meme anatomi ve fizyoloji meme kanseri epidemiyoloji, etyoloji, risk faktörleri
DESCRIPTION
Meme Anatomi ve Fizyoloji Meme Kanseri Epidemiyoloji, Etyoloji, Risk Faktörleri. Yard.Doç.Dr. Gülbeyaz Can İstanbul Üniversitesi Florence Nightingale Hemşirelik Yüksekokulu İstanbul. Meme Anatomi ve Fizyoloji. Meme profili: A Duktus B Lobül - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
Meme Anatomi ve FizyolojiMeme Kanseri
Epidemiyoloji, Etyoloji, Risk Faktörleri
Yard.Doç.Dr. Gülbeyaz Canİstanbul Üniversitesi
Florence Nightingale Hemşirelik Yüksekokuluİstanbul
Meme Anatomi ve Fizyoloji
Meme profili:Meme profili:A DuktusB LobülC Laktifer sinüsD Meme ucuE YağF Pektoralis majör kasıG Göğüs duvarı/kaburga
Büyütülmüş şema:Büyütülmüş şema:A Normal duktus hücreleriB Bazal membranC Lümen (duktusun içi)
Memenin lenfatik dolaşımıMemenin lenfatik dolaşımıA Pektoralis majör kası
Aksiller lenf nodları: B Düzey IC Düzey IID Düzey IIIE Supraklavikular lenf
nodlarıF İnternal mammaryan lenf
nodları
LHRH(Hipotalamus)
Gonadotropinler(FSH + LH)
ACTH
Adrenalbezler
Pituitary gland
ÖstrojenlerProgesteron
Androjenler Östrojenler
Over
ACTH = adrenocorticotrophic hormone; FSH = follicle-stimulating hormone; LH = luteinising hormone; LHRH = LH-releasing hormone
Prolaktin
Büyüme hormonu
Over ablasyonu
Progesteron
Periferal değişim
Kortikosteroideler
Memeyi Etkileyen HormonlarMemeyi Etkileyen Hormonlar
Premenaposal
Pre-/ Postmenaposal
Meme Dokusundaki Değişiklikler
Edinsel
Zaman içinde oluşur
Kalıtsal
Normal hücre
İlk genetik değişiklik(pRb’nin fonksiyon kaybı
veya c-myc’in aşırı artması)
Hasar Tamir
Proliferasyon Apoptosis
Kimyasal kanserojenlerKimyasal maddelerBazı ilaçlar
Fiziksel kanserojenlerİyonize radyasyonUV radyasyonYabancı maddeler
Genetik yatkınlıkBilinmeyen etkenler
Başlangıç
Kan
ser
Gel
işim
Sür
eci
Kan
ser
Gel
işim
Sür
eci
Normal hücre
İlk genetik değişiklik(pRb’nin fonksiyon kaybı
veya c-myc’in aşırı artması)
Hasar Tamir
Proliferasyon Apoptosis
Proliferasyon Apoptosis
Kimyasal kanserojenlerKimyasal maddelerBazı ilaçlar
Fiziksel kanserojenlerİyonize radyasyonUV radyasyonYabancı maddeler
Genetik yatkınlıkBilinmeyen etkenler
Başlangıç
Tetikleme
Kan
ser
Gel
işim
Sür
eci
Kan
ser
Gel
işim
Sür
eci
YaşHormonlarDiyetSigaraAlkol
Sekondergenetik değişiklik
(p53’in fonksiyon kaybı veya bcl-2’in aşırı artması)
Normal hücre
İlk genetik değişiklik(pRb’nin fonksiyon kaybı
veya c-myc’in aşırı artması)
Hasar Tamir
Proliferasyon Apoptosis
Proliferasyon Apoptosis
Kimyasal kanserojenlerKimyasal maddelerBazı ilaçlar
Fiziksel kanserojenlerİyonize radyasyonUV radyasyonYabancı maddeler
Genetik yatkınlıkBilinmeyen etkenler
Başlangıç
Tetikleme
Kan
ser
Gel
işim
Sür
eci
Kan
ser
Gel
işim
Sür
eci
YaşHormonlarDiyetSigaraAlkol
Sekondergenetik değişiklik
(p53’in fonksiyon kaybı veya bcl-2’in aşırı artması)
Proliferasyon ApoptosisGelişme
Fenotipte ek değişiklikler
(istila etme ve metastaz)
NormalNormalhücrehücre
BölünmeBölünme
MalignMaligndönüşümdönüşüm
2 kanser2 kanserhücresihücresi
BölünmeBölünme 4 hücre4 hücre
8 hücre8 hücre
16 hücre16 hücre
1 milyon hücre1 milyon hücre(20 (20 bölünmebölünme))belirlenemezbelirlenemez
1 milyar hücre1 milyar hücre(30 (30 bölünmebölünme))kitle görünürkitle görünür
1 trilyon hücre1 trilyon hücre(40 (40 bölünmebölünme – 2 lb/1kg) – 2 lb/1kg)
41 – 4341 – 43bölünmebölünme— Ölüm— Ölüm
BölünmeBölünme
BölünmeBölünme
Anormal hücreler
Normal hücreler
Tümör
• Benign (İyi huylu)• Malign (Kötü uylu)
Meme Kanserinde Epidemiyoloji
22
9.7
Cilt melanomu
Tiroid
Meme
Akciğer & bronş
Pankreas
Kolon & rektum
Over
Uterus
Mesane
Non-Hodgkin lenfoma
Diğer
Beyin & SSS
Meme
Akciğer & bronş
Pankreas
Kolon & rektum
Over
Uterus
Non-Hodgkin lenfoma
Lösemi
Multip miyelom
Diğer
Tahmini insidansTahmini insidans Tahmini ölümTahmini ölüm
%4
3%
32%
12%
2%
11%
3%
6%
2%
4%
21%
American Cancer Society, 2005.
2%
15%
27%
6%
10%
6%
3%
3%
4%
2%
22%
ABD’de 2005 yılı için Kadınlarda Tahmini Meme Kanseri İnsidansı ve Mortalite
Source: Surveillance, Epidemiology, and End Results Program, 1975-2001, Division of Cancer Control andPopulation Sciences, National Cancer Institute, 2004.
Kadınlarda Kanser İnsidans Oranları*, ABD, 1975-2001
0
50
100
150
200
250
1975
1977
1979
1981
1983
1985
1987
1989
1991
1993
1995
1997
1999
2001
Meme
Akciğer & bronş
Uterus
Over
Oran 1/ 100,000
Kolo-Rektal
Kadınlarda Kanser Ölüm Oranları, ABD,1930-2001
Source: US Mortality Public Use Data Tapes 1960-2001, US Mortality Volumes 1930-1959,National Center for Health Statistics, Centers for Disease Control and Prevention, 2004.
0
20
40
60
80
100
1930
1935
1940
1945
1950
1955
1960
1965
1970
1975
1980
1985
1990
1995
2000
Akciğer&Bronş
Kolo-rektal
Uterus
Mide
Meme
Over
Pankreas
Oran 1/100,000
AB
D’d
e Y
aş v
e Ir
k’a
Gö
re M
eme
Kan
se
ri İs
ida
nsı
SE
ER
19
98-
200
2
Meme Kanserinde Etiyoloji ve Risk Faktörleri
Risk Faktörleri
DeğiştirilemezDeğiştirilemez• Cinsiyet• Yaş• Genetik Yatkınlık• Meme değişiklikleri• Irk• Çevresel etkenler• Manarş-Menopoz
yaşı
DeğiştirilebilirDeğiştirilebilir• İlk doğum yaşı• Oral kontraseptif
kullanımı• HRT• Alkol kullanımı• Kilo
Değiştirilemez Risk Faktörü
Cinsiyet
K=100x
Değiştirilemez Risk Faktörleri
Yaş
Risk Düşük
Risk Fazla
Yaş Risk
20-30 1/2152
30-40 1/251
40-50 1/69
50-60 1/36
60-70 1/26
70-80 1/23
Yaşam boyu 1/7
ACS,2003
Değiştirilemez Risk Faktörleri
Genetik
Yaşam boyu %80 RR 3.0-7.0
Meme Kanserlerinin - %5-10
Değiştirilemez Risk Faktörleri
Aile hikayesi
1 birinci dereceden akrabada - RR 1.5-2.0 2 birinci dereceden akrabada - RR 5.0 %80’inde aile hikayesi yok
Değiştirilemez Risk Faktörleri
Meme doku değişiklikleri
Önceden meme kanseri hikayesiİkinci meme kanseri gelişme riskini 3-4 kat artırır
Bazı meme hastalıklarıAtipik hiperplazi – AMK (-) RR 3.5 AMK (+) RR 8.9
LCIS (lobular carcinoma in situ) RR 8-10
Değiştirilemez Risk Faktörleri
Irk
• Meme kanseri gelişme riski– Yüksek - Kafkasyalı– Düşük - Zenci, Asyalı, İspanyol, Kızılderili
• Meme kanseri ölüm riski– Fazla - Zenci –tanı genellikle ileri evrede
Değiştirilemez Risk Faktörleri
Çevresel Faktörler
Özellikle genç yaşta10-20 yaş – RR >2020-30 yaş – RR 15 50 yaş – RR 1.0
Endüstriel bölgeye yakın yaşama
Bazı gaz ve metaller
Değiştirilemez / Değiştirilebilir Risk FaktörleriHormonal Faktörler
östrojen
Premenopozal
östrojen
Postmenopozal
Memenin kas ve yağ dokusu
Karaciğer
Adrenalin bezleri
Değiştirilemez / Değiştirilebilir Risk FaktörleriHormonal Faktörler
Riski Arttıran
İlk menstruasyon: 12 y. önce (RR 1.5) Menopoz: 55 y. sonra (RR 2.0) İlk hamilelik yaşı: 35 y. sonra (RR 2-3.5) HRT – 5 yıldan fazla (RR 1.2-1.4) Uzun süreli kontraseptif ??? (RR 1-1.2)
Premenopozal
Riski Azaltan
İlk doğum: 20 y. önce Emzirme > 16 ay
Değiştirilebilir Risk Faktörleri
Beslenme
• Yağlı beslenme
• Aşırı kilo
• Fazla alkol kullanımı 1/günde – hafif
2-5/günde – 1.5
Kadınlarda Meme KanseriRiskini Artıran Faktörler
Relatif Risk Faktör
>4.0 >65 y. vs. <65 y. (80 y. kadar tüm yaşlarda artış olmasına rağmen)
Ailesel genetik mutasyonlar (BRCA1 ve/veya BRCA2) Erken yaşta 1 veya daha fazla birinci dereceden akrabaya
meme kanseri tanısı konması Özgeçmişte meme kanseri hikayesi Postmenapozal meme yoğunluğu
2.1-4.0 1 birinci dereceden akrabada meme kanseri Biyopsi ile tanımlanmış atipik hiperplazi Göğüse yüksek doz ışınlama Artmış kemik yoğunluğu (postmenapozal)
Hulka et al., 2001
Kadınlarda Meme KanseriRiskini Artıran Faktörler
Relatif Risk Faktör
1.1-2.0
Reproduktif Faktörler Doğumla sonuçlanan ilk hamileliğin geç yaşta olması (>30 y.) Erken menarş (<12 y.) Geç menapoz (>55 y.) Miyada ulaşmayan gebelik Emzirmeme
Hormonal Faktörler Oral kontraseptif kullanımı Uzun süreli HRT kullanımı Obesite (postmenapozal)
Diğer Faktörler Endometriyum, over veya kolon kanseri hikayesi Alkol kullanımı Uzun boylu
Hulka et al., 2001
Gail Risk Hesaplama Modeli
Yaş Menarş yaşı İlk canlı doğum yapma yaşı Biyopsi sayısı Meme kanseri hikayesi olan ilk dereceden
akraba sayısı Irk