pancreatitis aguda, 2016
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PANCREATITIS AGUDA
ANATOMÍA• Parte alta del
retroperitoneo (T12-L1) estrecho contacto con las raíces nerviosas que emergen en esa zona.
CONDUCTOSPANCREÁTICOS
FISIOLOGÍA• Células de los conductos:
Secreción de H2O y electrolitos.• Células Acinares: Secreción de
tripsina, fosfolipasa, amilasa y lipasa.
• Colecistoquinina (CCK): Hormona producida por el ID en respuesta a aminoacidos y oligopéptidos, estimula la secreción de las células acinares.
• Enterokinasa: Secretada por el epitelio intestinal trasforma el tripsinógeno a tripsina, la que a su vez activa al resto de las proenzimas.
INTRODUCCIÓN • ENFERMEDAD DEL PÁNCREAS EL CUAL SE PUEDE COMPROMETER EN DIVERSOS GRADOS (DESDE LA INFLAMACIÓN
AGUDA HASTA LA NECROSIS GLANDULAR Y PERIGLANDULAR DE MAGNITUD VARIABLE), ASOCIADO A DIFERENTES ETIOLOGÍAS. SU CURSO CLÍNICO COMPRENDE CUADROS DE EVOLUCIÓN BENIGNA DE TRATAMIENTO ESENCIALMENTE MÉDICO, HASTA ENFERMEDADES MUY GRAVES CON COMPLICACIONES IMPORTANTES, ALGUNAS DE LAS CUALES SON DE MANEJO QUIRÚRGICO. • ANATOMOPATOLOGICAMENTE Y MACROSCÓPICAMENTE EXISTEN 2 FORMAS DE P.A: -FORMA EDEMATOSA CURSO CLÍNICO EN GENERAL FAVORABLE Y OTRA-FORMA NECROHEMORRÁGICA CURSA CON COMPLICACIONES Y ES DE EVOLUCIÓN EN GENERAL MÁS GRAVE.• 80% AUTOLIMITADO, SÍNTOMAS TRANSITORIOS Y LEVES. NO CAUSAN MORBIMORTALIDAD FULMINANTE.• 20% FORMA GRAVE. ÍNDICE DE MORTALIDAD ELEVADO (40%)• 4TA – 6TA DÉCADA.
FISIOPATOLOGÍAActivación de proenzimas dentro del pancreas
Daño celular Necrosis
ETIOLOGÍA • CAUSA OBSTRUCTIVA: 82% COLEDOCOLITIASIS (MUJERES), TUMORES PERIAMPULARES, NEOPLASIA
MUCINOSA PAPILAR INTRADUCTAL (NMPI), COLEDOCOCELE, ESFÍNTER DE ODDI HIPERTENSIVO• INGESTA EXAGERADA DE ALCOHOL (HOMBRES): AUMENTO DE LA SECRECIÓN GÁSTRICA AUMENTO
EXAGERADO DE LA SECRECIÓN PANCREÁTICA; INFLAMACIÓN DUODENAL Y PERIAMPULAR.• COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETROGRADA ENDOSCOPICA (1,8% - 7,2%)• METABOLICAS: HIPERTRIGLICERIDEMIA, HIPERCALCEMIA• FARMACOS: DIURÉTICOS DE ASA, SULFAS, AZATIOPRINA• ENF. INFECCIOSAS: PAROTIDITIS (PA URLIANA), ORQUITIS, VEB, CMV, HEPATITIS• TRAUMATISMO
CUADRO CLÍNICO• DOLOR ABDOMINAL ALTO (EPIGÁSTRICO, IRRADIADO EN FAJA AL DORSO) CONTINUO, DE GRAN INTENSIDAD.• NÁUSEAS, VÓMITOS. • ÍLEO PARALITICO.• FIEBRE: -PRIMEROS DÍAS DAÑO TISULAR. -CASOS GRAVES INESTABILIDAD HEMODINÁMICA SHOCK
EXAMEN FÍSICO• TAQUICARDIA, VASODILATACIÓN PERIFÉRICA.• TAQUIPNEA, RESPIRACIÓN SUPERFICIAL, HIPOVENTILACIÓN BASES PULM
( MP)• ICTERICIA• ABDOMEN BLANDO, DISTENDIDO, DOLOR EN HEMIABD SUP, DISMINUCIÓN DE
RUIDOS INT. O SILENCIO AUSCULTATORIO. *COLECISTO - PANCREATITIS AGUDA: RESISTENCIA MUSCULAR EN HIPOCONDRIO DERECHO Y PALPACIÓN DE UN PLASTRÓN VESICULAR.
Signo de Mayo Robson
Signo Grey - Turner
Signo de Cullen
Signo de Gobiet
EXÁMENES DE LABORATORIO • AMILASA SÉRICA: EN POCAS HORAS, ELEVACIONES PERSISTENTES
COMPLICACIONES.-RECORDAR: OTROS CUADROS PUEDEN ELEVAR LA AMILASEMIA: IR, APENDICITIS, COLEDOCOLITIASIS, ÚLCERA PERFORADA, ILEO MECÁNICO, TROMBOSIS MESENTÉRICA.• LIPASA SÉRICA (95% SENSIBILIDAD): PERSISTENTE DURANTE MAS HORAS.• CALCIO SERICO: HIPOCALCEMIA UNIÓN CON AC. GRASOS SAPONIFICACIÓN
(NECROSIS GRASA PERIPANCREATICA).• PCR, TNF-ALPHA, IL-6: MARCADORES DE GRAVEDAD• EXAMENES GENERALES: HEMOGRAMA, GLICEMIA, FX HEPÁTICA, FX RENAL.
IMÁGENES RADIOLÓGICAS• RX SIMPLE DE ABD: DG DIF.• ULTRASONOGRAFIA: S95% ; E 62 – 95%, PRINCIPALMENTE PARA EVALUAR
ETIOLOGÍA BILIAR.• TC: S90% ; E100%, CLASIFICACIÓN. • IMÁGENES POR RM: COLANGIOPANCREATOGRAFIA POR RESONANCIA
MAGNÉTICA (CPRM)
PRONOSTICO
• VARIOS CRITERIOS PERMITEN FORMULAR UN PRONÓSTICO DENTRO DE LAS 48 HRS. DEL COMIENZO DE LA CRISIS• PERMITE SEPARAR: P.A. GRAVES (30%) DE LAS MODERADAS (70%) LO QUE
AYUDA A PRECISAR EL TRATAMIENTO DE CADA PACIENTE.
CRITERIOS DE RANSONN° de Criterios de Ranson
Mortalidad Serie U.C.I
< 3 0,9% -
3-4 18% 16,7%
5-6 39% 36,8%
>6 91% 62,5% (p < 0,05)
En el ingreso En las primeras 48 hrs•Edad > de 55 años
•Leucocitosis > de 16.000/mm3
•Glicemia > 2 gr/L
•SGOT > 250 UI/L
•LDH > 350 UI/L
•Caída de hematocrito > 10 puntos %
•Alza del BUN > de 5 mg/dl
•Calcemia < de 8 mg/dl
•PO2 < 60 con FiO2 de 21% (ambiental)
•Déficit de base (B.E.) > - 4mEq/L
•Secuestro de volumen > 6 L (Balance hídrico)
APACHE II
ITCG - BALTHAZAR
COMPLICACIONES LOCALES• PANCREATITIS NECROSANTE ESTERIL: 10 – 20%, NECROSIS GRASA
PERIPANCREATICA.• NECROSIS PANCREÁTICA INFECTADA: 5-10%, MORTALIDAD DEL 80%,
INFECCIÓN POR G-.• PSEUDOQUISTE AGUDO: COLECCIÓN LIQUIDA AGUDA EN PANCREAS.• TROMBOSIS VENOSA: CERCANÍA A VENAS ESPLÉNICAS, MESENTÉRICA SUP Y
PORTA.
COMPLICACIONES SISTÉMICASLiberación de
citoquinas, enzimas
pancreáticas y radicales libres Respuesta
inflamatoria sistémica
Hipovolemia secundaria a los
vómitos
Falla cardiocirculatoria con hipotensión y
shock, insuficiencia
respiratoria, IR
FMO
TRATAMIENTO MEDICO • REANIMACIÓN CON VOLUMEN: MEDIANTE LÍQUIDOS ISOTÓNICOS.• REPOSO GÁSTRICO CON APOYO NUTRICIONAL: DESCOMPRESIÓN NASOGÁSTRICA,
ESTADO HIPERCATABOLICO ( INCREMENTO DE LA UTILIZACIÓN DE PROTEÍNAS SIN UN AUMENTO PROPORCIONAL DE LA SÍNTESIS), ALIMENTACIÓN ENTERAL O PARENTERAL.• ANALGÉSICOS: METAMIZOL, BUPRENORFINA.• MONITOREO RESPIRATORIO Y GASES EN SANGRE: VALORAR OXIGENACIÓN Y ESTADO
ACIDO-BASE.• ATB: CONTROVERTIDO, AMPLIO ESPECTRO, INF. NOSOCOMIALES.
CIRUGÍA• COEXISTENCIA DE UNA COLECISTITIS AGUDA Y/O UNA COLEDOCOLITIASIS• ABSCESOS PERIPANCREÁTICOS Y RETROPERITONEALES: DRENAJE QUIRÚRGICO • PSEUDOQUISTES DE PÁNCREAS: -PEQUEÑOS: TIENDEN A LA RESOLUCIÓN ESPONTÁNEA.-GRANDES: REQUIEREN TRATAMIENTO QUIRÚRGICO (DRENAJE AL INTESTINO DELGADO O VACIAMIENTO ENDOSCÓPICO MEDIANTE CATÉTER QUE CONECTE AL LUMEN GÁSTRICO).• NECROSECTOMIA.• RESECCIÓN PANCREÁTICA.
Muchas Gracias
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