ולמונו-גליצרידים. לדי-גליצרידים חלקי פירוק נקבל נפרדות ואם שתיים דיגליצריד נקבל נפרדת טריגליצריד. אם אחת החומצות השומניות

מונוגליצריד(.

4

דו-סוכר שבנוי– הפירוק בפה מתבצע ע"י האנזים עמילאז שמפרק עמילן ליחידות של מלטוז פה: משתי יחידות גלוקוז. האנזים הזה לא נראה חשוב, כלומר הוא לא מספיק מבחינה מטבולית לעשות פירוק של ממש )בגלל משך הזמן הקצר בו המזון נמצא בפה ובגלל שהמזון אינו נמצא בתמיסה

ולעמילאז קשה לחדור אליו( ולכן לא ברור בדיוק מה החשיבות שלו בפה.בושט אין פעילות אנזימטית. הוא מבצע בעיקר פעילות מכנית של דחיפת האוכל לקיבה.ושט:

. החומצה הזו הורגת כל מיני2 ל-1 בקיבה הוא בין pH, ולכן ה-HClבקיבה נשפכת חומצת קיבה: חיידקים. לקיבה מופרש פרו-אנזים שנקרא פפסינוגן )גן=יוצר, פפסינוגן=יוצר פפסין(. זהו אנזים לא פעיל שהופך בקיבה לפפסין. פפסין הוא אנזים פרוטאוליטי שמפרק חלקית חלבונים. בקיבה יש

( שהוא אנזים שמפרק טריגליצרידים. תנאי העבודה שלו לא כ"כ טובים כי בקיבה ישlipaseליפאז )הוא חלקי. אצל גם הפירוק שלו ולכן לא מתמוססים ליפידים מימית ובסביבת מימית סביבה למנוע הוא תינוקות ברנט אצל רנט שמקריש חלבוני חלב. הצורך אנזים שנקרא יש תינוקות בו ביעילות. בקיבה יש ריר שמצפה את ולזרום הלאה כך שניתן יהיה לטפל מהחלב להמשיך

כיב קיבה.–דפנותיה על מנת לנגן עליה מפני החומציות. אם יש פגם בציפוי הזה מקבלים אולקוס מצב בו החומצה עולה כלפי מעלה לושט.–צרבת

כל התוכן של הקיבה עובר לתריסריון ובו יש פעולת עיכול מסיבית. מגיעים אליו שניהתריסריון: צינורות: האחד מספק מיץ מרה שנוצר בכבד והשני מספק מיץ לבלב שמקורו בלבלב. מיץ המרה

מספק את התנאים ואילו מיץ הלבלב מספק את האנזימים. במיץ המרה יש חומרים שמנטרלים חומציות שכבר לא דרושה ויכולה להזיק. יש בו גם מלחי

מרה שעושים אמולסיפיקציה וממיסים את השומנים בסביבה המימית, כך שאנזימי הלבלביכולים לעבוד בחופשיות.

.במיץ הלבלב יש את האנזים ליפאז שפועל על הטריגליצרידים ושם הפירוק שלהם מסתיים החלבונים מתפרקים ע"י קבוצה גדולה של אנזימים. מהקיבה הגיעו שרשראות פוליפפטידיות

והן מפורקות ע"י אנזימים שונים. בסופו שלNH2 וקצה של COOHקצרות שיש להן קצה של דבר מתקבלים די-פפטידים, כלומר שתי חומצות אמינו שמחוברות אחת לשנייה. רב-סוכרים

מפורקים ע"י עמילאז לדו-סוכרים )מלטוז(. כל תוכן התריסריון נשפך למעי הדק ושם יש ספיגה מסיבית של החומרים. אבל לפניהמעי הדק:

נחתכים והדו-סוכרים אמינו לחומצות נחתכים הדי-פפטידים נוסף: בפירוק צורך יש כן לחד-סוכרים.

במעי הגס יש חיידקים שניזונים מהשאריות ומפרקים אותן. גם במעי הגס יש ספיגההמעי הגס:רבה, בעיקר של מים ומלחים, ומה שלא נספג מופרש החוצה כצואה.

ספיגה

בפה יש ספיגה סלקטיבית ואנו מנצלים את זה למתן תרופות מסויימות. בושט אין ספיגה. בקיבה יש ספיגה של נוזלים וגם של אלכוהול. המים הם לא רק המים שאנו שותים אלא גם מים שמגיעים עם המיצים. אלכוהול נספג מהר בקיבה ועובר לדם. בתריסריון אין ספיגה. עיקר הספיגה היא במעי הדק. לחומצות השומניות ולגליצרול יש מנגנוני ספיגה מיוחדים כי כל חומר שאינו מסיס במים לא

יכול לעבור ספיגה רגילה.

ישנן מחלות שנקראות מחלות אי-ספיגה. למשל יש אנשים שבאופן תורשתי חסר להם אנזים שמפרק דו-סוכרים. מה קורה אם חסר אנזים שמפרק דו-סוכר, למשל מלטוז? הדו-סוכר ישאר במעי ולא יספג ומעלה את הפוטנציאל האוסמוטי במעי. לכן מחלה כזו תהיה מלווה בשלשולים.וכאבי בטן. המצבים הללו הם גזים ואז יש חיידקי המעיים יקבלו סוכר שהם לא רגילים אליו נדירים, אבל יש מצב נפוץ יותר באוכלוסיה והוא מחסור באנזים לקטאז. לקטאז הוא אנזים שמפרק לקטוז, סוכר חלב. זה נדיר מאוד שלקטאז חסר אצל תינוקות וילדים. אבל עם הגיל הוא הולך

5

ופוחת במערכת העיכול ויכול להיווצר מצב שאצל אנשים מסויימים אין יכולת לפרק סוכר חלב. מוחלט אלא0אם הם ישתו חלב זה יגרום לשלשול וכאבי בטן. בד"כ הירידה של לקטאז היא לא ל-

לרמות שונות ולכן הרגישות לחלב היא שונה אצל אנשים שונים.

גם זו מחלת אי ספיגה. חולי צליאק רגישים לקמח חיטה. בקמח חיטה יש חומר שנקרא–צליאק גלוטן. אם החולים הללו אוכלים גלוטן יש להם הרס של רירית המעי וכתוצאה מכך הם גם לא יכולים לספוג דברים אחרים. צליאק הוא מחלה אוטואימונית בה הגוף מכין נוגדנים נגד עצמו. בנוכחות גלוטן נוגדנים מסויימים תוקפים את הרירית של המעי. זה יכול לגרום לנזקים גדולים כמו

תת-תזונה, שלשולים וכו'. חולי צליאק צריכים להימנע מלאכול קמח כל ימי חייהם. האבחנה של המחלה הזו היא קשה כי לא תמיד ניתן למצוא את הנוגדנים בדם. ניתן לאבחן אםגלוטן מצבו משתפר. דרך בטוחה ואז מרגיש לא טוב וכשהוא מפסיק לאכול גלוטן אדם אוכל לאבחן את המחלה היא ביופסיה, כלומר הוצאת חתיכת מעי ובדיקתה. היה ידוע במשך שנים שבאירופה יש הרבה צליאק ובארה"ב אין, אבל מסתבר שבארה"ב לא הייתה מודעות למחלה והיו

לאנשים אבחנות לא נכונות.

מטבוליזם של גלוקוז

בכבד חד-סוכרים שונים הופכים לגלוקוז. הגוף לא מחזיק מערכת נפרדת לטפל בסוכרים שונים אלא הכבד הופך את כולם לגלוקוז שמגיע לדם. הגלוקוז נכנס לתוך תאי הגוף השונים ושם יש לו

כמה אפשרויות:.הוא יכול ליצור גליקוגן )רב-גלוקוז( לצורך שימור אנרגיה.הוא יכול להתפרק כדי לספק אנרגיה.הוא יכול להפוך לחומרים אחרים כמו חומצות שומן או חומצות אמינו

יצירת גליקוגן:הוא מתחבר לתוך התא נכנס גלוקוז כאשר ובשרירים. בכבד בעיקר גליקוגן מתרחשת יצירת

-6. גלוקוז G-6P פוספאט, או בקיצור 6. מתקבל גלוקוז ADP שהופך ל-ATPלפוספט באמצעות גלוקוז יכול לצאת מהתא בחזרה. הרבה מולקולות של פוספאט מתחברות יחד6פוספאט לא

והופכות לגליקוגן. אם כעת התא יהיה זקוק לאנרגיה, אז הגליקוגן יתפרק חזרה. יש הבדל מהותי בין השימוש שהכבד עושה בגליקוגן לשימוש שהשרירים עושים בו. הכבד משרת את כל הגוף ואילו

מתפרק בתוך תא השריר ומספק אנרגיה לעצמו.G-6Pהשרירים דואגים רק לעצמם. בשריר ה- לגלוקוז באמצעות אנזים מסויים, ואז הגלוקוז הזה יוצא לדם ומשרת אתG-6Pהכבד הופך את ה-

כל הגוף.

פירוק גלוקוז אירובי:נחלק את התהליך הזה לארבעה שלבים עיקריים:

)פירוט מלא של תהליך הגליקוליזה בשיעור הבא( (glycolysisגליקוליזה ).1 הגלוקוז מתפרק– 4 שלוקחות +NADלשתי מולקולות של פירובאט )חומצה פירובית( בעזרת שתי מולקולות של

ל- והופכות ועוד 2NADHמימנים 2H+ולכן גלוקוז באנרגיה מאשר יותר נמוך . הפירובאט ADPבתהליך הגליקוליזה משתחררת אנרגיה. האנרגיה הזו מנוצלת ע"י שתי מולקולות של

שהופכות לשתי מולקולות של 2Piועוד ATPוכך אנו מרוויחים אנרגיה. כל התהליך הזה מתרחש בציטופלסמה ואז הפירובאט נכנס למיטוכונדריה להמשך פירוק.

C6H12O6 + 2NAD+ 2 )2CH3COOH( + 2NADH + 2H+

6

משתחררתאנרגיה

שיש לו מימן )Aהפירובאט פוגש במיטוכונדריה קואנזים שנקרא קואנזים .2 CoA-Hמתוך .) ( )שהוא תוצר פסולת דל אנרגיה שישCO2( משתחרר COOHהקרבוקסיל של הפירובאט

,Aלהיפטר ממנו( ותהליך זה גם משחרר אנרגיה. מה שנשאר מהפירובאט יתחבר לקואנזים . המימן שהיה מחובר לקואנזיםA עם קשר פתוח שיתקשר לקואנזים CH3COכלומר נשאר לנו

A-ל מתחברים מהקרבוקסיל שנשאר והמימן NAD+-ל שהופך NADH + H+החומר . )אצטיל=Aשמתקבל בסוף נקרא אצטיל קואנזים CH3CO-מאחר שה .)NADHהוא חומר

, יש להשקיע אנרגיה בתהליך היצירה שלו, ולצורך זהNADעשיר באנרגיה הרבה יותר מה-. CO2משמשת האנרגיה שהשתחררה כאשר נפלט ה-

CH3COCOOH + CoA-H CH3CO-CoA + CO2

קרבס,.3 )מעגל הלימון חומצת citric מעגל acid cycle)- מולקולות מים ואנו מקבלים שתי מולקולות של פחמן דו-חמצני כאשר3 נוספות Aלאצטיל קו

מימנים8 משתחרר והולך לדרכו כי לא צריך אותו יותר. יש לנו עכשיו Aבשלב זה הקואנזים מימנים.6 ויטפלו ככה ב-+H 3 ועוד NADH 3 יהפכו ל-+NAD 3 מה נעשה איתם? –חופשיים

בשם אנזים מגיע ל-FADבנוסף, והופך מימנים שני עוד שלוקח FADH2הזה בתהליך . . מעגל קרבס הוא מעגל שמספק הרבהATP אחד הפך ל-ADPהשתחררה אנרגיה שבמהלכה

( אלא אנרגיה בצורהATPמאוד אנרגיה, אך לא הרבה אנרגיה זמינה )רק מולקולה אחת של . על מנת לקבל אנרגיה זמינה צריך עוד שלב.FADH2 ו-NADHשל המולקולות

CH3CO-CoA + 3H2O 2CO2 + CoA-H

( צריךA פחמנים )האצטיל קו 2למה זה נקרא מעגל? למעשה יש לנו מצב שבו מולקולה של מתחבר לעוד מולקולה שלAלהפוך לשתי מולקולות של פחמן דו חמצני. לצורך זה האצטיל קו

פחמנים )מולקולה מסייעת שנקראת חומצה אוקסלואצטית, 4 oxaloacetateבעזרת אנזים ) פחמנים )חומצת לימון(. בהמשך המולקולה הזו מאבדת פחמן דו6ואנו מקבלים מולקולה של

פחמנים. אז היא מפסידה עוד פחמן דו חמצני5חמצני אחד ואנו נשארים עם מולקולה של אחד ואנו מקבלים את המולקולה המסייעת ההתחלתית - זו המעגליות.

7

2ADP2Pi

2ATP

משתחררתאנרגיה

NAD+ NADH + H+

משתחררתאנרגיה

3NAD+

FADADP + Pi

3NADH + 3H+

FADH2

ATP

הנשימה.4 ה-שרשרת מתוך זמינה אנרגיה מתקבלת האחרון בשלב - NADH-וה FADH2. לגזול מסוגלות כך שהן אלקטרונים אוהבות שכולן חלבון מולקולות מעורבות זה בתהליך

אלקטרונים. כאשר 2ממולקולה אחרת NADH + H+כזו הוא מאבד שני פוגש מולקולה . המולקולות החלבוניות אינן זהות אחת לשנייה. המולקולה+NAD+ + 2Hאלקטרונים והופך ל-

השנייה לוקחת את האלקטרונים ממולקולת החלבון הראשונה וכן הלאה, כך שיש קפיצה של אלקטרונים ממולקולה למולקולה. בסוף הדרך מחכה חמצן הנשימה שקולט את האלקטרונים

ואנו מקבלים מולקולה נייטרלית של+2H מתחבר ל--O2. בתוך המיטוכונדריה ה--O2והופך ל- מים. מים הם דלים באנרגיה ובתהליך בו האלקטרונים קופצים יש ירידה ברמת אנרגיה כך שכל קפיצה נותנת חומר עני יותר באנרגיה עד שאנו מגיעים למים. במהלך מפל האנרגיה הזה

פעמים לאורך השרשרת. חשוב לציין שתהליך בניית ה-3. זה קורה ATPנבנות מולקולות של ATPהוא תהליך מקביל לשרשרת קפיצת האלקטרונים אך הוא לא משתמש באלקטרונים או

בתוצרים האחרים של השרשרת.

NADH + H+ 2e- + NAD+ + 2H+

½O2 + 2e- O2-

. התהליך עצמוoxidative phosphorylationלשרשרת הנשימה קוראים גם זירחון חמצני או שנוצר בציטופלסמהNADHנעשה במיטוכונדריה ויש פה בעיה של מעבר דרך ממברנות. יש

NADHויש כזה שנוצר במיטוכונדריה. הם לא יתנו את אותה כמות אנרגיה כי המעבר של ה- שנוצר בציטופלסמה למיטוכונדריה יצרוך אנרגיה. שרשרת הנשימה עצמה דורשת מעבר דרך

.ATP 2.5 נוצר בתוך המיטוכונדריה הוא מספק NADHממברנות וגם זה דורש אנרגיה. אם ה-

8

NADH + H+

2e-

½O2

Pi + ADP ATP

מולקולות חלבון אוהבות

Pi + ADP

Pi + ADP ATP ATP

H2O

נוצר בציטופלסמה הוא מספק רק גם הוא אתFADH2. האנזים ATP 1.5אם הוא עובר . שרשרת הנשימה חשובה כיATP 1.5 רק –שרשרת הנשימה אבל הוא מספק פחות אנרגיה

. +NAD ל-NADHהיא ממחזרת

NADH + H+ + ½O2 NAD+ + H2O

x=2.5בתוך המיטוכונדריה: x=1.5בציטופלסמה:

FADH2 + ½O2 FAD + H2O

9

xPi + xADP

xATP

1.5Pi + 1.5ADP

1.5ATP