patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe...

UNIVERSITETI I TIRANËS

FAKULTETI I SHKENCAVE MJEKËSORE TEKNIKE

Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare

dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre

Disertacion për mbrojtjen e gradës shkencore "Doktor"

Tiranë, Mars 2013

Udhëheqës shkencor: Punoi:

Prof. Asc. Rozarka Budina Mr. Sc. Merita Barani-Sveçla

Patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe ndryshimet histo-patologjike të tyre

1

Falenderime

Në mënyrë të veçantë falënderoj mentorin Prof.Asc. Rozarka Budina për ndihmën e pakursyer profesionale dhe shkencore, për udhëheqjen me sukses të këtij punimi. Falënderoj Ass.Dr.Ramadan Sopa dhe Ass.Dr.Arsim Kurti, për ndihmën dhe sugjerimet e vlefshme nga aspekti histopatologjik dhe mikrobiologjik, gjatë punës sime. Falënderime të sinqerta për koleget Dr. Nora Berisha dhe Dr. Jeta Kelmendi, për përpunimin statistikor dhe lekturim të studimit. Falënderimi i fundit dhe i veçantë është për njerëzit më të afërt e më të çmuar që i kisha dhe ata që i kam, të cilëve ua dedikoj çdo sukses timin. Faleminderit !!! për dashurinë, përkrahjen dhe motivimin që më dhatë në çdo kohë dhe çdo aspekt.


2

Ky punim shkencor është formatuar sipas kërkesave të rregullores

së rektoratit “Për organizmin e Programeve të Studimit të

Doktoratave”, miratuar në mbledhjen e Senatit Akademik të

Universitetit të Tiranës, me vendimin nr. 20, Datë 13.11.2008.


3

PËRMBAJTJA

1. HYRJE ................................ ................................ ...................... 5

1.1. Pjesa e përgj ithshme ................................ ........................... 5

1.2. Historiku i endodoncionit ................................ ...................... 6

1.3. Ndërt imi i dhëmbit ................................ .............................. 10

1.3.1. Anatomia normale e endodontit ....................................................... 10

1.3.2. Përbërja dhe morfologjia .................................................................. 11

1.3.3. Pulpa dentare - është ind i vaskularizuar dhe i inervuar shumë. ...... 12

1.3.4. Qelizat .............................................................................................. 12

1.3.5. Substanca bazë ............................................................................... 12

1.3.6. Fibrat ................................................................................................ 13

1.3.7. Enët e gjakut .................................................................................... 13

1.3.8. Inervimi ............................................................................................ 13

1.3.9. Ndryshimet moshatare ..................................................................... 14

1.3.10. Periodonti apikal - është i përbërë nga : ........................................ 14

1.3.11. Fibrat .............................................................................................. 15

1.3.12. Sistemi vaskular dhe nervor ........................................................... 16

1.4. Patologjitë pulpare dhe periapikale ................................ ..... 16

1.4.1. Natyra e semundjeve endodontike ............................... 16

1.4.2. Flora bakteriale ............................................................................... 17

1.4.3. Ngacmuesit mekanik ....................................................................... 17

1.4.4. Ngacmuesit kimik ............................................................................ 18

1.5. Patologjitë e pulpës së dhëmbit ................................ .......... 18

1.5.1. Klasifikimi i pulpiteve ....................................................................... 18

1.5.2. Dinamika e zhvillimit të indit pulpar ................................................. 19

1.5.3. Pulpiti reversibel .............................................................................. 19

1.5.4. Pulpiti ireversibil .............................................................................. 20

1.5.5. Patologjitë akute të pulpës – et iopatogjeneza e tyre ..... 20

1.5.6. Pulpiti akut ....................................................................................... 21

Pulpitis acuta purulenta (PAP) ................................................................... 22

Pulpitis kronika aperta................................................................................ 23

Pulpitis chronica aperta hyperplastica sen poliposa , sen proliferativa , sen

granulomatosa ................................................................................ 24

Pulpitis Chronica Clausa – I Mbyllur .......................................................... 24


4

1.5.8. Diagnoza e patologjive pulpare ................................ ... 26

1.6. Analiza kl inike e patologjive pulpare ................................ ... 26

Hiperemia e pulpës .................................................................................... 26

PASP (pulpita akut seros parcial) .............................................................. 27

PAST (pulpiti akut seros total) ................................................................... 27

Pulpiti akut purulent parcial (PAPP) ........................................................... 28

Pulpitis acuta purulenta totalis . Phlegmonoza .......................................... 29

Pulpitis kronika aperta ulcerosa ................................................................. 29

Ppc. Alterativa (Praga Ose Ppc. Parenkimatoza -Peckert) ........................ 30

1.7. Analiza rentgenografike e patologjive pulpare ...................... 31

1.8. Analiza histopatologjike ................................ ..................... 32

Hiperemia e pulpës .................................................................................... 33

Pulpitis akuta serosa parcialis .................................................................... 33

1.9. Analiza mikrobiologjike ................................ ...................... 36

2. QËLLIMI ................................ ................................ .................. 40

3. MATERIALI DHE METODA E PUNËS ................................ ......... 41

3.1. Përcaktimi i diagnozës dhe selekt imi i rasteve ..................... 41

3.2. Përgatit ja dhe dërgimi i material it për analizë histopatologjike

44

3.3. Përgatit ja dhe dërgimi i materiali t për analizë mikrobiologjike 46

3.4. Përpunimi statistikor ................................ .......................... 60

4. REZULTATET ................................ ................................ .......... 61

5. DISKUTIMI ................................ ................................ .............. 81

5.1. Të dhënat e përgjitshme të pacientëve ................................ 81

5.2. Analiza dhe vlerësimi i të dhënave kl inike ............................ 82

5.3. Vlerësimi i rezultateve të analizave mikrobiologjike .............. 83

5.4. Vlerësimi i rezultateve histopatologjike ................................ 85

6. KONKLUZIONE ................................ ................................ ........ 87

LITERATURA ................................ ................................ ................ 90


5

1. HYRJE

1.1. Pjesa e përgjithshme

Si në të gjitha fushat e mjekësisë edhe në terapinë endodontike ka evolucione të

ndjeshme. Përmes viteve, autorë të ndryshëm janë përpjekur të evoluojnë vlerat e

teknikave dhe materialeve të ndryshme dhe ti vlerësojnë ato në dritën e kritereve të

kërkimeve e provave shkencore.

Në literaturën e sotme bashkëkohore stomatologjike ky problem zë një vend mjaft

të rëndësishëm, ku është drejtuar syri i endodontëve. Kjo për faktin se e ardhmja e

çdo dhëmbi është trajtimi endodontik. Në rast se ky trajtim është bërë perfekt,

konform të gjitha rregullave, qenia e këtij dhëmbi në gojë është e padiskutueshme.

Terapia endodontike mund të përkufizohet si një trajtim i gjendjeve jo normale të

pulpës dhe të indeve periapikale. Endodontia përfaqëson bazën e njohurive mbi

pulpën ose ndryshe shkenca e pulpës së dhëmbit . Në mesin e shekullit të kaluar

endodontia nuk ishte avancuar aq shumë sa disiplinat tjera të dentistrisë. Për breza

të tërë, progresi në terapinë endodontike vonohej nga mungesa e Rrezeve X. Si një

disiplinë “qorre” terapia e kanalit mbeti larg të qenit ekzakte. Zbulimi i vetive të

mrekullueshme të rrezeve katodike nga prof.Wilhelm Konrad Rontgen në 1895

konsiderohet si zbulimi më i madh shkencor që ka kontribuar në zhvillimin dhe

avancimin e shëndetit oral. Radiografia e parë dentare u bë në gojën e Dr. Otto

Walkhof, 14 ditë pas anuncimit nga Roentgen të këtij lajmi. (1)

Së bashku me rrezet rentgen lindi edhe teoria e infeksioneve fokale. Megjithatë,

kur të gjithë dhëmbët me probleme pulpare ishin dënuar të hiqeshin, një grup i vogël

jokonformistësh vazhdonte të praktikonte dhe predikonte terapinë e kanalit dhe pas

luftës së dytë botërore trajtimi endodontik filloi të gëzonte disa konfidenca si

profesion.

Hulumtimet mbi patologjitë akute dhe kronike të pulpës dhe ndryshimet histo-

patologjike në të, janë të shumta. Një e tillë synon të jetë edhe studimi ynë.


6

Kjo temë është shumë aktuale duke pasur parasysh se sëmundjet e pulpës

(endodoncioni) zënë një volum të madh pune të stomatologut.

1.2. Historiku i endodoncionit

Historia e mjekësisë dhe dentistrisë fillon që me njeriun e parë në botë.

Në vitet 460-370 pK-Hipokrati ,themeluesi i mjekësisë, çliroi mjekësinë nga idetë

filozofike dhe supersticioze.

Fig.1. Dhëmbi i krimbur


7

Hipokrati dhe Aristoteli shkruajnë për dentistrinë,daljen e dhëmbëve ,trajtimin e

dhëmbëve të prishur dhe sëmundjet e gingivave,heqjen e dhëmbit me darë,dhe

perdorimin e telave per stabilizimin e dhëmbëve dhe frakturave të nofullave.

Hipokrati e ngriti mjekësinë në nivele më të larta dhe në tekstet e tij ai i kushtoi

dentistrisë 32 paragrafe .Ai vlereson rolin e dhëmbëve në shëndetin e njeriut, tregon

teknikat e imobilizimit të frakturave të mandibulës dhe luksacionit .

Aristoteli (384 pK) në librin “De Partibus Animal Culum” pershkruan një kapitull të

tërë për dhëmbët ku nënvizon rolin e ushqimeve të buta dhe të ëmbla në prishjen e

dhëmbëve, ai e quajti këtë një proces putrifikues dhe jo fermentues .Në vitin 200 pK

–në skeletin e nje luftetari Nabatean (Izrael) është gjetur një dhëmb jeshil që kishte

një pjesë metalike ne kanalin e tij.

Fig.2. Lashtësia e dhëmbit


8

Ekzaminimi radiologjik i kafkës së vjetër tregoi një fill 2.5 mm bronzi që ishte

transplantuar në kanalin e rrënjes (dëshmia e parë për trajtimet e patologjive të

pulpës). Galen është i pari që tregoi ekzistencën e nervit të dhëmbit ,ai rekomandoi

lima për të hequr dentinën karioze, njohu pulpitin dhe pericementitin. Galeni

konsiderohet mjeku i dytë i famshëm pas Hipokratit –ai tregoi se dhimbja e dhembit

mund te vijë nga një pulpit, pericementit. Ai i klasifikoi dhëmbët në frontal, kaninët

(cuspid) dhe molarët. Archigenus (100) njohu pulpitet, përdori frezën dentare për të

hapur dhomën pulpare, “The little medicinal book for all kinds of deseases and

infirmities of the teeth “( Artzney Buchlein) 1530 është i pari libër i dedikuar tërësisht

dentistrisë, i publikuar në Gjermani. L.Pierre Fauchard (shekulli 18-1728) babai i

dentistrisë moderne boton mënyrat e ushtrimit të dentistrisë në bazë të njohjes së

anatomisë orale, funksionet e saj, teknikat operative dhe restorative dhe përgatitjen

e protezave. Ka bërë klasifikimin e sëmundjeve të dhëmbëve duke specifikuar 103

sëmundje.

Është e pamundur të rreshtosh të gjitha arritjet në mjekësi gjatë viteve 1900 .

Gjatë shekullit të XIX dhe fillimit të shekullit XX endodontia ishte statike : kur

kariesi dentar prekte pulpën ,ajo inflamohej dhe dhimbte, dhe për shumicën e

pacientëve zgjidhja ishte heqja e dhëmbit. Megjithatë disa i nënshtroheshin

trajtimeve endodontike duke riskuar, pa marrë garanci për trajtimin, vetëm në emër

të shkencës.

Pionierët e endodontisë Coolidge,Prinz, Sharp, Blayney, Grossman, Bender dhe

Seltzer, Appleton, Schroder,dhe më vonë Vertucci dhe Stashenko duke demonstruar

raste të sukseshme të trajtimeve endodontike të bazuara në parimet biologjike

treguan se dhëmbët me rendësi strategjike në sistemin dentar mund të ruhen, pa

shkaktuar asnjë dëmtim në shëndetin e pacientit, bile ndikojne pozitivisht në të.

Pas vitit 1930 kthesa u bë në favor të endodontisë dhe që atëherë endodontia

është një degë e plotësuar e dentistrisë. Kërkimet e vazhdueshme në klinikë dhe

laborator përmirësuan teknikat,instrumentat dhe materialet. Ne vitin 1963 aprovohet

endodontia,si specialitet në dentistri .


9

Endodontia është ajo degë e stomatologjisë që merret me pulpën dentare dhe

indet periradikulare. Endodont quhet mjeku stomatolog që ka bërë dy ose më shumë

vjet specializim dhe trainim pasuniversitar ne endodonti, dhe i pajisur me çertifikatë

të një grade apo programi të akredituar. Sa më shumë mjeku stomatolog bëhet

koshient që një dhëmb natyral është më i vlefshëm se ai artificial, aq më shumë ai

interesohet për ta mbajtur dhe ruajtur atë në gojë. Në dentistri roli i endodontisë sa

vjen dhe rritet. Megjithëse ka shumë faktorë për këtë rritje vendin kryesor e zë

përqindja e lartë e suksesit te trajtimeve endodontike. Statistikat tregojnë që 95% e

tyre të kryera në shkollat dentare dhe nga mjekë të përgjithshëm përfundojnë me

sukses. Eksperienca, studimet pasuniversitare dhe trajnimet mund ta rrisin këtë

rezultat.

Objekt i endodontisë është diagnostikimi dhe trajtimi i sëmundjeve pulpare dhe

periradikulare; parandalimi i sëmundjeve të pulpës; dhimbjeve me origjinë nga pulpa

dhe periodonti apo indet ne afërsi; trajtimet vitale të pulpës dhe pulpotomia;

pulpektomia dhe pastrimi e dhënia e formës së kanalit; dezinfektimi dhe mbushja e

kanalit të rrënjës; trajtimi i patologjive periapikale; rezeksioni apikal dhe mbushja

retrograde e kanalit; hemiseksioni dhe heqja e rrënjëve të infektuara; menaxhimi i

dëmtimeve traumatike të dhëmbëve; zbardhja interne dhe eksterne e dhëmbëve;

ritrajtimet e dhëmbëve të trajtuar me parë; rindërtimi i dhëmbëve pas trajtimeve

endodontike.

Trajtimi endodontik është një procedurë komplekse dhe shpesh herë shoqërohet

me probleme, për faktin që është një proces i vështirë dhe me manipulime delikate;

ndërthurja e shumë faktorëve në stade të ndryshme të procedurave endodontike dhe

morfologjia jo e saktë e kavitetit të pulpës.

Fusha e endodontisë ka pësuar një zhvillim të shpejtë këto vitet e fundit. Në

mënyrë të veçantë është bërë një progres i shpejtë i teknologjisë ndihmëse në

diagnostikim dhe trajtim, gjithësesi këto zhvillime nuk i kanë ndryshuar aresyet

thelbësore për të cilat kryhet trajtimi, të cilat janë sëmundjet pulpare dhe

periradikulare.


10

1.3. Ndërtimi i dhëmbit

Dhëmbi është njësia themelore anatomiko-morfologjiko-funksionale e organit

mastikator, që ndërtohet nga tri inde të forta: smaltit (substantia adamantina),

dentinës (substantia eburnea) dhe cementit (substantia ossea), si dhe prej indit të

butë, pulpës (pulpea dentis).(2)

Përbëhet prej 84% të materieve inorganike, 13% materieve organike dhe 3% prej

ujit.

Smalti, si indi më i mineralizuar në organizmin e njeriut, mbulon kurorën e

dhëmbit (corona dentis) dhe përfundon në qafë të dhëmbit (collum dentis).(2)

Dentina, pjesa më voluminoze e dhëmbit, shtrihet nën smalt dhe vazhdon në

rrënjë të dhëmbit (radix dentis) duke e mbrojtur indin pulpar, e cila është e vendosur

në hapësirën pulpare të dhëmbit (cavum pulpea dentis).(3)

Cementi është mbështjellës i dentinës në rrënjën e dhëmbit dhe përfundon në

qafë të dhëmbit në kufirin cemento-smalt.

Pulpa e dhëmbit (pulpea dentis) është ind i shkriftë, i butë, lidhor i mbuluar në të

gjitha pjesët me shtresën e dentinës, kurse duke vazhduar nëpër foramen apikale

komunikon me regjionin periapikale gjegjësisht me kockën alveolare. (2,3)

1.3.1. Anatomia normale e endodontit

Endodonti përbëhet nga pjesa e mineralizuar (dentina) dhe pjesa jo e

mineralizuar (pulpa). Të dy këto inde e marrin origjinën nga papilla dentis dhe

megjithëse dentina është një ind i mineralizuar dhe pulpa mbetet një ind i butë, gjatë

gjithë jetës se dhëmbit ato kanë një marrëdhënie të fortë strukturale dhe

funksionale.Të gjitha qelizat e endodontit janë të vendosura në pulpë dhe vetëm

zgjatimet celulare, proceset e odontoblasteve dhe mbaresat nervore janë gjetur në

dentinë. Për këtë reaksionet indore në dentinë janë të varura kryesisht nga aktiviteti

qelizor në pulpë dhe anasjelltas, reaksionet pulpare mund të modifikohen si pasojë e

ndryshimeve indore në dentinë.(4)


11

1.3.2. Përbërja dhe morfologjia

70% lëndë inorganike

30% lënda organike nga këto 15-20% e zë kolagjeni,1-2% proteina jokolagjenike

dhe 10-12% ujë.

Dentina primare

Tubulat dentinare

Dentina peritubulare(shumë e mineralizuar me një matrix jo kolagjenik )

Dentina intertubulare (kolagjen i mineralizuar)

Predentina jo e mineralizuar (aspekti pulpar i dentinës )

Si pasojë e dentinogenezës që vazhdon edhe pas formimit të plotë të dhëmbit

por më ngadalë ,formohet dentina sekondare fiziologjike .Kjo ndryshon nga dentina

primare në strukturë dhe përmbajtje, nga njëri dhëmb tek tjetri në varësi të irritanteve

dhe të gjendjës së pulpës . (4,5)

Si rregull dentina sekondare e prodhuar si përgjigje ndaj iritanteve ka strukturë

më të parregullt se dentina sekondare fiziologjik..Nga pikëpamja klinike tubulat

dentinare janë komponenti më i rendësishëm dhe me interes pasi ato shërbejnë si

portë hyrëse për irritantet extern drejt pulpës.

Numri i tyre rritet në drejtim të pulpës duke zënë gati 80 % të volumit të dentinës

koronare në afërsi të pulpës: në kufirin smalt - dentinë :8000 për mm²; në mes të

këtij kufiri dhe pulpës: 20000-30000 për mm²; në afërsi të pulpës: 50000-60000 per

mm².(4,5)


12

1.3.3. Pulpa dentare - është ind i vaskularizuar dhe i inervuar shumë.

Rrethohet nga dentina dhe ka formën e jashtme të kurorës së dhëmbëve të

ndryshëm. Komunikon me periodonciumin dhe organizmin në tërësi, përmes

foramenit apikal dhe kanaleve aksesore në afërsi të majës së rrënjës. Kanalet

aksesore janë gjetur edhe anash rrënjës apo në furkacionet në molar.

Megjithatë po ta shohim nga këndveshtrimi praktik dhe klinik pulpa është një

organ fundor pa qarkullim kolateral.(5)

1.3.4. Qelizat

Odontoblastet (të ngjashme me qelizat e indit lidhor dhe funksionin në varësi nga

lokalizimi).

Qelizat mezenkimale inaktive (multifunksionale sipas stimulit)

Fibroblastet (më të shumtat në numër dhe përgjegjëse për prodhimin e kolagjenit

dhe substancës bazë).

Fibrocitet (luajnë rol në formimin e fibrave të kolagjenit).

Qeliza e sistemit vaskular dhe nervor, qeliza inflamatore (limfocite ,qeliza

plazmatike dhe makrofagët).(4,5)

1.3.5. Substanca bazë

Substanca baze e pulpës ka konsistencë mukoide dhe shërben si matrix për

qelizat, fibrat dhe enët e gjakut. Ajo është e organizuar si një koloid heterogjen me

komponente solubile dhe josolubile. Proteoglykanet janë komponentet kryesore

molekulare të SB (glycosaminoglycan &proteine)

Funksioni i tyre kryesor është mbrojtja e elementeve qelizore dhe kapilarëve.(4,5)


13

1.3.6. Fibrat

Fibrat kolagene

Fibrat elastike (në muret e enëve të mëdha të gjakut), edhe këto janë me natyrë

kolagjene. Ne mosha të reja janë të holla dhe të shpërndara në mënyrë difuze; me

kalimin e moshës vihen re tufa të mëdha fibrash veҫanërisht anash enëve të gjakut

në pulpën e rrënjës .(4,5)

1.3.7. Enët e gjakut

Degëzimet në madhësinë e arteriolave që dalin nga arteriet dentale hyjnë në

pulpë përmes foramenit apikal dhe ndoshta edhe permes kanaleve aksesore. Ajo

është e vendosur në qendër të pulpës koronare dhe degëzohet duke zvogëluar

diametrin deri në kapilarë. Këto furnizojnë odontoblastet dhe qelizat e tjera me

elementet përkatëse të ushqimit. Gjaku më tej kalon tek kapilarët venozë, në venulat

drejt qendrës ku ato qëndrojnë përkrah arterioles. Dy-tre venula lenë pulpën përmes

foramenit apikal dhe ndoshta përmes kanalëzave aksesore. Jashtë dhëmbit venulat

bashkohen me venat e ligamentit peridontal dhe kockës alveolare. Prania e enëve

limfatike në pulpë është një temë në diskutim për shkak të vështirësisë teknike të

investigimit .(4.5)

Studimet e fundit tregojnë që kapilarët limfatik arrijnë deri në zonat periferike të

pulpës, gjithashtu ka të dhëna që ka anastomoza midis enëve limfatike të pulpës,

ligamentit peridontal dhe kockës alveolare në zonën periapikale. (4,5)

1.3.8. Inervimi

Inervimi i pulpës kryhet nga: nervat aferente që percjellin impulset sensore (fibrat

A) dhe vijnë nga nervi Trigeminus, janë të mielinizuara dhe të rrethuara nga qelizat

Schvan dhe hyjnë përmes foramenit apikal bashkë me enët e gjakut. Nerva autonom


14

që percjellin dhimbjen (fibrat C), janë më të shumtat në numër, janë të

pamielinizuara dhe hyjnë në pulpë bashkë me fibrat sensore. Këto nerva fillojnë të

degëzohen që në rrënjë por në kurorë ato shtohen duke formuar pleksin Raschkov, i

përbërë nga një numër i madh fijesh të mielinizuara ose jo. Nga ky pleksus disa fije

sensore arrijnë të interferojnë në tubulat dentinar deri në afërsi të zgjatimeve të

odontoblasteve. Arësyet fiziologjike të pranisë së këtyre fijeve në periferi të pulpës

koronare nuk janë të qarta plotësisht, por është vërtetuar që pacientët ushtrojnë një

forcë tri hërë më të fortë në dhëmbët pa pulpë se sa ne ata me pulpë intakte.(4)

1.3.9. Ndryshimet moshatare

Formimi i dentinës sekondare ndryshon jo vetëm formën dhe madhësinë e

pulpës koronare dhe të rrënjës, por edhe të ndërtimit të indit pulpar.

Reduktimi i shtresës së odontoblasteve, fibroza e pulpës (reduktim i numrit të

qelizave), ndryshime arterosklerotike në enët e gjakut te pulpës, kapilarët dhe

prekapilarët janë kryesisht të kalcifikuara me kalimin e moshës.

Mineralizimi intrapulpar shtohet duke formuar kalcifikime difuze përgjatë enëve te

gjakut të pulpës radikulare. Mosha redukton kapacitetin funksional të indeve, dhe

pakëson mundesinë e aplikimit të metodave të mbulimit pulpar apo pulpotomisë.

(4,5)

1.3.10. Periodonti apikal - është i përbërë nga :

- Cementi i rrenjës

- Ligamenti periodontal

- Kocka alveolare

Përbërja dhe morfologjia:

Cementi: 65% materie inorganike (Hidroksiapatiti); 35% materie organike, (20%

kolagjen, 3% proteina jo kolagjenike dhe 12% ujë). Cementi mbulon siperfaqën e


15

rrenjëve, është avaskular, pa inervim.Në apeks cementi është celular

(cementoblaste dhe cementocite )

Kocka alveolare :kufizon alveolën e dhëmbit, është kompakte, dhe duket në

radiografi si një zonë e errët që quhet lamina dura. Ajo përshkohet nga një numër i

madh enësh gjaku dhe osteocitesh dhe osteoblastesh. (4,5)

Ligamenti periodontal: konsiston në ind lidhor të pamineralizuar të vendosur

midis cementit dhe kockës alveolare. Ka një numër te madhë fibrash kolagjenike që

lidhin cementin me kockën alveolare në menyrë oblike, ndërsa në apeks këto fije

radiojnë nga sipërfaqja e rrënjës drejt kockës alveolare.(4,6)

Qelizat

Cementoblastet –qeliza që formojnë cementin.

Fibroblastet –formojnë fibrat dhe substancën bazë të periodontit.

Mast cells –zhvillohen nga qelizat mezenkimale te padiferencuara (6% të gjitha

qelizave të periodontit).

Makrofagët –kryejn sintezën e shumicës së proteinave dhe tregojnë aktivitet

fagocitues kur stimulohen.

Osteoblastet –nga kocka alveolare, bashkë me osteoklastet janë përgjegjëse për

ndryshimet e vazhdueshme në kockën alveolare.

Grumbullimet epiteliale te Hertëig –funksioni i tyre nuk njihet plotësisht por është

parë që në patologji të ndryshme ato aktivizohen dhe shtohen në numër.(4.6)

1.3.11. Fibrat

Fibrat e ligamentit periodontal janë shumica me natyrë kolagjenike. Ashtu si në

pulpë ka pak fije elastike që shoqërojnë enët e gjakut. Qelizat dhe fibrat e periodontit

janë të zhytyra në një substancë amorfe bazë që ka të njejtat funksione dhe përbërje

si substancë bazë e pulpës apo indit lidhor në ҫdo pjesë të organizmit të njeriut. (4,6)


16

1.3.12. Sistemi vaskular dhe nervor

Sistemi vaskular është mjaft i zhvilluar, dega kryesore vjen nga arteria alveolare

dhe disa degë nga arteriolat gingivale, nga hapesirat e kockës alveolare. Në

ndryshim nga pulpa, periodonti apikal ka nje degëzim kolateral kapilar mjaft te

zhvilluar. Sistemi limfatik ndjek rrugën e enëve të gjakut dhe mblidhet në nyjet

limfatike rregjionale. Edhe sistemi nervor ndjek të njejtën rrugë: ka fibra nervore me

dhe pa mielinë me inervim sensor nga trigeminusi. Fundet nervore janë mjaft të

ndjeshme dhe reagojnë menjëherë kur rritet presioni indor. (4,6)

1.4. Patologjitë pulpare dhe periapikale

Dy faktorët kryesorë që janë përgjegjës për inflamacionin pulpar dhe periapikal

janë: faktori nervor (përgjigja neurologjike) dhe faktori indor (përgjigja celulare).

Faktori nervor është përgjigja neurologjike ndaj irritantëve (mekanik, kimik dhe

mikrobial) që dëmtojnë dentinoblastet. Faktori indor apo celular vjen nga ҫlirimi i

mediatorëve nga dentinoblastet e dëmtuara, që janë substanca kimike, të

ashtuquajturat hormonet e inflamacionit, që venë në lëvizje procesin inflamator lokal

(enzima, agjentet kimiotaktike, histamina, faktori Hageman, kinina, derivatet e acidit

arakidonik si prostaglandina etj). (5,6)

1.4.1. Natyra e semundjeve endodontike

Ngacmimet e lehta dhe mesatare në procesin dentinoformues mund të japin

sklerozë dhe irritim të dentinës, ndërsa ato të zgjatura dhe/ose të forta çojnë deri në

ndryshime ireversibile në membranën dhe bërthamën e dentinoblasteve, që është

dhe faza e parë drejt pergjigjes inflamatore (pulpitis). Inflamacioni është përgjigja

(reaksioni) e indeve të gjalla ndaj çdo lloj ngacmuesi, duke mobilizuar dhe kordinuar

përgjigjen vaskulare, neurologjike, celulare dhe humorale.(5,6)


17

Objektivat e inflamacionit janë :

1. të shkatërrojë ngacmuesin

2. ta neutralizojë atë qoftë dhe përkohsisht

3. të përgatisë indet për riparim të indeve të dëmtuara.

Inflamacioni dhe shërimi janë fenomene të ndërvarura, që nuk duhen konsideruar

të ndara por si faza te të njejtit proces (faza eksudative –akute dhe proliferative –

kronike). (4,5,6)

1.4.2. Flora bakteriale

Bakteriet, zakonisht me origjinë prej kariesit dentar, janë burimi kryesor i

dëmtimeve të indeve pulpare dhe periradikulare, këto hyjnë në pulpë në mënyrë

direkte apo nëpërmjet tubulave dentinare.

Marëdhënia midis bakteries dhe sëmundjeve pulpare dhe periradikulare është e

vërtetuar pasi në mungesë të bakterieve nuk kemi patologji periradikulare. Modele të

tjera të infiltrimit të bakterieve përveç kariesit janë edhe sëmundjet paradontale,

erozoioni, atricioni dhe abrazioni (tubulat dentinar, kanalet në bifurkacion, kanalet

laterale), traumat me ose pa ekspozim pulpar, zhvillimi i anomalive dhe anahoreza

(kalimi i mikroorganizmave në sistemin e kanaleve të rrënjëve nëpërmjet gjakut).

(6,7)

1.4.3. Ngacmuesit mekanik

Si shembuj ngacmuesish mekanik kemi traumat, procedurat terapeutike , aplikimi

i forcave të ekzagjeruara ortodontike, pastrimi i gurzave nën gingivë dhe përpunimi i

tepruar i kanaleve te rrënjës me instrumenta kanalikular. (5,6)


18

1.4.4. Ngacmuesit kimik

Ngacmimi pulpar mund të vij nga toksinat bakteriale, nga materialet e mbushjes,

ose nga materialet paratrajtuese. Ngacimi periradikular mund të vijë nga solucionet

shpëlarëse të kanaleve, medikamentet terapeutike intrakanalare me bazë fenoli ose

dalja përtej apeksit të materialeve mbushëse të kanalit.(5,6)

1.5. Patologjitë e pulpës së dhëmbit

Ngacmimi nga një prej faktorëve të mësipërm mund të shkaktojë shkallë të

ndryshme inflamacioni. Përgjigjja e pulpës varet nga agresiviteti i këtyre faktorëve

dhe mund të jetë një përgjigjje inflamatore e kthyeshme ose e pakthyeshme. Kjo e

fundit natyrisht që do të përfundojë në nekrozë.

1.5.1. Klasifikimi i pulpiteve

Midis simptomave klinike dhe diagnostikimeve histologjike ne pulpite nuk

ekziston nje lidhje konstante. Diagnozat zakonisht bazohen ne simptomat dhe ne te

dhenat klinike te marra nga pacienti. Pulpiti mund te coje ne ndryshime te indeve te

buta dhe te forta.(4)

1-sëmundjet inflamatore

a-ndjeshmëria e shtuar(pulpiti reversibil)

-ndjeshmëria dentinare

-hiperemia

b-pulpitet me dhimbje

-pulpiti akut

-pulpiti subakut

c-pulpitet pa dhimbje

-pulpiti kronik ulçeroz

-pulpiti hiperplastik


19

2-ndryshimet pulpare

a- nekroza

b-degjenerimet pulpare

(atrofia dhe fibroza,kalcifikimet distrofike)

c-rezorbimi intern , pasojë e një inflamacioni kronik persistent.

1.5.2. Dinamika e zhvillimit të indit pulpar

Inflamimi akut i pulpës mund të merr karakter kronik dhe e kundërta, inflamacioni

kronik mund të ekzacerbojë në akut.

Kjo është pasoj e ndryshimeve në vetitë e shkaktarëve etiologjik, paraqitja e

faktorëve të rinj, zvogëlim ose përmirësim i mbrojtjes së organizmit. Ndryshimet

karakteristike te pulpiti akut - ndryshime eksudative, te pulpiti kronik – ndryshime

infiltruese, proliferative dhe ndryshime degjenerative.(4,5,6)

1.5.3. Pulpiti reversibel

Është një gjendje kalimtare e cila mund të paraprihet nga kariesi, erozioni,

atricioni, abrazioni, ndërhyrjet klinike, pastrimi i gurëzave ose një traume mesatare.

Simptomat zakonisht janë:

- Dhimbja që nuk pushon pas heqjes së ngacmuesit

- Dhimbja është veshtirë të lokalizohet (sepse pulpa nuk përmban fibra

propioceptive)

- Pamje radiologjike normale periradikulare

- Dhëmbët nuk janë të ndjeshëm në perkusion vetëm nëse është e pranishme

një traumë okluzale.

Trajtimi përfshin mbulimin e dentinës së ekspozuar, eliminimin e ngacmuesit.

Pulpiti reversibel mund te progresojë në një situatë ireversibile.(5,6)


20

1.5.4. Pulpiti ireversibil

Pulpiti ireversibil zakonisht vjen si rezultat i faktorëve shumë më agresivë. Më së

shumti zhvillohet si një progresion i gjendjës reversibile. Megjithatë simptomat janë

të ndryshme:

- Dhimbja mund të fillojë në mënyrë spontane ose nga një stimul (në fazat e

avancuara nxehtësia mund të bëhet një faktor i dhimbjes)

- Dhimbja zgjat nga disa minuta në disa orë.

- Nëse përfshihet edhe ligamenti periodontal atëherë do të kemi një dhimbje të

lokalizuar

- Në fazat e avancuara mund të shikohet një zgjerim i ligamentit periodontal,

trajtimi përfshin terapinë e kanaleve të rrënjës ose ekstraksionin e dhëmbit.

(5,6)

1.5.5. Patologjitë akute të pulpës – etiopatogjeneza e tyre

HIPEREMIA

Është akumulimi i gjakut në indin pulpar, që rrjedhë nga rritja e sasisë së gjakut

të indit pulpar.

Dallojmë hiperemine aktive – arteriale si pasojë e rritjes së cirkulacionit arterial ;

dhe passive – venoze si pasojë e zvogëlimit e zvogëlimit të cirkulacionit venoz.

Nuk është sëmundje në vete por paraqet çrregullim reversibil gjegjësisht reaksion

të pulpës ndaj veprimit të ngacmuesve të jashtëm të cilët në një pjese të pulpës

shkaktojnë dëmtime lokale. Shkalla e hipermisë varet nga intensiteti dhe koha e

zgjatjes së ngacmimit.

Mund të përfshinë një pjese të vogël të pulpës, bririn ose pulpën koronaren

tërësi.

Etiologjia - hipereminë në shumë raste shkakton kariesi i dentines, abrazioni,

trauma si dhe faktorët jatrogjen, nxehtësia gjatë dekortikimit, dehidrimi i shtresave të


21

thella të dentinës, mbushjet pa shtresë, etj. Hiperemia e pulpës në më shume se një

dhëmbë haset te inflamimi i sinusit maksillar ose te çrregullimet cirkulatore.(5,6,7)

1.5.6. Pulpiti akut

Pulpiti akut është manifestim klinik i reaksionit inflamator të indit pulpar në

ngacmues ku dominon komponenti eksudative. Dhimbja është e shkaktuar nga rritja

e shtypjes intrapulpare, intensiteti i së cilës tejkalon kufijtë e ngacmuesit për

receptorët e dhimbjes sipas mendimit të Ëein tek pulpiti akut nga ana klinike është e

pamundur të përcaktojmë a është në pyetje forma inflamatore seroze, purulente apo

kombinim i të dyjave në pjesë të ndryshme të pulpës. Sipas tij me rëndësi është të

diferencojmë a janë në pyetje ndryshimet reversibile apo ireverzibile në indin pulpar

që është me rëndësi për terapi. Si sinonim autori për pulpitin akut përdor termin

pulpiti simptomatik.(5,6,7,8)

Pulpitis akuta serosa

Pulpitis acuta serosa (PAS) është manifestim klinik i reaksionit inflamator të indit

pulpar me eksudat të karakterit seroz, mund të përfshin një pjesë ose pulpën në

tërësi.

Kur procesi inflamator përfshinë vetëm pulpën koronare (ngacmimi vjen nga

kurora) bëhet fjalë për pulpitin parcial.

Pulpiti akut seros parcial (PASP) është atëherë kur përfshihet vetëm pulpa

radikulare (rruga e ngacmimit bartet përmes foramen apikale apo kanalëzave pulpo-

periodntal) pulpitis retrograd. Pasqyra klinike edhe në këtë rast është e ngjashme me

atë të

Pulpitit akut seros total dhe nga aspekti terapeutik trajtohet si pulpiti total. Kur

procesi inflamator përfshin edhe pulpën koronare dhe atë radikular flitet për pulpitin

akut seroz total (PAST). (6,7)


22

Pulpitis acuta purulenta (PAP)

Është manifestim klinik i reaksionit inflamator të indit pulpar me eksudat purulent..

Inflamimi purulent mund të jetë i kufizuar dhe të këtë karakter të apcesit – pulpitis

purulenta, apsendens , parciales ose difuz – pulpitis purulenta flegmona

phlegmonoza totalis .

Pulpitis akuta purulenta partialis (PAPP)

Etiologjia – mund të zhvillohet nga pulpit akut seroz ose kronik , me infeksion të

pulpës nga lezioni kariotik , pas traumës ose procesit inflamator në paradoncium.

Pulpitis acuta purulenta totalis . Phlegmonoza

Etiologjia – me shpesh shkaktohet me infeksion bakterial .Zakonisht ekziston

karies i thellë , karies sekondar ose recidivues që shtrihet gjer te pulpa qe nuk është

e hapur , e mbuluar me masa karioze.(5,6)

1.5.7. Pulpitis kronika

Është reaksion inflamator me simptome subjektive të pakta dhe infiltrim qelizor

karakteristikë prej limfociteve, plazmociteve dhe makrofageve .në evolucionin e më

tejme procesi inflamator qe zgjo shumë merr karakter proliferues ose degjenerues.

Karakteristika e inflamimit kronik është që zgjatë shumë, me sensacione te dhimbjes

te pakta ose pa ato si ngacmues (termik, mekanik, kimik, elektrik) pulpa e inflamuar

reagon dobët dhe nevojitet intensitet më i madhë i ngacmuesit që të shkaktohet

dhimbja gjegjësisht pragu i ngacmimit është i rritur . Mund te zhvillohet nga pulpiti

akut kur rreth ndryshimeve eksudative paraqitet infiltrimi celular me leukocite

mononuklear, mundet apriori të fillojë si proces kronik kur veprojnë ngacmues të

dobët që neutralizohen nga rezistenca e indit. Indi i granulacionit që dominon në

procesin inflamator tenton të riparoj indin e dëmtuar, deri tek riparimi nuk vjen nga

prania e agjendave toksik.(5,6)

Dhimbje nuk ka pasi shtypja intrapulpare nuk kalon pragun e ngacmimit te

receptorëve për dhimbje. Shtypja intrapulpare nuk është shumë e rritur sepse


23

produktet e eksudatit ose drenohen në lezionin kraiotik ose absorbohen në

cirkulaconin venoz ose limfatik. Me veprim te faktorëve lokal ose te përgjithshëm

puliti kronik mund te kalojë në subakut ose akut seroz ose puruluent, ku pasqyra

klinike ndryshon. Ne varësi nga natyra e ndryshimeve në punë si dhe nga ajo se

procesi zhvillohet në kavum dentis të mbyllur apo të hapur dallojmë :

pulpitis kronika aperta- puliti kronik i hapur

pulpitis kronika klausa – puliti kronik i mbyllur.

Pulpitis kronika aperta

Pulpiti kronik i hapur mund te jetë ulçeroz dhe hiperplastik.

Pulpitis kronika aperta ulcerosa

Reaksioni i indit pulpar në vendin ku kariesi ka evolucion të ngadalshëm dhe sjell

deri tek perforimi i kavumit që rezulton në formimin e ulkusit. Me këtë dëmtim, pulpa

kufizohet në sipërfaqe dhe shtyhet sipër.

Etiologjia – zakonisht paraqitet nën lezionin kariotik me evolucion te ngadalshëm

që rezulton me hapje të pulpës. Ky reaksion është rezultat i faktorëve te caktuar si:

virulenca e dobët e mikroorganizmave, mbrojtja e mirë e pulpës dhe lokalizimi i

vrimës në pulpë që mundëson drenimin e eksudatit . Këtë e vërteton fakti se shpesh

paraqitet tek personat e rinj dhe atë në mollarë . Është edhe si pasojë e pulpiteve

akute të pa shëruara.

Patogjeneza- me depërtimin e lezionit kariotik , pulpa zakonisht mbrohet me

krijimin e dentinës terciare. Me evolucion të mëtejmë shkatërrimit i nënshtrohet edhe

dentina terciare. Gjatë kësaj kohe ngacmuesit e intensitetit të dobët arrijnë deri tek

pulpa dhe shkaktojnë vazodilatim lokal dhe infiltrim leukocitare mononuklear . Kur në

fund pulpa hapet , vazodilatimi në atë pjesë të pulpës fiksohet dhe percillet me

eksudat dhe infiltrim celular me leukocite neutrofile si pasojë në sipërfaqe formohet

abscesi , prej te cilit pas hapjes krijohet ulçera. (6,7)


24

Pulpitis chronica aperta hyperplastica sen poliposa , sen proliferativa , sen granulomatosa

Pulpiti hiperplastik është inflamim kronik produktiv i pulpës se hapur qe vërehet

lehte ne inspekcion . Hapësira e krijuar si rezultat i kariesit , mbushet pjesërisht apo

tërësisht me ind granulomat ( ind i granulacionit i infiltruar me qeliza inflamatore ) qe

shpesh ka forme polipi prandaj edhe quhet pulpip polipoz .

Etiologjia – lezion i madh kariotik me pulpe të hapur, mendohet që pulpa te

dhëmbët me një rënjë posedon rezistencë më të vogël mbrojtëse dhe më të

shpeshta janë pulpitet e hapura ulceroze. (6,7)

Pulpitis Chronica Clausa – I Mbyllur

Dallohen dy forma ;

1. ppc. alterativa ( praga ) ose ppc . parenkimatoza ( peckert ) .

ppc. Granulomatoza interna .

Ppc. Alterativa (praga ose ppc. Parenkimatoza -peckert)

Etiologjia – zhvillohet nën lezion kariotik kronik të pasanuar nën mbushje, tek

kariesi recidivans , pa implante- mbrojtëse ose implante që fundi është jo adekuat, jo

i formuar mirë etj, ku ekzistojnë kushte për veprim të ngacmuesit për një kohë më të

gjatë (bakterial, fizike dhe kimike ) në pulpën e dhëmbit .(3,5)

Pulpitis chronica granulomatoza internum - sen granuloma internum

Shkaku se kategorizohet ne pulpite kronike është fakti se është përcaktuar lidhja

ne mes te kësaj sëmundje dhe shkaktareve qe veprojnë për një kohë të gjatë si dhe

ndryshimeve patohistologjike të ngjashme si tek proceset inflamatore kronike. Termi

resorpcion intern ose intradental rrjedh nga fakti se bëhet fjalë për shkatërrim të

vogël ose të madhë të indeve të forta te dhëmbit: smaltit dhe dentinës kur lokalizimi

është në kurorë ose dentinë dhe cemente kur resorpcioni zhvillohet ne rrënjë. Quhet


25

resobcion idiopatik për shkak te etiologjisë se panjohur. Termi njolla e kuqe ose pine

spot për shkak te ngjyrës se kuqe te kurorës e cila rrjedh nga tejdukshmëria e smaltit

ku shihet indi pulpar .

Granuloma internum për shkak te prezencës se indit lidhor te ri qe është i

ngjashëm me granulomën. Sipas disa autoreve dallohen resobcione interne me

prejardhje nga pulpa dhe paradonci nëse procesi fillon nga paradonciumi atëherë

quhet granuloma ektrene dhe përhapet ne mënyrë centropetale dhe karakterizohet

me resobcion asimetrik . nëse procesi fillon nga pulpa atëherë përhapja është ne

mënyrë centrifugale dhe japin resorpcion simetrik – quhen granuloma internum. (3,5)

Resobcionet qe fillojnë ne pulpe zakonisht i hasim te personat e rinj me

vaskularizim te mire te indit pulpar kurse resorpcionet qe fillojnë ne paradoncium tek

personat e vjetër . Resobcionet interne janë te rralla , i takojmë tek dhëmbët e

përhershëm, më shpesh tek dhëmbët me një rrënjë se sa te mollarët . Resobcionet

eksterne janë tre herë më të shpeshta se sa ato interne .

Këto dy procese dallohen ne mes veti nga fakti se resobcioni intern është proces

ekspansiv ndërsa ai ekstern infiltrues.

Etiologjia dhe patogjeneza- format intrakoronare dhe një numër i

konsiderueshme intraradikulare kanë karakter primar dhe etiologjia është e pa njohur

. Mirëpo tek një numër i madhe i granulomave interne intraradikulare ndërlidhen me

pulëpite kronike për këtë arsye pasqyra patohistologjike është e njëjtë .

Mormase mendon se behet fjale për një transformim beninje te indit pulpar .

Pulpa e humb rolin formativ dhe është ne gjendje te resorboj muret e cavumit –

ngjashëm si reobcioni i rrënjëve te dhëmbëve te qumështit .

Patogjeneza – mund te shpjegohet me reaksione imunologjie , tipi i imuniteti

celular ku përveç lirimit te limfokines lirohet edhe faktori i aktivizimit te osteoklasteve

ku si pasoje vjen deri te resorpcioni i mureve te cavum dentis. Sipas lokalizimit

ndahen: koronare , radikulare dhe apikale. Ekzistojnë edhe forma kalimtare . Indi

pulpar ne zonën e granulimit interno është ind i granulacionit i pasur me kapilar , i

infiltruar me qeliza të rrumbullakëta në periferi gjendet edhe osteoklastet. Ndërsa

pjesa tjetër e pulpës, strukturë normale me hiperemi dhe fibrozë të lehtë. (3,5)


26

1.5.8. Diagnoza e patologjive pulpare

Diagnostikimi i patologjive pulpave, zgjedhja e terapisë adekuate dhe vlerësimi i suksesit të

terapisë endodontike bëhet me : analizë klinike (ekzaminim klinik dhe rentgenografik), duke

e plotësuar me analizë histopatologjike dhe mikrobiologjike.(6,7)

1.6. Analiza klinike e patologjive pulpare

Ekzaminimi klinik i patologjive pulpare

Hiperemia e pulpës

Pasqyra klinike - rritja e volumit të gjakut e përcjell me vazodilatim ka për pasojë

rritjen e shtypjes intrapulpare në zonën e përfshirë por jo në atë masë që të

shkaktojë dhimbje. Pragu i ngacmimit që të shkaktojë dhimbje është pak i ulët,

prandaj ekziston ndjeshmëri e dentinës. Ngacmuesit e jashtëm (nxehtë, ftohtë,

ëmbël, thartë, prekje me instrument) të intensitetit të mesëm aktivizojnë impulsin

nervor dhe shkaktojnë reaksion të dhimbjes. Kur ngacmuesi largohet pushon edhe

dhimbja. Në rastet me hiperemi të theksuar paraqitet dhimbje e ashpër që zgjatë

disa sekonda deri në një minuta ose prolongim i dhimbjes.

Objektivisht vërehet dhëmbi me lezion kariotik të theksuar, me mbushje dhe

karies sekondar, dhëmb i dekortikuar, abrazion (erosion) i theksuar.

Testi i vitalitetit – pulpa është e ndjeshme në të ftohtë dhe reagon dhembshëm.

Në perkusion dhëmbi nuk është i ndjeshëm d.m.th. reagon në kufi fiziologjik. Në

palpim dhëmbi nuk reagon. Në rtg. shihet lezion i thellë kariotik ose kavitet i

përparuar, hapësira periodontale dhe lamina dura me ndërtim normal.

Diagnoza – karakteristike është dhimbja që paraqitet në ngacmues dhe largohet

me mënjanimin e ngacmimit që të paraqitet në ngacmues tjetër.

Diagnoza diferenciale - nga pulpiti akut dhe kronik dallohet në bazë të llojit dhe

kohës sa zgjat dhimbja. Prognoza e mirë nëse shkaktari eliminohet me kohë.(8)


27

PASP (pulpita akut seros parcial)

Pasqyra klinike – si pasojë e edemit dhe infiltrimit leukocitar kemi rritje të shtypjes

intrapulpare që ngacmon receptorët periferik të dhimbjes .

Simptome subjective : dhimbje spontane , pa ngacmues të jashtëm , dhimbje të

ashpra , therëse . Intensiteti I dhimbjes gradualisht rritet , zgjat rreth gjysme ora dhe

pushon. Pas pauses së shkurtë apo të gjatë dhimbja prapë paraqitet – intermitente.

Objektivisht shihet karies I thellë ose karies sekondar abrasion ose frakturë e

kurorës.

Në termotest pulpa më shumë reagon në të ftohtë se sa pulpa e dhëmbit të

shëndoshë, ndërsa në të nxehtë ngjashëm si pulpa e shëndoshë .(8,9)

Në elektrotest pulpa reagon në intensitet të ulët të rrymës , pragu i ngacmimit më

i ulët se sa tek pulpa e shëndosh.

Në perkusion dhëmbi nuk është i ndjeshëm, morbiditeti në kufi fiziologjik.

Diagnoza – bazohet në karakteristikat e dhimbjes , ekzaminimit objektiv dhe

rezultatin e testeve diagnostike .

PAST (pulpiti akut seros total)

Pasqyra klinike – simptomat klinike të theksuara dhe në lidhje direkt me zhvillimin

e procesit inflamator , rritja e shtypjes intrapulpare dhe rezistenca e receptorëve

senzorik periferik.

Simptomatologjia subjektive – dhimbje e fortë spontane dhimbje në ngacmues

më të vogël që zgjat shumë disa orë , nganjëherë ditën dhe natën me intervale të

shkurta pa dhimbje – remission. Dhimbja paroksizmale (rishfaqje e menjëhershme) e

nga njëherë neuralgjiforme . Temperatura e ftohtë dhe e nxehtë e për afërt me

temperaturën e kavitetit oral shkakton dhimbje. Dhimbja reflektuese karakteristik e

pulpitit total.


28

Pacienti nuk mund të përcakton dhëmbin deri sa nuk aplikohen teste

diagnostike.Lokalizimi i dhimbjes i vështirësuar pasi që në indin pulpar ekzistojnë

vetëm receptorë për dhimbje .

Objektivisht – lezion I madh kariotik që shtrihet deri në pulpë .

Termotesti ndjeshmëria në të ftohtë më e madhe se sa në të nxehtë .

Elektrotesti – pragu shumë i ultë i ngacmimit .

Perkusioni – pozitiv në perkusion vertikal për shkak të hiperemisë në

periodonciumin apikal.

Diagnoza – në karakteristikat e dhimbjes ekzaminimin objektiv dhe testeve

diagnostike.(8,10)

Pulpiti akut purulent parcial (PAPP)

Simptomatologjia subjektive – dhimbje spontane për kah intensitetit dhe sa

zgjasin te ngjashme me pulitin serioz parcial , me ndryshime që kanë karakter

pulsativ ,ndërsa të nxehtit mbi 35 C shkakton dhimbje . Dhimbja paraqitet para

mbrëmjes ose gjatë natës .

Objektivisht – lezion i madh kariotik ose implant . Me largimin e masave karioze

nga pulpa del sekret purulent ose purulento hemorragjik dhe dhimbja qetësohet.

Termotest – dhëmbi më i ndjeshëm në të nxehte se sa në të ftohtë .

Elektrotest – pragu i ngacmimit i rritur . Dhëmbi reagon në intensitet të lartë të

rrymës në krahasim me dhëmbin e shëndoshë.

Në perkusion dhëmbi i pa ndjeshëm ,nëse është si rezultat i pulpitit seroz total

kemi ndjeshmëri perkutore . (9,10)


29

Pulpitis acuta purulenta totalis . Phlegmonoza

Pasqyra klinike – simptomatologjia subjektive; dhimbja shumë e madhe , pacienti

e përshkruan si dhimbje të padurueshme .Në fillim dhimbja mund të jetë periodike

me faza pa dhimbje , por më vonë bëhet e përhershme , kryesisht pulsative , difuze

dhe reflektuese. Pacienti kërkon ndihmë mjekësore natën ose herët në mëngjes.

ngacmojnë mukozën e në disa raste shkaktojnë ulceracione që potencon dhe

përhapë dhimbjen. Dhimbja potencohet në të nxehtë dhe pozitë horizontale Ekziston

reflektimiidhimjes në dhembë tjerë ose pjese të gjysmës së njëjte të fytyrës-sinalgji.

Dallojmë sinalgji dento-dentale, dento-kutane ose dento-mukoze. Sinalgjitë janë

sindrom karakteristik i pulëpiteve totale purulente.

Objektivisht shihet: lezion i thellë kariotik që mbulon indin pulpar me shtresë të

hollë të dentinës së zbutur. Ky është shkaku i dhimbjes së madhe sepse

pamundësohet drenimi i eksudatit purulent.

Elektro-testi – është i nevojshëm intensiteti i madh i rrymës gjegjësisht pragu i

lartë i ngacmimit qe të fitohet dhimbja. Në stadiumin e përparuar pulpa nuk reagon

në ngacmues elektrik.

Termo-testi – është i favorshëm për diagnozë. Ftohti (25C-30C) zvogëlon

dhimbjen, nxehtë 40-45Cpotencon dhimbjen. Konsiderohet si shenjë potognomonik

për pulitin purulent. Në perkusion dhëmbi është i ndjeshëm dhe me përparimin e

procesit ndjeshmëria perkutore rritet.

Diagnoza përcaktohet në bazë të dhimbjes së madhe dhe pamjes së lodhur të

pacientit.(5,8,11)

Pulpitis kronika aperta ulcerosa

Klinika – Simptomatologjia subjektive ; zakonisht është simptomatik . Dhimbja e

intensitetit te dobët , ne ngacmues termik ose ne shtypje gjate mastikacionit .

Dhimbjen pacienti e përshkruan si te topitur , te durueshme , e intensitetit te dobët –

monotone.

Objektivisht konstatohet karies i thelle me pulpe te hapur


30

Në sondim sipërfaqësor pulpa zakonisht nuk reagon . Kur maja e sondës

depërton me thellë , fitohet reaksioni i dhimbjes dhe sekret sero-hemorragjik .

Në termo dhe elektrotest pulpa reagon dobët , pragu i ngacmimit është i rritur .

Në perkusion dhëmbi zakonisht nuk është i ndjeshëm , ndjeshmëria perkutore

prezentë kur ulcera ka lokalizim te thellë në pulpën radikulare .(5,8,12)

Pulpitis chronica aperta hyperplastica sen poliposa , sen proliferativa , sen

granulomatosa

Klinika – simptomatologjia subjektive; zakonisht është pa simptome nganjëherë

gjatë përtypjes nga presioni i ushqimit paraqitet dhimbje e dobët.

Objektivisht me inspekcion vërehet formacion i ngjashëm me tumorin, me ngjyrë

të kuqe të mbyllët ose trëndafili që mbush hapësirën kariotike, e ndonjëherë kalon në

hapësirën interdentale ose mbi sipërfaqen okluzale. Në këto raste shihen ulcerime

dhe gjakderdhje .

Ne sondim pulpa hiperplastike reagon dobët , shumë më dobët se pulpa e

shëndosh dhe kemi gjakderdhje profuze.

Termotesti – dhëmbi reagon dobët në ngacmues termik .

Elektrotesti – pragu i ngacmimit i rritur .

Diagnoza – vendoset lehte me inspekcion .(8,13)

Ppc. Alterativa (Praga Ose Ppc. Parenkimatoza -Peckert)

Kinika – simptomatolgjia subjektive. Pacienti ankohet në dhimbje të kohë pas

kohëshe të natyrës së pa përcaktuar .

Objektivisht: me inspeksion vërehet karies kronik ose inplant i madh dhe i thellë.

Në sondim ekziston ndjeshmëri e dobët ndërsa cavum dentis është i mbyllur .


31

Në termo dhe elektroteste pulpa reagon dobët ne krahasim me pulpën e

shëndoshë , pragu i ngacmimit i rritur.

Në perkusion dhëmbi është i ndjeshëm nëse është në pyetje pulpiti kronik total i

mbyllur .

Simptomatologjia ndryshon nëse kemi ekzacerbim akut. dhimbja ne këtë raste

është shumë e madhe sepse procesi infalamtore zhvillohet në cavum të mbyllur.

Zakonisht zhvillohet pasqyra e pulpitit akut sekondar.

Diagnoze diferenciale - ekzistimi i simptomave që ekzistojnë që më herët

.(5,8,12)

Pulpitis chronica granulomatoza internum - sen granuloma internum

Klinika- tek lokalizimi koronar vërehet ndryshim në ngjyrën e smaltit në formë të

njollës së kuqe si rezultat i reflektimit të indit të granulacionit nëpër shtresën e hollë

të smaltit Nëse vjen tek perforimi i smaltit indi i granulacionit komunikon me kavitetin

oral. Në prekje gjakderdhje dhe është i ndjeshëm. Me kohe ky ind nekrotizohet dhe

me evolucion te mëtejmë kemi shkatërrim gangrenoz te indit pulpar. Format

radikulare janë praktikisht pa simptome, vetëm në fazën e perforimit vendoset lidhja

me periodoncium dhe paraqiten simptome të paradontitit. Zbulohen rastësisht në Rtg

(3,5,8)

1.7. Analiza rentgenografike e patologjive pulpare

Rentgenografia nuk është metodë perfekte diagnostiko, pjesërisht për shkak se

është pasqyrim dy dimensional i strukturave tredimensionale , dhe pjesërisht për

arsye se shenjat klinike dhe biologjike mund të mos reflektohen me ndryshime

radiologjike. Ndryshimet në kufijtë e strukturave anatomike të rëndësishme nuk

është gjithmonë i dukshëm lehtë. Prandaj ekzaminimi radiologjik i ka përparësit dhe

të metat në diagnostikimin e patologjive dentare (pulpare).(14)


32

Rtg. tek pulpit akut seros parcial nuk jep informacion për gjendjen e pulpës por

për lesion karies sekondar, për implante të thella dhe implante pa shtresë .

Rtg tek pulpiti akut seros total, i ngjashëm si tek pulpiti parcial .

Rtg tek pulpit akut purulent parcial, jep informacion për lezion kariotik të thellë,

lezion nën implant ose implant të thellë gjer tek briri i pulpës.

Rtg tek pulpit akut purulent total, jep informacion për lezion kariotik të

thellë,lezion nën impiant ose implant të thellë gjer tek briri i pulpës.

Rtg tek Pulpitis chronic aperta, tregon për karies primare ose sekondare ose

mbushje qe shtrihet gjer te briri i pulpës .

Rtg tek pulpitis chronic aperta hyperplastica shihet shtrirja e lezionit kariotik ,

resorpcion i mureve , perforim i dyshemesë ne zonën e bifurkacionit , ndryshime ne

parodontin apikal .

Rtg – - Pulpitis chronic aperta ulceroza shihet pulpa e retrahuar, karies ose

inplant .

Rtg – Pulpitis chronic granulomatoza internum ndryshimi është homogjen pa

trabekula kockore për dallim nga resorpcioni infra- dentar me prejardhje nga

paradonciumi ku vërehen trabekula kockore

1.8. Analiza histopatologjike

Imazhi radiografik vetëm sugjeron diagnozën e patologjive pulpare, prandaj

materialin a marr nga dhëmbi (pulpën) duhet dërguar për analizë histopatologjike për

të verifikuar diagnozën klinike dhe për t’i përjashtuar patologjitë e tjera. (15)

Prandaj analiza histopatologjike e indit pulpar më shpesh bëhet vetëm nëse ka

dyshime në lidhje me diagnozën klinike, e rrallë përdoret si analizë rutinore për të

konfirmuar diagnozën klinike.(16)


33

Mospërputhjen mes diagnozës klinike dhe radiografike me diagnozën

histopatologjike e vërtetojnë edhe rezultatet e autorëve tjerë.(17,18)

Sipas Lia R.C.C me bashkëpunëtorë (2004) stomatologët, në pamundësi që të

vendosin diagnozën histologjike të rasteve të tyre, çorientohet nga të dhënat klinike

dhe radiografike dhe kështu dështojnë që pacientëve të tyre t’u sigurojnë një

shpjegim të arësyeshëm per dështim ë trajtimit dhe përfshirjen e një varg

procedurash tjera si trajtimin endodontiko-kirurgjiko apo kyretazhin apikal.(17)

Hiperemia e pulpës

Histopatologjia - te hiperemia e pulpës vërehet zgjerimi i enëve të gjakut. Te

hiperemia e cila zgjat më shumë për shkak të ndryshimeve në muret e enëve të

gjakut vërehet edhe edemë, infiltrim lokal me leukocite të pakta, e ndonjëherë

ekstravazacion i eritrociteve.

Pulpitis akuta serosa parcialis

Histopatologjia – në pulpë nën lesion kariotik (kanalza të hapur të dentinës )

ekzistojnë ndryshime locale në formë edemi dhe infiltrim qelizor me polimorfonuklear

në zonën e odontoblasteve dhe subodontoblasteve që kushtëzon dëmtimin e

odontoblasteve. Enët e gjakut të zgjeruara dhe vende vende gjakderdhje të vogla.

Pulpitis acuta serosa totalis

Histopatologjia – hiperemi e theksuar edemë infiltrim celular me leukocite

polimorfonukleare dhe hemorragji lokale si në pulpën koronare dhe atë radikulare .

Pulpitis acuta purulenta parcialis

Histopatologjia – në pulpën koronare ekzistojnë abscesa të shumtë të imtë ose

një i madh në bririn e pulpës ose lokalizim central . Pjesa tjetër e pulpës mund të jetë

e ruajtur ose pjesërisht e ruajtur .Në qendër të apcesit ndodhet ind nekrotik si dhe


34

produktet nga proteoliza e indit e ashtuquajtura zona I (një) . Është e mundur të

gjenden edhe mikroorganizma prandaj mund të quhet edhe zona e infeksionit . Indi

lidhor që rrethon zonën e infeksionit për shkak te ngacmimeve që i nënshtrohet ,

është e inflamuar dhe paraqet zonën e kontaminimit ose zona II (dytë) ose zona

primare eksudative . Në periferi të zonës eksudative ku produktet toksike arrijnë në

koncentrim të dobët fillon të paraqitet proliferimi e kjo është zona III ( tretë ) ose zona

proliferuse . Krahas formimit të qelbit rritet shtypja intra pulpare , ndodhin ruptura të

enëve te gjakut dhe hemorragji.

Pulpitis acuta purulenta totalis

Histopatologjia- në pulpë nën lezion kariotik dhe në parenkimë vërehet zgjerim i

madh i enëve të gjakut , me ekstravazim të përbërjes së lëngut dhe infiltrat qelizor.

Nga elementet qelizore dominojnë neutrofilet , enët e gjakut janë të trombozuara dhe

rreth tyre qelizat të dëmtuara të pulpës dhe odontoblaste. Ekzistojnë abscese të

shumtë në vende të ndryshme .

Pulpitis chronic aperta

Histopatologjia – ulcerën e përbejnë qelizat nekrotike ne te cilat ndodhet zona

infiltruese me qelizat e rumbulakta . Ulcera ne fillim është me dimension te kufizuar

dhe ndahet nga pjesa tjetër e pulpës me inde lidhor i përberë nga fibrocitet .

Dallojmë këto zona :

Zona I – e nekrozës ,

Zona II e kontaminimit ,

Zona III e proliferimit .

Vija e demarkacionit nga indi lidhor paraqet vijën mbrojtëse te pulpës , por ne

ndonjë vend ekzistoje komunikime neper te cilat infeksioni depërton ne pjesën tjetër

te pulpës . Me kohë pjesa koronare e pulpës përfshihet ne tërësi nga procesi

patologjike derisa pjesa radikulare mbrohet për një kohe me te gjate, kështu

lokalizimi i ulcera lëviz kah apeksi . ne fund procesi inflamator përfshinë pjesën

radikulare te pulpës dhe përhapët edhe ne indin perapikal. Hes mendon se pulpitet


35

kronike te hapura gjithnjë janë totale gjegjësisht infeksioni dhe inflamacioni

përfshijnë pulpën deri te apeksi.

Pulpitis chronic aperta hyperplastica

Histopatologjia – polipi i pulpës paraqet ind te granulacionit të pasur me kapilar

dhe infiltrim qelizor kryesisht limfocite, plazmocite, makrofage, mastocite. Në raste te

traumës sipërfaqësore vërehen edhe polimorfonuklearet. në shtresat e thella

ekzistojnë fibroblaste dhe fije kolagjenë që formojnë zonën fibroze. vërehen

gjithashtu procese degjenerative dhe të lizës si në sipërfaqe edhe në pjesën e

mesme të polipit si dhe resorpcion i mureve të kavumit dhe hapësirës kariotike .

Pulpitis chronica klazuza alterativa

Patohistologjia – ne indin pulpar ekziston infiltrim celular me qeliza te vogla te

rrumbullakëta e krahas këtyre ndryshime degjenerative te intensitetit dhe natyrës se

ndryshme . Kavum dentist maksimalisht i zvogëluar me apozicion te dentines

terciare . Ne fillim ndryshimet janë te lokalizuara ne pulpën koronare prandaj flitet për

pulpit kronik te mbyllur parcial . Ne evolucionin e me tejme procesi inflamator

zgjerohet edhe ne pulpën radikulare dhe zhvillohet pulpit kronik i mbyllur total.

Pulpitis chronic granulomatoza internum

Histopatologjia - mund te shpjegohet me reaksione imunologjie , tipi i imunitetit

celular ku përveç lirimit te limfokines lirohet edhe faktori i aktivizimit te osteoklasteve

ku si pasoje vjen deri te resorpcioni i mureve te cavum dentis. Sipas lokalizimit

ndahen: koronare , radikulare dhe apikale. Ekzistojnë edhe forma kalimtare . Indi

pulpar ne zonën e granulimit interno është ind i granulacionit i pasur me kapilar , i

infiltruar me qeliza te rrumbullakëta ne periferi gjendet edhe osteoklastet. Ndërsa

pjesa tjetër e pulpës strukture normale me hiperemi dhe fibroze te lehte .


36

1.9. Analiza mikrobiologjike

Nevojat për teste mikrobiologjike te trajtimet endodontike të dhëmbëve janë të

palimituara, ato mund të përdoren me qëllim: të diagnozës, zgjedhjes së strategjisë

së trajtimit, kontrollës së trajtimit endodontik si dhe prognozën e terapisë (30R).

Përkundër përparësisë së madhe që ofron përdorimi i testeve mikrobiologjike për

kontroll të trajtimit para mbushjes së kanalit të rrënjëve, këto teste rrallë bëhen ,

ndishta për shkak se komplikimet janë shumë dramatike(19)

Prandaj këto teste te infeksionet endodontike aplikohen në mënyrë rutinore te

dhëmbët me simptome apo te ata me tablo klinike komplekse (20).

Numri më i madh i sëmundjeve odontogjene si kariesi, periodontiti margjinal dhe

ai apikal, si dhe shumë lezione tjera orale kanë etiologji mikrobiale apo lidhshmëri

me mikroorganizma MO specifik Agjenti kryesor etiologjik i këtyr sëmundjeve janë

bakteriet. (21).

Infeksionet endodontike janë kryesisht infeksione endogjene që arrijnë nga MO

oral normal nën rrethanë të caktuar (nekroza e pulpës apo trajtimi

endodontik)(22,23). Këta MO janë pjesë e florës orale rezidente apo të përkohëshme

që normalisht janë prezente në numër të vogël si jopatogjene, por në rrethana të

caktuara shkaktojnë infeksion, prandaj në raste të shpeshta identifikimi i tyre nuk

është i mjaftueshëm për definimin e lidhashmërisë së tyre me sëmundjen(24).

Mikroflora natyrale në kavitetin oral vendoset gjatë fëmijërisë dhe pastaj ndërron

gjatë të gjitha etapave të jetës nën ndikimin e faktorëve të ndryshëm rrethanor(25).

Dihet fakti se ne bashkëjetojmë me mikroflorën normale në një ekuilibër, gjendje

e qëndrueshme e njohur si homeostaza mikrobiale(26).

Nëse natyra e mikroflorës ndryshon qoftë nga ana kualitative apo kuantitative,

nëse mukoza orale apo pulpa penetrohen, kur sistemi imunitar ose celular i mbrojtjes

është atakuar, ose cilido kombinim i tyre, atëherë mund të vije deri te infeksioni(27).

Stadi i parë i ndryshimit të florës nga gjendja e kolonizimit në gjendje të

infeksionit është prishja e këtij stabiliteti dhe ndryshimet pasuese të aktivitetit,


37

kuantitetit dhe përbërjes mikrobiologjike. Kjo është karakteristikë e përgjithshme e

një infeksioni(26).

Hap tjetër i rëndësishëm në tranzicion nga kolonizimi në infeksion është invazioni

i MO në inde, që zakonisht ndodh te infeksionet orale(28).

Shumica e baktereve janë sensitive në procedurat standarde të përdorura (29).

Por për t’u kryer procedurat endodontike në kushte aseptike teknikisht është

vështirë, e poashtu është vështirë qoftë në mënyrë kimike apo mekanike të arrihet

deri te bakteriet e fshehura në sistemin kanalikular, e posacërisht në regjionin apikal

(20).

Pas procedurave kimike dhe mekanike endodontike selektohen llojet bakteriale

që janë më rezistente ndaj strategjisë së trajtimit. Flora e mbetur është kryesisht

fakultative anaerobe, gram pozitive, me lloje bakteriale me virulencë të vogël të

ngujuar nga mbushja definitive e kanalit të rrënjës(19).

Bakteriet e mbetura në kanal pas mbushjes definitive mund të banojnë në kanale

aksesore apo përgjatë mbushjes së kanalit të rrënjës dhe janë faktor i madh rreziku

për dështim të terapisë endodontike në të ardhmen dhe shkak kryesor i shfaqjes së

paradontiteve apikale perzistente (29,30,31,32).

Meqenëse flora orale normale përbëhet nga aerobet dhe anaerobet gram-

pozitive dhe gr negative atëherë edhe MO te infeksionet me origjinë orale kanë të

njëjtën përbërje. Tek infeksionet e përziera, anaerobet kujdesen për inhibimin e

fagocitozës së aerobeve, derisa aerobet konsumojnë oksigjenin dhe kësisoji

mbështesin zhvillimin e anaerobeve (27).

Këto MO kanë virulencë të vogël, prandaj ata bashkëveprojnë duke shkaktuar

infeksion jospecifikm polimikrobial me dominim të anaerobeve(33,34).

Tek infeksionet endodontike ekziston kompleks interaksionesh të llojeve të

ndryshme të MO që rezulton me tablo klinike karakteristike e cila nuk mund të

shkaktohet nga llojet individuale si t veçanta(33).


38

Studimet e fundit, duke përdorur teknika anaerobe kanë zbuluar se përbërja

mikrobilae e kanalit të rrënjëve të dhëmbëve të patrajtuar (me infeksion primar)

dallon si për nga lloji ashtu edhe për nga numri nga MO e gjetur te kanalet e rrënjëve

pas tretmanit endodontik të dështuar, gjegjësisht te kanalet e infektuara në mënyrë

sekondare(29,31,32,33,35).

Infeksionet primare shkaktohen nga MO që kolonizojnë indin nekrotik pulpar, që

konsiderohet si infeksion inicial ku ende nuk është ndërmarrur asnjë interveni

profesional (36).

Infeksionet sekondare shkaktohen nga MO të cilët nik ishin prezent në infeksionin

primar, por kanë hyrë në kanal të rrënjës pas intervenimit profesional.(37)

Te infeksionet primare dukshëm dominojnë bakteriet anaerobe të organizuara në

bashkësi të përzier. Për këto infeksione është tipike predominimi i shprehur i

baktereve strikt anaerobe ndaj anaerobeve fakultative. (38,39,40)

Mikroflora e rrënjëve të dhëmbëve të patrajtuar me procese apikale është e

përzier dhe përbëhet nga mikroorganizmat anaerob gram-negative dhe gram-

pozitive me më tepër se tri lloje për kanal. (33,34)

Gjithashtu është vërtetuar se ekziston dallim në numër dhe përbërje të profileve

bakteriale mes infeksioneve endodontike me simptome nga ato të infeksioneve

asimptomatike. (31,32,33,35)

Në kanalet e rrënjëve të dhëmbëve të obturuara me simptome janë gjetur më

shpesh infeksione polimikrobilae dhe bakterie anaerobe obligate si dhe numër më i

madh i llojeve të baktereve se sa në dhëmbët asimptomatikë. (41,42)

Është vërtetuar lidhshmëri mes anaerobeve, posacërisht atyre gram-negative me

prezencën e simptomave, dhimbjes spontane, edemës, dhembjes palpatore dhe

ndjeshmërisë në perkusion. (31,33,41)

Flora mikrobiale e kanaleve , nga anaerobet fakultative gram pozitive me te

shpeshtat jane koket si: stafilokoket, streptokoket, pseudmonas aurginosa dhe

eneterokoket.(43,44,45,46)


39

Sipas studimeve të fundit një prej llojeve më të shpeshta të MO që janë izoluar te

infeksionet endodontike e sidomos te trajtimet endodontike të dështuara me procese

periapikale recidivante simptomatike ishte E.Faecalis. Sipas të dhënave nga

literatura prevalenca e enterococcus faecalis te infeksiont endodontike persistente

sillet nga 22% deri 70% ndërsa te infeksionet primare endodontike Enterecoccus

feacalis është izoluar më rrallë.(35,47,48,4,50,51,52)

Enterococcet janë MO fakultativë anaerobë, koke gram-pozitive, dhe pjesë e

florës normale e hapësirës orale, traktit gastrointestinal dhe urogjenital.(53,54)

Enterokoket konsiderohen si transiente në kavitetin oral dhe burimi i tyre mund të

jetë ushqimi.(55)

MO e infeksioneve endodontike janë hulumtuar tradicionalisht me teknika të

kultivimit, të cilat mbështeten në izolim, shumim dhe identifikim laboratorik sipas

morfologjisë dhe testeve biokimike, por këto hulumtime të bazuara në metoda të

kultivimit tradicional nuk e kanë vlerëësuar me saktësi përmbajtjen mikrobilae të

biofilmit për shkak të ekzistimit të shumë MO të pakultivueshëm.(56,57)

Edhe pse me kultivimin me metoda tradicionale janë izoluar një varg

relativisht i gjërë i baktereve nga kanalet e rrënjëve, sipas Socransky S>S me

bashkëpunëtorë (1963)vetëm 50% të bakterievenë kavitetin oral janë të

kultivueshme, kështu që shumëllojshmëria bakteriale te infeksionet endodontike

është nënvlerësuar.(58)

Përparimet e fundit në teknikat molekulare mikrobiologjike kanë demonstruar se

mikroflora orale është më komplekse dhe më ëe shumëllojshme se sa është marr

parasysh deri sot.(57)

Njohuritë për mikroflorën orale janë duke u rritur dhe ndryshuar në mënyrë rapide

nën ndikim të teknologjisë së re molekulare. Prandaj zbulimet e reja në mikroflorën

orale do të na ndihmojnë të zhvillojmë intervenime të reja mikrobiologjike me qëllim

të redukimit të sëmundjeve orale dhe kësisoji të kontribuohet në përmirësimin e

trajtimit dhe strategjive preventive. (57)


40

2. QËLLIMI

Qëllimi i studimit është që duke e bërë analizën klinike, rentgenografike,

mikrobiologjike dhe histopatologjike të sëmundjeve pulpave të bëhet:

- Identifikimi i faktorëve të cilët mund të kenë ndikim në prognozën e dhëmbëve

të cilët i janë nënshtru trajtimit endodontik, me tendencë të kontrollit së tyre në

të ardhmen dhe përmirësimin e prognozës së dhëmbëve.

- Verifikimi i metodave më të sigurta diagnostike, gjë që do të kishte rëndësi të

posaçme në procesin e diagnostikimit, parashikimit të prognozës së

dhëmbëve dhe zgjedhjes së metodës adekuate të trajtimit të tyre.

Këto objektive të studimit janë synuar të realizohen duke e bërë:

1. Analizën klinike – Prezenca e shenjave dhe simptomave klinike, vlerësimi i

gjendjes, vlerësimi i gjendjes sipas analizës rentgenografike (diagnozës së

RTG)

Analiza mikrobiologjike e patologjive pulpave me qëllim të verifikimit të llojeve më të

shpeshta të MO prezente dhe lidhshmëria e tyre me prognozën e terapisë

endodontike.

Analiza histopatologjike e patologjive pulpave për të verifikuar diagnozën klinike dhe

për të përjashtuar patologjitë tjera.

Verifikimin e përputhshmërisë së diagnozës rentgenografike me diagnozën

histopatologjike me qëllim verifikimi të besueshmërisë së analizave rentgenografikë.


41

3. MATERIALI DHE METODA E PUNËS

Hulumtimi është kryer brenda periudhës 3 vjeçare në Poliklinikën Specialistike

Stomatologjike të Qendrës së Mjekësisë Familjare në Prishtinë.

Hulumtimi është bërë në grupe të caktur të popullatës të zgjedhur me metodën e

rastit ng vise të ndryshme, me moshë, gjini, profesion dhe gjendje sociale të

ndryshme.

Në studim janë përfshirë gjithsej 136 pacientë, të cilët i janë referuar për trajtim

endodontik në Poliklinikën Stomatologjike në QKMF. Ky grup hulumtues përfshihet

në dy gruoe të pacientëve: Gr –I-rë i hulumtimit prej 56 pacientëve , pulpa (56

mostra) e të cilëve është dërguar për analizë histopatologjike, dhe gr-II-të i

hulumtimit prej 52 pacientëve, mostrat (52 mostra) e të cilëve janë dërguar për

analizë mikrobiologjike.

Realizimi i punimit është bazuar në analizën klinike, analizën histopatologjike dhe

mikrobiologjike.

Përpunimi dhe metodologjia e punës është bërë sipas renditjes vijuese:

1. analiza klinike – përcaktimi i diagnozës dhe selektimi i rasteve si dhe vlerësimi

i faktorëve që vijnë në shprehje gjatë anamnezës,

përgatitja dhe dërgimi i materialit për analizë histopatologjike dhe mikrobiologjike,

përpunimi statistikor.

3.1. Përcaktimi i diagnozës dhe selektimi i rasteve

Pikëmbështetje për selektimin e rasteve ka qenë analiza klinike e realizur me

anamnezën, ekzaminimin klinik dhe analizën rentgenogrfike, në bazë të cilave është

caktuar diagnoza klinike.


42

Nga numri i përgjithshëm i pacientëve të orientuar për trajtim në Poliklinikën

Stomatologjike, me ekzaminim klinik dhe RTG. është bërë protokoli preliminar duke i

selektuar rastet vetëm me pulpite akute dhe pulpite kronike.

Me ekzaminim klinik dhe RTG retroalveolar te secili pacient,m, është bërë

vlerësimi i llojit të dhëmbëve të sëmurë, lokalizimi i tyre (nofulla), prezenca e

shenjave dhe simptomave , llojit të patologjisë i përcaktuar sipas pamjes dhe

madhësisë së destrukcionit kockor bazuar në RTG.


43

KARTELA STUDIUESE

Nr. i karteles ______; Mosha ______; Gjinia ______; Dhembi _______;

Emri dhe mbiemri :________________________ ; Vendbanimi _______________;

Te dhenat klinike

Ankesat kryesore: ____________ Anamneza: ___________ Rtg: _____________;

Elektrotesti: _____________;Termostesti:_______________;Palpacioni: _________;

Perkusioni:____;Levizshmeria:_________;DIAGNOZA _____________________.

REZULTATET MIKROBIOLOGJKE:

___________________________________________________________________

____________________________________________________________

REZULTATET HISTOPATOLOGJIKE


44

3.2. Përgatitja dhe dërgimi i materialit për analizë histopatologjike

Që të arrihet diagnostikimi histopatologjik i sigurtë, materiali bioptik i marrë sipas

protokolleve të parapara është trajtuar me kujdes, duke bërë fiksimin e

menjëhershëm dhe adekuat. Me qëllim të ndërprerjes së autolizës së indeve para se

mostra të arrijë në laboratorin e histopatologjisë, indi i inflamuar është fiksuar në

tretësirë fiksative (formalinë neutrale e buferizuar 10%) në volum së paku dhjetë

herë më tepër se volumi i mostrës (fig.3) sikurse preferon Oliver R.J.(2004). (59)

Fig.3. Materiali bioptik

Në enën në të cilen është vendosur materiali bioptik që është dërguar materiali

për analizë histopatologjike, i është shënuar emri i pacientit dhe i është bashkangjitu


45

fleta përcjellëse mbi të dhënat e pacientit, diagnoza udhëzuese, vendi nga është

marrë biopsia si dhe data e marrjes dhe dërgimit të biopsisë (fig.4.).

Fig.4. Ena me material bioptik

Në fletën përcjellëse nuk është shënuar saktësisht diagnoza e caktuar sipas

vlerësimit në RTG, por është shënuar vetëm si pulpit akut ose pulpit kronik, me

qëllim të evitimit të subjektivizmit në përcaktimin e diagnozës histopatologjike nga

ana e patologut.

Materiali për analizë histopatologjike është përpunuar në laboratorin e Institutit të

Patologjisë në Fakultetin e Mjekësisë në Prishtinë. Mostrat e lezioneve të fiksuara në

formalinë janë proceduar dhe përpunuar në mënyrë rutinore.


46

Materiali i fiksuar në formalinë është është procesuar sipas procedurave rutinore

për mostrat bioptike. Pas procesit të fiksimit në formalinë materiali është vendosur

në kallupe të plastikës në të cilat është shënuar numri identifikues i mostrës. Pastaj

mostrat janë vendosur në aparat automatik për procesim – histokinet të tipit Leica, i

cili përmban seri të alkoholeve me koncentrime të ndryshme nga 70% deri në

alkohol absolut. Pas alkoholit absolut materiali kalon në mediume që tresin parafinën

dhe bëjnë lubrifikimin e indeve për tu përgaditur mostrat për ngopje me parafinë, ku

dy enët e fundit të aparatit ka parafinë me pikë të shkrirjes 58-62 gradë celcius. Pas

ngopjes së materialit me parafinë mostrat nxirren nga aparati dhe bëhet kallupimi. E

tërë procedura e procesimit, dehidrimit dhe ngopjes me parafinë zgjatë 18 deri 24

orë, duke mos llogaritur dhe kohën paraprake të fiksimit në formalinë e cila nuk

duhet të jetë më e shkurtë se 12 orë.

Mostrat e kallupuara në blloqe të parafinës ftohën në medium të ftohët – frigorifer

dhe pastaj bëhet prerja me mikrotom. Mostrat bioptike janë prerë me mikrotom

rotativ të firmës Reichert-Jung në trashësi deri 5 mikron. Prerja e mostrave është

bërë në mënyre serike në nivele të ndryshme të prerjes. Shtresat e prera vendosen

në banjo ujore me temparature më të ulët se pika e shkrirjes së parafinës dhe me

kujdes tërhiqen nga aty me anë të xhamit mbulues mikroskopik. Xhamat me

shtresën e prerë bioptike identifikohen dhe vendosën termostat për 20 minuta dhe

pastaj vendosën në aparat për ngjyrim. Mostrat janë ngjyrosur në aparat automatik

të tipit Shandonn. Pas ngjyroses mostrat mbulohen me kanadabalsam dhe xham

mbulue. Bëhet identifikimi permanent i mostrave. Me këtë edhe përfundon procesi i

përpunimit teknik, ku mostrat janë të gatshme për ekzaminim histopatologjik.

3.3. Përgatitja dhe dërgimi i materialit për analizë mikrobiologjike

Mostrimi është bërë me gutaperk nga kanali i dhëmbit e cila është transportuar

me tubin për transport të aerobeve dhe anaerobeve Portagerm Biomeriux® brenda 2

orëve.


47

Fig.5. Aparatura vitek 2 compact për identifikimin e baktereve

Mostra në laborator është kultivuar në mediume ushqyese të ngurta: agar gjak ,

Schaedler agar dhe mediumet e lengëshme: Thioglycollate broth dhe Scheadler

broth.

http://www.google.com/url?sa=t&rct=j&q=thioglycollate%20medium&source=web&cd=1&cad=rja&ved=0CC4QFjAA&url=http%3A%2F%2Fen.wikipedia.org%2Fwiki%2FThioglycollate_broth&ei=QDcvUZyfCemH4ASKv4HQDQ&usg=AFQjCNHLm4cJw-0v6y1R4Fg2B6H0kB9COw&bvm=bv.43148975,d.Yms


48

Fig.6. Mediumet e l ëngeta për pasurim të rritjes

Për izolimin dhe identifikimim e aerobeve ëshë kryer kultivimi ne agar gjak dhe në

mungesë të rritjes direkte është bërë subkultivimi nga tioglikolati.


49

Fig.7. Inkubimi në kushte anaerobe me gas pack anaerobes i Schaedler agarit

Mbas inkubimit 18-24 orësh ne kushte mikroaerofile është bërë ekzaminimi

mikroskopik dhe identifikimi me kartela identifikuese per koke gram pozitive GP ID

VITEK 2 dhe gram negative GN ID ViTEK 2.


50

Fig.8. Kolonit e baktereve anaerobe në Schaedler agar

Për izolim dhe identifikim të baktereve anaerobe është bërë kultivimi në

Schaedler broth dhe Scheadler agar dhe pas inkubimit 48 orësh në kushte anaerobe

është bërë ekzaminimi mikroskopik dhe identifikimi me kartela identifikuese per

anaerobe ANC ID VITEK 2.


51

Foto të marra nga procedura e përpunimit të materialit


52


53


54


55


56


57


58


59


60

3.4. Përpunimi statistikor

Prezantimi i të dhënave të fituara pas hulumtimit është bërë përmes tabelave e

grafikoneve. Të dhënat janë përpunuar sipas parametrave të përcaktuar statistikor

si, indeksi i strukturës, mesatarja aritmetike, devijimi standard dhe prevalenca.,

Për verifikimin e rëndësisë statistikore të dhënat janë njehsuar me Fisher-test

(exact-testi), T-test për të dhënat parametrike dhe X2-(Chi-katror) t6est për të dhënat

jo parametrike.

Verifikimi i testeve është bërë për nivelin e besuaeshmërisë për 95% dhe 99%,

respektivisht p<0.005 dhe p>0.001.

Rezultatet do ti prezentojmë përmes tabelave dhe grafikoneve, do të njehsohen

parametrat përkatës staistikor, si dhe do të testohen përmes testeve statistikore me

SPSS.


61

4. REZULTATET

Rezultatet e punimit janë prezantuar në katër kapituj:

4.1. Në kapitullin e parë – janë paraqitur rezultatet mbi të dhënat e

përgjithshme të të ekzaminuarve me patologji pulpare. Janë prezantuar

rezultate mbi prevalencën e PA dhe PK, raportin e tyre me moshën,

gjininë, llojin e dhëmbit të përfshirë dhe lokalizimin e tij (nofulla).

4.1.1. Nga numri i përgjithshëm i pacientëve, 50.9% ishin të gjinisë mashkullore

derisa 49.1 të gjinisë femërore.

Tab1. Pjesëmarrja sipas gjinisë

Gjinia

Frequency Percent Valid Percent Cumulative

Percent

Valid F 53 49.1 49.1 49.1

M 55 50.9 50.9 100.0

Total 108 100.0 100.0

4.1.2. Pacientë që morën pjesë në këtë hulumtim jetonin ne qytetet ishin 72.2%,

përderisa 27.8% jetonin në fshatra.


62

Tab.2. Përqindja e pacientëve sipas vendbanimit

Vendbanimi

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid F 30 27.8 27.8 27.8

Q 78 72.2 72.2 100.0

Total 108 100.0 100.0

4.1.3. Nga numri i përgjithshëm i mostrave të marra nga pacientët e ndryshëm,

51.9% janë dërguar për analiza histopatologjike, kurse pjesa tjetër 48.1%

për analiza mikrobiologjike.

Tab.3. Përqindja e mostrave sipas llojit te analizës

Analizat


Percent

Valid Histopatologjike 56 51.9 51.9 51.9

Mikrobiologjike 52 48.1 48.1 100.0

Total 108 100.0 100.0


63

Graf 1. Paraqitja grafike e mostrave sipas llojit te analizave.

4.1.4. Pulpitet akute janë diagnostikuar 56.9% tek femrat kurse 57.9% ishte përqindja e

pulpitit kronik tek meshkujt.

Tab.4. Përqindja e pulpiteve sipas gjinisë

Gjinia

F M

Count Row N % Count Row N %

Diagnoza Klinike

p.a. 29 56.9% 22 43.1%

p.k. 24 42.1% 33 57.9%

Total 53 49.1% 55 50.9%

Analizat

MikrobiologjikeHistopatologjike

Fre

qu

ency

60

50

40

30

20

10

0

Analizat


64

4.1.5. Mosha mesatare e pacientëve ishte 28 vjeç, pacienti më i ri ishte 10 vjeç

kurse pacienti më i vjetër ishte 63 vjeç.

Tab.5. Mosha maksimale minimale dhe mesatarja e të ekzaminuarve

Mean Maximum Minimum

Mosha 28 63 10

4.1.6. Përqindja më e madhe e pulpitit akut 17.6% është vërejt te mollari i dytë i

anës së djathte në mandibullë. Kurse përqindja më e lartë e pulpitit kronik

me 17.5% është vërejtur tek paramollari i parë i anës së djathtë në

maksillë dhe tek mollari i parë i anës së majtë në mandibullë.


65

Tab.6. Përqindja e llojit te pulpiteve sipas dhëmbëve

Diagnoza Klinike

p.a. p.k.

Count Column N % Count Column N %

Dhembi 12 2 3.9% 0 .0%

14 2 3.9% 10 17.5%

15 2 3.9% 2 3.5%

16 3 5.9% 3 5.3%

17 2 3.9% 0 .0%

18 1 2.0% 0 .0%

21 4 7.8% 1 1.8%

24 1 2.0% 3 5.3%

25 2 3.9% 6 10.5%

26 1 2.0% 0 .0%

27 2 3.9% 7 12.3%

28 0 .0% 1 1.8%

34 1 2.0% 0 .0%

35 1 2.0% 2 3.5%

36 8 15.7% 10 17.5%

37 1 2.0% 2 3.5%

38 3 5.9% 2 3.5%

45 1 2.0% 0 .0%

46 5 9.8% 4 7.0%

47 9 17.6% 3 5.3%

48 0 .0% 1 1.8%

Total 51 100.0% 57 100.0%


66

4.2. Kapitulli i dytë – paraqet të dhënat e analizës klinike (ekzaminimit klinik dhe

rentgenografik). Prezenca e shenjave dhe simptomave klinike, vlerësimi i

gjendjes,vlerësimi i gjendjes sipas analizës rentgenografike (diagnozës së RTG).

Llojet e patologjisë së dhëmbit dhe lokalizimin e tij (në nofull).

4.2.1. Gjatë marrjes së anamnezës kemi përfituar këto të dhëna. 26.9% e

pacientëve ankoheshin për dhimbje në të ftohtë, 22.2% dhimbje në të nxehtë

kurse vetëm 4.6% dhimbje pulsative. Pjesa tjetër e pacientëve nuk treguan

për simptoma.

Tab.7. Përqindja e përgjigjeve sipas anamnezës

Anamneza

Frequency Percent Valid Percent

Cumulative Percent

Valid asimptomatik 50 46.3 46.3 46.3

në të ftohtë 29 26.9 26.9 73.1

në të nxehtë 24 22.2 22.2 95.4

Pulsativ 5 4.6 4.6 100.0

Total 108 100.0 100.0


67

Graf.2.Paraqitja grafike e përqindjes së përgjigjeve sipas anamnezës

4.2.2. Në 30.6% të rasteve të ekzaminuara me rëntgen është vërejt hije periapikale, në

23.1% të rasteve me rëntgen është vërejtur vetëm një lezion i thellë.

Tab.8. Paraqitja tabelare e ndryshimeve të vërejtura në rëntgen


Percent

Valid hije periapikale 33 30.6 30.6 30.6

hije periradikulare 5 4.6 4.6 35.2

lezion 45 41.7 41.7 76.9

lezion i thellë 25 23.1 23.1 100.0

Total 108 100.0 100.0

Anamneza

pulsativne te nxehtene te ftofteasimptomatik

Fre

qu

en

cy

50

40

30

20

10

0

Anamneza


68

Graf.3. Paraqitja grafike e ndryshimeve të vërejtura në rentgen

4.2.3. Përqindja më e madhe e pulpiteve gjatë marrjes së anamnezës dhe ekzaminimit klinik është diagnostikuar me 52.8% të pulpitet kronike.

lezion I thelle

lezion

hije periradikulare

hije periapikale

Rtg


69

Tab.9. Përqindja e llojeve të pulpiteve sipas të dhënave klinike

Diagnoza Klinike


Percent

Valid p.a. 51 47.2 47.2 47.2

p.k. 57 52.8 52.8 100.0

Total 108 100.0 100.0

4.2.4. Nga numri i përgjithshëm i pacienteve tek të cilët është kryer intervenimi në mund të

vërejmë se 90.9% e pacienteve me hije periapikale në rëntgen nuk kishin simptoma

gjatë marrjes së anamnezës. 60.0%% e pacienteve me hije periradikulare kishin

dhimbje në të nxehtë. Te pacientët me lezion kariotik 57.8% në anamnezë kishin

treguar për dhimbje në të ftohtë. Kurse vetëm 20.0% e pacienteve me lezion të thellë

kishin pohuar për dhimbje pulsative.

Tab.10. Përputhja e simptomave nga anamneza dhe rezultateve te rëntgenit.

Rtg

hije periapikale

hije periradikulare

lezion lezion I thelle

Count

Column N %

Count Column

N % Count

Column N %

Count Column

N %

Anamneza

asimptomatik 30 90.9% 2 40.0% 12 26.7% 6 24.0%

ne te ftofte 0 .0% 0 0% 26 57.8% 3 12.0%

ne te nxehte 3 9.1% 3 60.0% 7 15.6% 11 44.0%

Pulsativ 0 .0% 0 .0% 0 .0% 5 20.0%

Total 33 100.0% 5 100.0% 45 100.0% 25 100.0%


70

4.2.5. Në Tab 11 mund të vërejmë që 12.0% e pacientëve që nuk kishin simptoma me

anamnezë kanë reaguar pozitivisht në elektrotest dhe termotest. Të gjithë pacientet

që janë ankuar me dhimbje në të ftohte kanë reaguar pozitivisht në termotest dhe

72.4% kanë reaguar pozitivisht në elektrotest.

Tab.11. Përputhja e simptomave nga anamneza me metodat e ndryshme të

ekzaminimit

Anamneza

asimptomatik ne te ftofte ne te nxehte pulsativ

Count Column

N % Count

Column N %

Count Column

N % Count

Column N %

Elektrotest

negativ 44 88.0% 8 27.6% 13 54.2% 2 40.0%

pozitiv 6 12.0% 21 72.4% 11 45.8% 3 60.0%

Termotest

negativ 44 88.0% 0 .0% 2 8.3% 0 .0%

pozitiv 6 12.0% 29 100.0% 22 91.7% 5 100.0%

Palpacion

negativ 50 100.0% 24 82.8% 12 50.0% 3 60.0%

pozitiv 0 .0% 5 17.2% 12 50.0% 2 40.0%

Perkusion

negativ 50 100.0% 29 100.0% 13 54.2% 3 60.0%

pozitiv 0 .0% 0 .0% 11 45.8% 2 40.0%

4.3. Kapitulli i tretë – ka të bëjë me rezultatet e analizës mikrobiologjike me qëllim të

verifikimit të llojeve më të shpeshta të MO të cilët hasen në patologjitë pulpave.

4.3.1. Paraqitja tabelare e prezencës së mikroorganizmave anaerob mund të

vërehet në Tab.12. ku përqindjen më të madhe të mikroorganizmave me

13.5% e ka Clostridium bifermentas pas tij me 11.5% gjendet Clostridium

barotii.


71

Tab.12. Paraqitja tabelare e pjesëmarrjes së mikroorganizmave anaerob

Anaerobe

Frequenc

y Percent Valid

Percent Cumulative

Percent

Valid Clostridium barotii 6 11.5 11.5 11.5

Clostridium bifermentas

7 13.5 13.5 25.0

Clostridium butyricum 2 3.8 3.8 28.8

Clostridium clostridioforme

1 1.9 1.9 30.8

Clostridium histolyticum

1 1.9 1.9 32.7

Clostridium sporagenes

3 5.8 5.8 38.5

Fusobacterium martiferum

1 1.9 1.9 40.4

Lactobacillus gasseri 1 1.9 1.9 42.3

Sterile 30 57.7 57.7 100.0

Total 52 100.0 100.0

Graf.4. Paraqitja grafike e prezencës së mikroorganizmave anaerob


72

4.3.2. Me një përqindje prej 42.3% kanë qenë Bacile Gr+, kurse 57.7% ishin sterile.

Tab.13.. Paraqitja tabelare e mikroorganizmave sipas Gramit

Gram2


Percent

Valid Bacile Gr + 22 42.3 42.3 42.3

sterile 30 57.7 57.7 100.0

Total 52 100.0 100.0

Graf.5.Paraqitja grafike e mikroorganizmave anaerob sipas

Grami

4.3.3. Nga numri i përgjithshëm i mikroorganizmave Streptococcus mitis kishte

prezencën më të madhe me 14.8%, me perqindje 9.8% janë izoluar

Streptococcus oralis dhe Granulicotella elegans.


73

Tab.14. Paraqitja tabelare e prezencës së mikroorganizmave aerob

AEROBE

Frequenc

y Percent

Valid Percent

Cumulative Percent

Valid Aerococcus viridans 1 1.6 1.6 1.6

Candida spp. 2 3.3 3.3 4.9

Enterobacter cloacae 3 4.9 4.9 9.8

Enterococcus fecalis 3 4.9 4.9 14.8

Gemella morbillorum 4 6.6 6.6 21.3

Granuliciotella adiscens 2 3.3 3.3 24.6

Granulicotella elegans 6 9.8 9.8 34.4

Kocuria kristinae 2 3.3 3.3 37.7

Kocuria Rosea 1 1.6 1.6 39.3

Leuconostoc mesenteroides spp. cremoris

2 3.3 3.3 42.6

Pedicoccus pentosaceus

1 1.6 1.6 44.3

Psuedomonas aeroginosa

2 3.3 3.3 47.5

Staphylococcus lentus 2 3.3 3.3 50.8

sterile 3 4.9 4.9 55.7

Streptococcus anginosus

4 6.6 6.6 62.3

Streptococcus lentus 1 1.6 1.6 63.9

Streptococcus mitis 9 14.8 14.8 78.7

Streptococcus mutans 1 1.6 1.6 80.3

Streptococcus oralis 6 9.8 9.8 90.2

Streptococcus pneumoniae

1 1.6 1.6 91.8

Streptococcus sanguini+P2s

1 1.6 1.6 93.4

Streptococcus sanguinis

4 6.6 6.6 100.0

Total 61 100.0 100.0


74

Graf.6. Përqindja e mikroorganizmave aerob te izoluar

4.3.4. Koke Gr+ janë izoluar 83.6% kurse myshqe vetëm 3.3%. nga numri i

përgjithshëm 4.9% e mostrave ishin sterile.

Tab.15. Përqindja e mikroorganizmave aerob sipas Llojit dhe Gramit

Gram


Percent

Valid Bacile Gr - 5 8.2 8.2 8.2

Koke Gr + 51 83.6 83.6 91.8

Myshqe 2 3.3 3.3 95.1

Sterile 3 4.9 4.9 100.0

Total 61 100.0 100.0


75

Graf.7. Paraqitja grafike e mikroorganizmave aerob sipas llojit dhe gramit

4.3.5. Përqindjen më të madhe tek pulpitet akute me 19.2% e kishte Clostridium

bifermentas.


76

Tab.16. Përqindja e mikroorganizmave anaerob sipas llojit të pulpiteve

Diagnoza_klinike

p.a. p.k.

Count Column N % Count Column N %

Anaerobe Clostridium barotii 2 7.7% 4 15.4%

Clostridium bifermentas 5 19.2% 2 7.7%

Clostridium butyricum 2 7.7% 0 .0%

Clostridium clostridioforme

1 3.8% 0 .0%

Clostridium histolyticum 1 3.8% 0 .0%

Clostridium sporagenes 3 11.5% 0 .0%

Fusobacterium martiferum

1 3.8% 0 .0%

Lactobacillus gasseri 1 3.8% 0 .0%

Sterile 10 38.5% 20 76.9%

4.3.6. Përqindjen më të madhe tek pulpitet akute me 13.3% është izoluar

Streptococcus mitis dhe Granulicotella elegans, kurse te pulpitet kronike me

përqindjen më të madhe me 16.1% ishte izoluar Streptococcus oralis dhe

Streptococcus mitis.


77

Tab.17. Përqindja e mikroorganizmave Aerob sipas pulpiteve

Diagnoza_klinike

p.a. p.k.

Count

Column N %

Count Column N

%

AEROBE

Aerococcus viridans 1 3.3% 0 .0%

Candida spp. 2 6.7% 0 .0%

Enterobacter cloacae 1 3.3% 2 6.5%

Enterococcus fecalis 1 3.3% 2 6.5%

Gemella morbillorum 2 6.7% 2 6.5%

Granuliciotella adiscens

1 3.3% 1 3.2%

Granulicotella elegans 4 13.3% 2 6.5%

Kocuria kristinae 1 3.3% 1 3.2%

Kocuria Rosea 1 3.3% 0 .0%

Leuconostoc mesenteroides spp. cremoris

1 3.3% 1 3.2%

Pedicoccus pentosaceus

0 .0% 1 3.2%

Psuedomonas aeroginosa

0 .0% 2 6.5%

Staphylococcus lentus 1 3.3% 1 3.2%

Sterile 0 .0% 3 9.7%

Streptococcus anginosus

2 6.7% 2 6.5%

Streptococcus lentus 1 3.3% 0 .0%

Streptococcus mitis 4 13.3% 5 16.1%

Streptococcus mutans 1 3.3% 0 .0%

Streptococcus oralis 1 3.3% 5 16.1%

Streptococcus pneumoniae

1 3.3% 0 .0%

Streptococcus sanguini+P2s

1 3.3% 0 .0%

Streptococcus sanguinis

3 10.0% 1 3.2%


78

4.4. Kapitulli i katërt – prezanton llojet e PA dhe PK sipas analizës histopatologjike.

Poashtu në këtë kapitull është prezantuar përputhshmëriaa e rezultateve të

analizës histopatologjike me atë të caktuar sipas RTG.

4.4.1. Nga kjo tabel mund të vërejme që tek të gjitha mostrat me të dy llojet e

pulpiteve ka pas ind fibrotik, vaza të gjakut të dilatuara kanë qenë në 56.5% të

rasteve tek pulpitet akute kurse 15.2% tek pulpitet kronike. Leukocitet

neutofile kanë qenë tek 43.5% e rasteve tek pulpitet akute kurse tek pulpitet

kronike 69.7% jane vverejtur infiltrate limfoplazmocitare. 17.4% e mostrave

me pulpite akute kanë pas limfocite përderisa asnjë rast tek pulpitet kronike

nuk jane vërejtur limfocitet.


79

Tab.18. Paraqitja tabelare e përmbajtjes histopatologjike të mostrave

Diagnoza_histopatologjike

Pa Pk Total

Count Column N %

Count Column N %

Count Column N %

ind_fibrotik po 23 100.0% 33 100.0% 56 100.0%

vaza_gjaku_te_dilatuara

jo 10 43.5% 28 84.8% 38 67.9%

po 13 56.5% 5 15.2% 18 32.1%

vatra_nekrotike jo 22 95.7% 26 78.8% 48 85.7%

po 1 4.3% 7 21.2% 8 14.3%

infiltrate_leukocitare

jo 10 43.5% 22 66.7% 32 57.1%

po 13 56.5% 11 33.3% 24 42.9%

infiltrate_limfoplazmocitare

jo 14 60.9% 10 30.3% 24 42.9%

po 9 39.1% 23 69.7% 32 57.1%

leukocite_neutrofile

jo 13 56.5% 26 78.8% 39 69.6%

po 10 43.5% 7 21.2% 17 30.4%

Debris jo 22 95.7% 29 87.9% 51 91.1%

po 1 4.3% 4 12.1% 5 8.9%

Odontoblaste jo 22 95.7% 33 100.0% 55 98.2%

po 1 4.3% 0 .0% 1 1.8%

Mikrokalcifikate jo 16 69.6% 23 69.7% 39 69.6%

po 7 30.4% 10 30.3% 17 30.4%

Limfocite jo 19 82.6% 33 100.0% 52 92.9%

po 4 17.4% 0 .0% 4 7.1%

plazma_qeliza jo 20 87.0% 33 100.0% 53 94.6%

po 3 13.0% 0 .0% 3 5.4%

makrofag jo 21 91.3% 28 84.8% 49 87.5%

po 2 8.7% 5 15.2% 7 12.5%

ind_fibroz_I_hialinizuar

jo 23 100.0% 32 97.0% 55 98.2%

po 0 .0% 1 3.0% 1 1.8%


80

4.4.2. Mostrat e marra nga pacientët, me anë të analizës histopatologjike u

diagnistikuan si pulpit kronik në 58.9%, kurse 41.1% u diagnostikuan si pulpit

akut.

Tab.19. Diagnoza histopatologjike


Percent

Valid pa 23 41.1 41.1 41.1

pk 33 58.9 58.9 100.0

Total 56 100.0 100.0

4.4.3. Në 65.2% e rasteve të diagnostikuara si pulpite akute edhe histopatologjikisht

ishin të tilla përderisa 34.8% e pulpiteve kronike të diagnostikuara me

ekzaminim klinik në histopatologji u diagnostikuan si akute. Kurse nga pulpitet

kronike që u diagnostikuan me ekzaminim klinik 69.7% u konfirmuan edhe

histopatologjikisht.

Tab.20. Krahasimi mes diagnozës klinike dhe histopatologjike

Diagnoza_klinike

p.a. p.k.

Count Row N % Count Row N %

Diagnoza histopatologjike

p.a. 15 65.2% 8 34.8%

p.k. 10 30.3% 23 69.7%

Total 25 44.6% 31 55.4%


81

5. DISKUTIMI

Duke pasur parasysh se sëmundjet e pulpës (endodoncioni) zënë një volum të

madh pune të stomatologut, hulumtimet mbi patologjitë akute dhe kronike të pulpës

dhe ndryshimet histo-patologjike në të, janë të shumta.

Një i tillë synon të jetë edhe studimi ynë, ku duke e bërë analizën klinike,

rentgenografike, mikrobiologjike dhe histopatologjike të sëmundjeve pulpare të

bëhet:

• Identifikimi i faktorëve të cilët mund të kenë ndikim në prognozën e dhëmbëve

të cilët i janë nënshtru trajtimit endodontik, me tendencë të kontrollës së tyre

në të ardhmen dhe përmirësimin e prognozës së dhëmbëve.

• Verifikimi i metodave më të sigurta diagnostike, gjë që do të kishte rëndësi të

posaçme në procesin e diagnostikimit, parashikimit të prognozës së

dhëmbëve dhe zgjedhjes së metodës adekuate të trajtimit të tyre.

Suksesi i stomatologut varet nga një varg faktorësh të lidhur me pacientë,

dhëmbë, simptomë, lloji i dhëmbit të trajtuar (60), lloji i histopatologjisë së pulpës dhe

madhësia radiografike e lezionit (60,61,62,63,64,65).

Hulumtimi është bazuar në analizën klinike, mikrobiologjike dhe histopatologjike,

prandaj edhe diskutimi i të dhënave të analizave gjegjëse është prezantuar në

nënkapituj të veçantë.

5.1. Të dhënat e përgjitshme të pacientëve

Në studim janë përfshirë gjithsej 136 pacientë, të cilët i janë referuar për trajtim

endodontik në Poliklinikën Stomatologjike në QKMF. Ky grup hulumtues përfshihet

në dy gruoe të pacientëve: Gr –I-rë i hulumtimit prej 56 pacientëve, pulpa e të cilëve

është dërguar për analizë histopatologjike (56 mostra), dhe gr-II-te i hulumtimit prej

52 pacientëve, mostrat (52mostra) e të cilëve janë dërguar për analizë

mikrobiologjike.


82

Bazuar në analiza klinike, rezultatet treguan se pulpitet më shumë dominuan të

femrat me 49%, ndërsa te meshkujt me51 %. Rezultatet tona nuk dakordohen me të

dhënat e Wang Q me bashkëpunëtor (2004) në studimin e të cilit 57.6% ishin femra

dhe 42.2% meshkuj.

Në raport me nofullat dominuan dhëmbët maxillar krahas atyre mandibullar. Të

dhënat e lokalizimit të patologjisë pulpare në raport me nofullat, në rastin tonë,

përputhen me të dhënat e Piatowska D (1989) sipas të cilës pulpitet ishin më të më

të shpeshta në maxillë se sa në mandibullë.

5.2. Analiza dhe vlerësimi i të dhënave klinike

Sëmundjet pulpare janë diagnoza klinike të bëra nga një klinicist i bazuar në

informacionet e mbledhura si në vijim: një histori të plotë të pacientit, një provim

vizual te gojës dhe indeve jashtë saj, testet klinike, dhe radiografit. Klinicisti

përcakton diagnozën duke interpretuar informacionet e mbledhura. (66,67,68,69,70).

Në bazë të analizës dhe vlerësimin e të dhënave klinike, nga numri i

pergjithshëm i rasteve 47.2% ishin diagnostikuar si pulpit akut, ndërsa 52.8% si

pulpit kronik.

Gjatë marrjes së anamnezës kemi përfituar këto të dhëna. 26.9% e pacientëve

ankoheshin për dhimbje në të ftohtë, 22.2% dhimbje në të nxehtë kurse vetëm 4.6%

dhimbje pulsative. Pjesa tjetër e pacientëve nuk treguan për simptoma.

Cilësisa e historisë varet nga aftësia e klinicistit për të dëgjuar dhe për të

interpretuar atë që është thënë gjatë marrjes së anamnezë. Ajo është gjithashtu e

varur në aftësinë e pacientit për të treguar me saktësi gjendjen e tyre aktuale.

Ankesat e harruara nga historia ose jo aq te rëndësishme, mund të errësojnë

klinicistit pamjen e vërtet të simptomatologjisë.

Testet klinike që përdoren zakonisht në endodoncion janë perkuzuioni,

palpacioni, dhe testi i vitalitetit te pulpes duke aplikuar ngrohjen, të ftohtit, dhe

elektrotesti i pulpes. Punimet e Seltzer dhe Bender (71) kanë treguar se nuk ka

asnjë lidhje reciproke në mes testit te vitalitet dhe histologjise se pulpes.


83

Është vërejtë që 12.0% e pacientëve qe nuk kishin simptoma me anamnezë kanë

reaguar pozitivisht në elektrotest dhe termotest. Të gjithë pacientet që janë ankuar

me dhimbje në të ftohte kanë reaguar pozitivisht në termotest dhe 72.4% kanë

reaguar pozitivisht në elektrotest.

Petersson et al (72) gjithashtu tregoi se testi i vitalitetit të pulpës mund të jetë

pozitiv dhe negativ i rremë. Pjesë e procesit të testimit klinik është edhe interpretimi i

përgjigjes subjektive të pacientit ndaj stimulit. Kjo përgjigje mund ndonjëherë të jetë

e pasakët dhe e paqartë. Ajo gjithashtu mund të jetë e ekzagjeruar. Për klinicistin

është të dijë të përcaktojë se çfarë është brenda kufijve normale dhe çfarë është një

shenjë e patologjisë.

Në 30.6% të rasteve të ekzaminuara me rëntgen është vërejt hije periapikale, në

23.1% të rasteve me rëntgen është vërejtur vetëm një lezion i thellë.

Nga numri i përgjithshëm i pacienteve tek të cilët është kryer intervenimi mund të

vërejmë se 90.9% e pacientëve me hije periapikale në rëntgen nuk kishin simptoma

gjatë marrjes së anamnezës. 60.0%% e pacienteve me hije periradikulare kishin

dhimbje në të nxehtë. Te pacientët me lezion kariotik 57.8% në anamnezë kishin

treguar për dhimbje në të ftohtë. Kurse vetëm 20.0% e pacienteve me lezion të thellë

kishin pohuar për dhimbje pulsative.

Interpretimi i radiografise eshtë studiuar edhe në literaturë Endodontike.

Hulumtimi i Goldman et.al. (73) ka matur besueshmërinë interobservertive në

zbulimin e sëmundjeve pulpare në radiografi, gjetën të jetë e ulët (47%). Eshtë

gjithashtu e rëndësishme të theksohet se ka shumë lezione që mund të paraqiten ne

radiografi si sëmundje periradikular (74). Pavarësisht nga këto gabime qenësore

radiografit janë përdorur shpesh në literaturë për tu përcaktuar prania ose mungesa

e sëmundjes (75,76,77,78,79).

5.3. Vlerësimi i rezultateve të analizave mikrobiologjike

MO janë pjesë e florës orale rezidente apo të përkohëshme që normalisht janë

prezente në numër të vogël si jopatogjene, por në rrethana të caktuara shkaktojnë


84

infeksion, prandaj në raste të shpeshta identifikimi i tyre nuk është i mjaftueshëm për

definimin e lidhashmërisë së tyre me sëmundjen(24).

Tek infeksionet endodontike ekziston kompleks interaksionesh të llojeve të

ndryshme të MO që rezulton me tablo klinike karakteristike e cila nuk mund të

shkaktohet nga llojet individuale si t veçanta(33).

Te dhenta tona tregojne se nganumri i përgjithshëm i mikroorganizmave

Streptococcus mitis kishte prezencën më të madhe me 14.8%, me perqindje 9.8%

janë izoluar Streptococcus oralis dhe Granulicotella elegans. Me një perqindje prej

42.3% kanë qenë Bacile Gr+, kurse 57.7% ishin sterile.

Koke Gr+ janë izoluar 83.6% kurse myshqe vetëm 3.3%. nga numri i

përgjithshëm 4.9% e mostrave ishin sterile.

Përqindjen më të madhe tek pulpitet akute me 13.3% është izoluar Streptococcus

mitis dhe Granulicotella elegans, kurse te pulpitet kronike me përqindjen më të

madhe me 16.1% ishte izoluar Streptococcus oralis dhe Streptococcus mitis.

Flora mikrobiale e kanaleve , nga anaerobet fakultative gram pozitive më të

shpeshtat janë koket si: stafilokoket, streptokoket, pseudmonas aurginosa dhe

eneterokoket.(43,44,45,46)

Sipas të dhënave nga literatura prevalenca e enterococcus faecalis te infeksionet

endodontike persistente sillet nga 22% deri 70% ndërsa te infeksionet primare

endodontike Enterecoccus feacalis është izoluar më rrallë. (47,48,49,50,51,52)

Fakti që afërsisht gjysma e ushqimoreve kanë mbetur sterile mund të arsyetohet

me ate se analizat mikrobiologjike janë bërë me procedura konvencionale të

kultivimit, të cilat mund të dalin fals pozitive apo fals negative. (20,52,56)

Sipas S.S.Socransky me bashkëpunëtorë (1963) vetëm 50% të baktereve në

kavitetin oral janë të kultivueshme.

Studimet mikrobiologjike të kanaleve të rrënjëve të infektuara kronikisht janë në

pajtim të përgjithshëm që mikroorganizmat janë kryesisht anaerobe dhe Gram-

negative.(83,84,85)


85

Izolatet e spikatura në studimet animale dhe humane kanë përfshirë llojet

Pervotella,

Porphyromonas, Peptostreptococcus, Streptococcus, Enterococcus,

Campylobacter,

Fusobacterium, Eubacterium dhe Propionibacterium.

Studimet longitudinale te shtazët eksperimentale kanë demonstruar se, me kohë,

proporcioni i anaerobeve obligate rritet, derisa ai i mikroorganizmave fakultative

zvogëlohet (86,87,88)

Disa studime me radhë kanë gjetur korrelacion të fuqishëm ndërmjet infeksionit

me llojet si Porphyromonas apo Pervotella dhe simptomeve akute, (89,90)

5.4. Vlerësimi i rezultateve histopatologjike

Ndër faktorët që e vështirësojnë diagnozën klinike radiografike të pulpiteve, janë

variacione strukturale që në aspekt radiografik shpesh janë të padefinuara. Kështu

që diagnoza klinike radiografike shpesh nuk përputhen me diagnozën

histologjike.(80,81)

Inflamimi akut i pulpës mund të merr karakter kronik dhe e kundërta, inflamacioni

kronik mund të ekzacerbojë në akut.

Mostrat e marra nga pacientët, me anë të analizës histopatologjike u

diagnostikuan si pulpit kronik në 58.9%, kurse 41.1% u diagnostikuan si pulpit akut.

Tek të gjitha mostrat me të dy llojet e pulpiteve është vërejt ind fibrotik, vaza të

gjakut të dilatuara kanë qenë në 56.5% të rasteve tek pulpitet akute kurse 15.2% tek

pulpitet kronike. Leukocitet neutofile kanë qenë tek 43.5% e rasteve tek pulpitet

akute kurse tek pulpitet kronike 69.7% janë vërejtur infiltrate limfoplazmocitare.

17.4% e mostrave me pulpite akute kanë pas limfocite përderisa asnjë rast tek

pulpitet kronike nuk jane vërejtur limfocitet.


86

Kjo është pasojë e ndryshimeve në vetitë e shkaktarëve etiologjik, paraqitja e

faktorëve të rinj, zvogëlim ose përmirësim i mbrojtjes së organizmit. Ndryshimet

karakteristike te pulpiti akut - ndryshime eksudative, te pulpiti kronik – ndryshime

infiltruese, proliferative dhe ndryshime degjenerative.(8)

Në 65.2% e rasteve të diagnostikuara si pulpite akute edhe histopatologjikisht

ishin të tilla përderisa 34.8% e pulpiteve kronike të diagnostikuara me ekzaminim

klinik në histopatologji u diagnostikuan si akute. Kurse nga pulpitet kronike që u

diagnostikuan me ekzaminim klinik 69.7% u konfirmuan edhe histopatologjikisht.

Mospërputhja e plotë e diagnozës klinike dhe radiografike me diagnozën

histopatologjike, rrjedh nga fakti se radiografia nuk është metodë perfekte

diagnostiko pasi është pasqyrim dy dimenzional i strukturave tridimenzionale, si dhe

për arsye tiparet klinike dhe biologjike mund të mos reflektohen me ndryshime

radiologjike.(82)

Prandaj stomatologët, në pamundësi që të vendosin diagnozën histopatologjike

të rasteve të tyre, çorientohen nga të dhënat klinike dhe radiografike dhe kështu

dështojnë që pacientëve të tyre t’u sigurojnë shpjegim të arësyeshëm për dështimet

e trajtimit të cilat përfshijnë edhe një varg procedurash tjera si edhe trajtimin

endodontike.

Pas krahasimit të dhënave të analizës së RTG me ato të analizës

histopatologjike, bazuar në rezultate, mund të konkludohet se diagnoza radiografike

nuk përputhet me diagnozën histopatologjike, prandaj RTG nuk mund të

konsiderohet si metodë e sigurtë diagnosttike. Rezultatet tona përputhen me ato të

Kizil dhe Energin (1990) sipas të cilave të dhënat e RTG ishin korresponduese me

analiza histopatologjike vetëm në 66,6%, prandaj edhe sipas tyre radiografia është e

pamafjatueshme të bëjë diagnozën diferenciale.


87

6. KONKLUZIONE

Pas analizës së rezultateve të fituara dhe krahasimit të tyre me rezultatet e

ngjashme të autorëve të huaj mund të nxjerrim disa përfundime:

• Endodontia luan një rol të rëndësishëm në rritjen e standardit të shëndetit

oral. Endodontia përfaqëson bazën e njohurive mbi pulpën ose ndryshe

shkenca e pulpës së dhëmbit.

• Bakteriet, zakonisht me origjinë prej kariesit dentar, janë burimi kryesor i

dëmtimeve të indeve pulpare dhe periradikulare.

• Inflamimi akut i pulpës mund të merr karakter kronik dhe e kundërta,

inflamacioni kronik mund të ekzacerbojë në akut.

• Kjo është pasojë e ndryshimeve në vetitë e shkaktarëve etiologjik, paraqitja e

faktorëve të rinj, zvogëlim ose përmirësim i mbrojtjes së organizmit.

Ndryshimet karakteristike te pulpiti akut - ndryshime eksudative, te pulpiti

kronik – ndryshime infiltruese, proliferative dhe ndryshime degjenerative.

• Imazhi radiografik vetëm sugjeron diagnozën e patologjive pulpare, prandaj

materialin a marr nda dhëmbi (pulpën) duhet dërguar për analizë

histopatologjike për të verifikuar diagnozën klinike dhe për t’i përjashtuar

patologjitë tjera.

• Prandaj analiza histopatolpgjike e indit pulpar më shpesh bëhet vetëm nëse

ka dyshime në lidhje me diagnozën klinike, e rrallë përdoret si analizë rutinore

për të konfirmuar diagnozën klinike.

• Mospërputhjen mes diagnozës klinike dhe radiografike me diagnozën

histopatologjike e vërtetojnë edhe rezultatet e autorëve tjerë.

• Nevojat për teste mikrobiologjike te trajtimet endodontike të dhëmbëve janë të

palimituara, ato mund të përdoren me qëllim: të diagnozës, zgjedhjes se


88

strategjisë së trajtimit, kontrollës së trajtimit endodontik si dhe prognozën e

terapisë.

• Në kanalet e rrënjëve të dhëmbëve të obturuara me simptome janë gjetur më

shpesh infeksione polimikrobiale dhe bakterie anaerobe obligate si dhe numër

më i madh i llojeve të baktereve se sa në dhëmbët asimptomatikë.

• Është vërtetuar lidhshmëri mes anaerobeve, posaçërisht atyre gram-negative

me prezencën e simptomave, dhimbjes spontane, edemës, dhembjes

palpatore dhe ndjeshmërisë në perkusion.

• Njohuritë për mikroflorën orale janë duke u rritur dhe ndryshuar në mënyrë

rapide nën ndikim të teknologjisë së re molekulare. Prandaj zbulimet e reja në

mikroflorën orale do të na ndihmojnë të zhvillojmë intervenime të reja

mikrobiologjike me qëllim të redukimit të sëmundjeve orale dhe kësisoji të

kontribuohet në përmirësimin e trajtimit dhe strategjive preventive.


89

SHKURTESAT

PA – Pulpitis acuta

PAS – Pulpitis acuta serosa

PASP – Pulpitis acuta serosa parcialis

PAST – Pulpitis acuta serosa totalis

PAP – Pulpitis acuta purulenta

PAPP – Pulpitis acuta purulenta parcialis

PAPT – Pulpitis acuta purulenta totalis

PCH – Pulpitis chronica

PCHA – Pulpitis chronic aperta

PCHAH - Pulpitis chronic aperta hyperplastica

PCHAU - Pulpitis chronic granulomatoza internum

PCHK – Pulpitis chronic clauza

PCHKA – Pulpitis chronic klazuza alterativa

PCHGI – Pulpitis chronic granulomatoza internum

HP – Histopatologjike

MB –Mikrobiologjike

MO –Mikroorganizma


90

LITERATURA

1. Studim klinik dhe radiologjik mbi efikasitetin e pastave në trajtimet endodontike:

disert. për marrjen e gradës shkencore "Doktor" / Rozarka Budina; ‘09.

2. Sëmundjet e dhëmbit, Pjesa e pare, Prof.Dr. Veton Hoxha, Universiteti I

Prishtinës, Prishtinë 1999.

3. Klinicka endodoncija, Zdenko Njemirovskij I suradnici, Zagreb 1987.

4. Endodontia, Rozarka Budina, Besnik Kuvati, Tiranë 2009.

5. Endodoncija, Prof.dr. Filipovic Vladimir, Prof.dr.Gvozdenovic Snezana, prof.dr.

Olga Karadzov, Prof.dr. Kezel Dusan. Prof.dr. Kolak Zarko, Prof Dr.Kuburovic

Dragan,; Beograd 1996.

6. Terapia stomatologjike, Pavli Kongo, Diana Brovina, Lindita Rusi, Cerciz

Milingomataj, Emil Kuvarati, Tiranë.

7. Esentional Endodontology, Preventation and treatment of Apical Periodontis;

Gunnar Duhlen & Markus Hapasato; Great Britain 2003.

8. Esentional Endodontology, Etiology and poathogenesis of pulpitis and apical

periododntitis; Philip Stashensko; Great Britain 2003.

9. Bazat e Mikrobiologjise dentare; Lakshman Samaranayake, perkthim UFO

University,Tirane 2008.

10. Advanced Endodontics, Clinical Retreatment and surgery; John S Rodes, UK.

11. Endodontic Therapy; fifth edition; Franklin S Wein; 1996 Mosby.

12. Pathways of the pulp; Stephen Cohen, Richard C Burns; 1998 Mosby

13. Textbook of endodontology; Gunnar Brgenholtz, Preben Hirted-Bindslev, Claes

Reit; UK 1988.


91

14. Huumonen S. &Orstavi D. Radiological aspects of apical periodontitis.

Endodontic topics Nov 2002;1 (1):3-25.

15. Hotkinson A.E. Hard tissue management: osseous access, curettage, biopsy and

root isolation. Endodontic Topics 2005; 11 (1):98-113.

16. Peter E, Lau M. histopathologic examination to confirm diagnosis of periapical

lesion: a review. J Can Dent Assoc. 2003; 69(9);598-600.

17. Lia R.C.C, Garcia J.M, Sousa-Neto M D, Saquy P.C, Marins R.H, Zucollotto W.G.

clinical, Radiographic and histological evaluation of chronic periapical

inflammatory lesion. J Appl Oral Sci 2004; 12 (2):117-20

18. Trope M, Pettigrw J, Petras J, Barnett F, Tronsad L, Differention or radicular cyst

and granuloma usin compouterized tomography. Endod dent traumaol 1998; 5

(2):69-72.

19. Chavez De Paz L.E, Dahlen G, Molander A, Moller A, Bergenholtz G Bacteria

recovered from teeth with apical periodontitis after antimicrobial endodontic

treatment Int. Endod J 2003; 36(7);500-508.

20. Molander A, Reit C, Dahlen G Reasons for dentists acceptance or rejection of

microbiological root canal sampling. Int endod J . 1996; 29:168-72.

21. Waltimo TM, Sen BH, Meurman JH, Orstavik D, Haapasalo MP. Yeasts in apical

periodontitis. Crit rev Oral Bio Med 2003; 14:128-37.

22. Olven O, Olsen I, Kerekes K. Scanning electron microscopy of bacteria in the

apical part of root canals in permanent teeth with periapical lesion. End Dent

Traumatol 1991 b; 7:226-9.

23. Siquiera JF, JR, Lima KC. Staphylococcus epidermidis and Staphyllococcus

xylosus in a secondary rrot canal infection with persistent symptoms : a

casereport. Aust Endod J 2002; 28:61-3.

24. Dahlen G, Microbiological diagnostics in oral diseases. Acta Odotologica

Scandinavica 2006; 64:164-168.


92

25. Martsh PD. Are dental diseases examples of ecological catastrophes

Microbiology Endod J 2002; 28:61-3.

26. Dahlen G, Microbiological diagnostics in oral diseases. Acta Odotologica

Scandinavica 2006; 64:164-168.

27. Martsh PD. Are dental diseases examples of ecological catastrophes

Microbiology 2003; 149;279-94.

28. Lisgarten M.A. Pathogenesis of periodontitis. J Clin Periodontal 1986;13:418-3.

29. Moloander A, Reit C, Dahlen G, Kvist T. Microbiological Status of root-filled teeth

with apical periodontitis. Int Endod J. 1998;31:107.

30. Nair P.N.R, Sjogren U, Krey G, Kahneberg KE, Sundqvist.G Intraradicular

bacteria and fungi in root-filled, asymptomatic hman teeth with therapy-resistant

periapical lesions: a long term light and electron mikroskopic follow up study. J

endod. 1990; 16(12):580:588.

31. Pinheiro E.T., Gomes B.P.F.A, C Ferraz.C.R, Sousa E.L.R, Texiera F.B, Souza-

Filho F.J. Microorganisms from canals of root-filled teeth with periapical lesions.

International Endodontic Journal 2003;36(1):1-11.

32. Pinheiro E.T., Gomes B.P.F.A, Ferraz C.C.R, Texiera F.B, A.A. Zaia, Souza-filho

F.J. Evalluation of root canal microorganisms isolated from teeth with endodontic

failure and their antimicrobial susceptibility. Oral Microbiology and Imunolog

2003; 182):100-103.

33. Gomes B.P.F.A, Pinheiro E.T., C Gade-Neto.R, Sousa E.L.R, Feraz C.C.R; Zaia

A., A Teixeira, F.B, Souza-Filho, F.J Microbiological Examination of infected

dental root canals. Oral microbol immunol 2004; 19(2):71-6.

34. Sound Viqst G. Associacions between microbial species in dental root canal

infections. Oral Mikrobil Imunol 1992; 7:579-87

35. Sound Viqst G, Figdor D., Persson S., Sjogren U.Microbiological analysis of teeth

with failed endodontic treatment and outcome of conservative re-treatment. Oral

Surg. Oral Med Ora Radiol Endod. 1998; 85 (1):86-93a.


93

36. Siquiera J.F. Jr&Rocas IN. distinctive features of the microbiota associated with

different forms of apical periodontitis. Journal of Oral Microbiology, Vol 1 (2009)

incl Sumpplements.

37. Chandler N.P, Koshy S. The changing role of apicectomy operation in dentistry.

J.R. Coll.Surg Edinb.2002;47: 660-667.

38. Abu-Rass M, Bogen G. Microorganisms in closed periapical lesion. Int Endod J

1998; 31 (1):39-47.

39. Baumgartner J. C, Falkler W.A. Jr Bacteria in the apical 5 mm of infected root

canals J.Endod 1991;17(8):380-3

40. Danin J, Stromberg T, Forsgren H, Linder L.E, Ramskold L.O Clinical

management of nonhealing periradicular pathosis. Surgery versus endodontic

retreatment. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 1996

Aug;82(2):213-7.

41. Jacinto R. C, Gomes B.P.F.A Ferraz C.C.R, Zaia A.A, Souza Filho F.J.

Microbiological analysis of infected root canals from symptomatic teeth with

perapical periodontitis and antimicrobial susceptibility of some isolated anaerobic

bacteria. . Oral Microbiol Immunol 2003; 19(5):285-292.

42. Sakamoto M., Rochas I.N., Siqueira J.F, Benno Y Molecular analysis of bacteria

in asymptomatic and symptomatic endodontic infections. Oral Microbiol Immunol.

2006; 21(2):112-22.

43. Adib V., Spratt D., Ng YL., Gulibivala K Cultivable microbial flora associated with

persistent periapical disease and coronal leakage after root canal treatment: a

preliminary study. Int Endod J. 2004;37(8):542-51

44. Cheung G.S.P, Ho M.W.M Microbial flora of root canal-treated teeth associated

with asymptomatic periapical radiolucent lesions. Oral Microbiology and

immunology 2001;16 (6);332-7.


94

45. Mamotu N., Komatsu Hisanori, Inoue Satoshi, Sano Hidehiko Antibiotic

Susceptibility of bacteria detected from the root canal exudates of persistent

apical periodontitis Journal of endodontics 2000; 26(4):221-224.

46. Peciuline V, Reynauld AH, Balciuniene Ii, Haapasalo M. Isolation of yeasts and

enteric bacteria in root filled teeth with chronic apical periodontitis. Int Endod J.

2001;34:429-34

47. Ferrari P.H.P, Cai S, Bombana A.C. Effect of endodontic procedures on

enterococci, enteric bacteria and yesats in primary endodontic infection. Intern.

Endod. Journ. June 2005; 38(6):372.

48. Gomes B.P, Pinheiro E.T, , Sousa E.L, Jacinto R.C, A Zaia.A, Ferraz C.C ,

Souza-Filho F.J Enterococcus faecalis in dental root canals detected by culture

and by polymerase cnain reaction analysis. Oral Surg. Oral Med Oral Pathol, Oral

Radiol Endod. 2006;102 (2):247-53

49. Hancock H.H, Sigurdsson A, Trope M, Moiseiwitsch J. Bacteria isolated after

unsuccessful treatment in North American population. .Oral Surg. Oral Med Oral

Pathol,Oral Radiol Endod. 2001; 91 (5):579-86

50. Ozbek M Selcuk.; Ozbek Ahmet ; Erdogan S Aziz. Analysis of Enterrococcus

faecalis in samples from Turkish patients with primary endodontic infections and

failed endodontic treatment by real-time PCR SYBR green method J. Appl. Oral

Sci. 2009;.17 no 5

51. Pinheiro E.T., B.P.F.A Gomes, D.B. Drucker, A.A Zaia, C C.R Ferraz.,F.J.Souza-

Filho. Antimikrobial suspectibility of Enterococus faecalis isolated from canals of

root filled teeth with periapical lesions. Internat. End Journ.2004; 37(11);756-63.

52. Rocas I.N, Siqueira J.F, Santos K.R. Associacion of enterococcus faecalis with

different forms of periradicular disease J Endod.2004; 30 (5):315-20

53. Morrison D, Woodford N, Cookson B. Enterococci as emerging pathogen of

humans Journal of Applied Microbiology 1997; 83: 895-995


95

54. Portenier I, Watimo TMT, Haapasalo M. Enterococcus faecalis the root canal

survivor and star in post treatment disease. Endod Topics. 2003;6:135-59.

55. Zehnder M, Guggenheim B. The mysterious appearance of enterococci in filled

root canals. Int Endod J 2009;42: 277-87

56. Siqueira JF Jr, Rocas IN. Exploiting molecular methods to explore endodonic

infections: Part 1-Current molecular technologies for microbiological diagnosis. J

Endod.2005;31:411-23.

57. Susumu Kokeguch & Hirochi Maeda Oral Mocroflora and Their Relation to Health

and Disease. Foods Food Ingredients J. Jpn., Vol.210, No4,2005

58. Socransky S.S. et al. Arch.Oral Biol.1963; 8:278-280

59. Oliver R.J, Sloan P, Pemberton M.N. Oral biopsies: methods and applications.

British Dental Journal 2004;196 (6):329-333.

60. Kontakiotis E.G, Lagoudakos T.A, Georgopoulou M.K. The influence of root –end

resection and root –end cavity preparation on microleakage of root filled in vitro.

Int Endod J. 2004; 37(6):403-407.

61. Carrillo Celia, Penarrocha Miguel, Bagan Jose Vicente, Vera Francisco

Histological Diagnosis ane Evolution of 70 Periapical lesions at 12 months,

Treated by Periapical Surgery Journal of Oral and Maxilofacial Surgery

2008;66(8):1600-5

62. Hirsch, JM, Ahlstrom U, Henrikson P-A, HEyden G, Peterson L-E. Periapical

surgery. International Journal of Oral Surgery 1979;8:173-185

63. Penarrocha M. , Sanchez B, Garcia B, Marti E, von Arx T, Gay C. Evaluation of

healing criteria for success after periapical surgery. Med Oral Patol Oral Cir

Bucal. 2008 Feb 1:13(2):E143-7.

64. Rud J, Andreasen JO. A study of failures after endodontic surgery by

radiographic, histologic and stereomicroscopic methods, Int J oral Surg 1972; 1:

311-328


96

65. Wang N, Knight K, Dao T, Friedman S, Treatment outcome in endodontics-The

Toronto Study. Phases I and II: apical surgery. J Endod 2004; 30(11):751-61

66. Alapati S, Zaatar E.I, Shyama M, Al-Zuhair N, Maxillary canine with two root

canals. Med Princ Pract. 2006; 15(1):74-6.

67. Allen RK, Newton CW, Brown CE. A statistical analysis of surgical and

nonsurgical endodontic retreatment cases. J endod 1989; 15: 261-266 22.

68. Burtin P, Rabot A-F, Heresback D, Carpentier S, Rousselet M-C, Le Berre N,

Boyer J. Interobserver agreement in the staging of rectal cancer using

endoscopic ultrasonography. Endosc 1997;29:620-5.

69. Aoki N, Horibe H, Ohno Y, Hayakawa N, Kondo R, Okada H. Epidemiological

evaluation of funduscopic findings in cerebrovascular diseases III. Observer

variablility and reproducibility for funduscopic findings. Jap J Circ 1977;41:12-17.

70. Hall R, Horrocks J, Clamp S, De Dombal F. Observer variation in assessment of

results of surgery for peptic ulceration. Br Med J 1976;1:814-6.

71. Simmonds M, Jeffery H, Watson G, Russell P. Intraobserver and interobserver

variability for the histologic diagnosis of chorioamnionitis. Amer J Obstet Gynecol

2004;190:152-5

72. Chamberlan J, Ginks S, Rogers P, Nathan B, Price J, Burn I. Validity of clinical

examination and mammography as screening tests for breast cancer. Lancet

1975;2:1026-30.

73. Seltzer S, Bender IB, Ziontz M. The dynamics of pulp inflammation: Correlations

between diagnostic data and actual histologic findings in the pulp. Oral Surg Oral

Med Oral Path 1963;16:846-71.

74. Petersson K, Söderström C, Kiani-Anaraki M, Lévy G. Evaluation of the ability of

thermal and electrical tests to register pulp vitality. Endod Dent Traumatol

1999;15:27-31.

75. Goldman M, Pearson A, Darzenta N. Endodontic success – Who’s reading the

radiograph? Oral Surg Oral Med Oral Path 1972;33:432-437.


97

76. Goldman M, Pearson A, Darzenta N. Reliability of radiographic interpretation.

Oral Surg Oral Med Oral Path 1974;38:287-293.

77. Neville B, Damm D, Allen C, Bouqout J. Oral and maxillofacial pathology, 2nd ed.

St. Louis, MO-:Elsevier, 2002 533-641

78. F. Elizabeth Martin,* Mangala A. Nadkarni, Nicholas A. Jacques, and Neil Hunter,

Histopathological Changes in Chronic Pulpitis, JOURNAL OF CLINICAL

MICROBIOLOGY, May 2002, p. 1698–1704 Vol. 40, No. 5

79. GORAN K. SUNDQVIST,1 2* MATS I. ECKERBOM,' AKE P. LARSSON,3 AND

ULF T. SJOGREN' Capacity of Anaerobic Bacteria from Necrotic Dental Pulps to

Induce Purulent Infections, INFECTION AND IMMUNITY, Aug. 1979, p. 685-693

Vol. 25,

80. Block RM, Bushell A, Rodrigues H, Langeland K, A histologic, histobacteriologic

and radiographic study of periapical endodontic surgical specimens. Oral Surg

Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 1976; 42: 656-678

81. Simon J.H, Enciso R, Malfaz J.M, Roges R, Bailey-Perry M, Patel A. Differential

diagnosis of large periapical lesions using cone beam computed tomography

measurements and biopsy. J Endod 2006;32(9):833-837

82. Huumonen S & Orstavik D. Radiologic aspects of apical periodontitis. Endodontic

topics Nov 2002;1(1):3-25.

83. Farber, P.&Seltzer, S. (1998) Endodontic Microbiology.I.Etyology. Journal of

Endodontics 14, 363-371.

84. Sundviqst, G. (1976) Bacteriological study of necrotic dental pulps. Thesis Umea

University.

85. Sundviqst, G (1994) Taxonomy, ecology and pathogenicitybof the root canal

flora. (Review) Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology 78, 522-530.

86. Fabricius, L., Dahlen, G., Ohman, A.E. & Moller, A.J. (1982) Predominant

indigenous oral bacteria isolated from infected root canals after varied times of

closure. Scandinavian Journal of Dental Research 90, 139-144.


98

87. Tani-Ishii, N., Wang, C.Y., Tanner, A.&Stashenko, P. (1994) Changes in root

canal microbiota during the development of rat periapical lesions. Oral

Microbiology and Immunology 9, 129-135.

88. Yamasaki, M., Nakane, A., Kumazawa, M.,Hashioka, K., Horiba, H. & Nakamura,

H. (1992) Endotoxin and gram-negative bacteria in rat periapiacal lesions.

Journal of Endodontics 18, 501-504.

89. Griffee, M.B., Patterson, S.S., Miller, C.H., Kafarawy, A.H. & Newton, C.W.

(1980) The relationship of Bacteious melaninogenicus to symptoms associated

with pulpal necrosis. Oral Surgery, Oral Medicine, Oral Pathology 50, 457-461.

90. Sundqvist, G., Johanson, E. & Sjorgen, U. (1989) Prevalence of black-pigment

bacterioides species in root canal infections. Journal of Endodontics 15, 13-19.

91. Kakehashi S, Stanley H R, Fitzgerald R. The effects of surgical exposures of

dental pulps in germfree and conventional laboratory rats. J South California Dent

Assoc 1966; 334: 449.451.

92. Burns R C, Herbranson E J. Tooth Morphology and Cavity Preparation, Chapter

7 in Cohen S and Burns R C, Pathways of the Pulp, St Louis 2002: Mosby.

93. Molven S, Olsen I, Kerekes K. Scanning electron microscopy of bacteria in

endodontically treated teeth. III In vivo study. J Endod 1991; 7: 226.229.

94. Rickert U G, Dixon C M. The controlling of root surgery. In Transactions of the

Eighth International Dental Congress. Section 111a p15. Paris, 1931.

95. Klevant F J, Eggink C O. The effect of canal preparation on periapical disease.

Int Endod J 1983; 16: 68.75.

96. Ray H A, Trope M. Periapical status of endodontically treated teeth in relation to

the technical quality of the root filling and the coronal restoration. Int Endod J

1995; 28: 12.18.

97. Grossman L I. Bacteriologic status of periapical tissue in 150 cases of infected

pulpless teeth. J Endod (Special Issue) 1982; 8: 513.515.

98. Siqueira J F, Lopes H P. Bacteria on the apical root surfaces of untreated teeth

with periradicular lesions: a scanning electron microscopy study. Int Endod J

2001; 34: 216.220.

99. Pitt Ford T R. Surgical treatment of apical periodontitis. Chapter12 in Ørstavik D

and Pitt Ford T R, Essential Endodontology. Oxford 1998: Blackwell.


99

100. Simmonds M, Jeffery H, Watson G, Russell P. Intraobserver and

interobserver variability for the histologic diagnosis of chorioamnionitis. Amer J

Obstet Gynecol 2004;190:152-5

101. Petersson K, Söderström C, Kiani-Anaraki M, Lévy G. Evaluation of the

ability of thermal and electrical tests to register pulp vitality. Endod Dent

Traumatol 1999;15:27-31.

102. Neville B, Damm D, Allen C, Bouqout J. Oral and maxillofacial pathology,

2nd ed. St. Louis, MO-:Elsevier, 2002 533-641

103. Jiménez-Pinzón A, Segura-Egea JJ, Poyato-Ferrera M, Velasco-Ortega E,

Ríos-Santos JV. Prevalence of apical periodontitis and frequency of root-filled

teeth in an adult Spanish population. Int Endod J 2004;37:167-73.

104. Ray HA, Trope M. Periapical status of endodontically treated teeth in realtion

to the technical quality of the root filling and the coronal restoration. Int Endod J

1995;28:12-18.

105. Trope M, Delano O, Ørstavik D. Endodontic treatment of teeth with apical

periodontitis: single vs. multivisit treatment. J Endod 1999;25:345-350.

106. Kerekes K Tronstad L Long-term results of endodontic treatment performed

with a standardized technique. J Endod 1979;5:83-90.

107. Firriolo FJ, Wang T. Diagnosis of Selected Pulpal Pathoses Using an Expert

Computer. Oral Surg Oral Med Oral Path 1993;76:390-6.

108. Cohen S, Burns R. Pathways of the Pulp, 8th ed. St. Louis, MO: Mosby,

2002 1-31.

109. Walton RE, Torabinejad M. Principle and practice of endodontics, 3rd ed. St.

Louis, MO: Mosby, 1996 49-70.

110. Sackett DL, Haynes RB, Guyatt GH, Tugwell P. Clinical epidemiology: A

basic science in clinical medicine, 2nd ed. Boston, MA: Little, Brown and

Company, 1991 41-9.

111. Fleiss JL. Statistical methods for rates and proportions. New York, NY: John

Wiley & Sons, 1981 143-7.

112. Landis JR, Kock GG. The measurement of observer agreement for

categorical data. Biometrics 1977;33:159-74.

113. Bender I, Seltzer S. Roentgenographic and direct observation of

experimental lesions in bone: I. J Amer Dent Assoc 1961;62:152-60.


100

114. Nagle D, Reader A, Beck M, Weaver J. Effect of systemic penicillin on pain

in untreated irreversible pulpitis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 2000;90:636-40

patologjitë akute dhe kronike të pulpës dentare dhe...

Documents