presus hepatoma margono
DESCRIPTION
RSUD MargonoTRANSCRIPT
PRESENTASI KASUS
HEPATOMA
Diajukan Kepada Yth.
DR. dr. I Gede Arinton, SpPD-KGEH, M. Kom, MMR
Disusun Oleh :
Lucky Maulana S. (0920221100)
SMF PENYAKIT DALAMPROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN UPN “VETERAN” JAKARTARSUD PROF. DR. MARGONO SOEKARJO PURWOKERTO
2010
LEMBAR PENGESAHAN
Telah dipresentasikan dan disetujui presentasi kasus dengan judul:
HEPATOMA
1
Pada tanggal, Juli 2010
Diajukan untuk Memenuhi Syarat Kegiatan Kepaniteraan Klinik
di Bagian Ilmu Penyakit Dalam RSUD Prof.Dr.Margono Soekardjo Purwokerto
Disusun Oleh:
Lucky Maulana S. 0920221100
Mengetahui,
Pembimbing:
DR. dr. I Gede Arinton, SpPD-KGEH, M. Kom, MMR
SMF. Penyakit Dalam
RSUD. Prof. Dr. Margono Soekarjo
Purwokerto
LAPORAN KASUS
2
Identitas Penderita
Nama : Ny. K.
Kelamin : Perempuan
Umur : 48 tahun
Pekerjaan : Ibu rumah tangga
Alamat : Lamuk 17/09 Kejoe
Ruang : Mawar
No CM : 802137
Tanggal masuk : 26 Mei 2010
Tanggal pemeriksaan : 30 Mei 2010
1. Keluhan Utama : Nyeri merongkol pada perut bagian kanan atas
Masalah : 1. Nyeri merongkol pada perut bagian kanan atas
2. Perut terasa penuh
3. Mual
4. Nafsu makan turun
5. kaki bengkak
2. Riwayat penyakit sekarang, riwayat penyakit dahulu, dan riwayat penyakit
keluarga yang relevan dengan keluhan utama
a. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan nyeri merongkol sejak 2 bulan yang
lalu dan merasa lebih baik jika duduk atau tiduran dengan posisi meringkuk.
Selain itu pasien juga mengeluh perutnya membesar, dirasakan seperti
banyak airnya sejak 4 minggu yang lalu. Mula-mula perut seperti biasa tapi
kemudian membesar terus menerus secara berangsur-angsur. Selain itu
pasien juga mengeluhkan mual yang sering namun tidak disertai dengan
muntah, dan nafsu makan yang menurun serta rasa sebah dan penuh pada
perut. Pasien juga mengeluhkan mudah lelah dan badan terasa lemah. Sejak
3
2 minggu yang lalu, pasien mengeluhkan bengkak pada kedua kakinya,
dimana pembengkakan tersebut semakin lama semakin membesar. Bengkak
tersebut bila ditekan menggunakan jari tangan akan menimbulkan cekungan
dan akan kembali seperti semula dalam waktu sekitar 8 detik. Dengan
membengkaknya kedua kaki tersebut membuat pasien sulit untuk berjalan.
b. Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien mengaku pernah menderita sakit kuning sebelumnya sekitar
tahun 1994. Pasien menyangkal pernah mengkonsumsi alkohol dan jamu-
jamuan.
c. Riwayat Penyakit Keluarga
Keluarga pasien tidak ada yang menderita penyakit yang sama dan
tidak pernah menderita sakit kuning.
3. Berdasarkan 1 dan 2 buat hipotesis dan berikan rasionalisasi
berdasarkan literatur (cantumkan)
A. Hepatoma
Keganasan pada hati terdiri dari karsinoma hati primer yang berupa
karsinoma hepatoseluler, karsinoma fibrolamelar, dan hepatoblastoma atau
dapat pula keganasan lain yang berasal dari system biliaris atau metastasis
dari organ lain. Karsinoma hepatoseluler merupakan keganasan hati primer
yang ditandai dengan adanya massa berbentuk nodul-nodul.
Keluhan yang paling mencolok dari hepatoma adalah adanya rasa
nyeri atau tidak nyaman pada perut kanan atas (Right Upper Quadran) yang
disertai dengan keluhan seperti anoreksia, kembung, rasa penuh di perut,
konstipasi atau diare. Keluhan ini dapat disertai dengan sesak nafas apabila
tumor telah mendesak diafragma atau terjadi metastasis ke hepar. Temuan
fisik tersering pada hepatoma adalah hepatomegali, splenomegali, asites,
ikterus, demam dan atropi otot.
4
Pada pasien ini ditemukan gejala-gejala yang mengarahkan pada
hepatoma yakni berupa asites, hepatomegali dan ikterus.
B. Hepatitis Kronik
Hepatitis kronis ialah suatu sindrom klinis dan patologis yang
disebabkan oleh bermacam-macam etiologi, ditandai oleh berbagai
peradangan dan nekrosis hati yang berlangsung secara terus-menerus tanpa
penyembuhan dalam waktu paling sedikit 6 bulan. Penyebab hepatitis
kronik tersering adalah adanya infeksi virus hepatitis B atau C.
Perjalanan penyakit akibat kedua jenis virus ini berlainan satu sama
lain. Umumnya infeksi akut HCV tidak memberi gejala atau hanya
bergejala minimal. Hal ini berbeda dengan infeksi akut maupun kronis
HBV. Oleh karenanya klinisi sering kesulitan dalam mengikuti perjalanan
penyakit akibat infeksi HCV. Hal ini pula yang menyebabkan HCV sering
berkembang menjadi hepatitis kronis.
Sekitar 70-90% pasien pada infeksi HCV akan menjadi hepatitis
kronik. Kerusakan hati pada infeksi kronik tidak dapat tergambar pada
pemeriksaan fisik maupun laboratorik kecuali bila sudah terjadi sirosis hati.
Setelah terjadi sirosis hati, maka dapat timbul kanker hati.
Berdasarkan organ:
a. Hepar
Pada pasien ini terdapat keluhan perut membesar seperti berisi air (asites).
Kelainan pada hepar dapat sel mempunyai sifat onkogen (sifat keganasan).
Sifat ini dapat timbul jika sel normal tersebut terpapar oleh rangsangan dari
luar dalam jangka waktu yang lama. Zat-zat yang dapat menginduksi sel
normal menjadi sel yang bersifat ganas disebut zat karsinogenik. Yaitu :
mekanis (Nikel), kimia ( nikotin, asbes), infeksi (virus, bakteri). Pada infeksi
hepatitis, sel normal hati terinfeksi oleh virus hepatitis, selain itu virus
tersebut menginduksi sel onkogenik hati yang mengakibatkan perubahan dari
DNA sel hati. Jika infeksi virus tersebut berlangsung lama, akan terjadi
5
kegagalan dalam recovery sehingga sel normal yang terinduksi tadi akan
berubah menjadi sel ganas sehingga mengakibatkan sel tumbuh tak
terkendali.
b. Vesica fellea
Adanya keluhan kuning pada sklera dan kulit , terjadi kenaikan kadar
kedua jenis bilirubin akibat kebocoran bilirubin dari dalam sel hepar atau sel
duktuli yang rusak karena tumor dan kembali ke dalam darah. Ikterus yang
diakibatkan oleh hiperbilirubinemia terkonjugasi biasanya lebih kuning
dibandingkan dengan hiperbilirubinemia tak terkonjugasi.hal ini dapat
diterangkan adanya obstruksi total aliran empedu yang bisa bersifat
intrahepatik atau ekstrahepatik.
Adanya bendungan empedu baik ekstra atau intrahepatik akan
menghambat ekskresi garam empedu kedalam usus dan menyebabkan
kenaikan kadar garam empedu dalam darah, hal ini menjelaskan gatal pada
tangan dan paha yang merupakan tanda dari kegagalan ekskresi hati. Karena
ada gangguan ekskresi bilirubin yang disebabkan adanya obstruksi terutama
mengakibatkan hiperbilirubinemia tekonjugasi, karena bilirubin terkonjugasi
larut dalam air, maka bilirubin ini dapat diekresikan kedalam kemih.
Menjelaskan adanya gejala klinis warna dari air kencing berwarna seperti air
teh.
c. gastrointestinal
Nyeri di epigastrium terjadi karena peregangan usus atau lambung
karena adanya desakan massa tumor yang membesar masuk kedalam rongga
abdomen. Nyeri tumpul pada epigastrium disebabkan karena terangsangnya
peritonium viseral dimana nyeri abdomen yang viseral diperantai oleh serabut
serabut saraf aferen viseral yang menyertai lintasan saraf simpatik abdominal.
Nyeri viseral dilukiskan sebagai rasa nyeri yang tumpul dan pegal dengan
lokasi yang difus di garis tengah atau sebagai rasa penuh atau tertekan yang
terjadi akibat distensi atau kontraksi mukuler yang berlebihan pada viskus
tersebut.
6
Penekanan pada organ lambung oleh massa tumor hepar juga
menyebabkan terjadinya suatu perasaan penuh pada perut yang diterima oleh
pusat rasa kenyang dibagian ventromedial di hipotalamus. Penekanan
mekanis dari luar usus dan lambung tersebut juga menyebabkan obstruksi
parsial pada usus atau lambung sehingga usus mengatasi obstruksi tersebut
dengan hiperperistaltik yang akan merangsang saraf aferen yang kemudian
merangsang pusat mual dan muntah dibagian dorsal retikulum lateralis pada
pusat medularis. Hal ini menjelaskan timbulnya mual dan muntah pada kasus
ini.
4. Pemeriksaan fisik yang dibutuhkan dan kenapa ?
Pemeriksaan fisik pada awal saat pasien datang pemeriksaan fisik
secara umum berpengaruh, baik itu dalam kasus kegawatdaruratan maupun
non kegawatdaruratan.
Keadaan umum : tampak sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
Tanda vital : Tekanan darah : 120/70 mmHg
Nadi : 86 x/menit
Respirasi : 20 x/menit
Suhu : 36,7 °C
. Berat badan : 46 Kg
Tinggi badan : 158 cm
(tidak ditemukan tanda-tanda kegawatdaruratan yang perlu ditangani segera)
Pemeriksaan kepala
Rambut : Mudah dicabut (untuk mengetahui tanda tanda
kegagalan hati)
Mata : konjungtiva anemis (+/+) (untuk mengetahui adanya
gangguan pada sel darah merah), sklera ikterik (+/+)
(untuk mengetahui adanya tanda-tanda peningkatan
kadar bilirubin).
7
Pemeriksaan leher : JVP meningkat (untuk mengetahui adanya tanda-
tanda hipertensi portal)
Pemeriksaan dada
Dinding dada : Asimetris cembung kiri, spider nervi (-) (untuk
mengetahui adanya hipertensi porta yang disebabkan
adanya sirosis hepatis)
Pulmo
Inspeksi : Dinding dada asimetris cembung kiri, retraksi (-),
ketinggalan gerak (+) kanan
Palpasi : VF Lobus paru superior kanan > kiri
VF Lobus paru inferior kanan > kiri
Perkusi : Sonor pada kedua lapang paru
Batas paru-hepar SIC V LMC dextra
Auskultasi : Suara dasar vesikuler, rhonki (-), wheezing (-)
(untuk mengetahui batas paru – hepar dan mengetahui ada tidaknya
metastase tumor ke pulmo)
Cor
Inspeksi : Ictus Cordis tampak SIC V 2 jari medial LMCS
Palpasi : Ictus Cordis teraba SIC V 2 jari medial LMCS
Perkusi : Batas jantung kanan atas SIC II LPSD
Batas jantung kiri atas SIC II LPSS
Batas jantung kanan bawah SIC IV LPSD
Batas jantung kiri bawah SIC V 2 jari medial LMCS
Auskultasi : S1>S2, reg-reg, m(-), g(-)
Abdomen
Inspeksi : tampak kuning, tampak benjolan diperut kanan
atas,venektasi (-)
Palpasi : hepar teraba 5 jari dari bawah arcus costa dextra,
tepi tumpul, permukaan berbenjol-benjol, keras,
nyeri tekan (-), lien tak teraba.
8
Tes undulasi (+) (untuk mengetahui ada tidaknya
asites), ballotement (-)
Perkusi :timpani pada perut, pekak pada regio epigastrium
dan regio hipokondrium kanan, nyeri ketok
costovertebra (-/-) (untuk mengetahui adanya
kelainan pada ginjal)
Auskultasi : BU (+) N
Pemeriksaan dari inspeksi-perkusi adalah untuk mengetahui adanya
pembesaran hepar, lien, asites, tanda tanda komplikasi keggalan hati dan
hipertensi portal.
Pemeriksaan ekstremitas
Superior : Udem (-/-), eritema palmaris (-/-), ikterik (+/+)
Inferior : Udem (+/+), eritema palmaris (-/-), ikterik (+/+)
Untuk mengetahui adanya tanda tanda hipertensi porta dan kegagalan hati.
5. Bagaimana informasi pada 4 membantu untuk mendukung hipotesis ?
Hipotesis saya adalah Hepatoma e.c. Hepatitis B kronik
DD: Sirosis Hepatis
Pada pemeriksaan fisik ditemukan :
a. Pemeriksaan mata : konjungtiva anemis (+/+), Sklera ikterik (+/+)
b. Pemeriksaan abdomen
Inspeksi : tampak kuning, tampak benjolan diperut kanan
atas,venektasi (-)
Palpasi : hepar teraba 5 jari dari bawah arcus costa, tepi
tumpul, permukaan berbenjol-benjol, keras, nyeri
tekan (-), (batas paru hepar SIC V LMC dextra). lien
tak teraba.
Tes undulasi (-), ballotement (-)
9
Perkusi :timpani pada perut, pekak pada regio epigastrium
dan regio hipokondrium kanan, nyeri ketok
costovertebra (-/-)
Auskultasi : BU (+) N
c. pemeriksaan ektremitas
Superior : Udem (-/-), eritema palmaris (-/-), ikterik (+/+)
Inferior : Udem (+/+), eritema palmaris (-/-), ikterik (+/+)
Dengan adanya konjungtiva anemis artinya terjadi proses anemia akibat
intake yang kurang. Sklera ikterik menandakan adanya gangguan fungsi
hati dan obstruksi dari saluran empedu. Tanda tanda ini juga dapat dilihat
dari pemeriksaan ektremitas.
6. Penunjang apa yang dibutuhkan untuk mendukung hipotesis dan
terangkan rasionalisasinya.
a. Pemeriksaan darah lengkap
- Hb : 8.3 g/dl (13-16 g/dl)
- Hmt : 24 % (40-48%)
- MCV : 68.2 (82-92 pg)
- MCH : 24.8 (27-31 %)
- MCHC : 18.5 (32-36 g/dl)
- Leukosit : 14.000 /mm (5.000-11.000/mm)
- Hitung jenis leukosit
- batang : 10 (2-6%)
- segment : 60 (60-70 %)
- limfosit : 40 (30-40%)
Untuk mengetahui adanya anemia, yang terjadi karena berkurangnya intake
kurang. Dan juga hitung jenis leukosit untuk melihat adanya akut atau
kronis infeksi yang sedang berlangsung.
b. Pemeriksaan Kimia Darah
- billirubin total : 15.11 (0.3-1.0 mg/dl)
- Billirubin direct : 13.74 (0.4mg/dl )
- Indirect : 1.37 (0.6 mg/dl)
10
- Alkali fosfatasi : 611 (60-170 UI/I)
- Gamma GT : 307 (8-38 UI/l)
- Kolesterol total : 390 (< 200 mg/dl)
- SGOT : 109 (< 25 UI/I)
- SGPT : 46 (< 29 UI/I)
- Albumin : 2.98 (3,5 – 5 gr/dl)
- Test HbsAg : (+)
c. Pemeriksaan urin lengkap
- Bilirubin : 6 mg/dl
- Ph : 7.0
- Warna : kuning tua
- kekeruhan : jernih
- sedimen : eritrosit : 1-2 ( 0 )
lekosit : 5-7 ( 0 )
epitel : 3-5 ( 0 )
granular kasar 0-1 ( 0 )
bakteri : +++ ( - )
d. petanda tumor
- CEA : 95.55 (< 3.0 ng/ml )
- AFP : 300 (< 30 ng/ml )
e. USG
- Hepatomegali terutama lobus kanan dengan nodul-nodul terutama pada
lobus kanan. Tepi tumpul dan permukaan kasar. Tampak tumor, nodule
multiple, hiperechoic ringan di kedua lobus hepar.
- Ductus billier ekstra hepatik melebar, dinding vena porta menebal, vena
hepatika tidak melebar.
- Pancreas dalam batas normal
- Limpa dalam batas normal
- Ginjal kanan kiri tidak jelas kelainan
- Tampak asites
7. Penunjang dan terangkan rasionalisasinya ?
a. darah rutin
- Hemoglobin, MCV,MCH, MCHC, Hmt
11
Hb merupakan komponen sel darah merah yang utama, sintesisnya
berlangsung dari eritroblas sampai stadium retikulosit. Fungsi utama Hb
adalah transport O2 dan CO2. Hb pasien adalah 8.3 menunjukkan adanya
anemia mikrositik hipokromik (defisiensi besi) akibat dari intake yang
kurang.
- leukosit
Pertahanan tubuh melawan infeksi adalah peranan utama dari
leukosit. Disini ditemukan leukositosis ringan, menandakan adanya proses
infeksi di dalam tubuh.
b. kimia darah
- Bilirubin
Merupakan pigmen tetrapirol yang larut dalam lemak yang berasal
dari pemecahan enzimatik gugusan heme dari berbagai hemoprotein yang
berasal dari seluruh tubuh. Peninggian kadar billirubin direct maupun indirect
pada pasien ini menunjukkan adanya gangguan dari proses di atas akibat dari
kebocoran billirubin dari dalam sel hati yang rusak dan kembali ke darah
- SGOT,SGPT
Enzim SGOT/SGPT terdapat dalam sel-sel alat tubuh yang sumber
utamanya adalah sel hati. Kenaikan enzim ini disebabkan oleh karena enzim
yang bocor dari sel. Pada kasus ini, penungkatan SGOT mencolok, hal ini
disebabkan karena SGOT dibentuk juga oleh tumor itu sendiri disamping
anoksia jaringan hati akibat penekan tumor.
- Gamma GT
Enzim ini terutama dari hati, peningkatan enzim ini menandakan
adanya obstruksi pada kandung empedu maupun pada hepatosellulernya.
- alkali fosfatase
Juga merupakan grup enzim yang mempercepat hidrolisis fosfat
organik dengan melepaskan fosfat anorganik. Meningkat disebabkan
penekanan tumor terhadap jaringan hati sekitarnya sehingga terjadi
regurgitasi ke aliran darah.
- kolesterol
12
kolesterol terutama dibuat dalam hati dengan bahan baku asetat.
Kolesterol merupakan konstituen empedu. Bila perubahan kolesterol menjadi
asam empedu terhambat akan terjadi peningkatan kadar kolesterol dalam
serum.
- HbsAg
Positifnya HbsAg pada pasien menunjukkan adanya carrier kronik
dari hepatitis B
c.urin lengkap
Terdapatnya billirubin dalam urin menggambarkan adanya kerusakan
sel hati sedang sampai berat
d. pertanda tumor
CEA dan AFP merupakan protein dan glikoprotein,terjadi karena
kegagalan sel hati menekan produksi AFP akibat dari hepatosit yang cepat
melipat gandakan diri.
e.USG
Diketahui dengan jelas adanya tumor
8. Apa diagnosis Saudara ?
Hepatoma e.c. Hepatitis B kronik DD : Sirosis Hepatis
9.Pertahankan rasionalisasi saudara untuk mencapai diagnosis yaitu
dengan literatur (cantumkan) dengan mekanisme dasar ilmu
Diagnosis kami tegakkan berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan
penunjang
a.Anamnesis : - perongkolan diperut kanan atas, pegal, keras, menetap, semakin
lama semakin membesar, memberat dengan tiduran, ringan jika
membungkuk
- nyeri ulu hati, terasa pegal, terus menerus, tidak hilang
dengan pemberian obat maag, tidak ada hubungan dengan
makanan.
- Perut terasa mual dan sebah
13
- nafsu makan menurun
- berat badan meningkat (adanya asites)
- air kencing seperti air teh
- kuning pada seluruh tubuh dan ikterik pada mata
- riwayat hepatitis B
b. pemeriksaan fisik
Pemeriksaan mata : konjungtiva anemis (+/+), Sklera ikterik (+/+)
Pemeriksaan abdomen
Inspeksi : tampak kuning, tampak benjolan diperut kanan
atas,venektasi (-)
Palpasi : hepar teraba 5 jari dari bawah arcus costa, tepi
tumpul, permukaan berbenjol-benjol, keras, nyeri
tekan (-), (batas paru hepar SIC V LMC dextra). lien
tak teraba.
Tes undulasi (-), ballotement (-)
Perkusi :timpani pada perut, pekak pada regio epigastrium
dan regio hipokondrium kanan, nyeri ketok
costovertebra (-/-)
Auskultasi : BU (+) N
pemeriksaan ektremitas
Superior : Udem (-/-), eritema palmaris (-/-), ikterik (+/+)
Inferior :Udem (+/+), eritema palmaris (-/-), ikterik (+/+)
c.pemeriksaan penunjang
- Billirubin total : 15.11 (0.3-1.0 mg/dl)
- Billirubin direct : 13.74 (0.4mg/dl )
- Billirubin Indirect : 1.37 (0.6 mg/dl)
- Alkali fosfatasi : 611 (60-170 UI/I)
- Gamma GT : 307 (8-38 UI/l)
- Kolesterol total : 390 (< 200 mg/dl)
- SGOT : 109 (< 25 UI/I)
- SGPT : 46 (< 29 UI/I)
14
- Albumin : 2.98 (3,5 – 5 gr/dl)
- CEA : 95.55 (< 3.0 ng/ml )
- AFP : 300 (< 30 ng/ml )
- Test HbsAg : (+)
d. USG
- Hepatomegali terutama lobus kanan dengan nodul-nodul terutama pada
lobus kanan. Tepi tumpul dan permukaan kasar. Tampak tumor, nodule
multiple, hiperechoic ringan di kedua lobus hepar
- Duktus billier ekstra hepatik melebar, dinding vena porta menebal,
vena hepatika tidak melebar.
- Pankreas dalam batas normal
- Limpa dalam batas normal
- Ginjal kanan kiri tidak jelas kelainan
- Tampak asites
10. Terangkan pemilihan pengelolaan dengan literatur
a. Non farmakologis
- Bed Rest : Istirahat berbaring akan mengurangi keluhan rasa
nyeri. Dan tidak dengan tidur telentang untuk
mengurangi regangan pada peritonium
- Terapi : diet tinggi kalori tinggi protein
b. Farmakologis
Terapi simptomatik
1. IVFD D5 % 20 tetes/menit
Untuk memudahkan memasukan obat injeksi, memberikan asupan
glukosa parenteral, serta menangani kegawatan yang mungkin
terjadi.
2. Ranitidin 2x1 amp. Mengurangi asam lambung dan rasa mual.
3. Furosemid 2x1 amp. Diuretik kuat untuk mengatasi edema dan
asites.
4. Letonal 1x100 mg. Diuretik lemah, kombinasinya dengan diuretik
kuat untuk mengatasi edema dan asites.
15
5. Ceftriaxon 1x1 gr mencegah infeksi nosokomial yang resisten
terhadap beberapa antibiotik.
6. Curcuma 3x1 tab
Berisi serbuk Rhizoma curcuma 200 mg/tab, yang diindikasikan :
kurang nafsu makan, sukar buang air besar/kecil, perut kembung.
Pada pasien ini pemberian curcuma dimaksudkan karena adanya
kurang nafsu makan.
11. Prognosis
Sesuai dengan klasifikasi Child-Pugh :
Parameter Klinis 1 2 3
Ensefalopati
Serum albumin (gr/dl)
Serum bilirubin (mg/dl)
Ascites
Neurologis
PT (detik
0
> 3,5
< 2,0
(-)
(-)
1-4
1-2
2,8-3,5
2,0 - 3,0
sedikit/terkontrol
dengan diuretik
ringan/sedang
5-6
3-4
< 2,8
> 3,0
sedang/berat
berat
>6
Stadium A : 5-6, Stadium B : 7-9, Stadium C : 10-15
Tidak bisa ditentukan prognosis pada pasien ini dikarenakan kurangnya
informasi pemeriksaan mengenai seluruh isi klasifikasi Child Pugh
DAFTAR PUSTAKA
16
1. Budihusodo, Unggul. Karsinoma Hati. Buku ajar Penyakit Dalam. Jilid
1. Edisi ke IV. FKUI: Jakarta.2007
2. Price and Wilson. Patofisiologi. Buku I . edisi 6. EGC. Jakarta. 2006. Hal : 472
3. Isselbacher, Harrison. Prinsip Ilmu Penyakit Dalam. vol 4. EGC. Jakarta. 2000. Hal : 1679
4. G.Katzung, Bertram. Farmakologi Dasar dan Klinik. Edisi VI. EGC. Jakarta. 1998.
5. Luhs, Dr., 2003. Hepatocellular Carsinoma (Hepatoma). http://www.medhelp.org/forums/hepatitis/message/302380.htm
17