Laporan Kasus

Seorang Penderita Sindrom Koroner Akut-Angina Pektoris Tidak Stabil Dengan Diabetes

Melitus Tipe II

Oleh:Thiolfa Lopak

Vinny E.S SompotanVitriani Palindangan

SMF JANTUNGRSU JAYAPURA

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS CENDERAWASIH

2015

IDENTITAS PASIEN Nama : Tn. HB Umur : 53 tahun Tempat Tanggal Lahir : Jawa, 01-01-1956 Jenis Kelamin : Laki-laki Agama : Islam Suku : Jawa Pendidikan : Sekolah Menengah Akhir Alamat : Entrop Pekerjaan : Swasta Status marital : Menikah Berat Badan : 70 kg Tanggal MRS : 07 oktober 2015 Nomor Rekam Medik : 04 37 41

ANAMNESIS

Keluhan utama Pasien dengan keluhan utama nyeri dada sebelah kiri.

Riwayat penyakit sekarang

• Pasien datang dengan keluhan nyeri dada kiri , nyeri yang dirasakan seperti diiris –iris dan rasa seperti terbakar yang menjalar sampai lengan kiri dan dirasakan ± 1 hari pada malam hari sebelum masuk rumah sakit.

• Nyeri yang dirasakan hilang timbul dan seperti rasa tertekan. Nyeri yang dirasakan ini menjalar hingga ke bahu dan tangan kiri, serta leher terasa tegang.

• Nyeri yang dirasakan pasien muncul saat beraktivitas maupun sedang tidak beraktivitas.

Riwayat penyakit sekarang 2• Sebelum masuk rumah sakit pasien sempat berobat ke

dokter dan pasien mengkonsumsi obat ISDN sublingual 2 kali yaitu obat Isoborbit dan pasorbit tetapi tidak ada perbaikan malah pasien merasa gelisah setelah mengkonsumsi obat tersebut.

• Keluhan lain yang dirasakan pasien berupa sesak napas yang timbul ± 1 hari sebelum masuk rumah sakit, pasien merasa sesak ketika tidur dengan posisi terlentang, namun sesak yang dirasakan akan berkurang ketika pasien tindur menggunakan 2 bantal dan jika pasien dalam keadaan duduk.

• Batuk berlendir ±3 bulan dan pasien sedang menjalani pengobatan paru – paru kategori I bulan ke III, pasien juga mengeluhkan kaki kaku ± 1 tahun, mual (-), muntah (-).

Riwayat penyakit dahulu• Riwayat penyakit jantung ± 4 bulan yang lalu.• Riwayat HT tahun 2006• Riwayat DM tahun 2005• Riwayat kolesterol (+)• Riwayat pengoabatan paru-paru (+) kategori I,

bulan ke III Riwayat penyakit keluarga

Didalam keluarga tidak ada yang punya gejala nyeri dada seperti pasien. Riwayat TB (+), Hipertensi (+), asma (+).

Riwayat kebiasaankebiasaan merokok (+), alkoholisme (+) ± 10 tahun yang lalu, dan kebiasaan minum-minuman bersoda (+).

Riwayat minum obatParacetamol dan asam mefenamat.

PEMERIKSAAN FISIK

Tanda vital• Tekanan Darah : 160/100

mmHg• Nadi : 114 x/menit• Respirasi : 30x/menit• Suhu : 36,5 oC• Kesadaran : Compos

Mentis E4V5M6

Kepala & Leher

• Mata : Conjungtiva Anemis (-/-), Sklera Ikterik (-/-), sekret (-)

• Leher : Peningkatan Vena Jugularis (-), Pembesaran KGB colli (-)

• Telinga : Otorea (-) • Hidung : Rhinorea (-); Deviasi septum (-)• Mulut dan Tenggorokan :

Dalam batas Normal, Oral candidiasis (-); Gigi geligi → Caries dentis (-)

Thorax - Pulmo

Inspeksi Datar, Simetris, Ikut gerak napas, Retraksi Interkostalis (-)

Palpasi Taktil Fremitus (Dextra = Sinistra)

Perkusi Sonor di kedua lapang pandang

Auskultasi Suara napas Vesikuler (+/+), Rhonki (+/+) pada kedua basal paru,

Wheezing (-)

Thorax - Cor

Inspeksi Iktus Cordis tidak terlihat

Thrill (-)

Palpasi Iktus Cordis teraba di dalam ruangan interkostal V Midline Clavicula

Sinistra,

Thrill (-)

Perkusi

Batas kanan jantung : Sela tulang kosta ke 5 garis Parasternal

Dextra.

Batas kiri jantung : sela itulang iga ke 5 garis Mid Klavikula Sinistra.

Auskultasi Bunyi S1 – S2 Reguler, S3 Gallop: (-); Murmur (-)

Abdomen

Inspeksi Supel, Simetris, Datar, Kelainan kulit (-), Jejas`(-) ;

vena umbilikus (dbn)

Auskultasi Suara bising usus (+) 3-4 x/15 detik

Palpasi Palpasi superfisial dalam batas normal :- Hepar/Lien: Tidak teraba- Renal: Ballotement tes (-) : tidak teraba; nyeri (-) - Nyeri tekan abdomen (-)

Perkusi Timpani

• Genitalia : Tidak Di Evalusi

• Ekstremitas : Akral (hangat), CRT <2detik, udem (-), ulkus (-)

• Vegetatif : Makan/Minum (Baik/Baik), BAB/BAK (Baik/Baik)

Pemeriksaan Penunjang

TINJAUAN PUSTAKA DAN PEMBAHASAN

• Sindrom Koroner AkutSindrom koroner akut (SKA) adalah kondisi yang melibatkan ketidaknyamanan dada atau gejala lain yang disebabkan oleh kurangnya oksigen ke otot jantung (miokardium). Sindrom koroner akut ini merupakan sekumpulan manifestasi atau gejala akibat gangguan pada arteri koronaria.

Klasifikasi sindrom koroner akut Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik, pemeriksaan elektrokardiogram (EKG), dan pemeriksaan marka jantung, Sindrom Koroner Akut dibagi menjadi:

• Infark miokard dengan elevasi segmen ST (STEMI: ST segment elevation myocardial infarction)

• Infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI: non ST segment elevation myocardial infarction)

• Angina Pektoris tidak stabil (UAP: unstable angina pectoris).

Diagnosis• Anamnesis. Keluhan pasien dengan iskemia miokard

dapat berupa nyeri dada yang tipikal (angina tipikal) atau atipikal (angina ekuivalen).

Keluhan angina tipikal berupa rasa tertekan/berat daerah retrosternal, menjalar ke lengan kiri, leher, rahang, area interskapular, bahu, atau epigastrium.

Keluhan ini dapat berlangsung intermiten/beberapa menit atau persisten (>20 menit). Keluhan angina tipikal sering disertai keluhan penyerta seperti diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop.

Diagnosis SKA menjadi lebih kuat jika keluhan tersebut ditemukan pada pasien dengan karakteristik sebagai berikut :

• Pria. • Diketahui mempunyai penyakit aterosklerosis non

koroner (penyakit arteri perifer / karotis)• Diketahui mempunyai PJK atas dasar pernah

mengalami infark miokard, bedah pintas koroner, atau IKP.

• Mempunyai faktor risiko: umur, hipertensi, merokok, dislipidemia, diabetes mellitus, riwayat PJK dini dalam keluarga, yang diklasifikasi atas risiko tinggi, risiko sedang, risiko rendah menurut NCEP (National Cholesterol Education Program).

Pemeriksaan fisik. Pemeriksaan fisik dilakukan untuk mengidentifikasi faktor pencetus iskemia, komplikasi iskemia, penyakit penyerta dan menyingkirkan diagnosis banding. • Regurgitasi katup mitral akut, suara jantung Angina

tipikal berupa rasa tertekan/berat daerah retrosternal menjalar ke lengan kiri, leher, area interskapuler, bahu, atau epigastrium; berlangsung intermiten atau persisten (>20 menit); sering disertai diaphoresis, mual/muntah, nyeri abdominal, sesak napas, dan sinkop tiga (S3), ronkhi basah halus dan hipotensi hendaknya selalu diperiksa untuk mengidentifikasi komplikasi iskemia.

• Ditemukannya tanda-tanda regurgitasi katup mitral akut, hipotensi, diaphoresis, ronkhi basah halus atau edema paru meningkatkan kecurigaan terhadap SKA.

• Pericardial friction rub karena perikarditis, kekuatan nadi tidak seimbang dan regurgitasi katup aorta akibat diseksi aorta, pneumotoraks, nyeri pleuritik disertai suara napas yang tidak seimbang perlu dipertimbangkan dalam memikirkan diagnosis banding SKA.

• Pemeriksaan elektrokardiogram. Semua pasien dengan keluhan nyeri dada atau keluhan lain yang mengarah kepada iskemia harus menjalani pemeriksaan EKG 12 sadapan sesegera mungkin sesampainya di ruang gawat darurat.

• Gambaran EKG yang dijumpai pada pasien dengan keluhan angina cukup bervariasi, yaitu: normal, nondiagnostik, LBBB (Left Bundle Branch Block) baru/ persangkaan baru, elevasi segmen ST yang persisten (≥20 menit) maupun tidak persisten, atau depresi segmen ST dengan atau tanpa inversi gelombang T.

• Adanya keluhan angina akut dan pemeriksaan EKG tidak ditemukan elevasi segmen ST yang persisten, diagnosisnya adalah infark miokard dengan non elevasi segmen ST (NSTEMI) atau Angina Pektoris tidak stabil (APTS/ UAP).

• Semua perubahan EKG yang tidak sesuai dengan kriteria EKG yang diagnostik dikategorikan sebagai perubahan EKG yang nondiagnostik. Rekaman EKG penting untuk membedakan STEMI dan SKA lainnya

• Pemeriksaan marka jantung. Kreatinin kinase-MB (CK-MB) atau troponin I/T merupakan marka nekrosis miosit jantung dan menjadi marka untuk diagnosis infark miokard.

Kemungkinan SKA adalah dengan gejala dan tanda:• Nyeri dada yang sesuai dengan

kriteria angina ekuivalen atau tidak seluruhnya tipikal pada saat evaluasi di ruang gawat-darurat.

• EKG normal atau nondiagnostik, dan

• Marka jantung normal

Definitif SKA adalah dengan gejala dan tanda:• Angina tipikal.• EKG dengan gambaran elevasi yang

diagnostik untuk STEMI, depresi ST atau inversi T yang diagnostik sebagai keadaan iskemia miokard, atau LBBB baru/ persangkaan baru.

• Peningkatan marka jantung

• Pada pasien di dapatkan keluhan dan hasil pemeriksaan fisik berupa rasa berat di dada kiri seperti diiris-iris dan terbakar yang menjalar hingga ke lengan kiri, leher terasa tegang, bahu, area interskapular, dan berlangsung >20 menit. Pasien juga merasa sesak saat beraktivitas seperti berjalan ke kamar mandi, sesak juga dirasakan pasien saat tidur dan akan berkurang jika pasien tidur menggunakan 2 bantal atau saat duduk. Pada pasien juga ditemukan riwayat Dibetes Melitus tipe II yang merupakan factor resiko dari SKA, sehingga pada pasien ini dapat didiagnosis dengan Sindrome Koroner Akut.

Tindakan umum dan langkah awal untuk SKA

• Berdasarkan langkah diagnostik tersebut di atas, dokter perlu segera menetapkan diagnosis kerja yang akan menjadi dasar strategi penanganan selanjutnya.

• Yang dimaksud dengan terapi awal adalah terapi yang diberikan pada pasien dengan diagnosis kerja Kemungkinan SKA atau SKA atas dasar keluhan angina di ruang gawat darurat, sebelum ada hasil pemeriksaan EKG dan/atau marka jantung.

• Terapi awal yang dimaksud adalah Morfin, Oksigen, Nitrat, Aspirin (disingkat MONA), yang tidak harus diberikan semua atau bersamaan

1. Tirah baring 2. Suplemen oksigen harus diberikan segera

bagi mereka dengan saturasi O2 arteri <95% atau yang mengalami distres respirasi.

3. Suplemen oksigen dapat diberikan pada semua pasien SKA dalam 6 jam pertama, tanpa mempertimbangkan saturasi O2 arteri.

4. Aspirin 160-320 mg diberikan segera pada semua pasien yang tidak diketahui intoleransinya terhadap aspirin. Aspirin tidak bersalut lebih terpilih mengingat absorpsi sublingual (di bawah lidah) yang lebih cepat.

5. Penghambat reseptor ADP (adenosine diphosphate)

• Dosis awal ticagrelor yang dianjurkan adalah 180 mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 2 x 90 mg/hari kecuali pada pasien STEMI yang direncanakan untuk reperfusi menggunakan agen fibrinolitik, atau

• Dosis awal clopidogrel adalah 300 mg dilanjutkan dengan dosis pemeliharaan 75 mg/hari (pada pasien yang direncanakan untuk terapi reperfusi menggunakan agen fibrinolitik, penghambat reseptor ADP yang dianjurkan adalah clopidogrel).

6. Nitrogliserin (NTG) spray/tablet sublingual bagi pasien dengan nyeri dada yang masih berlangsung saat tiba di ruang gawat darurat. Jika nyeri dada tidak hilang dengan satu kali pemberian, dapat diulang setiap lima menit sampai maksimal tiga kali. Nitrogliserin intravena diberikan pada pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual. dalam keadaan tidak tersedia NTG, isosorbid dinitrat (ISDN) dapat dipakai sebagai pengganti.

7. Morfin sulfat 1-5 mg intravena, dapat diulang setiap 10-30 menit, bagi pasien yang tidak responsif dengan terapi tiga dosis NTG sublingual

Angina pektoris tak stabil/ infark miokard akut tanpa elevasi ST

• Angina pektoris stabil memiliki tampilan klinis yang khas yaitu rasa tidak nyaman yang dalam dan lokasi yang sulit ditunjuk di daerah dada atau lengan, dipicu oleh aktivitas fisik atau stress emosional dan membaik dalam 5-10 menit dengan istirahat atau pemberian nitrogliserin sublingual.

Angina pektoris tidak stabil didefinisikan sebagai angina pektoris (atau ekuivalen rasa tidak nyaman di dada tipe iskemik) dengan satu diantara tampilan klinis: 1. terjadi saat istirahat (atau aktivitas minimal)

dan biasanya berlangsung lebih dari 20 menit (jika tidak ada penggunaan nitrat atau analgetik);

2. nyeri hebat dan biasanya nyeri nya jelas; atau 3. biasanya lambat laun bertambah berat

(misalnya nyeri yang membangunkan pasien dari tidur atau yang semakin parah, terus menerus atau lebih sering dari sebelumnya).

Pada tahun 1989 Braunwald menganjurkan dibuat klasifikasi supaya ada keseragaman. Klasifikasi berdasarkan beratnya serangan angina dan keadaan klinik. Beratnya angina:• Kelas I. Angina yang berat untuk pertama kali,

atau makin bertambah beratnya nyeri dada;• Kelas II. Angina pada waktu istirahat dan

terjadinya subakut dalam 1 bulan, tapi tak ada serangan angina dalam waktu 48 jam terakhir.

• Kelas III. Adanya serangan angina waktu istirahat dan terjadinya secara akut baik sekali atau lebih, dalam waktu 48 jam terakhir

Keadaan klinis:• Kelas A.

Angina tak stabil sekunder. Berasal dari ekstra kardiak yang dapat memperberat iskemia miokard. Keadaan tersebut dapat menyebabkan berkurang-nya suplai oksigen ke miokard atau meningkatnya kebutuhan oksigen. Keadaan ini meliputi anemia, demam, infeksi, hipotensi, hipertensi tidak ter-kontrol, takiaritmia, stress emosional, tirotoksikosis dan hipoksemia sekunder sampai gagal napas.

• Kelas B. Angina tak stabil yang primer, tak ada faktor ekstra kardiak.

• Kelas C. Angina yang timbul 2 minggu setelah serangan infark jantung.

PatofisiologiLima proses patofisiologi yang berperan terhadap perkembangan UA/NSTEMI:1. Ruptur plak atau erosi plak dengan tumpukan trombus

non oklusif (penyebab ini yang paling berperan dalam terjadinya UA/NSTEMI).

2. Obstruksi dinamis3. Penyempitan hebat lumen arteri koroner yang

disebabkan oleh pembentukan aterosklerotik yang progresif atau restenosis pasca-intervensi koroner perkutan

4. Inflamasi; dan5. Angina pektoris tidak stabil sekunder, yang

menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen atau penurunan suplai oksigen (misalnya dalam keadaan takikardi, demam, hipotensi atau anemia).

Gambaran klinis angina• Keluhan berupa angina untuk pertama kali

atau keluhan angina yang bertambah dari biasa.

• Nyeri dada seperti pada angina biasa tapi lebih berat dan lebih lama

• mungkin timbul pada waktu istirahat atau timbul karena aktivitas yang minimal.

• Nyeri dada dapat disertai keluhan sesak napas, mual, sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin.

• Pada pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.

Pemeriksaan Penunjang• Elektrokardiografi (EKG)

Pemeriksaan EKG sangat penting baik untuk diagnosis maupun stratifikasi risiko pasien angina tak stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan

kemungkinan adanya iskemia akut. Gelombang T negatif juga salah satu tanda iskemia

atau NSTEMI. Perubahan gelombang ST dan T yang nonspesifik

seperti depresi segmen ST kurang dari 0.5 mm dan gelombang T negatif kurang dari 2 mm, tidak spesifik untuk iskemia, dan dapat disebabkan karena hal lain.

Pada angina tak stabil 4% mempunyai EKG normal, dan pada NSTEMI 1-6% EKG juga normal.

• Uji LatihPasien yang telah stabil dengan terapi medikamentosa dan menunjukkan tanda risiko tinggi perlu pemeriksaan exercise test dengan alat treadmill. Bila hasilnya negatif maka prognosis baik. Bila hasilnya positif, lebih-lebih bila didapatkan depresi segmen ST yang dalam, dianjurkan untuk dilakukan pemeriksaan angiografi koroner, untuk menilai keadaan pembuluh koronernya apakah perlu tindakan revaskularisasi (PCI atau CABG) karena risiko terjadinya komplikasi kardiovaskular dalam waktu mendatang cukup besar.

• EkokardiografiPemeriksaan ekokardiografi tidak memberikan data untuk diagnosis angina tak stabil secara langsung.Tetapi bila tampak adanya gangguan faal ventrikel kiri, adanya insufisiensi mitral dan abnormalitas gerakan dinding regional jantung, menandakan prognosis kurang baik.

• Rontgen ToraksRontgen dada sangat berperan untuk mengidentifikasi adanya kongesti pulmonal atau oedem, yang biasanya terjadi pada pasien UA/NSTEMI luas yang melibatkan ventrikel kiri sehingga terjadi disfungsi ventrikel kiri.

• Pemeriksaan LaboratoriumPemeriksaan troponin T atau I dan pemeriksaan CK-MB telah diterima sebagai petanda paling penting dalam diagnosis SKA. CK-MB kurang spesifik untuk diagnosis karena juga diketemukan di otot skeletal, tapi berguna untuk diagnosis infark akut dan akan meningkat dalam beberapa jam dan kembali normal dalam 48 jam. Kenaikan CRP dalam SKA berhubungan dengan mortalitas jangka panjang

• Pada pasien Tn.HB didapatkan keluhan berupa nyeri dada terjadi saat istirahat (atau aktivitas minimal) dan berlangsung lebih dari 20 menit. Nyeri pada dada kiri seperti diiris-iris dan rasa terbakar serta menjalar ke leher, bahu, dan lengan kiri. Pasien juga mengaku sering terbangun pada malam hari karena nyeri dada dan sesak, sehinga pada pasien dilakukan pemeriksaan penunjang berupa pemeriksaan EKG.

Penatalaksanaan• Tindakan Umum

Pasien perlu perawatan di rumah sakit, sebaiknya di unit intensif koroner, pasien perlu diistirahatkan (bed rest), diberi penenang dan oksigen. Sangat dianjurkan pemberian oksigen tambahan kepada pasien yang sianotik atau terdapat ronki yang memberat dan jika saturasi oksigen arteri di bawah 90%. Berkurangnya nyeri dada merupakan target terapi awal. Pemberian morfin atau petidin perlu pada pasien yang masih merasakan sakit dada walaupun sudah mendapat nitrogliserin.

• Terapi Medikamentosa1.Obat Anti Iskemia2.Obat Anti Agregasi Trombosit3.Obat Anti Trombin4.Direct Trombin Inhibitor

Obat anti iskemia• Nitrat

o Nitrat dapat menyebabkan vasodilatasi pembuluh vena dan arteriol perifer, dengan efek mengurangi preload dan afterload sehingga dapat mengurangi wall stress dan kebutuhan oksigen (oxygen demand). Nitrat juga menambah oksigen suplai dengan vasodilatasi pembuluh koroner dan memperbaiki aliran darah kolateral. Dalam keadaan akut nitrogliserin atau isosorbid dinitrat di berikan secara sublingual atau melalui infus intravena yang ada di Indonesia terutama isosorbid dinitrat, yang dapat diberikan secara intravena dengan dosis 1-4 mg perjam. Karena adanya toleransi terhadap nitrat, dosis dapat dinaikan dari waktu ke waktu. Bila keluhan sudah terkendali infuis dapat diganti isosorbid dinitrat per oral.

o Kontraindikasi penggunaan nitrat adalah hipotensi dan penggunaan sildenafil atau inhibitor phosphodiesterase tipe 5 dalam 24 sampai 48 jam sebelumnya. Nitrat topikal atau oral kerja panjang dapat digunakan jika pasien sudah bebas nyeri selama 12 sampai 24 jam. Penggunaan dosis nitrat tergantung sediaan yang ada, diupayakan tercapai kondisi bebas nitrat 8 sampai 10 jam sehingga dapat dicegah terjadinya toleransi. Terapi nitrat yang berkepanjangan dapat diturunkan bertahap dalam terapi jangka panjang kecuali telah berkembang menjadi angina stabil kronik.

• Penyekat Beta o Penyekat beta dapat menurunkan kebutuhan

oksigen miokardium melalui efek penurunan denyut jantung dan daya kontraksi miokardium. Data-data menunjukkan penyekat beta dapat memperbaiki morbiditas dan mortalitas pasien dengan infark miokard

o Semua pasien dengan angina tak stabil harus diberi penyekat beta kecuali ada kontraindikasi. Berbagai macam beta-bloker seperti propranolol, metoprolol, atenolol, telah diteliti pada pasien dengan angina tak stabil, yang menunjukkan efektivitas yang serupa. Kontra indikasi pemberian penyekat beta antara lain pasien dengan asma bronkial, pasien dengan bradiaritmia.

o Terapi penyekat beta oral harus segera dimulai dalam 24 jam pertama pada pasien yang tidak mempunyai kontraindikasi: 1.tanda gagal jantung, 2.bukti rendahnya cardiac output, 3.peningkatan risiko syok kardiogenik,4.kontraindikasi relatif lainnya (interval PR >0,24 detik,

blok jantung derajat 2 atau 3, asthma yang aktif, penyakit saluran napas yang reaktif).

o Penyekat beta dapat diberikan dengan dosis rendah pada pasien gagal jantung ketika sudah stabil. Jika iskemia dan nyeri dada terus berlangsung walaupun telah diberikan terapi nitrat intravena, penyekat beta intravena dapat diberikan secara hati-hati, yang kemudian diikuti pemberian secara oral

• Antagonis Kalsiumo Antagonis kalsium dibagi dalam 2 golongan besar: golongan

dihidropiridin seperti nifedipin dan golongan nondihidropiridin seperti diltiazem dan verapamil. Kedua golongan dapat menyebabkan vasodilatasi koroner dan menurunkan tekanan darah.

o Golongan dihidropiridin mempunyai efek vasodilatasi lebih kuat dan penghambatan nodus sinus maupun nodus AV lebih sedikit, dan efek inotropik negatif juga lebih kecil..

o Verapamil dan diltiazem dapat memperbaiki survival dan mengurangi infark pada pasien dengan sindrom koroner akut dan fraksi ejeksi normal. Denyut jantung yang berkurang, pengurangan afterload memberikan keuntungan pada golongan nondihidropiridin pada pasien SKA dengan faal jantung normal. Pemakaian antagonis kalsium biasanya pada pasien yang ada kontraindikasi dengan antagonis atau telah diberi penyekat beta tapi keluhan angina masih refrakter.

Obat antiagregasi trombositObat antiplatelet merupakan salah satu dasar dalam pengobatan angina tak stabil maupun infark tanpa elevasi ST segmen. Tiga golongan obat anti platelet seperti aspirin, tienopiridin dan inhibitor GP llb/llla telah terbukti bermanfaat.o Aspirin

Banyak studi telah membuktikan bahwa aspirin dapat mengurangi kematian jantung dan mengurangi infark fatal maupun non fatal dari 51% sampai 72% pada pasien dengan angina tak stabil. Oleh karena itu aspirin dianjurkan untuk diberikan seumur hidup dengan dosis awal 160 mg per hari dan dosis selanjutnya 80 sampai 325 mg per hari.

o TiklopidinTiklopidin suatu derivat tienopiridin merupakan obat lini kedua dalam pengobatan angina tak stabil bila pasien tidak tahan aspirin. Studi dengan tiklopidin dibandingkan plasebo pada angina tak stabil ternyata menunjukkan bahwa kematian dan infark non fatal berkurang 46,3%. Dalam pemberian tiklopidin harus diperhatikan efek samping granulositopenia, di mana insidennya 2,4%. Dengan adanya klopidogrel yang lebih aman pemakaian tiklopidin mulai ditinggalkan.

o KlopidogrelKlopidogrel juga merupakan derivat tienopiridin, yang dapat menghambat agregasi platelet. Efek samping lebih kecil dari tiklopidin dan belum ada laporan adanya neutropenia. Klopidogrel juga terbukti dapat mengurangi strok, infark dan kematian kardiovaskular. Klopidogrel dianjurkan untuk diberikan pada pasien yang tak tahan aspirin. Tapi dalam pedoman ACC/AHA klopidogrel juga dianjurkan untuk diberikan bersama aspirin paling sedikit 1 bulan sampai 9 bulan.Pada UA/STEMI, dosis loading awal klopidogrel sebesar 300 sampai 600 mg diikuti dengan dosis rumatan 75mg/hari. Pemberian awal dengan hanya 75 mg perhari akan mencapai target level inhibisi trombosit setelah 3 sampai 5 hari, sedangkan dosis loading 300 mg akan mencapai inhibisi trombosit yang efektif dalam 4 sampai 6 jam. Penggunaan 600 mg dosis loading mencapai steady-state level dari inhibisi trombosit hanya dalam 2 jam.

• Prasugrel.Prasugrel merupakan derivat tienopiridine lain selain tiklopidin dan klopidogrel yang juga merupakan suatu prodrug. Meskipun efikasi biologik metabolit aktif klopidogrel dan prasugrel dalam studi invitro memiliki efek antikoagulan yang sama, metabolit prasugrel memiliki efek 10 kali lebih kuat dan lebih poten dibandingkan klopidogrel.

 • Ticagrelor

o Berbeda dengan golongan tienopiridine (tiklopidin, klopidogrel dan prasugrel) dimana aktivitas metabolitnya merupakan penghambat trombosit yang ireversibel, ticagrelor adalah penghambat reseptor P2Y12 yang reversible dan bekerja secara langsung pada trombosit.

o Ticagrelor harus dimulai saat munculnya gejala akut pada perawatan gawat darurat dan dilanjutkan pada pasien yang direncanakan PCI, namun dapat juga dihentikan apabila diperlukan, dan dapat dilaksanakan dalam 48 sampai 72 jam.

• Inhibitor Glikoprotein llb/lllao Ikatan fibrinogen dengan reseptor GP llb/llla pada

platelet ialah ikatan terakhir pada proses agregasi platelet. Karena inhibitor GP llb/llla menduduki reseptor tadi maka ikatan platelet dengan fibrinogen dapat dihalangi dan agregasi platelet tidak terjadi.

o Pada saat in ada 3 macam obat golongan ini yang telah disetujui untuk pemakaian dalam klinik yaitu: absiksimab, suatu antibodi monoklonal; eptifibatid, suatu siklik heptapeptid; dan tirofiban, suatu nonpeptid mimetik. Keuntungan lebih nyata pada pasien risiko tinggi, dan lebih tampak pada pasien dengan PCI karena strategi invasif dini.

Obat antitrombin • Unfractionated Heparin

o Heparin ialah suatu glikosaminoglikan yang terdiri dari pelbagai rantai polisakarida yang berbeda panjangnya dengan aktivitas antikoagulan yang berbeda-beda. Antitrombin III, bila terikat dengan heparin, akan bekerja menghambat trombin dan faktor Xa. Heparin juga juga mengikat protein plasma yang lain, sel darah dan sel endotel, yang akan mempengaruhi bioavailibilitas. Kelemahan lain heparin adalah efek terhadap trombus yang kaya trombosit dan heparin dapat dirusak oleh platelet faktor 4.

o Karena adanya ikatan protein yang lain dan perubahan bioavailabilitas yang berubah-ubah maka pada pemberian selalu perlu pemeriksaan laboratorium untuk memastikan dosis pemberian cukup eiektif. Activated partial thromboplastin time (APTT) harus 1.5-2.5 kali kontrol dan dilakukan pemantauan tiap 6 jam setelah pemberian. Pemeriksaan trombosit juga perlu untuk mendeteksi adanya kemungkinan heparin induced thrombocytopenia (HIT).

•  

• Low Molecular Weight Heparin (LMWH)o Keuntungan pemberian LMWH karena cara

pemberian mudah yaitu dapat disuntikkan secara subkutan dan tidak membutuhkan pemeriksaan laboratorium. Low molecular weight heparin (LMWH) yang ada di Indonesia ialah dalteparin, nadroparin, dan enoksaparin. 

o Dalteparin sama efektifnya dengan heparin sedang penelitian dengan enoksaparin menunjukkan berkurangnya mortalitas atau infark sebesar 20% pada pasien yang mendapat enoksaparin dibandingkan heparin.

• Fondaparinuxo Fondaparinux adalah sintesis pentasaccharide, yang

merupakan penghambat tidak langsung faktor Xa dan memerlukan antihrombin untuk kerjanya. Pada pasien STEMI yang menjalani PCI, fondaparinux dikaitkan dengan peningkatan risiko thrombosis post kateterisasi lebih dari tiga kali lipat. Pemberian tambahan UFH pada saat kateterisasi dapat meminimalisir risiko ini. Fondaparinux adalah alternatif terapi pada pasien UA/NSTEMI karena rendahnya risiko perdarahan dan direkomendasikan terutama untuk pasien dengan risiko tinggi perdarahan.

Direct thrombin inhibitors • Directtrombin inhibitor secara teoritis mempunyai

kelebihan karena bekerja langsung mencegah pembentukan bekuan darah, tanpa dihambat oleh plasma protein maupun platelet faktor 4. Activated partial thromboplastin time dapat dipakai untuk memonitor aktivitas antikoagulasi, tetapi biasanya tidak perlu. Hirudin dapat menurunkan angka kematian dan infark miokard, tetapi komplikasi perdarahan bertambah. Bivalirudin juga menunjukkan efektivitas yang sama dengan efek samping perdarahan kurang dari heparin. Bivalirudin telah disetujui untuk menggantikan heparin pada pasien angina tak stabil yang menjalani PCI. Hirudin maupun bivalirudin dapat menggantikan heparin bila ada efek samping trombositopenia akibat heparin (HIT).

• Pada pasien Tn. HB diberikan pengobatan berupa tirah baring, CPG 1x 75 mg po, aspilet 1x 80 mg po, ISDN 3x5 mg po, spironolakton 1x25 mg po, bisoprolol 1x 2,5 mg po, amlodipine 1x 5 mg po, simvastatin 1x 20 mg po.

Diabetes melitus

Diabetes mellitus suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena

kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya.

Diabetes melitus (DM) adalah suatu sindrom klinis kelainan metabolik, ditandai oleh adanya

hiperglikemia yang di sebabkan oleh defek sekresi insulin, defek kerja insulin atau keduanya.

Komplikasi DMKomplikasi Akut:• Hipoglikemia : ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah

<60 mg/dL • Koma-Laktoasidosis• Ketoasidosis Diabetik-Koma Diabetik• Koma Hiperosmoler Non-Ketotik (K.HONK)

Komplikasi Kronik:• Mikroangiopati (Mikrovaskular): Kelainan pada retina mata,

glomerulus ginjal, saraf dan pada otot jantung.• Makroangiopati (Makrovaskular): bermanifestasi pada pembuluh

darah serebral, jantung (penyakit jantung koroner) dan pembuluh darah perifer (tungkai bawah).

• Komplikasi lain DM dapat berupa kerentanan berlebih terhadap infeksi dengan akibat mudahnya terjadi infeksi saluran kemih, tuberculosis paru dan infeksi kaki, yang kemudian dapat berkembang menjadi ulkus/gangren diabetes.

Penatalaksanaan DMPilar penatalaksanaan DM1. Edukasi2. Terapi Gizi Medis3. Interfensi Farmakologis

Intervensi farmakologis ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai dengan pengaturan makan dan latihan jasmani. • Obat hipoglikemik oral (OHO)

Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan: o Pemicu Sekresi Insulin (Insulin Secretagogue): Sulfonilurea Dan

Glinid o Penambah Sensitivitas Terhadap Insulin: Metformin, Tiazolidindion o Penghambat Glukoneogenesis (Metformin) o Penghambat Absorpsi Glukosa: Penghambat Glukosidase Alfa.

• InsulinIndikasi terapi insulin mutlak adalah DM-Tipe-1; namun demikian pada keadaan tertentu meskipun bukan DM-Tipe 1 sering pula terapi insulin diberikan dengan tujuan agar tubuh memiliki jumlah insulin efektif pada saat yang tepat.

Indikasi Terapi Insulin1. DM Tipe-1 (DMTI)2. DM Terkait Malnutrisi3. DM-Tipe X (DM tergantung OHO dan Insulin4. Koma diabetic5. DM tipe 2 pada keadaan tertentu

DM dengan secondary failure dari OHO DM + Kehamilan DM + Selulitis/Gangren/Infeksi Lainnya DM kurus (Underweight) DM + Fraktur DM + Hepatitis Kronis/Sirosis DM + Operasi DM + TBC Paru DM + Grave’s Disease DM + Kanker

Pada pasien Tn.HB untuk terapi DM tipe II diberikan terapi injeksi Insulin, levemir 1x10 iu/hari dan novorapid 3x4iu/hari serta saat pulang, dosis novorapid dinaikkan menjadi 3x6iu.

TERIMA KASIH…